糖尿病教育16-糖尿病急性并发症
糖尿病的急性并发症
Dan Kraft ， The University of North Carolina
糖尿病酮症酸中毒的严重程度
• 酮症 • 酸中毒 • 昏迷
诱因
• • • • • 急性感染 胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 创伤、 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 CSII使用不当或发生故障 有时可无明显诱因
糖尿病酮症酸中毒治疗指南– 糖尿病酮症酸中毒治疗指南 补钾
• 只要患者尿量 > 30 ml/h， 血钾 < 5 . 5 mmol/L, 只要患者尿量> 30ml/h 血钾< ml/h， 补胰岛素的同时即可开始补钾 • 若以后仍 < 5 . 5 mmol/L, 每增加 1000 ml 液体 若以后仍< 每增加1000 ml液体 1000ml 加1-1.5克钾 • 监测血钾（通过心电图、血钾测定） 监测血钾（通过心电图、血钾测定） • 必要时考虑胃肠道补钾
糖尿病酮症酸中毒－ 糖尿病酮症酸中毒－流行资料
• 西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中 西方国家1995年 1995 1000个糖尿病入院患者中 4.6有4.6-8例 • 多为年轻的1型糖尿病患者 多为年轻的1 • 发达国家中总体死亡率为2－10％ 发达国家中总体死亡率为2 10％ • 大于64岁的患者，死亡率达20％ 大于64岁的患者，死亡率达20 64岁的患者 20％ • 年轻人的死亡率为2－4％ 年轻人的死亡率为2
治疗—补钾 治疗 补钾
• HNKHC体内失钾相当多，可达510mmol/L。 HNKHC体内失钾相当多 可达510mmol/L。 体内失钾相当多， 510mmol/L • 输注生理盐水过程中可出现低血钾。 输注生理盐水过程中可出现低血钾。 • 静脉补钾可按10－15mmol/小时；口服可 静脉补钾可按10－15mmol/小时； 10 mmol/小时 以每天4 克补氯化钾或10 10％ 以每天4－6克补氯化钾或10％的枸橼酸 40－60ml 钾40－60ml 。
糖尿病急性并发症系列
☛ 治 疗
目的
•加强Ins依赖性组织的葡萄糖利用
•逆转酮血症和酸中毒 •纠正水和电解质丢失
☛ 治 疗
措施 应用Ins 补液 纠正电解质失衡 诊断和消除诱因
注意：水．Na+．Ins．Ｋ+．Ｇ．监护
胰 岛 素1
一律选用短效Ins 持续小剂量静滴：0.1u/kg/hr 优点 简单易行，经济有效 无迟发低血糖反应
钾
DKA初期K+常，极少有明显高K+
低K+：移出C.，又因渗透性利尿、与酮形成盐而 丢于尿中。估计总体缺K+为3~5mEq/Kg
治疗中---低K+
1. Ins使K+回入肌肉 2.血管内G使水带K+进入C 3.与C内糖原再储存有关 4.酸中毒缩减时K+与胞内H+交换
如无肾衰及高K+，有适量的尿即可补钾。
DM并发症
急性并发症：
低血糖症 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 高糖性高渗状态（HHS） 糖尿病乳酸性酸中毒
慢性并发症：
大血管并发症： 冠心病、脑血管疾病、周围血管病变 微血管并发症： 视网膜病变、肾病、神经病变
糖尿病酮症酸中毒
（ Diabetic Ketoacidosis DKA ）
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
肾脏-利尿, 脱水剂
透析
烧伤
合并内分泌病
急、慢性肾衰
症 状
1、起病缓慢，常被诱发疾病所掩盖 2、DM症状加重 3、严重脱水，表情迟钝，神志恍惚， 定向障碍，肌肉抽动，烦躁/淡漠， 嗜睡，渐入昏迷 4、少数可呈癫痫样大发作，偏瘫，失语， 眼球震颤，肌张力增高，巴氏征（+）， 体温升高 5、早期多尿，晚期少尿、尿闭
糖尿病基础知识-并发症
糖尿病基础知识－并发症1. 以下哪项不属于糖尿病急性并发症（D）。
A. 糖尿病酮症酸中毒B. 糖尿病非酮症性高渗性综合征C. 乳酸性酸中毒D. 糖尿病足2．不属于糖尿病急性并发症的是(C)A．糖尿病酮症酸中毒B．糖尿病非酮症性高渗性昏迷C．肾功能衰竭D．糖尿病乳酸性酸中毒7. 女性，40岁，患糖尿病6年，因空腹血糖较高，医生决定使用长效胰岛素12单位，每日早餐前一小时注射。
