浅析火力发电汽轮机现场安装的技术改造

核医学
放射性核素治疗
利用放射性核素及其所释放出来的射线治疗疾病的学科,又称为治疗核医学
原理
●放射性药物的靶向：以不同方式引入体内后，利用核素与器官或组织的亲和关系，被机
体所吸收、分布，参与细胞的代谢过程。

病变细胞代谢旺盛、血流丰富，摄取放射性药物更高.
●放射性药物的辐射效应：发射γ或β射线直接照射病变组织，从而抑制或破坏病变组织
细胞，达到治疗疾病目的；而正常组织或细胞摄取少，故不会产生破坏作用.
特点
●原理:利用核射线治疗疾病，电离与激发引起一系列的辐射损伤,出现细胞代谢、功能与
结构变化。

尤其是增殖旺盛的异常细胞对辐射比较敏感，因此其损伤作用更加明显。

●对病变组织具有选择性：病变组织功能、代谢活性高于正常组织,故比正常组织能更多
选择性摄取某些放射性药物，其副作用小。

●治疗作用持久，方法安全、简便。

多数治疗仅需一次口服或注射给药，无创伤，且可
重复治疗。

类型
●外照射与敷贴治疗：90Y或32P敷贴器治疗某些皮肤病、术后瘢痕、眼科疾病等,90Y
前列腺治疗仪治疗前列腺肥大等.
●内照射治疗
①普通治疗：口服131I、32P内照射治疗、转移性骨肿瘤及嗜铬细胞瘤治疗等.
②介入治疗：腔内、动脉血管介入、组织间植入治疗等
③放射性核素导向治疗：抗体介导的放射免疫治疗、受体介导的核素治疗、放射性核素肿瘤基因治疗等。

核素治疗基本原理
利用核素发射出的α、β射线、俄歇电子、或内转换电子在病变组织中产生一系列的电离辐射生物效应，射线作用于组织细胞，将其能量部分或全部移交给组织，通过辐射能的直接和间接作用，使机体生物活性大分子的结构和性质遭到损害，导致细胞繁殖功能丧失、代谢紊乱失调、细胞衰老或凋亡。

达到治疗的目的。

常用的治疗用放射性核素
1、α粒子发射体：
●射程50~90m,约为10个细胞直径的距离。

短距离释放巨大能量,内放射治疗中有巨
大潜力。

LET（传能线密度)约为粒子的400倍。

●研究显示：被射线照射后的细胞无氧耗量增加和无任何辐射损伤的修复反应。

●211At（砹）和212Bi（铋）作为射线发射体用于治疗受到极大关注。

2、发射β射线的放射性核素：如131I、32P、89Sr、90Y等
碘是用于标记有机物和生物大分子首选核素,可通过体外显像测定药代动力学和在病灶内的滞留时间。

3、电子俘获或内转换发射俄歇电子和内转换电子的核素：
●射程多为10nm，只有当衰变位置靠近DNA时，才产生治疗作用。

●放射性药物在细胞内的定位，是决定治疗效果的决定因素。

●125I用于治疗甲状腺毒症，125I-IUdR（碘脱氧尿苷）可通过俄歇电子打断DNA链，
当125I在胞浆内衰变时，作用于DNA的能量很低，限制治疗作用发挥。

用123I标记
IUdR，杀死细胞作用肯定.如生产和价格问题解决，123I的使用可克服131I的毒性问题。

治疗学评价
①疗效
②达到满意疗效的时间
③不良反应与副作用
④治疗费用
⑤复杂程度
甲状腺机能亢进症放射性131碘治疗
甲状腺机能亢进（Graves'病）
●中青年女性多见，发病率逐年增高，低龄化, 并发症多。

●ATD仅半数缓解，很少认为是手术适应症。

●放射性碘安全、有效、方便。

●131碘治疗甲亢—最佳选择
❖131I口服后几乎全部吸收入血，迅速被甲状腺滤泡细胞浓聚、氧化和有机化。

❖131I衰变产生的β粒子通过电离作用破坏甲状腺细胞。

β粒子平均射程1～2mm，一般不会对其周围组织造成辐射损伤。

❖2～3个月可使甲状腺滤泡细胞发生坏死和血管闭塞，增生的甲状腺组织如同做了一次“不流血的手术”，90%左右的病人在3～6个月内甲亢治愈.
适应症
1)Graves甲亢患者。

2)对抗甲状腺药物过敏,或抗甲状腺药物疗效差，或用抗甲状腺药物治疗后多次复发，或
手术后复发的青少年及儿童甲亢患者。

3)Graves甲亢伴白细胞或血小板减少的患者。

4)Graves甲亢伴房颤的患者。

5)Graves甲亢合并桥本病,内科药物治疗效差，摄碘率增高的患者。

禁忌症
①妊娠或哺乳期患者。

②甲亢伴有近期心肌梗死的患者.
③严重肾功能障碍的患者。

治疗方法
1、病人准备
停止服用影响甲状腺摄取131I的药物和忌食含碘食物。

心率过快和精神紧张者，给予β受体阻滞剂
进行常规检查；查血中甲状腺激素和TSH水平；测定甲状腺131I摄取率和有效半衰期；确定甲状腺重量.
2、131I治疗剂量的确定
既能迅速控制甲亢，又尽可能降低甲低的发生率。

