血管功能调节及急性右心衰实验论文(建议收藏)
心血管活动的调节实验报告结论
心血管活动的调节实验报告结论
经过实验的观察分析，我们得出以下结论：
1. 心血管活动在正常人体内是自律、协调、稳定的，其调节机制主要有神经、激素和自主神经等方面。
2. 运动会导致心率增加、收缩压和舒张压上升，这是由于体力活动需要更多的氧气和营养物质供应心脏和全身，因此心脏需要增加血液流量以满足需要。
3. 运动后的恢复期会导致体循环总阻力下降，这是由于血管扩张增加了全身血流量，使得血压下降。
4. 饮食和情绪会对心血管活动产生影响，如食用含有咖啡因的饮料会使心率增加、血压升高；而情绪激动会导致心脏负荷加重、血压升高。
5. 自主神经对心血管活动有着重要的调节作用，交感神经会让心率和血压升高，而副交感神经会使其下降，两者之间的平衡决定了心血管活动的稳定性。
综上所述，心血管活动的调节是一个复杂的生理过程，不同的因素会产生不同的影响，保持身体健康需要多方面的综合调节。
急性右心衰竭_实验报告
一、实验目的1. 复制动物急性右心衰竭模型，观察右心衰竭时心功能的变化。
2. 探讨急性右心衰竭的病理生理机制。
3. 分析急性右心衰竭的治疗方法及疗效。
二、实验原理急性右心衰竭是指右心室收缩或舒张功能障碍，导致心输出量不足，引起体循环淤血和脏器灌注不足的一系列临床综合征。
本实验通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰竭模型，观察心功能变化，分析其病理生理机制，并探讨治疗方法及疗效。
三、实验材料1. 实验动物：家兔（体重2-3kg）6只。
2. 实验仪器：电子血压计、心电监护仪、血气分析仪、超声心动图仪、手术器械、注射器、生理盐水、液体石蜡、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。
3. 实验药品：中分子右旋糖苷、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。
四、实验方法1. 实验分组：将6只家兔随机分为实验组和对照组，每组3只。
2. 模型复制：实验组通过快速输注中分子右旋糖苷（右旋70）增加右心室前负荷，缓慢静脉注射液体石蜡形成肺小动脉栓塞，增加右心室后负荷，复制急性右心衰竭模型。
3. 指标观察：在模型复制前后，观察两组动物的心率、血压、心电图、血气分析、超声心动图等指标。
4. 治疗干预：实验组给予呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等药物治疗，观察治疗效果。
五、实验结果1. 心率、血压：实验组动物在模型复制后心率明显加快，血压下降；治疗后，心率、血压逐渐恢复正常。
2. 心电图：实验组动物在模型复制后出现ST-T改变，治疗后逐渐恢复正常。
3. 血气分析：实验组动物在模型复制后动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高；治疗后，PaO2逐渐升高，PaCO2逐渐降低。
4. 超声心动图：实验组动物在模型复制后右心室射血分数（RVEF）降低，右心室舒张末期直径（RVEDD）增大；治疗后，RVEF逐渐升高，RVEDD逐渐减小。
六、实验讨论1. 急性右心衰竭的病理生理机制：本实验通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰竭模型，观察到动物出现心率加快、血压下降、心电图ST-T改变、血气分析PaO2降低、PaCO2升高、超声心动图RVEF降低、RVEDD增大等表现，与临床急性右心衰竭的病理生理变化相符。
心血管活动调节实验报告
心血管活动调节实验报告心血管活动调节实验报告引言：心血管系统是人体最重要的系统之一，它负责维持血液的循环和供应身体各个部分所需的氧气和营养物质。
心血管活动的调节对于人体的健康至关重要。
本实验旨在探究不同因素对心血管活动的调节作用，以增进我们对心血管系统的理解。
实验一：运动对心血管活动的影响运动是一种常见的身体活动，它对心血管系统有着显著的影响。
为了研究运动对心血管活动的调节作用，我们进行了以下实验。
实验过程：我们选取了10名健康的年轻人作为实验对象，让他们在实验室内进行有氧运动，如跑步或骑自行车。
在运动前后，我们使用心电图仪记录他们的心率，并测量他们的血压。
实验结果：实验结果显示，运动后，实验对象的心率明显增加，同时血压也有所上升。
这是因为运动时，身体需要更多的氧气和营养物质，心脏需要增加供血量来满足需求，因此心率和血压会升高。
实验结论：运动能够通过增加心率和血压来调节心血管活动，以满足身体对氧气和营养物质的需求。
适度的运动对心血管系统的健康非常重要。
实验二：情绪对心血管活动的影响情绪是人类日常生活中不可或缺的一部分，它对心血管系统也有着重要的影响。
为了研究情绪对心血管活动的调节作用，我们进行了以下实验。
实验过程：我们选取了20名实验对象，通过观看一段悲伤的电影片段来引发他们的情绪。
在观影前后，我们测量他们的心率和血压，并记录他们的情绪变化。
实验结果：实验结果显示，观看悲伤的电影片段后，实验对象的心率和血压明显升高。
这是因为悲伤情绪会引发身体的应激反应，释放出更多的肾上腺素和去甲肾上腺素，导致心脏收缩力增加，心率和血压升高。
实验结论：情绪能够通过激活身体的应激反应来调节心血管活动。
负面情绪如悲伤会导致心率和血压升高，而积极的情绪则有助于维持心血管系统的健康。
实验三：饮食对心血管活动的影响饮食是人体获取能量和营养的重要途径，它也对心血管系统有着重要的影响。
为了研究饮食对心血管活动的调节作用，我们进行了以下实验。
急性右心衰竭 实验报告
急性右心衰竭实验报告急性右心衰竭实验报告摘要：急性右心衰竭是一种严重的心血管疾病，其发病机制尚不完全清楚。
