肝衰竭的诊疗 ppt课件
肝衰竭诊疗指南 ppt课件
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肝衰竭的原因
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14肝衰竭的病生理机制宿主因素:遗传易感性,T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素:①病毒的直接作 用,过度表达的HbsAg;② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素:Kupffer细胞坏死, 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞,导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
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3
肝衰竭的分类
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭
慢加急性(亚急性)肝衰竭
慢性肝衰竭
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肝衰竭的分类
急性肝衰竭:急性起病,2 周内出现Ⅱ度及以上 肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者: ①极度乏力,有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等 严重消化道症状;②短期内黄疸进行性加深;③ 出血倾向明显,血浆凝血酶原活动度(PTA)≤40 %或国际标准化比率(INR)≥1.5,且排除其他原 因;④肝脏进行性缩小。
代谢因素:微循环障碍及吸
收障碍导致肝脏营养不良;
药物无法发挥药效;毒素蓄
积
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预后评估
综合评估
单因素评估
皇家医学院医院(King’s TBil
College Hospital,KCH) 凝血酶原时间(PT)
标准
血肌酐
终末期肝病模型(MELD) 胆碱酯酶
序贯器官衰竭评估 (sequential organ failure assessment,SOFA)
病理表现:肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上, 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
肝衰竭诊治指南课件ppt
根据临床表现、实验室检查和影像学检查等综合评估,肝衰竭的诊断主要依据 肝功能指标、凝血功能指标和临床症状等。
02
肝衰竭的病理生理
肝功能衰竭的病理改变
01
02
03
04
肝细胞广泛坏死
肝衰竭时,大量肝细胞发生坏 死,导致肝脏功能严重受损。
肝内炎症反应
肝衰竭时,肝脏内的炎症细胞 浸润,引发炎症反应,进一步
衰竭患者提供支持治疗。
血液净化技术
改进血液净化技术,去除体内有害 物质,调节内环境平衡,为肝衰竭 患者创造更好的治疗条件。
体外肝脏支持系统
研究体外肝脏支持系统,通过连接 患者的循环系统,暂时替代肝脏功 能,为肝衰竭患者争取恢复时间。
肝移植技术的进步与挑战
移植免疫
研究移植免疫反应的机制 ,寻找降低排斥反应的方 法,提高肝移植的成功率 和生存率。
护理方法
01
病情监测
定期监测肝功能、凝血功能等指标 ,及时发现肝衰竭迹象。
生活护理
保持良好作息,避免疲劳,注意饮 食卫生,预防感染。
03
02
药物治疗
遵循医嘱,按时服药,控制病情发 展。
心理支持
关注患者心理状态,提供必要的心 理支持与疏导。
04
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝衰竭的病因、症状、治疗方 法及预防措施,提高疾病认知水平。
针对肝衰竭的纤维化过程 ,研究新型抗纤维化药物 ,以减缓疾病进展。
免疫调节剂
研究具有免疫调节作用的 创新药物,以改善患者的 免疫功能,降低感染风险 。
基因治疗
探索基因治疗在肝衰竭中 的应用,通过基因修饰或 基因转移技术,改善肝脏 功能。
人工肝技术的改进与新进展
肝功能衰竭的诊断和处理PPT课件
• 内毒素血症的主要作用 • 肝衰时,肠道是各种病理情况下败 血症的源泉。 • 易位的细菌,内毒素可引起一系列 的连锁反应最终导致机体全面的炎 症应答反应。
