(优选)病理生理学休克

血液高凝状态
■ VEC的损伤 缺氧、酸中毒
■ 组织因子释放 促炎因子刺激单核、内皮表达TF
■ TXA2-PGI2平衡失调
TXA2具有促进血小板聚集 PGI2具有抑制血小板聚集、舒展作用
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➣临床表现
（1）循环衰竭： （2）无血复压流进现行象性↓，CVP↓，脉搏细速甚至摸不到；无尿、 昏迷甚至死亡。 （3）多休器克官Ⅲ衰期竭动（物M，ul经tip输le血org补an液s 后fai，lur因e，大M循O环F）与MC不同步
I⑶L-1凝性、血↑6、等、血)纤引管溶起舒、SI缩R补S功体, 又能、可紊激过乱肽度系表统达活抗化炎后介的质产引物起使CA微R血S。管通透 促炎及抗炎介质的失衡及OFR、溶酶体酶等的损伤作
用⑷，器导官致栓塞内（皮心细、胞肺和、脏肾器）实质细胞损伤及多器官功能障 碍⑸。DIC过程中系列产物封闭单核巨噬系统，机体对来自肠道的
（优选）病理生理学休克
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病例
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分
离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml 。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h，血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血
压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发
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RAAS
心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP） 具血有管利活钠性、肠利肽尿（作V用IP），休克时ANP水平升高，以局 部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。 休克降早钙期素小基肠因缺相血关，肽产（生CG大R量P）VIP改善小肠血供； 休克晚期参与低血压的形成。 强大激的肽血（管ki舒ni张n）剂，调节肠道血流。 缓内激肽源是性重阿要片的肽炎（症e介nd质o，ge扩no张us小o血pi管oid，p增ep高ti血de管）通透
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二、休克的分类 按病因分类
按休克发生的起始环节分类
血容量减少 心输出量急剧减少 血管床容积增大
低
血 失血
容 量
失液
性 休
烧伤
克
血容量减少 静脉回流不足 CO减少 BP下降
交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR↑
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休克早期微循环
➣缺血缺氧期发生机制
（1）交感—肾上腺髓质兴奋
Hypovolemic & Cardiogenic shock 血压↓ Traumatic & burn shock 疼痛刺激 Infective shock 内毒素释放↑
交感-肾上腺髓质（+）
儿茶酚胺释放↑↑
缺血缺氧
失血、失液—Hemorrhagic shock
大面积烧伤—Burn shock
严重创伤——Traumatic shock 感染——Infective shock 过敏——Anaphylactic shock 急性心力衰竭——Cardiogenic shock
强烈的神经刺激——Neurogenic shock
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对休克认识的发展
1. 描述临床表现 面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、低血压
2. 急性循环紊乱 关键：动脉血管舒张引起血压下降。
3. 微循环学说 血压下降不是关键。关键：交感兴奋，血管收缩
有效循环血量减少，微循环灌流不足。
4. 细胞分子水平 与促炎、抗炎因子有关；也与细胞的损伤有关
（微循环血液动力学变化特点）
不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流停止。
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休克晚期微循环
➣微循环衰竭的发生机制
（1）微血管麻痹
严重缺氧、酸中毒
微血管麻痹性扩张
(对血管活性物质失去反应)
微循环停止
（2）DIC形成
■ 休克病因 创伤、感染等
■ 血液动力学改变
微循环淤血、血液浓缩、血细胞压积和Fbn↑
多灌少流、灌多于流；微循环淤血、缺氧。
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➣微循环淤血的机制
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反
应性降低，真cap网开放，流体静压↑。
局部舒血管代谢产物增多
缺血 缺氧 酸中毒
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肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 cap通透性↑
VP、ET、TXA2和白三烯等 微血管强烈收缩
微循环缺血、缺氧
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➣休克早期的代偿及意义
⒈ 血液重分布: 保证心脑血供
自身输血（微V、小V、肝、脾）
回心血量↑ 自身输液
A-V短路开放
⒉ 维持 动脉血压
TPR↑
Ads、ADH↑
心肌收缩性↑
CO↑
心率↑
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➣缺血性缺氧期临床表现
性。
β-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。
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炎症介质
对休克时炎症的认识
➣临床表现
血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向淡漠、昏迷 心灌流不足—— 心搏无力、脉搏细而频速
皮肤血管灌流减少——发凉，发绀、花斑 肾血流持续不足——少尿或无尿
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回心血量减少——静脉淤血、塌陷
3. 休克Ⅲ期（微循环衰竭期）
➣Changes of microcirculation perfusion
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微循环的组成
微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V
前闸门
分闸门
后闸门
cap前阻力（Ra)
cap后阻力 (Rv)
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容量血管：参与 调整回心血量
交换血管： 血管内外物质交换
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阻力血管：参与 调整全身血压和 血液分配
什么是休克？
休克是什么？
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全身性病理过程。
其始动环节：血容量↓
心输出量↓
组织灌流量↓
血管床容积↑
其后果：组织受损、器官功能衰竭。
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目录
休克的病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 休克时各器官系统功能的变化 多器官功能障碍综合症
防治的病理生理学基础
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第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
是血压是下晕降过？去吗？
休克的定义
【Shock】
病因
休克是指机体在受到强烈致病因素作用后发生的，以
全身有效循环血量下降，组织灌流量急剧降低为特征，并 表现 导致细胞功能结构损伤和各重要器官功能代谢紊乱的复杂
的全身性病理过程。
后果
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【Shock】
休克是多病因、多发病环节、多种体液因子参与的
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如何解释前面的三个问题？