本实验旨在探究不同因素对急性右心衰竭的影响，并分析其可能的发病机制。
通过动物实验，我们观察了心肌缺血、心肌梗死、肺动脉高压等因素对急性右心衰竭的影响，并研究了相关的生理指标变化。
实验结果表明，心肌缺血和心肌梗死是急性右心衰竭的重要诱因，而肺动脉高压则是其常见的合并症。
这些发现有助于进一步理解急性右心衰竭的发病机制，为临床诊断和治疗提供了重要的参考依据。
引言：急性右心衰竭是一种心血管疾病，其临床表现为心脏右侧泵功能不全，导致肺循环淤血和体循环低灌注。
尽管对急性右心衰竭的研究已经取得了一定的进展，但其发病机制尚不完全清楚。
因此，本实验旨在通过动物实验，探究不同因素对急性右心衰竭的影响，并分析其可能的发病机制，以期为该疾病的临床诊断和治疗提供科学依据。
方法：本实验选取实验动物（大鼠）进行研究，将其分为对照组和实验组。
对照组不进行任何处理，实验组则分别进行心肌缺血、心肌梗死和肺动脉高压的诱导。
通过监测动物的心功能指标、肺循环指标以及血液生化指标的变化，来评估急性右心衰竭的发生程度和可能的发病机制。
结果：实验结果显示，在心肌缺血和心肌梗死诱导的实验组中，动物出现了明显的右心室功能减退，伴随着肺循环淤血和体循环低灌注的表现。
心肌缺血和心肌梗死导致了心肌细胞的坏死和纤维化，进而影响了心肌的收缩功能和泵血能力。
而在肺动脉高压诱导的实验组中，动物出现了右心室肥厚和扩张，以及肺循环高压的表现。
肺动脉高压导致了肺循环阻力的增加，进而使右心室承受更大的负荷，最终导致右心室功能减退。
讨论：通过本实验的结果可以看出，心肌缺血和心肌梗死是急性右心衰竭的重要诱因。
心肌缺血和心肌梗死导致心肌细胞的坏死和纤维化，进而影响了心肌的收缩功能和泵血能力。
这与临床上急性右心衰竭常见于冠心病等心肌缺血性疾病的观察结果相吻合。
另外，肺动脉高压也是急性右心衰竭的常见合并症。
心血管活动调节综合实验报告
心血管活动调节综合实验报告一、引言心血管系统是人体的重要系统之一，它负责输送氧气和营养物质到各个组织和器官，并帮助排除代谢产物。
为了保持心血管系统的正常运作，人体需要进行一系列的调节。
本实验旨在研究心血管活动的调节机制，通过不同的实验方法和观察指标，揭示心血管系统的调节过程。
二、实验一：心率调节心率是心脏每分钟跳动的次数，它受到自主神经系统的调节。
本实验中，我们使用心电图仪记录参与者的心电图，并通过计算心电图上的R-R间期来确定心率。
实验分为静息和运动两个阶段，通过比较这两个阶段的心率变化，可以了解运动对心率的影响。
实验结果显示，在静息状态下，参与者的心率为70次/分钟。
而在运动时，心率明显增加，达到了120次/分钟。
这说明运动能够刺激交感神经系统的活动，使心率加快。
三、实验二：血压调节血压是指心脏收缩时对血液施加的压力。
它是衡量心血管系统功能的重要指标之一。
本实验中，我们使用血压计来测量参与者的血压，并在不同的条件下进行比较。
实验结果显示，在静息状态下，参与者的收缩压为120mmHg，舒张压为80mmHg，平均压为93.3mmHg。
而在运动时，收缩压明显增加，达到了140mmHg，舒张压也有所增加，达到了90mmHg，平均压为110mmHg。
这说明运动能够刺激交感神经系统的活动，导致血压升高。
四、实验三：血管调节血管的收缩和扩张对血液流量和血压的调节具有重要作用。
本实验中，我们使用皮肤电阻仪来测量参与者的皮肤电阻，并通过测量不同条件下的皮肤电阻值来了解血管的调节情况。
实验结果显示，在静息状态下，参与者的皮肤电阻值为200欧姆。
而在运动时，皮肤电阻值明显下降，达到了100欧姆。
这表明运动能够刺激交感神经系统的活动，导致血管收缩，皮肤电阻值减小。
五、讨论通过以上实验结果可以得出结论：心血管系统的活动受到自主神经系统的调节，特别是交感神经系统的活动对心率、血压和血管的调节起着重要作用。
运动能够刺激交感神经系统的活动，导致心率和血压的升高，同时引起血管的收缩。
急性右心衰竭的复制及抢救实验报告
急性右⼼衰竭的复制及抢救实验报告急性右⼼衰竭的复制与抢救⼀、实验⽬的1、通过快速增加右⼼室的前、后负荷，复制急性右⼼衰。
2、观察急性右⼼衰时⾎流动⼒学变化及组织器官机能代谢改变，在对这些⽣理指标变化分析思考的基础上，加深对⼼⼒衰竭发⽣机制及对机体影响的理解。
3、设计抢救⽅案，加深对⼼衰防治原则及所⽤药物药理作⽤的理解，培养独⽴分析问题、解决问题的能⼒。
⼆、实验原理本次实验快速输注中分⼦右旋糖苷（右旋70），右旋糖苷分⼦量较⼤，不易渗出⾎管，可提⾼⾎浆胶体渗透压，从⽽快速扩充⾎容量，导致⾎流⾼动⼒循环状态，静脉回流增加，⼼脏过度充盈，⼼输出量初期相应增加，增加右⼼室前负荷，此时右⼼室前负荷显著增加，供氧相对不⾜，能量消耗过多，⼼脏失代偿状态⼼衰将必然发⽣。
缓慢静脉注射38o C液体⽯蜡，液体⽯蜡在⾎液中分散形成的⼩脂滴导致肺⼩动脉栓塞,机体应激反射性地引起全肺⼩⾎管收缩，增加右⼼室后负荷，导致右⼼衰竭。
抢救原则：去处病因，然后通过应⽤呋塞⽶（利尿药）、毒⽑花甙K（强⼼甙类）及卡托普利（⾎管紧张素转化酶抑制药）、肼屈嗪（扩⾎管药）等药物，达到利尿、增强⼼肌收缩⼒和扩张⾎管使⼼衰得以缓解的⽬的。
三、实验对象家兔（2-3Kg）四、实验器材和药品略五、操作步骤（⼀）取兔、称重、⿇醉、固定(⼆)⼿术1、⽓管插管：颈部剪⽑，沿甲状软⾻⾄胸⾻上缘，颈部正中切⼝，切开⽪肤5-7cm，逐层钝性分离⽪下组织及肌⾁，游离出⽓管，⽓管下⽅穿⼀粗线，在⽓管软⾻环4-5环间做⼀倒“T”形切⼝，插⼊⽓管插管，并结扎固定。
2、分离左侧颈总动脉、右侧颈静脉，分别下穿两线备⽤。
3、肝素抗凝：⽿缘静脉注射1%肝素⽣理盐⽔1ml/kg4、左颈动脉插管：游离出左侧颈总动脉，并在远⼼端结扎，以动脉夹夹闭近⼼端，在颈总动脉前壁剪⼀斜⾏切⼝，将已经作好准备的动脉插管（⾎压换能器头端直⽀⼩管连接动脉插管,侧⽀⼩管连接三通管;⽤注射器将⽣理盐⽔通过侧⽀三通管缓慢注⼊传感器头和动脉插管内，将传感器头和动脉插管内的空⽓排尽。
