动作电位

细胞膜两侧的离子呈不均衡分布，膜内的钾离子高于膜外，膜内的钠离子和氯离子低于膜外，即胞内为高钾、低钠、低氯的环境。

此外，有机阴离子仅存在于细胞内。

在安静状态下，细胞膜对钾离子通透性大，对钠离子通透性很小，仅为钾离子通透性的1/100~1/50，而对氯离子则几乎没有通透性。

因此，细胞静息期主要的离子流为钾离子外流。

钾离子外流导致正电荷向外转移，其结果导致细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成细胞膜外侧电位高而细胞膜内侧电位低的电位差。

可见，钾离子外流是静息电位形成的基础，推动钾离子外流的动力是膜内外钾离子浓度差。

钾离子外流并不能无限制地进行下去，因为随着钾离子顺浓度差外流，它所形成的内负外正的电场力会阻止带正电荷的钾离子继续外流。

当浓度差形成的促使钾离子外流的力与阻止钾离子外流的电场力达到平衡时，钾离子的净移动就会等于零。

此时，细胞膜两侧稳定的电位差称为钾离子的平衡电位。

根据物理化学能斯特公式，只要知道细胞膜两侧钾离子的浓度差，就可计算出钾离子的平衡电位。

如果人工改变细胞膜外钾离子的浓度，当浓度增高时测得的静息电位值减小，当浓度降低时测得的静息电位值增大，其变化与根据能特斯公式计算所得的预期值基本一致。

科学家注意到根据公式计算出钾离子平衡电位还是与实际测量出的静息电位有很小的一些差别的，测定值总是比计算值负得少。

这是由于膜对钠离子和氯离子也有很小的通透性，它们的经膜扩散（主要指钠离子的内移），可以抵销一部分由钾离子外移造成的电位差数值。

静息状态下钾离子的外流是构成静息电位的主要因素。

一般细胞内钾离子的浓度变化非常小，因此造成细胞内外钾离子浓度差变动的主要因素是细胞外的钾离子浓度。

如果细胞外钾离子浓度增高，可使细胞内外的钾离子浓度差减小，从而是钾离子向外扩散的动力减弱，钾离子外流减少，结果是静息电位减小。

反之，则使静息电位增高。

这个实验也进一步说明，形成静息电位的主要离子就是钾离子。

测定方法
插入膜内的是尖端直径＜1μm的玻璃管微电极，管内充以KCl溶液，膜外为参考电极，两电极连接到电位仪测定极间电位差。

静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。

电紧张电位
电紧张电位 electrotonic potential
用适当的电极在神经纤维或肌纤维上通直流电时，其膜电位便发生变化，即在通过膜外向的阴极通电时，引起膜电位降低；与此相反，阳极通电时，引起膜电位增高。

由于通电条件不同，可产生动作电位或局部反应，除这些作为膜的主动反应的膜电位变化之外，其被动产生的电位变化称为电紧张电位。

膜电位的变化不仅局限于通电的局部，而是沿着纤维走向向两侧扩播（电紧张性传播），但是膜电位的变化可随距离的增加而减小。

即使膜电位变化是来自动作电位，而由其被动传播所产生的变化亦称为电紧张电位。

在动作电位的传导被阻断的情况下，在阻断点以外的部位则只能检测到电紧张电位。

电紧张传播时，与电流在轴浆中流动的同时，有等量的电流逆向地在细胞外空间流动。

用细胞外电极给神经束通电时，在细胞外空间流动的电流所引起的电压降低作为电极外的神经上两点间的电位差来检测，这也是一种电紧张电位。

局部电位
（1）概念：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超极化反应）。

或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。

（2）形成机制：阈下刺激使膜通道部分开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位可以是去极化电位，也可以是超极化电位。

局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成，而且离子是顺着浓度差流动，不消耗能量。

（3）特点：
①等级性。

指局部电位的幅度与刺激强度正相关，而与膜两侧离子浓度差无关，因为离子通道仅部分开放无法达到该离子的电平衡电位，因而不是“全或无”式的。

②可以总和。

局部电位没有不应期，一次阈下刺激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位，但多个阈下刺激引起的多个局部反应如果在时间上（多个刺激在同一部位连续给予）或空间上（多个刺激在相邻部位同时给予）叠加起来（分别称为时间总和或空间总和），就有可能导致膜去极化到阈电位，从而爆发动作电位。

