血气分析PPT课件
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呼酸型TABD 1） PaCO2 ；2）AG ；3）
AG[HCO3-] ； 4）实测 [HCO3-]>24+0.35 PaCO2 +5.58-AG； 5)PH下降或正常；偶见升高
呼碱型TABD 1） PaCO2 ；2）AG；3）
AG[HCO3-]；4）实测 [HCO3-]>24+0.49 PaCO2 +1.72-AG ; 5)PH升高或正常；偶见下降
.
血清乳酸盐水平
正常动脉血<1.5mmol/L; 正常静脉血<2.0mmol/L
组织乳酸盐产生增加或肝脏清除减少引起 血清乳酸水平增加
因心输出量不足而发生周围循环低血流状 态是导致乳酸酸中毒的重要原因。
.
酸碱的体内调节机制
肺、肾、缓冲系统 缓冲系统：H+ HCO3- HPO4- Pr Hb 阴离子间隙AG=Na+（Cl-+ HCO3- ）正常
慢性 呼吸性碱中毒
Δ [HCO3-] =0.1ΔPaCO2 [HCO3-]
30mmol/L
Δ [HCO3-] =0.35ΔPaCO2 45mmol/L
急性 慢性
Δ [HCO3-] =0.2ΔPaCO2 PaCO2 [HCO3-]
Δ [HCO3-] =0.5ΔPaCO2
18mmol/L 15mmol/L
值8~16 mmol/L
.
酸碱失衡的临床判读依据
血气分析Байду номын сангаасPH 、 HCO3- 、 PaCO2 、BE 血电解质 cr BUN AG=Na+-（CL-+HCO3-） 病史与体查
.
酸碱失衡的临床判读
首先要排除误差 分清原发和继发变化： 单纯性酸碱失衡的PH由
原发失衡决定（结合临床）。 基本酸碱失衡
代价 CO2产量增加，高碳酸血症 使氧离曲线左移，加重组织缺氧 出现低K+加重 Na潴留，水肿 加重组织酸中毒 提出NaHCO3平衡点：PH<7.20，必要时佐以MV和 利尿； DKA时，PH<7.0.
.
.
单纯性酸碱失衡预计代偿公式
原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式
代偿极限
代谢性酸中毒 [HCO3-] PaCO2 ΔPaCO2=1.2Δ [HCO3-]
代谢性碱中毒 [HCO3-] PaCO2 ΔPaCO2=0.9Δ [HCO3-] 呼吸性酸中毒
10mmHg 55mmHg
急性
PaCO2
呼酸时[HCO3-] ，代偿公式
[HCO3- ]=0.35 PaCO2 +5.58（mmol/L）
呼碱时[HCO3-] ，代偿公式为 [HCO3-]=0.49 PaCO2 +1.72（mmol/L）
然后，结合阴离子间隙AG 判断有无高AG代酸 一 般[HCO3-]=AG
.
确定TABD中的代碱
.
举例
1） PH 7.33 PaCO2 70 HCO3- 36 Na+ 140 mmol/L Cl-80 mmol/L
2） PH 7.48 PaCO2 30 HCO3- 23 Na+ 142mmol/L Cl-95 mmol/L
.
代酸治疗中碱性药物的使用
低PH抑制心肌、影响内环境和代谢 NaHCO3结合H+提高PH
BEb表示全血碱剩余，是体外测定的，不能完全反应体 内真实的HCO3-和PaCO2变化，尤其在急性呼酸时，CO2 急剧升高。因体内HCO3-可透过毛细血管膜到血管外， 使BEb值较真实的偏低
BEp表示血浆碱剩余 BEecf：细胞外液碱剩余，又称标准碱剩余（SBE）：是
根据细胞外液的细胞缓冲能力计算的，由于稀释的影响， 固定按血红蛋白50g/l计算。 在纠正酸碱失衡的治疗时， BEecf更符合实际情况。
1.代酸： HCO3- <21 AG：乳酸、尿毒症、DKA等 AG正常：腹泻、姨胆瘘、肾小管病等
2.代碱：HCO3- >29 呕吐、利尿、低K+、低Cl3.呼酸：PaCO2>45 COPD、窒息 4.呼碱：PaCO2<35 通气过度
.
代偿性酸碱失衡 反方向代偿：代酸~呼碱， 代碱~呼酸 代偿脏器：肾代偿—代谢性代偿 慢 肺代偿—呼吸性代偿 快 分清谁原发谁代偿 代偿总不完全 看PH倾向（合并 过度通气时例外）
.
HCO3- ：是反应代谢方面情况的指标，有 两种测定方法，实际碳酸氢根（AB）和标 准碳酸氢根（SB）
AB是直接从血浆测得的数据，受呼吸因素 影响，PaCO2增加时HCO3-亦稍有增加，正 常值21~27mmol/L,平均24mmol/L。
SB 是指隔绝空气的全血标本在呼吸因素完 全正常时测得的血浆HCO3-的含量。 21~27mmol/L,平均24mmol/L。
血气分析与酸碱失衡临床判读
.