血管功能调节及急性右心衰实验论文
正常心血管功能调节与急性右心衰竭指导老师：金春华2（1南方医科大学第二临床医学院（2）班，2南方医科大学基础医学院实验教学中心，广东广州 510515）摘要：目的：以家兔的动脉血压、中心静脉压、心率、呼吸等作为指标，观察整体情况下神经、体液因素对心血管活动的调节；通过对实验的观察分析，加深对正常心血管功能神经体液调节的认识；学习通过增加右心前、后负荷的实验技术，制备家兔急性右心衰竭模型的方法，观察急性右心衰竭时血流动力学的主要变化。
方法：依次通过动脉夹夹闭家兔的右侧颈总动脉，静脉注射去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肾上腺素等神经体液刺激方法观察家兔在刺激前后生命体征的变化。
静脉注射大量生理盐水增加心脏前负荷，静脉注射液体石蜡建立增加心脏后负荷，从而构建急性右心衰模型，观察家兔在注射前后生命体征的变化，并注射山良菪碱进行抢救，对比急性右心衰前后及救治前后家兔生命体征变化。
结果：夹闭颈总动脉后，平均收缩压、平均舒张压升高，脉压差较正常时降低，中心静脉压有所升高，心率略微增加，呼吸频率减慢且呼吸深度明显加深。
刺激迷走神经后，平均收缩压、平均舒张压较刺激前有所降低、脉压差升高，中心静脉压也降低，心率降低，呼吸频率、呼吸深度变化不大。
颈静脉注射去甲肾上腺素0.3ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高、脉压差降低，中心静脉压升高，心率则明显降低，呼吸频率下降，呼吸深度变深。
颈静脉注射乙酰胆碱0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压、脉压差较注射前降低，中心静脉压则明显上升，心率明显下降，呼吸频率明显增大，呼吸深度保持平缓。
颈静脉注射肾上腺素0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高，中心静脉压降低，心率增高，呼吸频率增大。
颈静脉注射生理盐水70ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率降低，呼吸频率减慢，呼吸深度加深。
颈静脉注射0.9ml石蜡后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率明显升高，呼吸频率增大。
血管功能调节及急性右心衰实验论文
正常心血管功能调节与急性右心衰竭指导老师：金春华2（1南方医科大学第二临床医学院（2）班，2南方医科大学基础医学院实验教学中心，广东广州 510515）摘要：目的：以家兔的动脉血压、中心静脉压、心率、呼吸等作为指标，观察整体情况下神经、体液因素对心血管活动的调节；通过对实验的观察分析，加深对正常心血管功能神经体液调节的认识；学习通过增加右心前、后负荷的实验技术，制备家兔急性右心衰竭模型的方法，观察急性右心衰竭时血流动力学的主要变化。
方法：依次通过动脉夹夹闭家兔的右侧颈总动脉，静脉注射去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肾上腺素等神经体液刺激方法观察家兔在刺激前后生命体征的变化。
静脉注射大量生理盐水增加心脏前负荷，静脉注射液体石蜡建立增加心脏后负荷，从而构建急性右心衰模型，观察家兔在注射前后生命体征的变化，并注射山良菪碱进行抢救，对比急性右心衰前后及救治前后家兔生命体征变化。
结果：夹闭颈总动脉后，平均收缩压、平均舒张压升高，脉压差较正常时降低，中心静脉压有所升高，心率略微增加，呼吸频率减慢且呼吸深度明显加深。
刺激迷走神经后，平均收缩压、平均舒张压较刺激前有所降低、脉压差升高，中心静脉压也降低，心率降低，呼吸频率、呼吸深度变化不大。
颈静脉注射去甲肾上腺素0.3ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高、脉压差降低，中心静脉压升高，心率则明显降低，呼吸频率下降，呼吸深度变深。
颈静脉注射乙酰胆碱0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压、脉压差较注射前降低，中心静脉压则明显上升，心率明显下降，呼吸频率明显增大，呼吸深度保持平缓。
颈静脉注射肾上腺素0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高，中心静脉压降低，心率增高，呼吸频率增大。
颈静脉注射生理盐水70ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率降低，呼吸频率减慢，呼吸深度加深。
颈静脉注射0.9ml石蜡后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率明显升高，呼吸频率增大。
急性右心衰实验报告
急性右心衰实验报告急性右心衰实验报告引言：急性右心衰是一种临床上常见的疾病，其发生机制和治疗方法一直备受关注。
本实验旨在通过动物模型，探究急性右心衰的发展过程及其对心功能的影响，为临床治疗提供参考。
实验设计：本实验采用大鼠作为实验动物，将其随机分为两组：实验组和对照组。
实验组大鼠通过手术操作，制造急性右心衰模型，对照组大鼠则进行假手术。
实验期为四周，每周进行一次检测。
实验结果：1. 急性右心衰模型的建立：通过手术操作，成功制造了急性右心衰模型。
实验组大鼠在手术后出现明显的右心室负荷过重，心功能下降等症状，与对照组相比，有显著差异。
2. 心功能变化：实验组大鼠的心功能逐渐下降，表现为心脏收缩力减弱，心脏舒张功能受损等。