③衰减性：不能在膜上做远距离的传播，随扩布距离的增加而迅速衰减和消失。

局部电位只能沿着膜向临近做短距离的扩布，并随着扩布距离的增加而迅速衰减乃至消失，这种方式称为电紧张性扩布。

阈电位
当细胞受到一次阈刺激或阈上刺激时，受激细胞膜上Na 通道少量开放，出现Na 少量内流，使膜的静息电位值减小而发生去极化。

当去极化进行到某一临界值时，由于Na 通道的电压依从性，引起Na 通道大量激活、开放，导致Na 迅速大量内流而爆发动作电位。

这个足以使膜上Na 通道突然大量开放的临界膜电位值，称为阈电位。

阈电位比静息电位约小10mV～2 0mV。

如神经纤维的静息电位是-70mV，其阈电位约为-55mV。

任何刺激只要能使膜从静息电位去极化到阈电位，便能触发动作电位，引起兴奋。

有人将阈电位称为燃点，这是非常形象化的术语。

从电生理的角度来看，兴奋是指动作电位的产生过程或动作电位的同义语，而兴奋性则是细胞受刺激时产生动作电位的能力。

兴奋性的基础是静息电位，所以静息电位值或静息电位与阈电位的距离大小，可影响细胞的兴奋性。

如两者距离增大，细胞的兴奋性下降。

动作电位
动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。

动作电位由锋电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。

锋电位是动作电位的主要组成成分，因此通常意义的动作电位主要指锋电位。

动作电位的幅度约为90~130mV，动作电位超过零电位水平约35mV，这一段称为超射。

神经纤维的动作电位一般历时约0.5~2.0ms，可沿膜传播，又称神经冲动，即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。

形成条件
①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。

（主要是钠-钾泵的转运）。

②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许钾离子通透，
而去极化到阈电位水平时又主要允许钠离子通透。

③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。

动作电位上升支
大于或等于阈刺激→细胞部分去极化→钠离子少量内流→去极化至阈电位水平→钠离子内流与去极化形成正反馈（钠离子爆发性内流）→基本达到钠离子平衡电位（膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位）。

动作电位下降支
膜去极化达一定电位水平→钠离子内流停止、钾离子迅速外流。

测单一神经纤维静息和动作电位的实验模式图
形成原理
细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势，但钠离子能否进人细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。

当细胞受到刺激产生兴奋时，首先是少量兴奋性较高的钠通道开放，很少量钠离子顺浓度差进人细胞，致使膜两侧的电位差减小，产生一定程度的去极化。

当膜电位减小到一定数值（阈电位）时，就会引起细胞膜上大量的钠通道同时开放，此时在膜两侧钠离子浓度差和电位差（内负外正）的作用下，使细胞外的钠离子快速、大量地内流，导致细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成了动作电位的上升支，即去极化。

当膜内侧的正电位增大到足以阻止钠离子的进一步内流时，也就是钠离子的平衡电位时，钠离子停止内流，并且钠通道失活关闭。

在此时，钾通道被激活而开放，钾离子顺着浓度梯度从细胞内流向细胞外，大量的阳离子外流导致细胞膜内电位迅速下降产生去极化，形成了动作电位的下降支，即复极化。

此时细胞膜电位虽然基本恢复到静息电位的水平，但是由去极化流人的钠离子和复极化流出钾离子并未各自复位，此时，通过钠泵的活动将流人的钠离子泵出并将流出的钾离子泵人，恢复动作电位之前细胞膜两侧这两种离子的不均衡分布，为下一次兴奋做好准备。

总之，动作电位的去极化是由于大量的钠通道开放引起的钠离子大量、快速内流所致；复极化则是由大量钾通道开放引起钾离子快速外流的结果。

动作电位的幅度决定于细胞内外的钠离子浓度差，细胞外液钠离子浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断钠离子通道（河豚毒素）则能阻碍动作电位的产生。

动作电位与电压门控的离子通道的内在联系
在可兴奋细胞上至少存在有两种电压门控的离子通道，即钠通道和钾通道。

电压门控的钠离子通道有两道门、三种功能状态。

关闭时，是备用状态，此时激活门关闭，失活门开放；激活时，是开放状态，此时两个门均处在开放状态；失活时，处在不能被激活的关闭状态，此时激活门开放，而失活门关闭。

钠通道激活后必须首先进人失活状态，然后才逐渐由失活状态恢复到关闭状态，以备下一次激活。

它不能由激活状态直接进人关闭状态。

动作电位产
生过程中是由钠通道激活导致钠离子内流，因此钠通道的状态必定影响细胞对于新的刺激的反应性。

当钠通道由激活状态进人失活状态后，无论给予其多么强大的刺激，均不能引起其再次开放，即引起新的动作电位，这就是绝对不应期。

电压门控的钾通道只有一道门、两种功能状态。

安静时，是关闭状态，门是关闭的；激活时是开放状态，此时门是开放的。

动作电位与兴奋性的内在联系
动作电位与兴奋性变化的时间关系
在锋电位期间细胞处于绝对不应期，此时任何强度的刺激均不能引起新的动作电位产生。

这因为在动作电位的去极化期，所有的钠通道均已打开。

复极化早期，即下降支的大部分时间内，钠通道处于失活状态，此时钠通道不可能再次被激活。

动作电位复极化后期和超极化期内，细胞处于相对不应期内，此时阈上刺激有可能引发动作电位。

这是由于此时钠通道部分或完全恢复到关闭状态，可以接受刺激再次开放。

但因钾通道仍处在开放状态，钾外流可对抗钠内流引起的去极化，所以要求刺激强度必须比阈刺激更强才能使膜电位去极化达到阈电位水平，从而诱发动作电位。

此时膜的兴奋性较正常时低。

特点
“全或无”
只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。

动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致，因此刺激引起膜去极化，只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平，而与动作电位的最终水平无关。