治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分
离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml
。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h，血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴
，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，
儿茶酚胺（CAs） 包括组：胺肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺
5-羟色胺（5-HT） 兴奋α-受体 血管平滑肌收缩，微循环缺血
主要来源于VEC，肥大细胞
儿茶酚功胺能：收兴缩奋微β静-受脉体，增强毛动肺细内静血功脉管能吻通合性透分支性，流开加放重，D组IC织灌流更少
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调节肽
内皮素 （endothelin，ET） 血强管大紧的张缩素血（管a及ng正io性ten心si肌n Ⅱ肌，力A作n用g Ⅱ ） 肾 素心血灌 分脏管注 泌毒升压性压下作素降用（，va激so活pre肾ssin） 具有抗一利定尿的激代素偿（作A用DH），有 Nβ1E效 透受激循 压体活环 升肾血 高小量，球降刺旁低激器和下的丘血脑浆晶的体渗透渗 近 远压曲 曲感小 小受管 管器N重a释吸+负放收荷A增D减多H少，，具有抗 ，利激尿活和肾缩素血分管泌的作用。
皮肤发凉。
次日7时，血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素，血压不能 回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时 50分抢救无效，宣告死亡。
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第三节 休克的发病机制
微循环学说
交感神经兴奋，微 循环灌流不足引起 的细胞损害和器官 功能障碍
神经-体液
促炎和抗炎体液因 子的泛滥直接引起 微循环障碍和细胞 、组织器官损害。
神志清楚 烦躁不安
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少 肛温降低
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
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2. 休克Ⅱ期（淤血性缺氧期）
➣Changes of microcirculation perfusion
（微循环血液动力学变化特点）
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大量真毛细血管关闭
-受体
微循环血液灌流量↓ 动静脉短路开放
-受体
（2）其他缩血管因子 血管加压素（Vasopressin, VP）：称为ADH。
内皮素（Endothelin, ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用。
血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用。 心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓、内脏血管收缩。
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期 Ⅱ期： 休克的进展期 Ⅲ期： 休克的难治期
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1．休克Ⅰ期（缺血性缺氧期）
➣Changes of microcirculation perfusion
（微循环血液动力学变化特点）
少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧。
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
LPS的作用
LPS
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巨噬细胞
VEC、PMN 补体、激肽
NO NONO
NO NO
血管平滑肌舒张
血液流变学改变
血小板聚集6 红细胞聚集7 微静脉白细胞附壁8 毛细血管白细胞嵌塞9
微血栓 形成
微循环 阻力增加
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➣失代偿机制
大分子物质清除能力↓。
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此患者发病过程如何分期？
主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织
挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约 600ml。
（1）回心血量↓↓：
① 自身输血、输液停止；
② 血管通透性↑
血浆外渗
血容量减少
③ 溶酶体及酸性产物使组织间隙胶原蛋白亲水性↑
④ 血管床容积扩大
（2）恶性循环：
① 缺血、缺氧、酸中毒→血管床↑、回心血量↓↓→血压↓→交
感神经更加兴奋→MC灌流进一步减少。 ② 血液流变学与血液动力学改变形成恶性循环。
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细胞机制
致休克因素直接或间 接作用于组织、细胞 ，引起某些细胞的代 谢和功能障碍，甚至 结构破坏
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一、神经-体液机制
感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子
肾素-血管紧张素-醛
固酮系统
下丘脑-垂体-肾上腺
皮质系统
交感-肾上腺髓质系 统
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体液因子主要有以下几类： 血管活性胺
凉。
次日7时，血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能 回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7 时50分抢救无效，宣告死亡。
第三页，共60页。
疑问
1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除 脾脏并输血补液后血压反而下降？
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？
3、上述治疗过程还有改进的方面吗？
恢复，此时血压虽可一度回升，但MC灌流量无明显改善，称
为no微-re循flo环w灌现注象不。足 酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子
DIC
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➣休克难治的机制
⒈ 与DIC发生有关
⒉ ⑴重要微器血栓官的功机能械衰阻竭塞与SIRS
⑵ 出血 活化炎性细胞既可过度表达炎症介质并泛滥入血（TNF、
心肌源性：
心ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ源
心梗，心肌病等
性
休 克
非心肌源性：
急性心脏压塞
心脏射血受阻
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血 管 源 性 休 克
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炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞 ，有效循环血量减少。
失血与失液 烧伤 创伤
过敏
感染
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
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低血容量性 血管源性 心源性
二、休克的分类
按血流动力血特点分类
心输出量 总外周阻力
高排低阻型
增高 降低
血压 脉压差 皮肤血管 皮温
稍降低 增大
血管扩张 温暖干燥
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 苍白、湿冷
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
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第二节 休克的发展过程和发病机制