对照组大鼠的心功能无明显变化。
实验组大鼠的心脏负荷明显增加，导致右心室肥厚和扩张。
3. 血流动力学改变：急性右心衰导致血流动力学的改变。
实验组大鼠的心输出量明显降低，周围组织灌注不足。
此外，肺动脉压力明显升高，肺循环阻力增加，导致肺部充血。
4. 组织损伤：急性右心衰模型的建立引起了心肌和肺组织的损伤。
实验组大鼠的心肌细胞出现明显的变性和坏死，肺组织中出现充血、水肿等病理改变。
讨论：本实验成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。
这些结果与临床观察一致，说明该模型具有一定的可靠性。
急性右心衰的发展过程中，心脏负荷的增加是主要的影响因素之一，而心功能的下降则是其结果。
此外，肺循环的改变也是急性右心衰的重要特点之一。
因此，在临床治疗中，应该注重减轻心脏负荷、改善心功能，并及时干预肺循环的异常。
结论：通过本实验，我们成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。
这些结果对于进一步研究急性右心衰的发病机制和治疗方法具有重要意义，为临床治疗提供了一定的参考。
然而，由于本实验的局限性，还需要进一步的研究来验证这些结果，并寻找更有效的治疗策略。
心力衰竭论文范文
心力衰竭论文范文心力衰竭论文范文心力衰竭论文范文第1篇2021年1月至2021年12月在本院门诊及住院患者370例，年龄≥65岁，其中男204例，女166例，平均年龄（70.96±16.98）岁。
心功能Ⅰ级72例，心功能Ⅱ级164例，心功能Ⅲ级130例，心功能Ⅳ级4例。
原发病：肺源性心脏病98例，冠心病96例，高血压性心脏病142例，风湿性心脏病6例，慢性肾功能不全8例，均好转出院。
2护理讨论2.1住院期间护理2.1.1体位休息是减轻心脏负担的主要措施之一，可使机体耗氧明显削减，肾脏供血增加。
有利于水肿的减退。
如消失呼吸困难、端坐呼吸等症状时，要马上实行半卧位或坐位，以削减回心血最，改善肺瘀血，增加肺活量，从而减轻呼吸困难，使患者舒适。
方法：摇高床头，或用靠背架及枕头将上身抬高45°或90°使成半卧位或坐位，腰部垫以薄枕，下肢屈膝，抬高30°，以防下滑。
2.1.2吸氧患者消失气急、发绀时，必需马上给氧气吸入，一般为低流量（2mL/min）持续吸氧，肺源性心脏病患者为1~2mL/min，病情掌握后改间断吸氧。
2.1.3心理护理由于疾病反复发作，病程长，常有紧急、焦虑、烦躁担心，这些因素能影响大脑皮层交感-肾上腺系统，加重心脏负荷。
同时由于肾血管收缩，血流量削减，导致抗利尿激素和肾上腺皮质醛固酮分泌增加，造成水钠潴留，也使心衰加重。
护士要留意怜悯，劝慰患者，准时执行医嘱，主动解决其生活上的困难，在患者面前不任凭谈论患者的病情，做好家属思想工作，尽量避开一切不良刺激。
本组16例患者由于家属协作不好，造成患者烦躁担心，病情加重，延长住院时间。
2.1.4饮食饮食治疗的原则是限制水分，予以低热量、低钠、低脂肪且易消化的饮食，少吃多餐。
老年心力衰竭患者钠盐限制一般不必过严，由于利尿剂广泛用于治疗心力衰竭，疗效良好。
另外，老年人体液总量较少，远侧肾单位重汲取钠的力量下降，使钠丢失增多，易引起脱水，血压下降，血液浓缩、血栓形成，对食量少的患者，可不限钠，以免影响食欲，但在心力衰竭急剧加重期间，特殊是利尿剂失灵的状况下，需严格限钠，每天不超过2g，要鼓舞患者进食含钾高的食物。
右心衰抢救实验报告
一、实验背景右心衰竭（Right Heart Failure，简称RHF）是心脏疾病严重进展的一种临床状态，主要表现为右心泵血功能减退，导致体循环血液回流受阻，引起组织器官灌注不足。
急性右心衰竭（Acute Right Heart Failure，简称ARHF）是右心衰竭的急危重症，具有发病急、进展快、病死率高等特点。
为了提高ARHF的救治成功率，本研究通过实验模拟ARHF，探讨有效的抢救措施。
二、实验目的1. 复制急性右心衰竭模型，观察ARHF的血流动力学变化及组织器官机能代谢改变。
2. 探究不同抢救措施对ARHF的疗效，为临床救治提供理论依据。
三、实验方法1. 实验动物：选择健康成年家兔作为实验动物，分为实验组和对照组。
2. ARHF模型复制：采用快速增加右心室前、后负荷的方法复制ARHF模型，具体操作如下：- 将家兔麻醉后，建立股静脉和股动脉插管。
- 通过快速推注生理盐水，增加右心室前负荷。
- 通过增加肺动脉压力，增加右心室后负荷。
- 观察家兔出现呼吸急促、心率加快、血压下降等ARHF症状。
3. 抢救措施：- 实验组：给予利尿剂、强心剂、血管扩张剂等抢救措施。
- 对照组：仅给予基础护理，不进行特殊抢救措施。
4. 观察指标：- 血流动力学指标：心率、血压、中心静脉压、肺动脉压等。
- 组织器官机能代谢指标：动脉血氧饱和度、二氧化碳分压、乳酸水平等。
- 临床症状改善情况。
四、实验结果1. ARHF模型成功复制，实验组家兔出现呼吸急促、心率加快、血压下降等ARHF 症状，与对照组相比，实验组家兔的血流动力学指标和组织器官机能代谢指标均明显恶化。
2. 经过抢救措施，实验组家兔的血流动力学指标和组织器官机能代谢指标得到明显改善，临床症状得到缓解。
3. 与对照组相比，实验组家兔的病死率明显降低。
五、讨论1. ARHF是一种严重的临床疾病，其发病机制复杂，抢救成功率较低。
本研究通过实验模拟ARHF，为临床救治提供了理论依据。
急性右心衰实验报告
急性右心衰实验报告
实验目的：研究急性右心衰在实验大鼠体内的表现和影响。
实验方法：40只健康雄性大鼠随机分为两组，一组为实验组，另一组为对照组。
实验组采用右心房压迫法诱导急性右心衰，对照组则进行假手术。
在诱导急性右心衰的同时，记录大鼠的心肺功能指标以及血液学指标，并在术后的第1、3、7、14天进行动态监测。
