急性肝衰竭
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病因分型：肝炎病毒A～E及其他病毒如 疱疹病毒、腺病毒；药物（如醋氨酚、 异烟肼）、毒物及其他因素；和原因不
明。诊断时应注明病因，如表述为AHF： 超急性，乙型或丁型肝炎。 应注意的例外：先前有肝病史，此次又 重叠发生Wilson病、药物、毒物或病毒 性肝炎等，仍诊断为AHF。
2.重型肝炎的诊断标准： 中华医学会传染病与寄生虫病学会、肝 脏病学分会于2000年联合修订的《病毒 性肝炎防治方案》。
（1）循环障碍性疾病：Budd-Chiari综合征、 肝小静脉闭塞症、右心衰竭、心肌梗塞、 心脏骤停、心包填塞、低血容量性休克。
（2）肝移植术后引起急性移植物衰竭 （acute graft failure）：
多发生于肝移植术后的第一个月，机制： ①移植肝的储备功能差；②急性排斥反 应；③肝动脉血栓形成伴有（或）不伴 有门静脉、肝静脉血栓形成；④缺血性 肝损伤。
1.肝性脑病/脑水肿的治疗：
乳果糖：是治疗肝硬化门脉高压症肝性 脑病的基础药及首选药，称为标准治疗。 可口服、鼻饲、灌肠给药。
甘露醇：
2.凝血功能障碍的治疗： 新鲜冰冻血浆：如PT延长>25～35s，可
应用新鲜冰冻血浆可预防出血。
输血：
血小板制剂：
纤维蛋白原制剂：
维生素K：
肝素制剂：在有出血倾向、实验室检查 确诊为DIC者，可用小剂量肝素化， 0.5～1mg/kg在30～60min内滴完，以后 每2～4h一次，同时监测凝血时间（试管 法），以延长1倍为调整剂量、次数的指 标。
（3）自身免疫性肝炎：
好发于青年女性，多呈慢性经过，以慢 性活动型肝炎居多，但在极罕见的情况
下，由于强烈的免疫损害可引起AHF。 6.恶性肿瘤： 7.隐原性： 隐原性AHF约占总病例数的10％～20～。
很可能存在尚未被发现的、潜在病原学 因子。
三.病理学： 1.广泛性肝细胞坏死（融合性坏死）或水
年龄：40岁以下者的预后比40岁以上者 的预后好。
中毒症状：
肝脏大小：
HE程度：
并发症：
生化及血液学检查：
血清胆红素：迅速上升至380 mol/L者预 后不良。
凝血因子：PTA<20％，绝大多数病例死 亡。
免疫学检查：低AFP预后不良。 肝组织学检查：残存肝细胞>35％预后较 好，反之则差。
（3）丙型肝炎：单独丙型肝炎引起AHF 相对少见。
（4）其他病毒：
①丁型肝炎：HDV常与HBV协同或重叠 感染，由此引起AHF的几率增加。
②戊型肝炎：多发生于发展中国家。
③庚型肝炎：不是致AHF的因子，虽可 感染肝脏，但不引起肝衰竭。
④疱疹病毒、巨细胞病毒（CMV）、EB 病毒引起AHF者罕见，主要见于小儿及 免疫受损者。
在我国病毒性肝炎是引起肝衰竭的最常 见原因，并把病毒性肝炎引起的肝炎称 为重型肝炎：①急性重型肝炎相当于 AHF；②亚急性重型肝炎相当于SHF； ③慢性重型肝炎是指在慢性肝病基础上 发生的肝衰竭。
急性重型肝炎：
以急性黄疸型肝炎起病，2周内出项极度 乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度 以上肝性脑病，PTA<40％，并排除其他
消化道症状不断加重，也是AHF有别于 一般急性肝炎之处。食欲低下，甚至厌 食、频繁恶心、呃逆或呕吐，腹胀明显， 或发展为鼓胀。
黄疸出现后，消化道症状不断不缓解， 而且日趋严重。
偶见剧烈腹痛，酷似外科急腹症，有时 误诊为胆囊炎，但无外科急腹症的体征。
（3）黄疸：
黄疸出现后，血清胆红素迅速上升，每 日上升幅度往往超过19～38mol/L。
好发于年轻人，大多介于25～35岁。
病死率高，80％～97％。
二.病因学
1.病毒性肝炎：
（1）甲型肝炎：甲肝病毒被认为具有直 接肝毒性，甲型肝炎所致的AHF占急性 甲型肝炎的0.35％，占所有AHF的1.5 ％～6％。
（2）乙型肝炎：是引起AHF最常见的原
因。约占急性乙型肝炎的1％，在所有 AHF中的比例，各地报道结果不一。乙 肝病毒并无肝损伤毒性，AHF的发病主 要是强烈的免疫病理反应所致。