• 内毒素吸收异常与下列因素有关 • (1)肠道微生物易位,病理情况下,肠道 细菌可穿过上皮屏障,进入肠系膜淋巴结 和其他远处器官,这一过程称细菌易位, 细菌、真菌等些病毒以及内毒素均可易位 ,即微生物易位。
• 减少肠道内毒素的吸收 微生态制剂 —纠正菌群失调 —减少内毒素产生 肠道内营养 —保护肠粘膜正常结构和屏障功能
提高对全身炎症反应综合症(SIRS)的治疗认识
• 提高机体的免疫功能 胸腺素α1 增强巨噬细胞、中性白细胞活性 抑制内毒素引起细胞因子及链反应 降低内毒素血症 降低TNFα、IL-6
菌毒并治
感染
• • • • • • 原发性细菌性腹膜炎 肺部感染 败血症 尿路感染 肠道和胆道感染 真菌感染
心脏呼吸并发症
• 心脏本身的变化 心律紊乱 心脏扩大 心源性低血压 • 血流动力学的改变 全身血管扩张 末梢血管阻力降低 低血压
肝肺综合症
• 表现气促、紫绀、呼吸困难 • 肝脏病基础 • 无心肺疾患、胸片X线摄片正常、严重低氧 血症(动脉血氧合功能障碍) • ARDS
Fas表达过分引起的人类肝病
• • • • • • 爆发性肝衰竭 酒精性肝炎 乙型肝炎 戊型肝炎 Wilson‘s病 原发性胆汁性肝硬化
二、其他
• 网状上皮细胞在免疫调节、免疫应答中的 作用 • 细胞因子的作用(IL1,TNF,IL6)
多器官衰竭的基础及其发病机制
基本临床表现
• 肝性脑病和脑水肿
Ⅱ型
正常或降低 升高 正常或降低 降低(下降4KPa) 正常或升高 降低 降低 正常 <10umol/L <10umol/L 正常 减少 少见 多见 难治性腹水 肝性脑病 肝静脉契压升高 肝脏进一步损害的 下腔静脉与右房压力 诱因如手术、出血
肝衰竭最新诊治指南演稿PPT课件
因急性肝衰竭入院,经过及时的药物治疗和人工 肝支持,成功恢复肝功能。
患者B
慢性肝衰竭患者,经过肝移植手术和术后精心护 理,目前生活质量良好。
患者C
早期发现肝衰竭,通过改变生活方式和饮食调整, 成功逆转病情。
典型病例分析
病例一
01
患者D,因长期饮酒导致肝衰竭,经过药物治疗和戒酒后病情逐
渐好转。
改善生活方式
患者应保持良好的生活习惯,包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒 等,以降低病情恶化的风险。
心理支持
肝衰竭患者可能面临较大的心理压力,家属和医护人员应给予充分 的心理支持,帮助患者树立信心,积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
肝移植
对于无法通过药物治疗和 人工肝治疗缓解病情的患 者,可以考虑进行肝移植 手术。
最新研究成果与进展
新药研发
近年来,针对肝衰竭的药物治疗研究 取得了新的进展,一些新药已经进入 临床试验阶段,为患者提供了新的治 疗选择。
人工肝技术的改进
肝衰竭的预防
针对肝衰竭的预防,研究者们也在积 极探索新的方法和技术,如疫苗接种、 早期筛查和干预等,以期降低肝衰竭 的发生率。
新型治疗策略
针对现有治疗手段的局限性,未来将探索新型治疗策略,如细胞治 疗、免疫调节等,以改善患者预后。
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗将成为肝衰竭诊治的重要方向,针 对不同患者的基因、环境等因素制定个性化的治疗方案。
对患者的建议与期望
积极配合诊治
肝衰竭患者应积极配合医生进行诊治,遵循医嘱,按时服药,定 期复查。
分类
肝衰竭可分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭和慢加急性肝衰竭,不 同类型的肝衰竭病程和预后有所不同。
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护理要点
病情监测
密切监测患者的生命体征、肝功能指 标等,及时发现病情变化。
症状护理
针对患者的恶心、呕吐、乏力等症状, 采取相应的护理措施,如保持口腔清 洁、提供舒适体位等。
饮食护理
根据患者的病情和营养状况,制定个 性化的饮食方案,保证营养摄入。
心理支持
关注患者的心理状态,提供心理支持 和疏导,帮助患者树立信心,积极配 合治疗。
肝衰竭患者常常面临较大的心 理压力和社会支持不足的问题 ,临床医生应注意关注患者的 心理状态和社会支持情况,提 供必要的心理疏导和社会支持 。
谢谢观看
新型药物研发
针对肝衰竭的发病机制,研发新型药物,提高治 疗效果。
需要进一步研究的问题
肝衰竭的早期诊断
如何更早地发现肝衰竭,以便及时进行治疗。
个体化治疗方案
针对不同病因和病情的肝衰竭患者,制定个 体化的治疗方案。
肝衰竭的病理机制