实验结果：实验组大鼠心肺功能指标和血液学指标在手术后明显下降，其中右心室收缩压、肺小动脉舒张压和肺小动脉压均下降明显，心脏指数和心输出量也明显降低；血红蛋白、白细胞、血小板等血液学指标也呈下降趋势。
对照组大鼠则无明显变化。
实验结论：右心室收缩压、肺小动脉舒张压和肺小动脉压的降低是急性右心衰在实验大鼠体内的表现之一，同时心肺功能指标和血液学指标也明显下降。
这些结果说明，急性右心衰能够显著影响动物的生理功能和整体健康状况，从而导致病死率的增加。
结论建议：右心衰是临床常见的疾病之一，需要对其进行进一步的研究和治疗。
本实验提供了一种模拟急性右心衰的方法，并初步验证了急性右心衰对生理功能和整体健康状况的影响，为临床诊断和治疗提供了参考和依据。
急性右心衰竭实验报告
急性右心衰竭实验报告
急性右心衰竭是一种严重的心血管疾病，常常由于肺栓塞、肺动脉高压、心脏
瓣膜疾病等原因引起。
本实验旨在模拟急性右心衰竭的病理生理过程，探讨其发病机制及治疗方法。
实验设计及方法：
首先，我们选取实验动物（家兔）进行实验。
将家兔随机分为实验组和对照组，实验组注射一定剂量的肺动脉血栓素，模拟肺栓塞引起的急性右心衰竭；对照组注射生理盐水作为对照。
记录实验组家兔在注射后的生理参数变化，包括心率、呼吸频率、肺动脉压、右心室压力等指标，观察家兔的临床症状和体征。
实验结果：
实验组家兔在注射肺动脉血栓素后出现明显的呼吸困难、心率加快、肺动脉压
升高、右心室压力增加等症状，且随着时间的推移，症状逐渐加重。
对照组家兔未出现上述症状。
实验讨论：
根据实验结果，我们可以得出结论，急性右心衰竭的发病机制主要是肺动脉压
升高导致右心室负荷过重，最终导致右心室功能不全。
治疗方法主要是降低肺动脉压力，减轻右心室负荷，改善心脏功能。
在实验中，我们尝试了利尿剂、血管扩张剂等药物的治疗效果，发现对急性右心衰竭有一定的疗效。
结论：
通过本实验，我们对急性右心衰竭的发病机制和治疗方法有了更深入的了解，
为临床实践提供了一定的参考价值。
然而，由于实验条件的限制，本实验还需要进一步完善和验证，以更好地指导临床实践。
右心衰竭实验报告讨论
一、实验背景右心衰竭（Right Heart Failure，RHF）是指由于心脏右侧泵血功能不全导致心脏输出量减少，引起全身循环系统血液回流受阻，从而出现的一系列临床症状。
近年来，随着我国人口老龄化加剧，心血管疾病发病率逐年上升，RHF已成为严重影响患者生活质量及生命安全的疾病之一。
为了深入研究RHF的发生机制及治疗策略，本研究采用实验动物模型，通过观察和比较RHF模型组和正常对照组的心脏功能、血流动力学及组织器官机能代谢改变，探讨RHF的发病机制及治疗原则。
二、实验方法1. 实验动物：选取健康家兔30只，随机分为实验组（RHF模型组）和对照组（正常对照组），每组15只。
2. 实验分组：实验组采用快速增加右心室前、后负荷的方法复制RHF模型，具体操作如下：（1）采用快速输注中分子右旋糖苷（右旋70）的方式增加右心室前负荷；（2）缓慢静脉注射38℃液体石蜡，导致肺小动脉栓塞，增加右心室后负荷。
对照组给予相同剂量的生理盐水。
3. 实验指标：观察两组动物的心脏功能、血流动力学及组织器官机能代谢改变，包括：（1）心脏重量与体重比；（2）心脏射血分数（EF）；（3）心输出量（CO）；（4）平均动脉压（MAP）；（5）肺动脉压（PAP）；（6）肺血管阻力（PVR）；（7）血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性；（8）肝、肾功能指标。
4. 数据分析：采用SPSS 22.0统计软件对实验数据进行分析，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。
三、实验结果1. 心脏功能：实验组动物心脏重量与体重比、EF、CO均显著低于对照组（P<0.05），提示RHF模型组心脏功能明显受损。
2. 血流动力学：实验组动物MAP、PAP、PVR均显著高于对照组（P<0.05），提示RHF模型组全身循环系统血液回流受阻，肺循环阻力增加。
3. 组织器官机能代谢：实验组动物血清LDH和CK活性均显著高于对照组（P<0.05），提示RHF模型组心脏组织损伤严重。
急性右心衰竭实验报告
一、实验目的1. 复制动物急性右心衰竭模型，观察急性右心衰竭时心功能变化。
2. 探讨急性右心衰竭发生机制及对机体的影响。
3. 分析抢救急性右心衰竭的药物及治疗方法。
二、实验材料1. 实验动物：家兔（2-3kg）2只。
2. 实验仪器：血压计、心电图机、呼吸机、动脉血压传感器、心功能仪、生理盐水、液体石蜡、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。
3. 实验药品：中分子右旋糖苷（右旋70）、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。
三、实验方法1. 将家兔分为实验组和对照组，每组1只。
2. 实验组：复制急性右心衰竭模型，具体操作如下：（1）采用中分子右旋糖苷（右旋70）快速输注，提高血浆胶体渗透压，扩充血容量，增加右心室前负荷。
（2）缓慢静脉注射液体石蜡，形成肺小动脉栓塞，增加右心室后负荷，导致右心衰竭。
3. 对照组：给予正常生理盐水注射，不进行急性右心衰竭模型复制。
4. 观察两组家兔的心电图、血压、呼吸、心率等生理指标变化。
5. 对实验组进行抢救治疗，包括呋塞米利尿、毒毛花甙K强心、卡托普利扩血管、肼屈嗪降低心脏负荷等。
6. 观察抢救治疗效果，分析药物及治疗方法对急性右心衰竭的影响。
四、实验结果1. 实验组家兔在复制急性右心衰竭模型后，血压明显下降，心率加快，呼吸加快，心电图显示心肌缺血、心肌梗死等变化。