3.感染的治疗：
多数学者主张预防性用药。
4.代谢紊乱的治疗： 高压氧治疗：
防治低血糖：
纠正水电解质、酸碱平衡紊乱：
5.多器官功能衰竭综合征的处理： AHF所致MOFS与其他原因引起者基本相
似，治疗基本目的在于维持稳定的MAP 及充足的组织氧合作用。
6.肝移植：
一般而言，经内科治疗无改善，具有预 后不良的指标且无肝手术禁忌症指标者，
包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水 及其相关症候（包括胸水）者称为腹水 型。
慢性重型肝炎：
其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病 史；②慢性乙型肝炎携带史；③无肝病 史及无乙型肝炎携带史，但有慢性肝病 体征（如肝掌、蜘蛛痣）、影像学改变 （如脾脏增厚等）及生化检测改变者 （白/球蛋白比值下降或倒置）；④肝穿 检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙肝、丙肝，
2.药物或毒物：
药物引起的肝损害有两种模式：一种是 直接肝毒性，有剂量依赖关系，以醋氨 酚为代表；另一种为间接肝毒性，仅引 起少数敏感者发生肝衰竭。
药物性AHF大多发生于年龄在40岁以上 者，药物性肝损害出现黄疸后发生AHF 的危险性为20％，而在病毒性肝炎则为1 ％。
3.妊娠：
妊娠偶可引起AHF，在妊娠者中的发病 率为0.008％。
（4）代谢紊乱： ①低氧血症/组织缺氧： ②低血糖：
③电解质平衡紊乱：
④酸碱平衡失调：
（5）高动力循环综合征与低血压： 高动力循环综合征是AHF的主要特征之 一，表现为心输出量增加，常高出正常 者2倍，外周血管阻力降低，由此引起平 均动脉压（MAP）降低。
（6）心肺功能异常： 心功能异常：
肺功能不全与肺水肿：AHF患者常伴有 肺功能不全或水肿。
肝细胞内微泡性脂肪浸润，线粒体功能 严重障碍，是引起AHF的主要原因。
多见于妊娠后期3个月。
4.遗传代谢性障碍疾病：
包括半乳糖血症、果糖失耐受、酪氨酸 血症、Reye综合征、新生儿血色病、肝 豆核变性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症，他们 所致的AHF，绝大多数发生于婴幼儿（1 岁）。
5.罕见的病因：
医学资料
• 仅供参考,用药方面谨遵医嘱
或慢性HBsAg携带者，重叠甲肝、戊肝 或其他肝炎病毒感染时，要具体分析。
慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急 性重型肝炎，随着病情发展而加重，达 到重型肝炎诊断标准（PTA<40％，TB> 正常上限10倍）。
《方案》为便于判定疗效及估计预后， 亚急性和慢性重型肝炎可根据临床表现 分为早、中、晚三期：①早期：符合重 型肝炎的基本条件，但尚未发生明显脑
偶见AHF无明显黄疸时，即出现意识障 碍。
（4）肝臭与肝脏缩小：
在未出现意识障碍时，患者常呼出一种 特征性气味，叫做肝臭。
肝脏进行性缩小，提示肝细胞已呈广泛 溶解坏死，预后不良，罕见存活者。
2.肝外器官衰竭的临床表现：
（1）肝性脑病与脑水肿：
是AHF引起中枢神经系统两种独立的并 发症。
肝性脑病呈可逆性、非致死性。
（7）肾衰竭： AHF常见并发症之一，发生率为30％～
75％。 AHF一旦发生肾衰竭，预后极差。 （7）胰腺损害： （8）多脏器功能衰竭：
六.诊断：
1.AHF的诊断标准：
国际肝病ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ员会专家小组推荐的临床诊 断标准及注意事项如下：
急性起病，且持续进展至肝功能不全； 既往无肝病史，起病4周内发生肝性脑病 是其主要特征。
病，亦未出现腹水。 PTA≤40％～30％ ②中期：有Ⅱ度脑病或明显腹水、出血 倾向（出血或瘀斑），PTA ≤ 30％～ 20％；③晚期：有难治性并发症如肝肾 综合症、消化道大出血、严重出血倾向、