三天后，夜间12点，患者突然出冷汗、心慌、疲乏无力、头晕，速找值班护士，请问护士应该考虑到可能出现哪种病情变化( D )A. 酮症酸中毒B. 糖尿病所致的冠心病C. 植物神经功能紊乱D. 低血糖反应15．糖尿病慢性并发症包括（ ACDE ）A．大血管病变B．酮症酸中毒C．神经病变D．感染E．糖尿病足17. 属于糖尿病微血管病变的是( BC)A.冠心病B.糖尿病肾病C.糖尿病性视网膜病变D.糖尿病足19.糖尿病酮症酸中毒的常见诱因有（ABC）A.感染B.外伤及手术1C.妊娠及分娩D.胰岛素过量30. 低血糖治疗时，一般隔多长时间测一次血糖？（A ）A. 15分钟B. 30分钟C. 60分钟D. 120分钟27. 糖尿病酮症酸中毒是以胰岛素严重缺乏而因起高血糖、脱水以及酮体和酸的产生。
诊断DKA需符合：（BCD）A. 血糖>13.3mmol/LB. 酮体生成C. 血糖>13.9mmol/LD.酸中毒（pH<7.3）29. 糖尿病控制和并发症试验其目的是：（A）A. 确定强化治疗对1型糖尿病长期并发症的发生和进展有无疗效以及这样做的代价如何。
B. 研究强化治疗对日本2型糖尿病病人有效。
C.不同的治疗方案对新诊断的2型糖尿病病人慢性并发症的影响。
D.强化治疗对于预防病程相对较短的2型糖尿病病人并发症的发生优于常规治疗。
31. 以下哪项不是糖尿病微血管并发症？（C）A. 视网膜病变B.肾脏病变C.心血管疾病D.神经病变32. 视网膜病变的主要病理变化是：（ABCD ）A. 毛细血管基底膜增厚B.毛细血管通透性增加C. 周细胞减少 D . 毛细血管微动脉瘤形成35．下列哪一项属于糖尿病大血管并发症？（ A ）A．冠心病 B．眼底病变 C．糖尿病肾病 D．神经病变36．诊断早期糖尿病肾病的主要依据：（ D ）A．血肌酐水平升高 B．伴有糖尿病眼底病变 C．浮肿 D．尿中有微量白蛋白37．糖尿病酮症酸中毒时最典型的早期临床表现为：（ A ）A．头晕、乏力B．恶心、呕吐 C．视物模糊D．意识改变238．为了解有无糖尿病视网膜病变，糖尿病患者应多长时间检查一次眼底？（ B ）A．两年一次B．一年一次C．每次体检时都要查D．出现眼部症状后检查41.鉴别是不是Somogyi现象的最好的方法是（B）A 测早餐前空腹血糖B 夜间多次测血糖C 晚餐前测血糖D 测晚餐后2小时血糖43. 抢救体重约50kg糖尿病酮症酸中毒的患者时，胰岛素用量为(A)A 4-6U/hB 7-10 U/hC 11-20 U/hD 21-30 U/hE 31-35 U/h44. 治疗糖尿病酮症酸中毒，最初输生理盐水，当血糖降至多少时，则改输5%的葡萄糖溶液加胰岛素（B）A 5.6 mmol/LB 13.9 mmol/LC 11.9 mmol/LD 8.39 mmol/LE 6.8 mmol/L45. 糖尿病肾病，慢性肾功能不全患者，宜选用哪一种治疗方案 (D)A 糖尿病饮食+甲苯磺丁脲 B糖尿病饮食+胰岛素 C 糖尿病饮食+二甲双胍 D 低优质蛋白糖尿病饮食+胰岛素 E 单纯糖尿病饮食47. 女性患者，糖尿病病史10年，近2个月感双足趾端麻木，下肢皮肤针刺样疼痛伴尿失禁，无汗就诊。
糖尿病急性并发症
治疗
（五）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗
高渗性非酮症糖尿病 昏迷
概述
高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种较少见 的、严重的急性糖尿病并发症，其主要 临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆 渗透压升高而无明显的酮症酸中毒。患 者常有意识障碍或昏迷，病死率高。。
常见诱因
1. 应激 2. 摄水不足
实验室检查
1.尿：
尿糖强阳性，尿酮多阴性或弱阳性。 2.血：
血糖多>33.3mmol/L，血钠>155mmol/L, 血浆渗透压显著升高，一般在350mmo/L以上。 血酮多正常或轻度升高。 血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）常升高，反映严 重脱水和肾功能不全。
诊断