2. 对照组家兔生理指标无明显变化。
3. 实验组家兔在抢救治疗后，血压、心率、呼吸等生理指标逐渐恢复正常，心电图显示心肌缺血、心肌梗死等变化减轻或消失。
五、实验讨论1. 急性右心衰竭的发生机制主要是由于右心室心肌收缩力急剧下降或右心室前后负荷突然加重，导致右心排血量下降，从而引起体循环瘀血。
2. 在本实验中，通过快速增加右心室前负荷和后负荷，成功复制了急性右心衰竭模型，并观察到明显的生理指标变化。
3. 在抢救急性右心衰竭时，呋塞米利尿、毒毛花甙K强心、卡托普利扩血管、肼屈嗪降低心脏负荷等药物均取得了较好的治疗效果。
病理生理学实验：急性右心衰竭Word版
病理生理学实验：急性右心衰竭介绍：心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
心力衰竭按照病情严重程度分为：轻度、中度、重度；按起病及病程发展速度分为：急性和慢性；按心输出量的高低分为：低输出量性和高输出量性；按发病部位分为：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
左心衰竭时左心室泵血功能下降，是从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉，因而出现肺淤血及肺水肿；右心衰竭常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等等，衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿。
心脏负荷分为：压力负荷和容量负荷；压力负荷又称后负荷，指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩所承受的阻力负荷；容量负荷又称前负荷，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量。
肺动脉高压、肺动脉狭窄等可引起右室压力负荷过度（想想我们今天用什么增加右室压力负荷的？）；三尖瓣或肺动脉关闭不全时引起右心室容量负荷过度（想想我们今天用什么增加右室容量负荷的？）。
一、实验目的：1：复制急性右心衰竭的动物模型。
2：观察增加前、后负荷对心脏功能的影响。
3：观察急性心力衰竭时血流动力学的变化。
二、实验步骤：1.称重:需掌握捉拿家兔的正确方法--用一只手的拇指与其他四指抓住家兔项背部皮肤，再以另一只手托住其臀部，将其重心承托在掌上；切忌以手抓提兔耳或捉拿腰背部（可伤耳、造成皮下出血）。
2.麻醉：耳缘静脉缓慢注入200g/L乌拉坦（5ml/kg）行全身麻醉。
3.固定：背位交叉固定法先把固定带系4个活扣，分别套在家兔的四肢上，前肢套在腕关节以上，后肢套在踝关节以上，抽紧固定带的长头。
2个同学，1个人抓住两前肢和耳朵，1个抓住两后肢，把兔子翻过来仰卧位放在兔台上，(翻转过程中，家兔会出现剧烈的挣扎，同学们一定要抓住家兔，勿放松，以免被家兔抓伤)。
心血管活动的调节实验报告
心血管活动的调节实验报告心血管活动的调节实验报告心血管活动的平稳运行主要通过神经-体液调节来实现。
神经调节主要是心血管反射，其中最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，参与调节的神经为交感神经和副交感神经，二者作用相反。
体液调节最主要的是儿茶酚胺类激素（如肾上腺素和去甲肾上腺素），其作用效果与交感神经兴奋时相同，使心肌收缩力增强、心率加快、血压上升学习记录哺乳动物动脉血压的直接测定方法，并观察神经-体液因素对心血管活动的调节。
[实验原理] 在正常生理情况下，心血管活动受神经、体液和自身机制的调节。
心脏受交感神经和副交感神经的支配。
心交感神经兴奋时，使心率加快、心肌收缩力加强，心内兴奋传导加快，心输出量增加、动脉血压升高。
心迷走神经兴奋时，使心率减慢、心房肌收缩力减弱、房室传导减慢，从而使心输出量减少、动脉血压下降。
在神经调节中以颈动脉窦-主动脉弓的减压反射尤为重要，当动脉血压升高时,压力感受器发放冲动增加,通过中枢反射性引起心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量下降、血管舒张和外周阻力降低，使血压降低。
反之，当动脉压下降时，压力感受器发放冲动减少，神经调节过程又使血压回升。
支配血管的交感缩血管神经兴奋时，使血管收缩、外周阻力增加、动脉血压升高。
家兔的压力感受器的传入神经在颈部从迷走神经分出,自成一支，称为减压神经，其传入冲动随血压变化而变化。
心血管活动还受肾上腺素和去甲肾上腺素等体液因素的调节。
它们对心血管的作用既有共性，又有特殊性。
关键取决于心、血管壁上哪一种受体占优势。
肾上腺素对α与β受体均有激活作用，去甲肾上腺素主要激活α受体而对β受体作用很小，因而使外周阻力增加，动脉血压升高，但对心脏的作用要比肾上腺素弱。
[实验对象] 家兔。
[实验药品] 生理盐水，20%氨基甲酸乙脂(或3%戊巴比妥钠)，肝素(500U·ml-1)，1:10000肾上腺素，1:10000去甲肾上腺素，1:10000乙酰胆碱。
正常心血管功能调节和急性右心衰竭实验的实践初探
正常心血管功能调节和急性右心衰竭实验的实践初探
农德斌;金春华;胡德辉;黄巧冰
【期刊名称】《基础医学教育》
【年(卷),期】2001(003)004
【摘要】开设基础医学的综合性实验教学,随着医学教育的深入发展势在必行.本文从开展的"正常心血管功能调节和急性右心衰竭"的实验教学中得出的体会是:改革实验内容及优化教学方法是做好该实验的前提;带着问题实验从中理解所以言是完成该实验的关键;由被动变主动和发挥自主性是促进学生创新思维发展的基石;让学生当医生进行诊断治疗是培养学生严谨治学的手段.
