常用炎症指标在2型糖尿病合并感染时的变化

常用炎症指标在2型糖尿病合并感染时的变化
摘要】目的：探讨常用炎症指标在2型糖尿病患者合并感染时的变化；方法：
回顾性分析2013年11月至2017年2月，本院内分泌科收治的2型糖尿病患者178例，分为非感染组、局部感染组和脓毒症组，另选取同期健康人群33例作为
对照组。

比较各组临床特点、降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞计
数（WBC）、中性粒细胞百分比（N%）。

结果：对于基线PCT，2型糖尿病非感
染组显著高于对照组（P<0.05），其余基线CRP、WBC、N%无显著差异（P
均>0.05）。

脓毒症组泌尿道感染比例显著高于局部感染组（50.0% vs 16.0%，
P<0.001），其余部位感染比例无显著差异（P均>0.05）。

不同感染程度的4种炎症指标均有显著差异（P均<0.001），且均为脓毒症组>局部感染组>非感染组（P
均<0.05）。

结论：2型糖尿病主要影响基线PCT水平，且PCT、CRP、WBC、N%
均可以预测感染严重程度。

【关键词】2型糖尿病；炎症指标；感染；脓毒症
【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）31-0096-02
糖尿病是一种代谢性疾病，患病率约为总人口的9%（WTO）。

数据显示，
大约有3.87亿人患有糖尿病，并且到2035年会再增加2.1亿[1]。

人们普遍认为
糖尿病患者通常更容易受到感染。

近期Korbel等[2]的研究发现，糖尿病患者10%
的急诊是由感染引起的，而糖尿病患者的感染率是非糖尿病患者的两倍。

正确的评估糖尿病感染的严重程度，对于控制感染及改善预后有重要的作用。

PCT是一种降钙素前体肽激素，在甲状腺C细胞分泌[3]。

血清PCT水平随着细菌
感染的加重而迅速增加，但在病毒感染和非特异性炎性疾病中仍保持较低水平[4]。

本研究通过观察2型糖尿病患者不同感染程度血清PCT水平的变化，探讨PCT在
糖尿病合并感染的预测价值。

1.资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2013年11月至2017年2月，本院内分泌科收治的2型糖尿病
患者178例，其中男性78例，女性100例，年龄22～95岁（62±16岁），病程
从1天至19年。

糖尿病诊断符合1999 年WHO 糖尿病的诊断及分型标准[5]，排
除1型糖尿病、其他特殊类型糖尿病及妊娠期糖尿病。

感染评价以病史、症状、
体温、病原学检测及使用抗生素后是否好转为标准，脓毒症根据2001年重症监
护医学协会/欧洲重症监护医学协会/美国胸科医师学会/美国胸科学会/手术感染
协会标准[6]，感染和SIRS的存在而定义。

进一步将患者分为非感染组、局部感染组和脓毒症组，非感染组29例，局部感染组125例，脓毒症组24例。

另选取同
期健康人群33例作为对照组。

排除标准：糖尿病急性并发症、自身免疫性疾病、手术、创伤、休克、严重肝肾功能损害（肾小球滤过率<30ml/min）、胰腺炎、
肿瘤、血液系统疾病、孕妇或哺乳期妇女、不配合及拒绝参加试验者、入院前一
周你使用过抗生素者。

1.2 观察指标
记录患者性别、年龄、病史特点；血常规采用Sysmex XN9000，PCT采用罗
氏公司cobas8000（参考值0.021～0.500ng/ml），CRP采用BECKMAN COULTER
AU5800（参考值分别为0～10.0mg/l），血培养采用美国BD BACTEC FX。

记录炎
症指标，包括白细胞（WBC：5～12×109/L）、中性粒细胞百分比（40～75%）、
PCT、CRP。

患者血标本均在抗生素使用之前抽取。

1.3 统计方法
采用SPSS 13.0统计软件，正态分布计量资料以（x-±s）表示，非正态分布计
量资料以中位数 P50（P25，P75）表示，计数资料以个数或百分比表示。

正态分
布两组数据间的比较采用两样本t检验；多组数据间比较用单因素方差分析，组
内的两两比较采用S-N-K检验。

非正态分布两组数据用Mann-Whitney U检验，多
组数据比较用Kruskal-Wallis H检验；率的比较采用χ2检验。

以P<0.05为差异有
统计学意义。

2.结果
2.1 2型糖尿病非感染组和对照组临床特点和基线炎症指标比较，见表1。

两组年龄和男性比例无显著差异（P均>0.05）。

对于基线PCT，非感染组显
著高于对照组（P<0.05）；其余基线CRP、WBC、N%无显著差异（P均>0.05）。

2.2 2型糖尿病非感染组、局部感染组和脓毒症组的临床特点和炎症指标比较，见表2。

三组年龄、男性比例、合并症比例无显著差异（P均>0.05）。

比较局部感染
和脓毒症组不同感染部位比例，脓毒症组泌尿道感染比例显著高于局部感染组（50.0% vs 16.0%，P<0.001），其余感染部位比例无显著差异（P均>0.05）。

不
同感染程度的4种炎症指标均有显著差异（P均<0.001），且均为脓毒症组>局部
感染组>非感染组（P均<0.05）。

3.讨论
慢性低度炎症是肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的病理生理的一个关键特征[7]，体外研究已经发现组织细胞，包括脂肪细胞，会分泌PCT，这是被巨噬细胞
刺激产生的[8]。

由于肥胖与活化的巨噬细胞在脂肪组织、组织中的增加有关，类
似的情况可能在体内起作用[8,9]。

本研究发现，非感染组基线PCT水平较健康对
照组高，而其他炎症指标无显著差异，说明糖尿病主要影响基线PCT水平。

既往关于糖尿病患者感染类型的研究发现，糖尿病患者更容易获取选定的类
型（罕见）感染，而且糖尿病患者在被病原体感染时更容易受一些并发症的影响。

因此，一些罕见的感染在糖尿病患者中更常见，包括气肿性肾盂肾炎，侵袭性外
耳道炎，气肿性胆囊炎或鼻脑毛霉菌病[10]。

此外，糖尿病似乎增加了某些细菌
引起的感染的可能性，如金黄色葡萄球菌或结核分枝杆菌[10]。

有证据表明，某
些有机体，如肺炎链球菌感染，与较高的菌血症率有关[11]，然而，这一结论并
没有被明确接受，因为其他报告没有发现肺炎球菌性肺炎的糖尿病患者有更高的
菌血症率[12]。

在本研究中，局部感染人群中呼吸道感染比例最高，但统计结果
显示仅泌尿道感染的比例与感染严重程度相关，可能与脓毒症组女性比例较高有关。

此外，本研究同样未发现呼吸道感染患者有更高的菌血症率。

进一步对比4个炎症指标，发现其而随着感染的加重而升高，提示PCT、CRP、WBC、N%均可以预测感染严重程度。

也有研究发现PCT与疾病的分类等级、感染的临床过程和感染的其他实验室指标有关[13]，在复杂感染时比在简单感染时升
高的概率更大。

【参考文献】
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