小儿呼吸衰竭的诊治ppt课件

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（一）限制性通气不足
肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限 制性通气不足，其发生机制如下： 1.呼吸肌活动障碍：当脑部病变或药物使呼吸中 枢受损或抑制，或神经肌肉疾患累及呼吸肌时， 均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限，以致肺 泡不能正常扩张而发生通气不足。
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限制性通气不足
2.胸壁和肺的顺应性降低：胸廓与肺扩张时，呼 吸肌不能克服增加的胸壁组织的弹性阻力和肺的 弹性回缩力。
肺泡膜面积减少可见于肺炎、肺不胀、肺发育 不全等。
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弥散障碍
（二）肺泡膜厚度增加 肺泡膜由肺泡上皮、毛细血
管内皮及二者共有的基底膜所 构成，其厚度小于1μm。虽然 气体从肺泡腔到达红细胞内还 需经过肺泡表面的液体层、管 内血浆层和红细胞膜，但总厚 度也不到5μm。当肺水肿、肺 泡透明膜形成、肺纤维化等， 都可因肺泡膜通透性降低或弥 散距离增宽而影响气体弥散。
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分流增加原因与机制
❖ 支气管血管扩张症
支气管血管扩张 动-静脉短路开放
解剖分流（真性分流） 呼吸衰竭
❖ 肺实变和肺不张
血液完全未经 过气体交换
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呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气 不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短 路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失 调是较少的，这些因素往往同时存在或 相继发生作用。
肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性 （Compliance）表示，它是弹性阻力的倒数。
在呼吸机应用时，顺应性可用以下公式计算： VT /（PIP-PEEP）
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（二）阻塞性通气不足
气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞 性通气不足。
气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，正 常约为0.1～0.3kPa（1～3cmH2O）/L·sec，呼气 时略高于吸气时。其中80％以上发生于直径大于 2mm的支气管与气管，直径小于2mm的外周小气 道的阻力仅占总阻力的20％以下。
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其它：电解质紊乱
1）高钾血症：低氧、高碳酸血症→→细胞膜通透性 增加、钠泵功能失调→→钾向细胞外弥散
2）低钠、低钾血症：饥饿、摄入量少、利尿 3）酸中毒：低氧血症、心功能不全→→组织代谢和
灌注不足
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六、诊 断
• 病史 • 临床表现 • 血气分析 • 影像学检查
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诊断依据
1. 引起呼吸功能严重损害的各种病因 2. 临床症状及体征 3. 血气分析：静息状态下，呼吸空气时，
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肺泡通气与血流比例失调模式图
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三）、肺循环短路增加
生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静 脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉， 称“短路”（shunt）或解剖性分流，其血流量 约占心输出量的2～3％。
肺实变、肺不张等病变所引起的肺泡完全不通 气但仍有血流者也视为短路，称功能性分流。
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4、维持水及电解质平衡
给予维持基础代谢所需的热量，每日50kcal／kg， 液量为每日60～80ml/kg。对呼吸性酸中毒，以改善 通气为主，如血pH<7.20，已失代偿并合并代谢性酸 中毒时，可在改善通气及氧疗的基础上，按公式计 算予以静脉滴注1.4％碳酸氢钠，一般先用半量。病 程中常并发低钠血症，或低钾、低氯性代谢性碱中 毒，应及时补钾、氯、钠离子。
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弥散障碍
（三）血液与肺泡接触时间过短 正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约
为0.75秒，由于肺泡膜很薄，与血液的接触面又 广，故只需0.25秒血红蛋白即可完全氧合。
当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时，气体 弥散量将下降。
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弥散障碍
上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，虽 然肺毛细血管血液中PaO2上升较慢，但一般在 静息时肺内气体交换仍可达到平衡，因而不致产 生低氧血症，往往只是在体力负荷增大时，才会 因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生 明显的弥散障碍，从而引起低氧血症。
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阻塞性通气不足
影响气道阻力的因素：气道内径、长度、形 态、气流速度、气体的密度和粘度，其中最主要 的是气道内径。