血气分析的常用指标
PH值：正常值为7.35~7.45，平均为7.40。 PH小于7.35，表明有酸中毒； PH大于7.45，表明有碱中毒；
PaO2：表示动脉血浆中物理溶解的O2分子所产生 的分压，正常值为80~100mmHg。
.
PaCO2：代表溶解入血浆中CO2的量，是判断呼吸 性酸碱失衡的重要指标，反应肺泡通气的效果。正 常值为35~45mmHg,平均为40mmHg。 PaCO2>45mmHg,表示通气不足，有CO2潴留，可 以是原发的，为呼酸；也可以是继发的，为了代偿 代谢性碱中毒引起的改变。 PaCO2<35mmHg，表 示通气过度，可以是原发呼碱，也可以是为了代偿 代酸而引起的继发改变。
AB>SB时，有呼吸性酸中毒存在；AB<SB 时，有呼吸性碱中毒存在。
SB不能测出红细胞内缓冲作用，所以不能 完全反应出非呼吸性酸碱失衡的程度
.
BE ：碱剩余是在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温 度38。C，PaCO2为40mmHg时将1L全血用酸碱滴定至 PH=7.40时所需的酸或碱量，正常值-3~+3 mmol/L， 不受呼吸影响，系反应总的缓冲碱的变化，比SB更全面。
.
混合性酸碱失衡 呼酸并代碱、呼碱并代碱 呼酸并代酸、呼碱并代酸 再加代偿与否
PaCO2 同时HCO3-，必为呼酸并代酸。 PaCO2 同时HCO3-，必为呼碱并代碱 PaCO2 和HCO3-同时升高或降低并PH正常，应
考虑混合性酸碱失衡的可能
.
三重酸碱失衡（TABD）
首先判断有无呼吸性酸碱失衡 呼吸性酸碱失衡时引起[HCO3-]代偿改变规律如下
.
BB：缓冲碱，是指1升全血或1升血浆中所有具 缓冲作用的阴离子总和。BB=[ HCO3-]+[Pr]=24 mmol/L +18 mmol/L =42 mmol/L。
若BB降低SB正常说明患者存在[HCO3-]以外的 碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等
Sa O2：动脉血氧饱和度， 为动脉血中血红蛋 白实际结合的氧量所能结合的最大氧量之比。 血氧饱和度的多少与血氧分压和血红蛋白氧解 离曲线有直接关系。正常值：（963%）
AG[HCO3-] ； 4）实测 [HCO3-]>24+0.35 PaCO2 +5.58-AG； 5)PH下降或正常；偶见升高
呼碱型TABD 1） PaCO2 ；2）AG；3）
AG[HCO3-]；4）实测 [HCO3-]>24+0.49 PaCO2 +1.72-AG ; 5)PH升高或正常；偶见下降
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血清乳酸盐水平
正常动脉血<1.5mmol/L; 正常静脉血<2.0mmol/L
组织乳酸盐产生增加或肝脏清除减少引起 血清乳酸水平增加
因心输出量不足而发生周围循环低血流状 态是导致乳酸酸中毒的重要原因。
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酸碱的体内调节机制
肺、肾、缓冲系统 缓冲系统：H+ HCO3- HPO4- Pr Hb 阴离子间隙AG=Na+（Cl-+ HCO3- ）正常
慢性 呼吸性碱中毒
Δ [HCO3-] =0.1ΔPaCO2 [HCO3-]
30mmol/L
Δ [HCO3-] =0.35ΔPaCO2 45mmol/L
急性 慢性
Δ [HCO3-] =0.2ΔPaCO2 PaCO2 [HCO3-]
Δ [HCO3-] =0.5ΔPaCO2
18mmol/L 15mmol/L
值8~16 mmol/L
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酸碱失衡的临床判读依据
血气分析Байду номын сангаасPH 、 HCO3- 、 PaCO2 、BE 血电解质 cr BUN AG=Na+-（CL-+HCO3-） 病史与体查
.
酸碱失衡的临床判读
首先要排除误差 分清原发和继发变化： 单纯性酸碱失衡的PH由
原发失衡决定（结合临床）。 基本酸碱失衡
代价 CO2产量增加，高碳酸血症 使氧离曲线左移，加重组织缺氧 出现低K+加重 Na潴留，水肿 加重组织酸中毒 提出NaHCO3平衡点：PH<7.20，必要时佐以MV和 利尿； DKA时，PH<7.0.
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单纯性酸碱失衡预计代偿公式
原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式
代偿极限
代谢性酸中毒 [HCO3-] PaCO2 ΔPaCO2=1.2Δ [HCO3-]
代谢性碱中毒 [HCO3-] PaCO2 ΔPaCO2=0.9Δ [HCO3-] 呼吸性酸中毒
10mmHg 55mmHg
急性
PaCO2
呼酸时[HCO3-] ，代偿公式
[HCO3- ]=0.35 PaCO2 +5.58（mmol/L）
呼碱时[HCO3-] ，代偿公式为 [HCO3-]=0.49 PaCO2 +1.72（mmol/L）
然后，结合阴离子间隙AG 判断有无高AG代酸 一 般[HCO3-]=AG
.