凡中老年患者，无论有无糖尿病历史如 发生原因不明的进行性意识障碍与明显 脱水表现，不能用其他疾病解释，均应 考虑本病。若血糖>33.3mmol/L，血钠 >155mmol/L, 血浆渗透压>330mmo/L以上, 血酮多正常或轻度升高则诊断可成立。
病理生理
五、周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少，酸中毒致微循环障碍，急性肾 功能衰竭 六、中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、 脑细胞缺氧，嗜睡、反应迟钝、昏迷
临床表现
初期：糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无 力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛， 酷似急腹症。 2. 中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱 水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血 糖可高达30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。 3. 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克； 血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深 快、严重代谢性酸中毒（ PH<7.1） 4. 此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表 现视感染部位、或伴发症的不同而定。
糖尿病急性并发症
纠正酸中毒(3) 纠正酸中毒(3) • • 一般经输液后，血CO CP可上升, 一般经输液后，血CO2-CP可上升,酮体消失 后酸中毒可自行纠正 如血PH＜7.1 如血PH＜ 输等渗碳酸氢钠 5%NaHCO3 相当于 • 84 ml 溶于注射用水至 300ml 1.4% 碳酸氢钠 HCO3-＜5mmol/L
(三)防止漏诊
1. 所有昏迷或偏瘫病人均应查血糖和尿酮 2. 所有静滴糖水的病人均应询问，DM病史并测血糖 所有静滴糖水的病人均应询问，DM病史并测血糖 3. 所有使用肾上腺皮质激素的病人，均应测血糖
(四) 鉴别诊断 1. 与非代谢性昏迷鉴别: 与非代谢性昏迷鉴别: 脑出血, 脑出血,严重多发性脑梗塞 神经及非神经系统感染, 神经及非神经系统感染,中毒。 2. 与代谢性昏迷、肝、肾功能衰竭鉴别 3. 与低血糖昏迷鉴别
糖 尿 病急性并发症
1
糖尿病急性并发症
一.糖尿病酮症酸中毒 二.糖尿病非酮症高渗性昏迷 三.糖尿病乳酸酸中毒 四.低血糖症
2
糖尿病酮症酸中毒
1. 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 . 2. 可作为糖尿病的首发表现 3. 是内科重要急症之一 4. 要求迅速、合理的治疗 要求迅速、 5. 对内科医师专业知识和职业精神的高度要求
二、短效胰岛素 目的 消灭酮体、使高血糖有效降低,维持在一定 消灭酮体、使高血糖有效降低, 水平 小剂量胰岛素是安全 有效的治疗方案： 小剂量胰岛素是安全/有效的治疗方案： 是安全/ 0.1u/kg/h 途径：持续静脉输注 途径 持续静脉输注 间隙静脉推注
短效胰岛素使用注意： 短效胰岛素使用注意： ① 常需静脉给药 ② 可用冲击量 20 U ③ 血糖低于13.9mmol/L 时 可按 血糖低于13.9mmol/L 胰岛素 : 葡萄糖 = 1 : 4~6g ④ 静脉给药停止输液后应及时皮下注射胰岛素 血糖降低至14mmol/l相对稳定的益处 血糖降低至 相对稳定的益处 防止低血糖 防止和减轻脑水肿 防止低血压
糖尿病急性并发症
纠酸
• • • • • pH>7.1时应用碱性药物弊大于利 pH在6.8~7.1时补碱的利弊不定（意见不同） pH<6.8应用碱性药物利大于弊 pH<7.1时可以应用碱性药物 应用5%NaHCO3100ml稀释后缓慢静点 ， 同时补钾1.5克。 • 过量的NaHCO3危害：低血钾，脑脊液酸中 毒反常性加重，氧合血红蛋白释氧障碍
电解质平衡