严重感染、难以纠正的电解质紊乱，或 Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿， PTA ≤ 20 ％。
七.治疗：
早期诊断、早期综合治疗是治疗成功的 关键。综合治疗包括：①基础治疗：维 持水、电解质、酸碱及热量平衡；②清 除致病因素；③减少毒物生成（如内毒 素、氨），纠正代谢紊乱；④改善肝脏 血循环及提高供氧；⑤促进肝细胞再生； ⑥防治一切可能或已出现的并发症，如 出血、感染、脑水肿等；⑦肝移植。
凝血酶原时间（PT）和Ⅴ因子等凝血参 数是比肝性脑病更为敏感的早期指标， 对诊断及判断预后均有价值。凝血酶原 活动度（PTA）40％，是诊断AHF的重
要指标，急性肝炎向肝功能不全进展时，
至少应监测1次；对每例AHF病人，应密 切观察这些指标。可能情况下，应监测 颅内压。
时限分型：超急性是指急性起病在10天 内发生肝性脑病，暴发性是指10～30天 间发生肝性脑病。
上引起继发性肝损害（第二次攻击）， 典型例子是HBV引起的AHF。
五.临床表现：
AHF/SHF实际上是以肝衰竭为首的多脏 器功能衰竭综合征（MOFS）。
1.肝衰竭自身的临床表现：
（1）一般症状：
起病酷似急性肝炎，但也有其不同之处， 全身乏力极度明显，且呈进行性加重， 常卧床不起，生活不能自理。
（2）消化道症状：
原因者；肝浊音界进行性缩小，黄疸急 剧上升；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄 疸，但有上述表现者，均应考虑本病。
亚急性重型肝炎：
以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出 现极度乏力，消化道症状明显，同时凝 血酶原时间延长，PTA<40％，并排除其 他原因者。黄疸迅速加深，每天上升≥19 mol/L或血清胆红素大于正常值上限10 倍，首先出现脑病者称为脑病型（
急性肝衰竭
一.概述
急性肝衰竭（acute hepatic failure;AHF） 是由多种原因引起的大量肝细胞坏死及 （或）严重的肝功能障碍，病人短期内 进展至肝性脑病的一种综合征。
最初命名为暴发性肝衰竭（fulminant hepatic failure;FHF），现称为AHF。
界定AHF的标准：①迅速发生的肝细胞 功能障碍—黄疸及凝血病；②迅速发生 肝性脑病；③既往无肝病史。
肿。
2.弥漫性肝细胞微泡脂肪变性。
四.发病机制：
发病机制较复杂，是多种因素综合作用 的结果。
病因不同，发病机制也不完全一致，归 纳起来有三种发病环节：①免疫病理反 应；②细胞因子网络激活；③细胞代谢 网络紊乱。
这三种环节互相联系，其中第一种环节 引起的原发性肝损伤（第一次攻击）， 第二、第三环节是在原发性肝损伤基础
应列为肝移植对象。 7.实验性治疗： 前列腺素（PG）： 人工肝支持系统（ALSS）： 辅助性肝移植： 肝细胞移植： 生物人工肝： 8.已证明无效的治疗： 皮质类固醇： 交换输血：
高免疫球蛋白：
胰岛素－胰高糖素：
7.预后： 病因：各型病毒性肝炎AHF的预后大体
相似，但如发生于妊娠晚期则预后较差。
脑水肿是毒性物质在CNS内潴积，引起 脑容积增加，突然增加时可引起颅内高 压、脑疝及脑死亡，故在一定程度上呈 不可逆性、致死性。
肝性脑病分级
精神、神经障碍分期 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
特征
睡眠节奏改变，个性改变，扑翼 震颤 语言障碍，定向障碍，简单计数 困难 昏睡能唤醒，易激动，搅动，反 应存在 昏迷不能唤醒，对疼痛刺激有 反 应或无反应，癫痫样发作，去脑 姿势
（2）凝血功能障碍： 凝血因子合成减少。 弥漫性血管内凝血（DIC）。 原发性纤维蛋白溶解。 血小板数量减少及质量下降。 毛细血管脆性增加。
（3）内毒素血症与感染：
①内毒素血症：
63％～100％的患者发生肠源性内毒素血 症，加重肝脏进一步损害，形成恶性循 环。