131I治疗剂量计算
计算剂量法:
计划量(μCi）×甲状腺重量
131I剂量=
甲状腺最高摄131I率
每g甲状腺组织推荐131I治疗剂量为GD 2。

6-3.7MBq(70-100uCi),毒性结节性甲状腺肿4.07-5.55MBq（110—150uCi）。

剂量修正：
●甲状腺较大或质地较硬，适当增加131I剂量；反之，适当减小131I剂量.
●有效半衰期较短者可增加剂量,有效半衰期较长者可减少剂量。

●年老、病程较长、长期用抗甲状腺药物治疗效差者可增加剂量；年轻、病程短、未经抗
甲状腺药物治疗,术后复发，第一次治疗后已明显改善但未痊愈的患者应适当减少剂量. 剂量增减因素
①甲状腺结节、重量。

②甲状腺抗体。

③年龄,病程,用药史，临床症状。

④个体敏感性.
⑤有效半衰期。

⑥重复治疗.
给药方法
为保证充分吸收，应空腹口服131I。

当131I剂量小于或等于555MBq （15mCi)，宜一次口服。

当131I剂量大于555MBq （15mCi）或者有合并症的患者可采用分次给药法,首次给予总量的1/2~2/3，间隔3～7天再给剩余剂量。

综合治疗措施
a.抗甲状腺药物的应用。

b.β肾上腺素能受体阻断剂应用。

c.甲亢伴突眼病人：糖皮质激素类药物。

d.一旦甲状腺激素水平降至正常即给予甲状腺激素。

疗效评价和随访
●一般2~3周才逐渐出现疗效,症状缓解，甲状腺缩小，体重增加。

●2~3月后症状基本消失，甲状腺明显缩小
●部分病例131I的治疗作用甚至持续到半年。

●二次、第三次治愈率达90%以上。

●有效率95%以上,无效率2％~4%，复发率1%～4%。

甲亢合并症的疗效
1)甲亢合并突眼：治疗后40％患者眼症改善.
2)甲亢合并肌肉疾病:甲亢性肌病、周期性麻痹、重症肌无力.
3)甲亢性心脏病。

4)甲亢合并糖尿病、精神病.
治疗反应及处理
早期反应：治疗2周内出现的反应，一般比较轻微,不
需特殊处理;个别病人发生白细胞降低是暂时性的。

甲亢危象（thyroid storm)：
可能原因:1. 甲状腺激素释放入血
2。

机体对儿茶酚胺敏感性增高
3. 对甲状腺激素耐受力低下
4。

应急状态下，交感神经活力增强，如精神刺激、感染、过度劳累，诱发甲亢危象
甲亢危象处理
应以预防为主。

处理:①使用大剂量PTU和无机碘，抑制甲状腺激素的合成和分泌;②β受体阻滞剂和抗交感神经药物，减少体内儿茶酚胺的数量并阻断其作用；③糖皮质激素；④物理降温,给氧，纠正电解质及酸碱平衡，控制感染。

并发症处理-甲低
早发甲低：治疗后一年内发生.主要是由于131I射线对甲状腺细胞的直接破坏所致，所以发生率与剂量成正相关.
晚发甲低：治疗后一年后发生。

与剂量大小无关，每年以2%~3%递增,发生机制不十分清楚.
并发症处理—内分泌突眼
与GD有关联而又有别于GD的器官特异性自身免疫性疾病。

131I治疗前：突眼严重的患者，治疗后症状加重的可能性较大；
不伴有突眼的患者，治疗后发生突眼的机率很小
手术、抗甲状腺药物和131I治疗甲亢后，原有眼病恶化的机率为5％~7％,与选择的治疗方式无关。

晚期并发症的认识
①甲状旁腺功能减低
②甲状旁腺功能亢进
③甲状腺癌
④白血病
⑤生育与遗传
⑥甲状腺机能减低
甲状腺机能减低
●甲减可能是甲亢自然病史的一部分。

●TSH分析能十分敏感和特异性地诊断甲减,并能给予替代治疗，故不是一个严重的消极
后果。

●迅速治愈甲亢有利于正常生长发育,提高生活质量.
如何降低甲减的发生率
a.观念的转变
b.低吸收剂量原则
c.治疗剂量的个体化原则
d.剂量增减的多因素原则
甲减治疗
①亚临床甲减：一般不给予治疗，发挥自身代偿功能。

