医疗风骨质疏松症培训
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05
新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。
06
若压迫脊髓、马尾神经 还影响膀胱、直肠功能
1
血钙、磷和碱性磷酸酶 在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
2
血甲状旁腺激素 应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。
如长期卧床或太空旅行。
移植是指将一个个体的细胞、组织或器官用手术或其他方法，导入自体或另一个个体的某一部分，以替代原已丧失功能的一门技术。
糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）或肾衰用透析液等。
病症检查
骨质疏松症（osteoporosis）是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。
药物治疗
营养
运动
预防摔跤
激素代替疗法 选择性雌激素受体调节剂 二磷酸盐类
降钙素维生素D和钙 氟化物
LOGO
骨质疏松症
骨质疏松症是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。
骨质疏松症培训PPT模板
LOGO
骨质疏松症
骨质疏松症是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。
骨质疏松症培训PPT模板
概述与病因
骨质疏松症（osteoporosis）是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。
2
骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上；
3
严重骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定
绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。
第二章
01
原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。
02
老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。
03
若压迫相应的脊神 经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。
04
疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰 卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。
骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。
病症治疗
骨质疏松症（osteoporosis）是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。
第四章
1
良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。
2
在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力，鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。
3
应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。
有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括氟化物、合成类固醇பைடு நூலகம்甲状旁腺激素以及异黄酮。
1994年WHO建议根据BMD或BMC值对骨质疏松症进行分级诊断：
骨软化症
临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。
诊断与并发症
骨髓瘤
转移癌性骨病变
遗传性成骨不全症
最常见的并发症
骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中。
即使没有明显较大的外力作用，便可发生骨折。
骨质疏松症
是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单 位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。
骨质疏松症可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后 女性和老年男性。以骨骼疼痛、易于骨折为特征
1
2
骨质疏松即是骨质疏松症
糖尿病（1型、2型）、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征（Cushingsyndrome）、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能减退症等。
第一章
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。
原发性骨质疏松症又分为
绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）
老年性骨质疏松症（Ⅱ型）
特发性骨质疏松（包括青少年型）
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；
老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；
而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
骨质疏松症
存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女；伴有脆性骨折的绝经后妇女；
需根据BMD测定值来决定治疗的妇女；长期激素代替疗法的妇女；
轻微创伤后出现骨折的男性；X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。
根据美国最新的国家骨质疏松症基金会制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：
系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。
多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良。
吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。
白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合征等。
各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。
3
晨尿钙/肌酐比值 正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
骨特异的碱性磷酸酶（反应骨形成）;
抗酒石酸酸性磷酸酶（反应骨吸收）;
Ⅰ型原胶原肽（反应骨形成）;
尿吡啶啉和脱氧吡啶啉（反应骨吸收）;
骨钙素（反应骨形成）;
Ⅰ型胶原的NC-末端交联肽（反应骨吸收）
65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗；
诊断和检查
诊断与并发症
骨质疏松症（osteoporosis）是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。
第三章
1
正常为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差（SD）之内；骨质减少为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1～2.5个标准差；
新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。
06
若压迫脊髓、马尾神经 还影响膀胱、直肠功能
1
血钙、磷和碱性磷酸酶 在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
2
血甲状旁腺激素 应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。
如长期卧床或太空旅行。
移植是指将一个个体的细胞、组织或器官用手术或其他方法，导入自体或另一个个体的某一部分，以替代原已丧失功能的一门技术。
糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）或肾衰用透析液等。
病症检查
骨质疏松症（osteoporosis）是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。
药物治疗
营养
运动
预防摔跤
激素代替疗法 选择性雌激素受体调节剂 二磷酸盐类
降钙素维生素D和钙 氟化物
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骨质疏松症
骨质疏松症是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。
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骨质疏松症
骨质疏松症是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。
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概述与病因
骨质疏松症（osteoporosis）是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。
2
骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上；
3
严重骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定
绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。
第二章
01
原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。
02
老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。
03
若压迫相应的脊神 经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。
04
疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰 卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。
骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。
病症治疗
骨质疏松症（osteoporosis）是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。
第四章
1
良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。
2
在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力，鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。
3
应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。
有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括氟化物、合成类固醇பைடு நூலகம்甲状旁腺激素以及异黄酮。
1994年WHO建议根据BMD或BMC值对骨质疏松症进行分级诊断：
骨软化症
临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。
诊断与并发症
骨髓瘤
转移癌性骨病变
遗传性成骨不全症
最常见的并发症
骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中。
即使没有明显较大的外力作用，便可发生骨折。
骨质疏松症
是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单 位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。
骨质疏松症可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后 女性和老年男性。以骨骼疼痛、易于骨折为特征
1
2
骨质疏松即是骨质疏松症
糖尿病（1型、2型）、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征（Cushingsyndrome）、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能减退症等。
第一章
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。
原发性骨质疏松症又分为
绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）
老年性骨质疏松症（Ⅱ型）
特发性骨质疏松（包括青少年型）
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；
老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；
而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
骨质疏松症
存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女；伴有脆性骨折的绝经后妇女；
需根据BMD测定值来决定治疗的妇女；长期激素代替疗法的妇女；
轻微创伤后出现骨折的男性；X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。
根据美国最新的国家骨质疏松症基金会制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：
系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。
多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良。
吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。
白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合征等。
各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。
3
晨尿钙/肌酐比值 正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
骨特异的碱性磷酸酶（反应骨形成）;
抗酒石酸酸性磷酸酶（反应骨吸收）;
Ⅰ型原胶原肽（反应骨形成）;
尿吡啶啉和脱氧吡啶啉（反应骨吸收）;
骨钙素（反应骨形成）;
Ⅰ型胶原的NC-末端交联肽（反应骨吸收）
65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗；
诊断和检查
诊断与并发症
骨质疏松症（osteoporosis）是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。
第三章
1
正常为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差（SD）之内；骨质减少为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1～2.5个标准差；