深入了解肝衰竭的发病机制,为治疗提供更 多靶点。
长期预后和生存率
如何提高肝衰竭患者的长期预后和生存率。
人工肝支持系统的治疗效果
能够暂时替代肝脏功能,为肝衰竭患者争取治疗时间,降低死亡率。
肝移植治疗
肝移植的适应症
对于终末期肝病、急性肝衰竭、 慢性肝衰竭等患者,肝移植是一
种有效的治疗手段。
肝移植的手术方式
包括原位肝移植和背驮式肝移植等 手术方式。
肝移植的疗效
肝移植能够挽救患者的生命,提高 患者的生活质量。
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目录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭的诊断 • 肝衰竭的治疗 • 肝衰竭的预防与护理 • 肝衰竭的最新研究进展 • 展望与未来研究方向
01
肝衰竭概述
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14
肝衰竭治疗
内科综合治疗 人工肝支持系统
肝移植
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预后
肝衰竭的预后取决于肝细胞坏死程度和再生 能力之间的较量,由于肝衰竭诱因、病因、 临床类型、病程、并发症及临床干预措施 等的多样性及个体化差异,目前尚无统一 的评估预后的指标。但可大致分三种情况。 1、肝细胞遭受二次打击坏死后,肝细胞再 生,无感染、手术创伤等再次打击,肝脏 组织结构逐渐恢复(多见于肝脏基础疾病 好的年轻患者)。
2、亚急性肝衰竭:肝组织呈新旧不等的亚大块坏死 或桥接坏死;较陈旧的坏死区网状纤维塌陷,或 有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等的再生, 并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
3、慢加急性肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上, 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
4、慢性肝衰竭:主要为弥漫性肝纤维化以及异常增 生结节形成,可伴有分布不均的肝细胞坏死。
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2、肝细胞遭受二次打击坏死后,肝细胞再 生能力差,无感染及手术创伤等再次打击, 肝脏难以恢复(多见于肝脏基础差的老年 患者)。 3、肝细胞遭受二次打击坏死后,继续受到 感染及手术创伤等再次打击,肝细胞继续 坏死,最后致全身多器官功能衰竭。
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预后相关指标
1、肝脏破坏及破坏程度指标:AST、ALT、 LDH、α_HBDH、TBIL、PT、ALB、CHO、 CHE等。 2、感染炎症指标:白细胞、粒细胞、血小 板、C反应蛋白、降钙素原等。 3、肝细胞再生指标:AFP。
慢加急性肝功能衰竭
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治疗
1、一般治疗:复方氨基酸(3AA)、复方维生素、 潘南金补充营养,白蛋白纠正低蛋白血症,思美 泰退黄,复方甘草酸单铵、阿拓莫兰抗炎保肝, 前列地尔改善微循环,乳果糖肠道调节微生态, 氯化钾缓释片、浓钠纠正电解质失衡。 2、病因治疗:拉米夫定 3、预防或抗感染:先后使用左克、舒普深、米开 民、美平,静注用免疫球蛋白、日达仙。 4、5次人工肝
肝衰竭的诊断治疗PPT课件
肝衰竭的分类和诊断
其中急性和亚急性肝衰竭是由于肝脏功 能急剧减退导致以明显黄疸、凝血功能障碍 和肝性脑病为主要表现的综合症;慢性肝衰 竭是由于肝细胞损害慢性进行性加重所致以 腹水或其他门脉高压、凝血功能障碍和肝性 脑病为主要表现的肝功能失代偿状态。
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肝衰竭的分类和诊断
在慢性肝病基础上发生的急性肝衰竭, 国外将其称为:
呕吐等严重消化道症状和(或)腹水; (2)短期内黄疸进行性加深(血清总胆红素〉
171μmol/L或每日上升≥17μmol/L); (3)出血倾向明显,PTA<40%,且排除其他原因; (4)有不同程度的肝性脑病(A型),见附表3 (5)肝脏进行性缩小。
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表3 世界胃肠病学会对肝性脑病命名的建议