②临床甲减：用甲状腺素制剂。

足量：由20mg/日递增至症状明显改善.足时：维持足够时间，切忌过早停药。

③辅助用药：与抗甲药合用。

④随访：一年内每4~6周随访，针对早发甲减；一年后每年随访，针对晚发甲减。

⑤遵循原则：标准化、正规化及规范化.
甲状腺激素及抗体测定
治疗前检查规范：
●甲状腺吸碘率测定
●有效半衰期测定
●甲状腺影像学检查
●其他检查（肝功能、血常规、心电图等)
●个体化：按公式计算，根据敏感性因素增减
功能自主性甲状腺瘤放射性131碘治疗
疾病特点:
①自主性腺瘤可抑制正常甲状腺组织，显像时瘤体为热结节，正常组织受抑制而不显影.
②同时伴甲亢表现.
治疗方法
1)功能自主性甲状腺结节具有自主摄取无机碘、合成和分泌甲状腺激素的功能，而不受下
丘脑－垂体轴的调节.
2)标准剂量法:一次给予较大剂量15-30mCi,因为正常甲状腺组织受热结节抑制而得到保
护。

131I治疗非毒性甲状腺肿
1.治疗后可使甲状腺迅速缩小
2.疗效好、作用快
3.安全、简便、无创伤
甲状腺癌
缘由：动物实验、原子弹灾害地区、核电站事故地区、散发病例.
实际:与自然人群发生率比较无增加，与手术、A TD治疗比较无增加.
131I治疗甲状腺癌转移灶
甲状腺癌原发病灶手术切除后，分化较好的甲状腺癌转移灶(如甲状腺滤泡型癌或乳头状癌）具有摄取、浓聚碘以及合成甲状腺激素的功能。

给予足量131碘后,利用其发射出大量β射线，能有效地杀伤癌细胞而达到治疗目的。

适应证
1)分化型甲状腺癌转移灶;
2)手术后复发或手术残留的转移肿瘤；
3)不能手术切除的转移病灶。

疗效评价
a.其疗效与甲状腺癌转移灶病变范围及病灶的摄131I能力等多种因素有关.
b.对软组织颈淋巴结转移治疗效果较好,肺转移效果次之，骨转移效果最差。

c.病灶范围小、吸碘能力强的转移灶效果最佳。

骨转移肿瘤的核素治疗
●许多晚期的恶性肿瘤如乳腺癌、前列腺癌以及肺癌等常伴发骨转移。

●约有50％的患者有日益加重的剧烈疼痛，临床上主要依赖麻醉药品等止痛,效果欠佳,
且易成瘾.
●应用放射性核素治疗转移性骨骼肿瘤取得了一定效果。

基本原理：
●某些趋骨性放射性药物（如153Sm—EDTMP、89SrCl、186Re—HEDP、32P、90Y等）
在转移性骨肿瘤病灶内有较高浓聚,静脉注射后病灶区摄取浓度明显高于正常组织。

●用其发射的β射线对肿瘤内照射，达到止痛、抑制病灶增长甚至破坏转移肿瘤病灶的目
的。

适应证
●临床、病理、X线或骨显像确诊为骨转移癌的患者，尤其是多发性转移病灶者；
●骨转移引起剧烈的骨痛，且化疗和放疗效果不佳者；
●白细胞>3。

5×109 /L，血小板〉80×109 /L者。

禁忌证
1)化疗或放疗导致骨髓功能障碍者；
2)骨显像为溶骨性冷区病灶患者;
3)伴有严重的肝肾功能不全者.
治疗方法
①89SrCl 是纯β射线发射体。

β射线最大能量1。

46MeV,物理半衰期50。

5天，注射后迅速被骨骼摄取，在转移灶内的生物半衰期大于50天，是一种有效骨转移肿瘤治疗药物.
②153Sm-EDTMP 物理半衰期为46.3h,平均能量为0.725MeV，发射β及γ射线.β射线对病灶产生内照射,而低能γ射线可于作全身骨显像.
③186Re—HEDP 为新型治疗骨痛的核素，物理半衰期为92h，发射β及γ射线。

止痛有效率达80％,用药后1周即可发挥作用,维持7～8周。

给药后可行骨显像。

疗效评价
治疗后1～2周左右疼痛可缓解或完全消失，其镇痛作用可持续1～11月,有效率〉80％，尤其是对前列腺癌和乳腺癌镇痛有效率可达87％。

89Sr的镇痛效果优于153Sm—EDTMP,且作用更持久。

131I—MIBG治疗恶性嗜铬细胞瘤
131I—MIBG是一种抗神经原阻滞剂，能与肾上腺受体结合，被肾上腺素能囊泡浓集.
恶性嗜铬细胞瘤及其转移灶,交感神经母细胞瘤内高度浓聚。

利用131I释放β射线致组织细胞辐射损伤作用，采用大剂量131I-MIBG，抑制或破坏肿瘤细胞，达到改善临床症状，缩小肿瘤的目的。

32P治疗真性红细胞增多症和原发性血小板增多症
1)32P为发射纯β射线，β射线平均能量0.659MeV，在组织内最大射程8mm，平均3。

2mm。

进入机体后主要聚集在骨骼、骨髓、肝脾和淋巴结内。

2)真性红细胞增多症和原发性血小板增多症细胞内核酸代谢旺盛，异常分裂较正常细胞
快，生长周期较正常细胞短，32P进入细胞的数量与细胞分裂速度成正比，其浓聚量较正常高10倍左右.
3)病变组织对32P的β射线很敏感，能阻断或抑制骨髓内异常细胞的增殖，达到有效治
疗。