【总页数】2页(P319-320)
【作者】农德斌;金春华;胡德辉;黄巧冰
【作者单位】第一军医大学基础部病生学教研室,广州,510515;第一军医大学基础部病生学教研室,广州,510515;第一军医大学基础部病生学教研室,广州,510515;第一军医大学基础部病生学教研室,广州,510515
【正文语种】中文
【中图分类】G424.1
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3.MS-2000在急性右心衰竭实验教学中的应用 [J], 郝艳坤
4.G蛋白在心血管功能调节及急性肺损伤中的作用研究 [J], 周元国;王正国;朱佩芳
5.急性盐负荷对正常血压的青少年心血管的不良效应 [J],
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正常心血管功能调节与急性右心衰竭指导老师：金春华2（1南方医科大学第二临床医学院（2）班，2南方医科大学基础医学院实验教学中心，广东广州 510515）。
....文档交流摘要:目的:以家兔的动脉血压、中心静脉压、心率、呼吸等作为指标，观察整体情况下神经、体液因素对心血管活动的调节；通过对实验的观察分析，加深对正常心血管功能神经体液调节的认识；学习通过增加右心前、后负荷的实验技术，制备家兔急性右心衰竭模型的方法，观察急性右心衰竭时血流动力学的主要变化. 方法:依次通过动脉夹夹闭家兔的右侧颈总动脉,静脉注射去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肾上腺素等神经体液刺激方法观察家兔在刺激前后生命体征的变化。
静脉注射大量生理盐水增加心脏前负荷，静脉注射液体石蜡建立增加心脏后负荷,从而构建急性右心衰模型，观察家兔在注射前后生命体征的变化,并注射山良菪碱进行抢救,对比急性右心衰前后及救治前后家兔生命体征变化。
结果:夹闭颈总动脉后，平均收缩压、平均舒张压升高，脉压差较正常时降低，中心静脉压有所升高，心率略微增加，呼吸频率减慢且呼吸深度明显加深。
刺激迷走神经后,平均收缩压、平均舒张压较刺激前有所降低、脉压差升高,中心静脉压也降低，心率降低，呼吸频率、呼吸深度变化不大。
颈静脉注射去甲肾上腺素0。
3ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高、脉压差降低，中心静脉压升高，心率则明显降低，呼吸频率下降，呼吸深度变深。
颈静脉注射乙酰胆碱0。
2ml后,平均收缩压、平均舒张压、脉压差较注射前降低，中心静脉压则明显上升，心率明显下降，呼吸频率明显增大，呼吸深度保持平缓。
颈静脉注射肾上腺素0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高,中心静脉压降低，心率增高，呼吸频率增大。
颈静脉注射生理盐水70ml后,平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低,中心静脉压明显升高,心率降低，呼吸频率减慢，呼吸深度加深。
颈静脉注射0.9ml石蜡后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低,中心静脉压明显升高，心率明显升高，呼吸频率增大.注射山莨菪碱0.8ml后，收缩压，舒张压略回升，中心静脉压下降，心率减慢,呼吸频率减慢。
完成心力衰竭模型的构建，山良菪碱抢救有一定效果。
结论:实验结果可以证实，神经体液因素对正常心血管功能调节的影响符合其理论的作用机制..。
..。
文档交流关键词：心血管系统、功能调节、急性右心衰竭、家兔试验心血管功能的正常运行，有赖于神经、体液因素的调节，相对恒定的动静脉血压有助于机体维持正常血液循环和物质代谢。
血管主要受交感神经的支配，而心脏受交感与副交感神经的双重支配。
当交感神经兴奋时，神经末梢释放去甲肾上腺素,较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，但是在整体情况下,心率由于血压升高而反射性减慢；激动血管平滑肌α1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉,使血压升高。
肾上腺素可以激动α及β受体,可以加强心肌收缩性，加速传导,加快心率；对于血压的影响则呈现出双相反应。
迷走神经兴奋末梢释放乙酰胆碱,与心肌细胞M受体结合引起心率减慢、心房肌收缩力减弱，心输出量减少,血压下降.急性右心衰竭是是指由于某些原因，使右心室心肌收缩力急剧下降或右室的前后负荷突然加重而引起的右心排血量急剧减低所致的临床综合征。
通过给家兔静脉快速大量输液使回心血量增多，以及静脉注射石蜡造成肺毛细血管栓塞,引起右心前、后负荷升高，导致右心衰竭,从而构建急性右心衰竭模型,运用M胆碱受体阻断药山良菪碱可进行救治。
.。
..文档交流1。
材料与方法1。
1 实验材料1。
1.1 实验动物：家兔。
1。
1.2实验器械和仪器：家兔手术台，一次性注射器(1ml＊3、2ml、5ml、10ml、20ml、50ml)，恒温水浴锅,动脉夹，止血钳，粗剪，组织剪，眼科剪，眼科镊,手术线，固定绳，纱布，动静脉插管，三通管，压力换能器，PcLab数据采集系统.。
.。
.文档交流1.1。
3药品和试剂：蒸馏水，20％乌拉坦，0。
1%肝素,1：10000去甲肾上腺素（NE)，5：100000肾上腺素（Adr），1：100000乙酰胆碱（Ach)，37℃生理盐水，液体石蜡，1%呋噻米，山莨菪碱（654—2）。
..。
文档交流1。
2 实验方法1.2。
1家兔麻醉：挑选家兔，称量记录家兔的体重，按照体重计算所需麻醉药剂量（5ml/kg）。
从耳缘静脉注射20％乌拉坦麻醉（先快推1/3，后慢推1/3)。
注射过程中注意观察家兔肌张力、呼吸频率、角膜反射变化。
麻醉后仰卧固定在手术台上. .。
.。
.文档交流1。
2。
2备皮：用粗剪在家兔颈部剪毛，沿着甲状软骨下正中剪开皮肤6cm。
1。
2.3动静脉插管：剪开皮下筋膜，钝性分离右侧颈外静脉,向分离好的颈静脉插入预先充好肝素的和PcLab数据采集系统相连接的静脉插管，观察静脉压的波形并调整插管深度，确保可以记录到中心静脉压，固定.钝性分离胸骨舌骨肌,找到气管，钝性分离左侧颈总动脉，向分离好的左颈动脉中插入预先充好肝素的和PcLab数据采集系统相连接的动脉插管，观察动脉压的波形并调整插管深度，确保可以记录到动脉压，固定。