②感染：
并发感染的发生率高达80％，有20％～ 25％的病人有菌血症，约40％的感染为 致死性。
明。诊断时应注明病因，如表述为AHF： 超急性，乙型或丁型肝炎。 应注意的例外：先前有肝病史，此次又 重叠发生Wilson病、药物、毒物或病毒 性肝炎等，仍诊断为AHF。
2.重型肝炎的诊断标准： 中华医学会传染病与寄生虫病学会、肝 脏病学分会于2000年联合修订的《病毒 性肝炎防治方案》。
（1）循环障碍性疾病：Budd-Chiari综合征、 肝小静脉闭塞症、右心衰竭、心肌梗塞、 心脏骤停、心包填塞、低血容量性休克。
（2）肝移植术后引起急性移植物衰竭 （acute graft failure）：
多发生于肝移植术后的第一个月，机制： ①移植肝的储备功能差；②急性排斥反 应；③肝动脉血栓形成伴有（或）不伴 有门静脉、肝静脉血栓形成；④缺血性 肝损伤。
1.肝性脑病/脑水肿的治疗：
乳果糖：是治疗肝硬化门脉高压症肝性 脑病的基础药及首选药，称为标准治疗。 可口服、鼻饲、灌肠给药。
甘露醇：
2.凝血功能障碍的治疗： 新鲜冰冻血浆：如PT延长>25～35s，可
应用新鲜冰冻血浆可预防出血。
输血：
血小板制剂：
纤维蛋白原制剂：
维生素K：
肝素制剂：在有出血倾向、实验室检查 确诊为DIC者，可用小剂量肝素化， 0.5～1mg/kg在30～60min内滴完，以后 每2～4h一次，同时监测凝血时间（试管 法），以延长1倍为调整剂量、次数的指 标。
（3）自身免疫性肝炎：
好发于青年女性，多呈慢性经过，以慢 性活动型肝炎居多，但在极罕见的情况
下，由于强烈的免疫损害可引起AHF。 6.恶性肿瘤： 7.隐原性： 隐原性AHF约占总病例数的10％～20～。
很可能存在尚未被发现的、潜在病原学 因子。
三.病理学： 1.广泛性肝细胞坏死（融合性坏死）或水
年龄：40岁以下者的预后比40岁以上者 的预后好。
中毒症状：
肝脏大小：
HE程度：
并发症：
生化及血液学检查：
血清胆红素：迅速上升至380 mol/L者预 后不良。
凝血因子：PTA<20％，绝大多数病例死 亡。
免疫学检查：低AFP预后不良。 肝组织学检查：残存肝细胞>35％预后较 好，反之则差。
（3）丙型肝炎：单独丙型肝炎引起AHF 相对少见。
（4）其他病毒：
①丁型肝炎：HDV常与HBV协同或重叠 感染，由此引起AHF的几率增加。
②戊型肝炎：多发生于发展中国家。
③庚型肝炎：不是致AHF的因子，虽可 感染肝脏，但不引起肝衰竭。
④疱疹病毒、巨细胞病毒（CMV）、EB 病毒引起AHF者罕见，主要见于小儿及 免疫受损者。
在我国病毒性肝炎是引起肝衰竭的最常 见原因，并把病毒性肝炎引起的肝炎称 为重型肝炎：①急性重型肝炎相当于 AHF；②亚急性重型肝炎相当于SHF； ③慢性重型肝炎是指在慢性肝病基础上 发生的肝衰竭。
急性重型肝炎：
以急性黄疸型肝炎起病，2周内出项极度 乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度 以上肝性脑病，PTA<40％，并排除其他
消化道症状不断加重，也是AHF有别于 一般急性肝炎之处。食欲低下，甚至厌 食、频繁恶心、呃逆或呕吐，腹胀明显， 或发展为鼓胀。
黄疸出现后，消化道症状不断不缓解， 而且日趋严重。
偶见剧烈腹痛，酷似外科急腹症，有时 误诊为胆囊炎，但无外科急腹症的体征。
（3）黄疸：
黄疸出现后，血清胆红素迅速上升，每 日上升幅度往往超过19～38mol/L。
好发于年轻人，大多介于25～35岁。
病死率高，80％～97％。
二.病因学
1.病毒性肝炎：
（1）甲型肝炎：甲肝病毒被认为具有直 接肝毒性，甲型肝炎所致的AHF占急性 甲型肝炎的0.35％，占所有AHF的1.5 ％～6％。
（2）乙型肝炎：是引起AHF最常见的原
因。约占急性乙型肝炎的1％，在所有 AHF中的比例，各地报道结果不一。乙 肝病毒并无肝损伤毒性，AHF的发病主 要是强烈的免疫病理反应所致。
3.感染的治疗：
多数学者主张预防性用药。
4.代谢紊乱的治疗： 高压氧治疗：