气道内外压力的改变，管壁痉挛、肿胀或纤维 化，管腔被粘液、渗出物、异物或肿瘤等阻塞， 肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等， 均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力， 引起阻塞性通气不足。
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七、治疗原则
1、病因治疗 2、保持呼吸道通畅 3、氧气疗法：鼻吸氧或机械正压给氧 4、维持水、电解质及酸碱平衡 5、防治感染 6、气管插管及机械通气 7、对症治疗 8、其他治疗
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1、病因治疗
➢ 气道阻塞 ➢ 胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 ➢ 神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒 ➢ 肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、氧中毒等 ➢ 肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等 ➢ 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等
Ⅰ型呼衰：PaO2＜6.67KPa(50mmHg) Ⅱ型呼衰：PaO2＜6.67KPa(50mmHg)
PaCO2＞6.67KPa(50mmHg)
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诊断依据
4.氧合指数：PaO2/FiO2 ＜ 300mmHg 5.胸片：提示有相应的改变 6.吸氧试验：大于30% FiO2
PaO2明显好转，提示弥散障碍； PaO2有所好转，提示V/Q失调； PaO2无明显好转，提示肺内分流或通气障碍。
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二）、V/Q比例失调
有效的换气不仅取决于肺泡膜面积与厚度、肺 泡总通气量与血流量，还要求肺泡的通气与血流 比例协调。肺部疾病时肺的总通气量与总血流量 有时可以正常，但通气与血流的分布不均匀以及 比例的严重失调，却可使患者不能进行有效的换 气。
这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制。
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通气/血流比例
氧流量与吸氧浓度关系：FiO2=21+4×氧 流量(L/min)。
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氧疗
抢救时，在呼吸机应用下，如供给60％氧仍不 能改善紫绀，可用100％纯氧，但使用时间以不超 过6小时为宜。以后即改用<60％浓度的氧，但也尽 量不应超过24小时。定期抽查动脉血作血气分析， 一般要求PaO2维持在8.65～11.31kPa(65～85mmHg)。
小儿呼吸衰竭的诊治
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一、概念 二、呼吸衰竭分类 三、呼衰的病因 四、发病机理 五、临床表现 六、诊断依据 七、治疗原则
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一、概念
呼吸衰竭指由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发 或继发病变，引起通气或换气功能严重障碍， 出现缺氧或二氧化碳潴留而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合症，称呼吸衰竭。
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五、临床表现
• 低氧血症
– 神经系统 – 心血管系统 – 呼吸系统 – 皮肤、粘膜 – 血液系统 – 消化系统 – 泌尿系统 – 代谢
• 高碳酸血症 • 其他源自文库
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低氧所致的呼吸系统表现
低PaO2 主动脉、颈动脉体 ➢胸闷、气短，窘迫感 ➢烦躁不安，喘息性呼吸困难 ➢三凹症，呼吸节律紊乱 ➢呼吸浅、漫 ➢呼吸停止
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四、发病机理
• 肺通气功能障碍 阻塞性通气障碍 限制性通气障碍
• 肺换气功能障碍 弥散功能障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺内分流量增加
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肺泡通气不足
肺泡通气不足：为肺泡与外界进行气体交换发生 障碍。安静状态下，平静呼吸所吸入或呼出的气 体量，称潮气量，儿童10-12ml/kg。通气不足时， 潮气量明显下降。
呼吸中枢
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心血管系统表现
• 心血管
–心率增快，血压升高
–心律失常（窦缓、期前收缩）
–周围循环衰竭、室颤、停搏
• 肺血管
–缺氧 常
肺小动脉收缩
通气血流比例正
–严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高
右心衰
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神经系统症状
• 眼花、头痛、情绪激动 • 思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调 • 烦躁不安、谵妄、抽搐 • 意识丧失、昏迷、死亡 • 脑静脉血氧分压
–正常：34mmHg –异常：<28mmHg，出现精神错乱
<19mmHg，意识丧失 <12mmHg，生命垂危
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低氧血症的其他表现
➢皮肤粘膜：PaO2<50mmHg，紫绀 ➢血液：慢性缺氧 刺激造血（代偿）
急性缺氧 凝血、造血 DIC
➢消化：微血管痉挛 应激性溃疡、肝功
➢肾脏：缺氧 肾血管收缩
肾功
由积痰引起的梗阻常为造成或加重呼吸衰竭的 重要原因，因此，应积极排痰。重症患儿定期翻 身，经常轻轻拍击胸背，以利排痰。口、鼻、咽 部的黏液可用吸痰管吸出。对下呼吸道黏稠分泌 物引起的阻塞，要进行气管插管进行吸痰。
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3、氧疗
