AMI的“金标准”一cTnI之临床研究

AMI的“金标准”一cTnI之临床研究
标签：急性心肌梗塞（AMI）；肌钙蛋白I<cTnI）
急性心肌梗塞（AMI）是冠心病死亡的主要原因之一。

临床上疑有AMI时只有早期诊断才是抢救治疗的前提。

根据WHO的诊断标准，具典型症状特点的AMI不难诊断。

AMI的主要诊断依据有①临床症状；②心电图动态改变；③心肌酶学改变。

但一些不典型的AMI患者。

无明显心前区疼痛病史或无心电图特征性改变（尤其无Q波心梗），此时传统的实验室检查cK—MB被列为AMI时的“金标准”。

随着时代的进步，科学的发展，越来越多先进的仪器和技术用于诊断研究。

1对象和方法
1.1 对象：1997～1999年收治我院Icu病房的AMll30例。

其中男79例，女51例。

年龄37～81岁，平均年龄66.2岁。

1.1.1标本的采集所有人院患者立即采血2ml/次，然后按24 h、48 h、72 h、5 d后采血均为2 m1/次。

离心沉淀，取上清上机待测。

1.1.2试剂美国康仁公司提供。

药盒的测定范围cTnl（0～57.0），CK—MB （0～133，7）。

（单位ng/m1）。

1.1. 3仪器：美国康仁公司生产Acsl80：SE全自动化学发光免疫分析仪。

1.2方法
1.2.1方法及原理方法，化学发光法。

原理，选用、r啶酯做为发光集团标记抗原，微粒子磁粉吸咐抗体，血清中待测抗原和包被发光抗原有时与过量的磁微粒抗体作用形成标记抗原和抗体的复合物，及非标记抗原和抗体的复合物。

再加入碱性试剂，标记的抗原抗体复合物被激发放出光子。

通过光电倍增测定其发光强度，与其同样处理的效正标准曲线比较获得测定血清的含量。

1.2.2统计学处理显著性差异用f检验，正常值以X±2SD表示。

2结果
2.4典型病例：男，47岁。

因反复心前区阵发性疼痛4 d，加重5 h而住院治疗。

既往身体健康。

人院时ECG：Ⅲ可见Q波，V4-6sT段下移0.05～0.1mv，I、I、avF、V3-6T波倒置。

人院后诊断冠心病不稳定型心绞痛，给予扩冠，营养心肌等对症治疗。

住院5 d又出现两次严重心绞痛伴心功能不全，当时ECG可见Ⅲ、avF病理性Q波，V1-3sT段上抬0.1～0.3mv。

V1V2R波变为r波，s波加深，T波V·～s高尖并呈双向T渡（人院时为直立T波），因入院后3次心肌
酶谱CK—MB均在正常范围·故不支持AMI诊断，在第6天时测cTnl7.15ng/m1（约正常上限的13倍），故补充诊断为冠心病急性下壁、前问壁心梗，并给予心梗常规治疗，20 d后痊愈出院。

3讨论
cTnI的测定是最近几年国内外发展起来应用临床诊断AMI的血清学“金标准”，与cTnI同时应用于临床诊断AMI的还有cTnT。

两者均为肌钙蛋白的复合物。

肌钙蛋白有三种复合物分别是cTnl、cTnT、cT-nC。

其在体内存在部位不同，结构功能均有所不同。

主要存在骨骼肌和心肌。

由于cTnC在骨骼肌和心肌的氨基酸残基相同，临床应用价值不大。

cTnT和cTnT应用甚多。

cTnI和cTnT的分子量分别是37KD和24KD。

各有独特的氨基酸排列。

由不同的基因调控，因其特异性较高的优势被临床应用。

美国生产的药盒大多为cTnI，德国生产的大多为cTnT。

本文结果分析：AMI时cK—MB和cTnI在不同时间内升高水平不一的原因是：①在心肌细胞完整的情况下，cTnI不能透过细胞膜进入血循环，所以正常人检查时结果很低。

在AMI时由于心肌细胞处于缺血、缺氧状态并最终导致心肌细胞变性坏死，因此心肌细胞内的CK—MB和cTnT通过破坏的细胞膜进入细胞间质，随之进入血管和淋巴管内。

cTnI的分子量为24KD，而CK—MB的分量为86KD。

所以，cTnI出现的时间比CK—MB出现的时间早。

cTnI比cK—MB 更容易从心肌细胞中弥漫出来而进人血液。

而且升高的倍数明显高于cK—MB。

在AMI时的24～48 hrTnI比CK—MB多高出40倍。

显示出cTnI比CK—MB 灵敏度更高；②在AMI的72h～5dc：TnI仍高于正常上限的13倍，而CK—MB 则在正常值上限1.5倍。

个别病例10 d测定仍在2.2ng/ml（约4倍左右），而国外资料提示cTnI升高值可维持3wk左右。

CK—MB5 d时已经恢复正常。

提示cTnI比CK—MB诊断的时间范围更长；③CK—MB测定的准确性受CK亚单位的抑制，而且有少量存在于骨骼肌。

因此，当非心肌受损时也可以使CK-MB升高，即其特异性比cTnl降低。