分型
肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或 桥接坏死;较陈旧的坏死区网状纤 维塌陷,或有胶原纤维沉积;残留 肝细胞呈程度不等的再生,再生肝 细胞团的周边部可见小胆管样增生 和胆汁淤积。
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3、慢性肝衰竭的主要病理特征
主要为弥漫性肝脏纤维化以及异常 结节形成,可伴有分布不均的肝细 胞坏死。
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肝衰竭诊断命名格式
大出血、严重感染和难以纠正的水电解质紊 乱等; 2.出现Ⅲ级或以上肝性脑病; 3.有严重出血倾向,PTA<20%。
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肝衰竭的诊断
(一)临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床症状 和辅助检查等综合分析而确定。
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1、急性肝衰竭 急性起病,在两周内出现以下表现者。 (1)极度乏力,并有明显厌食、腹胀,频繁恶心、
肝肾综合征患者慎用; (2)襻利尿剂,一般选用呋塞米,可与渗透性
脱水剂交替使用; (3)人工肝支持治疗。
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3、肝肾综合征 (1)大剂量襻利尿剂冲击,可用呋塞米持续泵
2024版肝衰竭PPT课件
肝衰竭PPT课件•肝衰竭概述•急性肝衰竭•慢性肝衰竭目录•肝衰竭并发症及处理•肝衰竭的预防与康复•总结与展望01肝衰竭概述定义与分类定义肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
分类根据病理组织学特征和病情发展速度,肝衰竭可分为四类,急性肝衰竭(ALF)、亚急性肝衰竭(SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF)和慢性肝衰竭(CLF)。
发病原因及机制发病原因肝衰竭的常见原因包括病毒感染(如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等)、药物或毒物损伤、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病等。
发病机制肝衰竭的发病机制复杂,涉及肝细胞大量坏死、肝功能严重受损、内毒素血症、免疫功能紊乱等多个方面。
这些因素相互作用,导致肝脏合成、解毒等功能严重障碍,进而引发多器官功能衰竭。
肝衰竭的临床表现多样,早期可能仅表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状,随着病情进展,可出现黄疸、腹水、肝性脑病等严重并发症。
此外,患者还可出现出血倾向、感染等全身症状。
诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
病史方面,应详细询问患者的既往病史、用药史等;临床表现方面,应注意观察患者的症状、体征等;实验室检查方面,应包括肝功能、凝血功能、病原学等相关检查。
综合以上信息,可对患者进行准确的诊断和分类。
临床表现临床表现与诊断VS02急性肝衰竭病因及危险因素药物或毒物缺血性损伤如对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗肿瘤药物、酒精等。
如休克、心力衰竭等导致肝脏缺血。
病毒感染自身免疫性疾病其他如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒等。
如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。
如妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等。
临床表现早期:乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。
随着病情加重,可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
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(2)亚急性肝功能衰竭:
起病较急,2至26周出现以下表现者: • 极度乏力,有明显的消化道症状; • 黄疸迅速加深,血清总胆红素大于正常值上限 10倍或每日上升≥17.1μmol/L; • 伴或不伴有肝性脑病; • 出血倾向明显,PTA≤40% (或INR ≥ 1.5 ) 并排除其他原因者。
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1.早期:
• 极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化 道症状; • 黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171μmol/L或每 日上升≥17.1μmol/L) • 有出血倾向,30%<PTA≤40%;(或1.5 <INR ≤ 1.9); • 未出现肝性脑病或其它并发症。
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2.中期:
• 在肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展, 出现以下两条之一者: • 出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水、 感染; • 出血倾向明显(出血点或瘀斑),且20%< PTA≤30%,(或1.9 <INR ≤ 2.6)。
肝
衰
竭
2005年,美国肝病学会(AASLD)《急 性肝衰竭处理》 2006年10月,中华医学会《肝衰竭诊疗 指南》 2009年,亚太肝脏研究协会(APASL) 《慢加急性肝衰竭共识》 2011年,美国肝病学会(AASLD) 《急性肝衰竭指南更新》 2012年,中华医学会《肝衰竭诊疗指南》
2
一、定义
• 多种因素引起的严重肝脏损害; • 导致其合成、解毒、排泄和生物转化等 功能发生严重障碍或失代偿; • 出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、 腹水等为主要表现的一组临床症候群。
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二、病因
• 在我国引起肝功能衰竭的主要病因是肝 炎病毒(主要是HBV),其次是药物及 肝毒性物质(如酒精、化学制剂等)。
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肝性脑病等为主要表现的竭(ALF)
急性起病,2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法 划分)并有以下表现者: ①极度乏力,有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道 症状; ②短期内黄疸进行性加深; ③ 出血倾向明显,血浆凝血酶原活动度(PTA)≤40% (或 INR≥1.5),且排除其他原因; ④肝脏进行性缩小。
肝衰竭的诊断
亚急性肝衰竭(SALF)
起病较急,2 ~26周出现以下表现者: ①极度乏力,有明显的消化道症状; ②黄疸迅速加深,血清总胆红素(TBil)大于正常值上限10 倍或每日上升≥17.1 μmol/L; ③伴或不伴有肝性脑病; ④出血倾向明显,PTA≤40% (或INR≥1.5)并排除原因者。
急性肝衰竭 (2)病毒性肝炎,急性,戊型
亚急性肝衰竭(中期) (3)血吸虫性肝硬化
慢性肝衰竭 (4)亚急性肝衰竭(早期)
原因待查(入院诊断) 原因未明(出院诊断)(对可疑原因写出并打问号)
肝衰竭的病因
感染性
药物性
病毒 (嗜肝病毒
EB病毒 巨细胞病毒)
对乙酰胺基酚 中草药
化疗药物
酒精
酒精
其他
遗传代谢性 布-加综合症 自身免疫性肝炎 急性妊娠脂肪肝
但是在东方和西方对ACLF认识并不统一,影响了对其认识。
慢加急性肝衰竭 东方vs西方
2009年APASL提出ACLF的定义是“在既往有已知或者未知的慢性肝病的 基础上,出现以黄疸和凝血功能障碍为主要表现的急性肝功能损伤,并在 4 周以内出现腹水和(或)肝性脑病”。定义主要强调肝功能衰竭,其诊断标 准是:黄疸 [血清胆红素≥5 mg /d1(85 umol /L)],并且凝血功能障碍 (INR≥1.5,或者凝血酶原活动度 <40%);体格检查发现腹水和(或)肝性 脑病。
根据西方ACLF的诊断标准,ACLF 还可能发生在无肝功能衰竭的肾功能衰 竭患者或心血管、呼吸单器官衰竭合并肾脏/神经损害或者心血管、呼吸两 个器官衰竭的患者。
肝衰竭的诊断
慢性肝衰竭(CLF)
在肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿: ①血清 TBil明显升高; ②白蛋白明显降低; ③出血倾向明显,PTA≤40% (或INR≥1.5),并排除其他 原因者; ④有腹水或门静脉高压等表现; ⑤肝性脑病。
肝衰竭的分期
根据临床表现的严重程度,亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭 可分为早期、中期和晚期。
肝衰竭的诊断
慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF)
在慢性肝病基础上,短期内发生急性或亚急性肝功能失代 偿的临床症候群,表现为: ①极度乏力,有明显的消化道症状; ②黄疸迅速加深,血清TBil大于正常值上限10倍或每日上 升≥17.1 μmol/L; ③出血倾向,(PTA)≤40% (或INR≥1.5),并排除其他原因 者; ④失代偿性腹水; ⑤伴或不伴有肝性脑病。
肝衰竭的诊 疗 —东西方
理念的碰撞
2016年
肝衰竭的定义
肝衰竭(Liver Failure, LF)是由多种因素引起肝细胞严重 损害,导致其合成、解毒和生物转化等功能发生严重障碍, 出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要表 现的一种临床综合征 。
肝衰竭的分型
急性肝衰竭(acute liver failure, ALF) 急性起病,无基础肝病史,2周以内出现以Ⅱ度以上肝性
肝衰竭的分期
晚期 在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步加重,有严重出血 倾向(注射部位淤斑等),PTA≤20%,(或INR≥2. 6 ), 并出现以下四条之一者: 肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染、II度以上肝性 脑病。
肝衰竭的诊断格式
肝衰竭不是一个独立的临床疾病,而是一种功能性诊断。在临 床实际应用中,完整的诊断应包括病因、临床类型及分期。如: (1)药物性肝炎
早期 (1)有极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道 症状; (2)黄疸进行性加深(血清TBil≥171μmol/L或每日上升 ≥17.1 μmol/L); (3)有出血倾向,30%<PTA≤40%,(或 1.5<INR≤1.9); (4)未出现肝性脑病或其他并发症。
肝衰竭的分期
中期 在肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展,出现以下 两条之一者: (1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水、感染; (2)出血倾向明显(出血点或淤斑),20%<PTA≤30%, (或1.9<INR≤2.6)
中国,主要为 HBV,占70-90%
欧美
儿童
肝衰竭的机制 “三重打击”
免疫损伤
缺血缺氧
内毒素血症
慢加急性肝衰竭 东方vs西方
慢加急性肝衰竭是肝衰竭最常见的形式,通常认为, ACLF发生在慢性肝病的基础上,平时病情较为稳定,一旦在 某些急性损伤因素的打击下,会出现肝功能急剧恶化并较快进 展为多系统器官功能衰竭。与终末期肝病相比,这类患者肝功 能潜在可逆,如果被及时于预,仍然有可能恢复到病情恶化前 状态,但是终末期肝病患者病情呈进行性发展,直至出现器官 功能衰竭,疾病逆转的可能性非常有限,肝移植是唯一有效的 治疗选择。
2011年EASL-AASLD共同提出ACLF定义是“在既往存在的慢性肝病基础 上出现急性恶化,多与急性损伤事件有关,并与多系统器官功能障碍导致的 3 个月病死率增加有关”。西方关于 ACLF 的定义侧重于多系统器官功能衰 竭和与 3 个月内的高病死率相关。
其器官衰竭的诊断标准是通过对原来通用的序贯器官衰竭评分进行修订提 出的慢性肝衰竭一序贯器官衰竭评分。同时将 ACLF 根据器官衰竭的个数分 为Ⅰ级(肾脏单器官衰竭、神经系统衰竭合并肾脏损害或其他单器官衰竭合 并肾脏/神经损害),Ⅱ级(两个器官衰竭)和Ⅲ级(三个器官衰竭)。
脑病为特征的肝衰竭临床表现。
亚急性肝衰竭(subacute liver failure, SALF) 起病较急,无基础肝病史,2~26周出现肝功能衰竭的临
床表现。
慢加急性(亚急性)肝衰竭((acute-on-chronic liver failure, ACLF)
在慢性肝病基础上,出现急性(通常在4周内)肝功能失代偿 的临床表现。