确定TABD中的代碱
.
举例
1） PH 7.33 PaCO2 70 HCO3- 36 Na+ 140 mmol/L Cl-80 mmol/L
2） PH 7.48 PaCO2 30 HCO3- 23 Na+ 142mmol/L Cl-95 mmol/L
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代酸治疗中碱性药物的使用
低PH抑制心肌、影响内环境和代谢 NaHCO3结合H+提高PH
BEb表示全血碱剩余，是体外测定的，不能完全反应体 内真实的HCO3-和PaCO2变化，尤其在急性呼酸时，CO2 急剧升高。因体内HCO3-可透过毛细血管膜到血管外， 使BEb值较真实的偏低
BEp表示血浆碱剩余 BEecf：细胞外液碱剩余，又称标准碱剩余（SBE）：是
根据细胞外液的细胞缓冲能力计算的，由于稀释的影响， 固定按血红蛋白50g/l计算。 在纠正酸碱失衡的治疗时， BEecf更符合实际情况。
1.代酸： HCO3- <21 AG：乳酸、尿毒症、DKA等 AG正常：腹泻、姨胆瘘、肾小管病等
2.代碱：HCO3- >29 呕吐、利尿、低K+、低Cl3.呼酸：PaCO2>45 COPD、窒息 4.呼碱：PaCO2<35 通气过度
.
代偿性酸碱失衡 反方向代偿：代酸~呼碱， 代碱~呼酸 代偿脏器：肾代偿—代谢性代偿 慢 肺代偿—呼吸性代偿 快 分清谁原发谁代偿 代偿总不完全 看PH倾向（合并 过度通气时例外）
.
HCO3- ：是反应代谢方面情况的指标，有 两种测定方法，实际碳酸氢根（AB）和标 准碳酸氢根（SB）
AB是直接从血浆测得的数据，受呼吸因素 影响，PaCO2增加时HCO3-亦稍有增加，正 常值21~27mmol/L,平均24mmol/L。
SB 是指隔绝空气的全血标本在呼吸因素完 全正常时测得的血浆HCO3-的含量。 21~27mmol/L,平均24mmol/L。
血气分析与酸碱失衡临床判读
.
血气分析的常用指标
PH值：正常值为7.35~7.45，平均为7.40。 PH小于7.35，表明有酸中毒； PH大于7.45，表明有碱中毒；
PaO2：表示动脉血浆中物理溶解的O2分子所产生 的分压，正常值为80~100mmHg。
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PaCO2：代表溶解入血浆中CO2的量，是判断呼吸 性酸碱失衡的重要指标，反应肺泡通气的效果。正 常值为35~45mmHg,平均为40mmHg。 PaCO2>45mmHg,表示通气不足，有CO2潴留，可 以是原发的，为呼酸；也可以是继发的，为了代偿 代谢性碱中毒引起的改变。 PaCO2<35mmHg，表 示通气过度，可以是原发呼碱，也可以是为了代偿 代酸而引起的继发改变。
AB>SB时，有呼吸性酸中毒存在；AB<SB 时，有呼吸性碱中毒存在。
SB不能测出红细胞内缓冲作用，所以不能 完全反应出非呼吸性酸碱失衡的程度
.
BE ：碱剩余是在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温 度38。C，PaCO2为40mmHg时将1L全血用酸碱滴定至 PH=7.40时所需的酸或碱量，正常值-3~+3 mmol/L， 不受呼吸影响，系反应总的缓冲碱的变化，比SB更全面。
.
混合性酸碱失衡 呼酸并代碱、呼碱并代碱 呼酸并代酸、呼碱并代酸 再加代偿与否
PaCO2 同时HCO3-，必为呼酸并代酸。 PaCO2 同时HCO3-，必为呼碱并代碱 PaCO2 和HCO3-同时升高或降低并PH正常，应
考虑混合性酸碱失衡的可能
.
三重酸碱失衡（TABD）
首先判断有无呼吸性酸碱失衡 呼吸性酸碱失衡时引起[HCO3-]代偿改变规律如下
.
BB：缓冲碱，是指1升全血或1升血浆中所有具 缓冲作用的阴离子总和。BB=[ HCO3-]+[Pr]=24 mmol/L +18 mmol/L =42 mmol/L。
若BB降低SB正常说明患者存在[HCO3-]以外的 碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等
Sa O2：动脉血氧饱和度， 为动脉血中血红蛋 白实际结合的氧量所能结合的最大氧量之比。 血氧饱和度的多少与血氧分压和血红蛋白氧解 离曲线有直接关系。正常值：（963%）