防治低血糖：
纠正水电解质、酸碱平衡紊乱：
5.多器官功能衰竭综合征的处理： AHF所致MOFS与其他原因引起者基本相
似，治疗基本目的在于维持稳定的MAP 及充足的组织氧合作用。
6.肝移植：
一般而言，经内科治疗无改善，具有预 后不良的指标且无肝手术禁忌症指标者，
包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水 及其相关症候（包括胸水）者称为腹水 型。
慢性重型肝炎：
其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病 史；②慢性乙型肝炎携带史；③无肝病 史及无乙型肝炎携带史，但有慢性肝病 体征（如肝掌、蜘蛛痣）、影像学改变 （如脾脏增厚等）及生化检测改变者 （白/球蛋白比值下降或倒置）；④肝穿 检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙肝、丙肝，
2.药物或毒物：
药物引起的肝损害有两种模式：一种是 直接肝毒性，有剂量依赖关系，以醋氨 酚为代表；另一种为间接肝毒性，仅引 起少数敏感者发生肝衰竭。
药物性AHF大多发生于年龄在40岁以上 者，药物性肝损害出现黄疸后发生AHF 的危险性为20％，而在病毒性肝炎则为1 ％。
3.妊娠：
妊娠偶可引起AHF，在妊娠者中的发病 率为0.008％。
（4）代谢紊乱： ①低氧血症/组织缺氧： ②低血糖：
③电解质平衡紊乱：
④酸碱平衡失调：
（5）高动力循环综合征与低血压： 高动力循环综合征是AHF的主要特征之 一，表现为心输出量增加，常高出正常 者2倍，外周血管阻力降低，由此引起平 均动脉压（MAP）降低。
（6）心肺功能异常： 心功能异常：
肺功能不全与肺水肿：AHF患者常伴有 肺功能不全或水肿。
肝细胞内微泡性脂肪浸润，线粒体功能 严重障碍，是引起AHF的主要原因。
多见于妊娠后期3个月。
4.遗传代谢性障碍疾病：
包括半乳糖血症、果糖失耐受、酪氨酸 血症、Reye综合征、新生儿血色病、肝 豆核变性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症，他们 所致的AHF，绝大多数发生于婴幼儿（1 岁）。
5.罕见的病因：
医学资料
• 仅供参考,用药方面谨遵医嘱
或慢性HBsAg携带者，重叠甲肝、戊肝 或其他肝炎病毒感染时，要具体分析。
慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急 性重型肝炎，随着病情发展而加重，达 到重型肝炎诊断标准（PTA<40％，TB> 正常上限10倍）。
《方案》为便于判定疗效及估计预后， 亚急性和慢性重型肝炎可根据临床表现 分为早、中、晚三期：①早期：符合重 型肝炎的基本条件，但尚未发生明显脑
偶见AHF无明显黄疸时，即出现意识障 碍。
（4）肝臭与肝脏缩小：
在未出现意识障碍时，患者常呼出一种 特征性气味，叫做肝臭。
肝脏进行性缩小，提示肝细胞已呈广泛 溶解坏死，预后不良，罕见存活者。
2.肝外器官衰竭的临床表现：
（1）肝性脑病与脑水肿：
是AHF引起中枢神经系统两种独立的并 发症。
肝性脑病呈可逆性、非致死性。
（7）肾衰竭： AHF常见并发症之一，发生率为30％～
75％。 AHF一旦发生肾衰竭，预后极差。 （7）胰腺损害： （8）多脏器功能衰竭：
六.诊断：
1.AHF的诊断标准：
国际肝病ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ员会专家小组推荐的临床诊 断标准及注意事项如下：
急性起病，且持续进展至肝功能不全； 既往无肝病史，起病4周内发生肝性脑病 是其主要特征。
病，亦未出现腹水。 PTA≤40％～30％ ②中期：有Ⅱ度脑病或明显腹水、出血 倾向（出血或瘀斑），PTA ≤ 30％～ 20％；③晚期：有难治性并发症如肝肾 综合症、消化道大出血、严重出血倾向、