吸氧的目的在于提高PaO2和SaO2，以缓 解缺氧。其原则为缺氧缓解，而颈动脉窦和 主动脉体对低氧分压的敏感性不受抑制为准。
正常 肺泡通气量/肺血流量
(4.2 L) (5.0 L)
0.84
异常 ＞0.84
＜0.84
肺泡无效腔增加 功能性短路
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V/Q比例失调
（一）V/Q↓
哮喘、支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道 阻塞、狭窄以及肺与胸廓顺应性降低，导致肺泡 通气不足。V↓而 Q↑或不变，即V/Q↓，则流经这 部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内。 这种情况类似肺动-静脉短路，故称功能性分流增 加。
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正常人、肺泡膜增厚时肺循环中血 红蛋白氧合的时间过程
①休息时红细胞经过肺毛细血管的时间
②运动时红细胞经过肺毛细血管的时间
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弥散系数特点
弥散障碍
PaO2 , PaCO2正常或
※ CO2 溶解度远高于O2，其弥散系数是O2的20倍 ※ PaCO2 是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
肺泡通气量正常，PaCO2正常 肺泡通气量代偿性增加,PaCO2降低
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2、保持呼吸道通畅，改善通气功能
呼吸道梗阻主要因黏膜肿胀、积痰和支气 管痉挛所致，在治疗中，温湿化吸氧和雾化 治疗十分重要。以超声雾化器进行雾化，每 次15分钟，每6-8小时1次，雾化液中可加入 祛痰剂(如沐舒坦、地米、a-糜蛋白酶等)、 支气管解痉剂(万托林、普米克等) 等药物。
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保持呼吸道通畅，改善通气功能
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（二）V/Q↑
V/Q比例失调
某些肺部疾患，如肺动脉压降低、肺动脉栓塞、
肺壁毛细血管床减少等时，V不变或↑而 Q ↓即 V/Q↑。患部肺泡血流少而通气多，吸入的空气没 有或很少参与气体交换，增加了肺泡死腔量，故这 种情况又称死腔样通气。此时肺脏总的有效通气量
必然减少。
正常人的生理死腔量约占潮气量的30％，上述 疾病时可使死腔气量明显增多，可高达60～70％。
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二、换气障碍
一）弥散障碍 二）肺泡通气与血流（V/Q）比例失调 三）肺循环短路增加
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一）、弥散障碍
肺泡与肺泡-毛细血管膜（下简称肺泡膜）进行气 体交换的过程是一个物理性弥散过程。
单位时间内气体的弥散量取决于： 1、肺泡膜两侧的气体分压差 2、肺泡的面积与厚度 3、气体弥散常数（气体分子量、溶解度） 4、血液与肺泡接触的时间
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三、引起呼衰的病因
➢ 气道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛 ➢ 胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 ➢ 神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉 ➢ 肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、氧中毒等 ➢ 肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等 ➢ 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉狭窄等
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小儿生理特点： 1、呼吸中枢发育不成熟 2、呼吸肌和软骨发育不完全 3、气管内径相对狭窄 4、腺体分泌黏液少、纤毛运动功能差 5、肺血管丰富、弹力组织发育差 6、肺容量小、潮气量小、呼吸储备能力差
肺 通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
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二、呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭的分型有如下几种： 1．按原发病部位分型 （1）中枢性（呼吸中枢功能衰竭） （2）周围性（呼吸器官或呼吸肌功能衰竭） 2．按功能异常分型 （1）通气功能衰竭（2）换气功能障碍 3．按血气分型 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：为低氧血症呼吸衰竭 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：为低氧高碳酸血症呼吸衰竭 4．按临床过程分型 （1）呼吸功能不全（2）呼吸衰竭
➢代谢：线粒体代谢 缺氧或无氧代谢
乳酸增加、代酸
钠泵功能受损
高钾及细胞内酸中毒
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高碳酸血症
1）神经系统：早期头痛、烦躁、多汗、肌震颤。严 重时神志淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐、颅高压、肌 张力低下
2）循环系统：先心率快、血压高，后心率慢、血压 下降、心律紊乱
3）皮肤粘膜：四肢湿冷、皮肤潮红、口唇红、眼结 膜充血
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肺 通 气
O2
CO2
弥散功能
组 织 换 气体运输 气
细胞内氧代谢
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弥散障碍
（一）肺泡膜面积减少 正常成人肺泡总面积约为80m2，静息呼吸时
参与换气的肺泡表面积约仅35～40m2，运动时 增加。但儿童尤其是小婴儿由于肺容量小，肺实 质发育不成熟，肺储备量小，因此肺泡膜面积减 少，就会引起换气功能障碍。