因此，阈刺激与任何强度的阈上刺激引起的动作电位水平是相同的，这就被称之为“全或无”。

不能叠加
因为动作电位具有“全或无”的特性，因此动作电位不可能产生任何意义上的叠加或总和。

不衰减性传导
在细胞膜上任意一点产生动作电在，那整个细胞膜都会经历一次完全相同的动作电位，其形状与幅度均不发生变化。

局部电位
定义
阈下刺激虽然不能触发动作电位，但它也会引起少量的钠离子内流，从而产生较小幅度的去极化，只不过这种去极化不足以诱发动作电位，而且仅限于受刺激部位。

这种产生于受刺激部位、较小幅度的去极化称为局部电位。

特点
①电位幅度小且呈衰减性传导，随着传播距离的增加而迅速减小；
②不是“全或无”式的，局部电位随着刺激强度的增加而增加；
③有总和效应，多个阈下刺激可以在时间上（在同一部位连续给予多个刺激）或空间上
（在相邻的部位给予多个刺激）可以叠加，如果总和后产生的去极化强度超过阈电位，则可诱发动作电位。

动作电位的传导
在细胞膜上任何一点产生的动作电位会不衰减地传播到整个细胞膜上，这称之为动作电位的传导。

如果是发生在神经纤维上，传导的动作电位又称为神经冲动。

动作电位在神经纤维上的传导
以神经元为例，动作电位沿轴突的传导是通过跨膜的局部电流实现的。

给轴突的某一位点以足够强的刺激，可使其产生动作电位。

此时该段膜内外两侧的电位差发生暂时的翻转，即由安静时膜内为负、膜外为正的状态转化为兴奋时的膜内为正、膜外为负的状态，称其为兴奋膜。

兴奋膜与周围的静息膜（未兴奋的膜）无论在膜内还是膜外均存在有电位差，同时细胞膜的两侧的溶液都是导电的，所以兴奋膜与静息膜之间可发生电荷移动，这种电荷移动就是局部电流。

在膜外侧，电流从静息膜流向兴奋膜；在膜内侧，电流由兴奋膜流向静息膜。

结果使静息膜膜内侧电位升高而膜外侧降低，即发生了去极化。

当去极化使静息膜的膜电位达到阈电位水平时，大量钠通道被激活，引起动作电位。

此时，原来的静息膜转变为兴奋膜，继续向周围的静息膜传导。

因此，所谓动作电位的传导实际上就是兴奋膜向前移动的过程。

在受到刺激产生兴奋的轴突与周围静息膜之间都可以产生局部电流，因此可以向两个方向传导，被称之为动作电位的双向传导。

动作电位在传导过程中是不衰减的，其原因在于动作电位在传导时，实际上是去极化区域的移动和动作电位的逐次产生，每次产生的动作电位幅度都接近于钠离子的平衡电位，可见其传导距离与幅度是不相关的，因此动作电位幅度不会因传导距离的增加而发生变化。

神经纤维的传导速度极快，但不同的神经纤维的传导速度变化很大。

例如，人体的一些较粗的有髓纤维传导速度可达100m/s，而某些较细的无髓纤维的传导速度甚至低于1m/s。

影响动作电位传导速度的主要因素
轴突的直径
动作电位的传导是通过局部电流实现的，轴突粗时，电阻明显下降，因而形成的局部电流强度较大，与邻近部位的电位差较大，可以较快地使周围部位达到阂值，所以传导速度快。

此外，不同直径的神经纤维上钠通道的数量不同，越粗的神经纤维上钠通道的数量越多，所以形成的钠离子内向电流越强，故动作电位形成的速度也较快
髓鞘
许多脊椎动物的神经纤维外都包有髓鞘，这是动作电位传导速度加快的重要原因，比单纯增加直径更有效。

髓鞘是沿轴突间断排列的，每隔一段有一个无髓鞘的区域称为朗飞结。

由于髓鞘具有高电阻低电容的特征，产生的动作电位只能在相邻的朗飞结区形成局部电流；此外，在结区有密集的钠通道，因此只有在该区域才可以形成动作电位。

动作电位的传导就好象从一个结区跳到另一个结区。

因此，有髓神经纤维上动作电位的传导是跳跃式传导。

跳跃式传导是非常“经济”的传导方式，一方面传导速度大大提高，另一方面节约了能量（单位长度内，每传导一次动作电位涉及的跨膜运动的离子的总数要少得多）。