严重感染、难以纠正的电解质紊乱，或 Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿， PTA ≤ 20 ％。
七.治疗：
早期诊断、早期综合治疗是治疗成功的 关键。综合治疗包括：①基础治疗：维 持水、电解质、酸碱及热量平衡；②清 除致病因素；③减少毒物生成（如内毒 素、氨），纠正代谢紊乱；④改善肝脏 血循环及提高供氧；⑤促进肝细胞再生； ⑥防治一切可能或已出现的并发症，如 出血、感染、脑水肿等；⑦肝移植。
凝血酶原时间（PT）和Ⅴ因子等凝血参 数是比肝性脑病更为敏感的早期指标， 对诊断及判断预后均有价值。凝血酶原 活动度（PTA）40％，是诊断AHF的重
要指标，急性肝炎向肝功能不全进展时，
至少应监测1次；对每例AHF病人，应密 切观察这些指标。可能情况下，应监测 颅内压。
时限分型：超急性是指急性起病在10天 内发生肝性脑病，暴发性是指10～30天 间发生肝性脑病。
上引起继发性肝损害（第二次攻击）， 典型例子是HBV引起的AHF。
五.临床表现：
AHF/SHF实际上是以肝衰竭为首的多脏 器功能衰竭综合征（MOFS）。
1.肝衰竭自身的临床表现：
（1）一般症状：
起病酷似急性肝炎，但也有其不同之处， 全身乏力极度明显，且呈进行性加重， 常卧床不起，生活不能自理。
（2）消化道症状：
原因者；肝浊音界进行性缩小，黄疸急 剧上升；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄 疸，但有上述表现者，均应考虑本病。
亚急性重型肝炎：
以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出 现极度乏力，消化道症状明显，同时凝 血酶原时间延长，PTA<40％，并排除其 他原因者。黄疸迅速加深，每天上升≥19 mol/L或血清胆红素大于正常值上限10 倍，首先出现脑病者称为脑病型（
急性肝衰竭
一.概述
急性肝衰竭（acute hepatic failure;AHF） 是由多种原因引起的大量肝细胞坏死及 （或）严重的肝功能障碍，病人短期内 进展至肝性脑病的一种综合征。
最初命名为暴发性肝衰竭（fulminant hepatic failure;FHF），现称为AHF。
界定AHF的标准：①迅速发生的肝细胞 功能障碍—黄疸及凝血病；②迅速发生 肝性脑病；③既往无肝病史。
肿。
2.弥漫性肝细胞微泡脂肪变性。
四.发病机制：
发病机制较复杂，是多种因素综合作用 的结果。
病因不同，发病机制也不完全一致，归 纳起来有三种发病环节：①免疫病理反 应；②细胞因子网络激活；③细胞代谢 网络紊乱。
这三种环节互相联系，其中第一种环节 引起的原发性肝损伤（第一次攻击）， 第二、第三环节是在原发性肝损伤基础
应列为肝移植对象。 7.实验性治疗： 前列腺素（PG）： 人工肝支持系统（ALSS）： 辅助性肝移植： 肝细胞移植： 生物人工肝： 8.已证明无效的治疗： 皮质类固醇： 交换输血：
高免疫球蛋白：
胰岛素－胰高糖素：
7.预后： 病因：各型病毒性肝炎AHF的预后大体
相似，但如发生于妊娠晚期则预后较差。
脑水肿是毒性物质在CNS内潴积，引起 脑容积增加，突然增加时可引起颅内高 压、脑疝及脑死亡，故在一定程度上呈 不可逆性、致死性。
肝性脑病分级
精神、神经障碍分期 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
特征
睡眠节奏改变，个性改变，扑翼 震颤 语言障碍，定向障碍，简单计数 困难 昏睡能唤醒，易激动，搅动，反 应存在 昏迷不能唤醒，对疼痛刺激有 反 应或无反应，癫痫样发作，去脑 姿势
（2）凝血功能障碍： 凝血因子合成减少。 弥漫性血管内凝血（DIC）。 原发性纤维蛋白溶解。 血小板数量减少及质量下降。 毛细血管脆性增加。
（3）内毒素血症与感染：
①内毒素血症：
63％～100％的患者发生肠源性内毒素血 症，加重肝脏进一步损害，形成恶性循 环。
②感染：
并发感染的发生率高达80％，有20％～ 25％的病人有菌血症，约40％的感染为 致死性。