动静脉插管完成后进行调零。
.。
..。
.文档交流1。
2.4钝性分离左侧迷走神经。
1。
2.5钝性分离右侧颈总动脉。
1.2.6神经体液调节实验：(1)用动脉夹夹闭右侧颈总动脉5-10s，观察各项指标的变化。
（2）家兔安静5分钟后，刺激迷走神经，观察各项指标的变化. (3）家兔安静5分钟后，静脉先注射0。
3ml去甲肾上腺素，再注射1-2ml左右的生理盐水来送液。
观察注射前后各项指标的变化并记录。
.。
文档交流(4)家兔安静5分钟后，静脉注射0.2ml乙酰胆碱，再注射1—2ml左右的生理盐水来送液。
观察各注射前后项指标的变化并记录。
..。
..文档交流（5）家兔安静5分钟后，静脉注射0。
2ml肾上腺素，再注射1—2ml 左右的生理盐水来送液。
观察注射前后各项指标的变化并记录. 。
..。
文档交流1.2。
7急性右心衰竭实验：神经体液调节实验后让动物安静休息10分钟，记录收缩压、舒张压、脉压差、中心静脉压、心率、呼吸频率、呼吸深度。
...。
.文档交流（1)快速通过颈静脉导管输入37℃生理盐50-70ml，观察并记录注射前后各项指标的变化.（2）家兔安静5分钟后，颈静脉缓慢注射液体石蜡0.5ml/kg（按照1/2、1/4、1/4的药量进行推注,并注意观察家兔生命体征，防止家兔肺栓塞死亡），再注射1ml左右的生理盐水来送液.观察注射前后各项指标的变化并记录。
......文档交流(3）急性右心衰竭的抢救：立即注射山莨菪碱0.8ml进行救治.2. 结果2.1 夹闭双侧颈总动脉夹闭颈总动脉后,平均收缩压、平均舒张压升高，脉压差较正常时降低,中心静脉压有所升高，心率略微增加，呼吸频率减慢且呼吸深度明显加深.见表1。
.。
...文档交流操作步骤动脉血压(mmHg)中心静脉压(cmH2O）心率(次/分)呼吸频率(次/分）呼吸深度平均收缩压/平均舒张压脉压差正常123.84/97。
2026.649。
6631365平缓夹闭颈129.28/108219.7431456加总动脉10秒后.08。
20深表1。
夹闭颈动脉前后指标2。
2 刺激迷走神经刺激迷走神经后，平均收缩压、平均舒张压较刺激前有所降低、脉压差升高，中心静脉压也降低，心率降低,呼吸频率、呼吸深度变化不大。
见表2。
..文档交流操作步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压(cmH2O）心率（次/分)呼吸频率（次/分)呼吸深度平均收缩压/平均舒张压脉压差刺激前128。
38/107。
2821.19。
7431266平缓刺激后119。
24/97.0522.198.3530764平缓表2。
刺激迷走神经前后指标2.3 颈静脉注射去甲肾上腺素颈静脉注射去甲肾上腺素0。
3ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高、脉压差降低,中心静脉压升高，心率则明显降低，呼吸频率下降,呼吸深度变深。
见表3.。
..。
文档交流操作步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压(cmH2O)心率（次/分)呼吸频率(次/分）呼吸深度平均收缩压/平均舒张压脉压差注射前113。
50/89.9223.583.0631072平缓注射后137。
07/114.8822。
197.7330361变深表3. 颈静脉注射去甲肾上腺素前后指标2。
4 颈静脉注射乙酰胆碱颈静脉注射乙酰胆碱0。
2ml后，平均收缩压、平均舒张压、脉压差较注射前降低，中心静脉压则明显上升，心率明显下降，呼吸频率明显增大，呼吸深度保持平缓.见表4。
.。
文档交流操作步骤动脉血压(mmHg）中心静脉压(cmH2O)心率(次/分）呼吸频率(次/分）呼吸深度平均收缩压/平均舒张压脉压差注射前95.56/72。
8622.76。
5630661平缓注射93.22/70.6922。
8.6428668平缓后53表4。
颈静脉注射乙酰胆碱前后指标2。
5 颈静脉注射肾上腺素颈静脉注射肾上腺素0。
2ml后,平均收缩压、平均舒张压较注射前升高,中心静脉压降低，心率增高，呼吸频率增大。
见表5。
...。
文档交流操作步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压(cmH2O）心率(次/分)呼吸频率（次/分)呼吸深度平均收缩压/平均舒张压脉压差注射前48。
19/42。
196.009.4918368平缓注射后124。
39/111.9412.458.0431078加深表5. 颈静脉注射肾上腺素前后指标2.6 颈静脉注射生理盐水颈静脉注射生理盐水70ml后,平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高,心率降低，呼吸频率减慢，呼吸深度加深。
见表6。
...文档交流操作步骤动脉血压(mmHg）中心静脉压心率（次/呼吸频率（次呼吸深度平均收缩压/平均舒脉压差张压(cmH2O)分）/分）注射前82。
87/78。
983.898.9531477平缓注射后36.63/32。
134.5013。
767669加深表6。
颈静脉注射生理盐水前后指标2.7 急性心力衰竭实验颈静脉注射0。
9ml石蜡后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率明显升高，呼吸频率增大。
注射山莨菪碱0。
8ml后，收缩压,舒张压略回升，中心静脉压下降，心率减慢,呼吸频率减慢。
见表7。
...。
文档交流操作步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心率（次/分)呼吸频率(次/分）平均收缩压/平均舒张压脉压差颈静脉注射石蜡0。
5 ml 前13。
79/11。
562。
2313。
7015769后1.43/—0.431.8610.6339060颈静脉注53.00/48.4。
9。
4232256射山莨菪6634碱0.8ml表7。
急性心力衰竭实验3。
讨论3。
1 夹闭双侧颈总动脉夹闭双侧颈总动脉时将影响颈动脉窦的压力感受器和颈动脉体的化学感受器.颈动脉窦压力感受器为颈动脉窦血管外膜下的感觉神经末梢，血管壁所受到的机械牵张是压力感受器的适宜刺激。