• 补钾：先静脉后口服。口服5~7天。 • 血钾<5.5mmol/L开始补钾，见尿补钾。 • 头4~6h，每2h复查（目标：4~5mmol/l）
血钾浓度
补钾速度
<3mmol/l
2~3g/h
4mmol/l
1~2g/h
5mmol/l
0.5~1g/h
• 4~6h后，每6h复查（目标：4~5mmol/l ）
电解质平衡
• 补钾：先静脉后口服。口服5~7天。 • 血钾<5.5mmol/L开始补钾，见尿补钾。 • 头4~6h，每2h复查（目标：4~5mmol/l）
血钾浓度
补钾速度
<3mmol/l
2~3g/h
4mmol/l
1~2g/h
5mmol/l
0.5~1g/h
• 4~6h后，每6h复查（目标：4~5mmol/l ）
诱因
• • • • • • 感染 应激 胰岛素使用不当 饮食失控 精神因素 原因不明
症状
• 多饮、多尿、乏力、肌肉酸痛、恶心、呕 吐、食欲减退、腹痛 • 酸中毒症状：呼吸加深加快，严重者 Kussmaul呼吸，呼气中有烂苹果味 • 神经系统：头昏、头痛、烦躁，严重时反 应迟钝、表情淡漠、嗜睡、昏迷
血钾浓度 补钾速度 <3mmol/l 1~2g/h(宜0.75~1.5g/h) <3.5mmol/l 0.5~1g/h
糖尿病急性并发症PPT课件
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9
DKA的临床表现
• 烦渴、多尿加重 • 极度乏力、恶心、呕吐 • 不同程度意识障碍 • 循环衰竭 • 诱因的表现
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10
DKA的几个特殊表现
• 腹痛 • 低体温及异常的“正常体温” • 白细胞数↑
-
11
DKA的治疗
• 目的：
•
—— 纠正急性代谢紊乱
—— 防治并发症
—— 降低病死率
原则 —— 及时 —— 合理 —— 个别化
糖尿病急性并发症
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1
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
-
2
概述（1）
• 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一； • 可作为糖尿病的首发表现； • 是内科重要急症之一； • 要求迅速、合理的治疗； • 对内科医师（或全科医师）专业知识的要求 • 对医师职业精神的高度要求 • 对医师工作锻炼和考验
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3
概述（2）
情况时，应及时处理； • 所有准备手术的病人常规验血糖
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26
持续静脉输注胰岛素
24单位短效胰岛素/250ml NS 或
50单位短效胰岛素/500ml Ns
• 大约0.1单位/1ml /分钟=6单位/ 小时
• 1ml=15滴
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27
糖尿病与感染
• 糖尿病（DM）与感染关系密切，对感染有易 感性，一旦感染更严重，难控制，可致命。 DM因感染死亡者由15%--20%，降至1.5%
• 酮症 • 糖尿病酮症酸中毒 • 糖尿病酮症酸中毒昏迷
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4
酮体的生成
酮体三种成份：
• 乙酰乙酸最先生成 • 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物 • 羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物 • 酮体主要在肝脏生成
-
糖尿病急性并发症
DKA与HNDC的鉴别诊断
项目 酮症算中毒 高渗性非酮症 高血糖昏迷
病史
有或无糖尿病史 有酮症酸中毒的 诱因，如中断治 疗，胰岛素剂量 不足，感染等
起病
慢，2～3日
有或无糖尿病史， 多为老年人，有限 制进水、呕吐、腹 泻、感染、静脉注 射高渗葡萄糖或使 用糖类皮质激素、 噻嗪类利尿剂等 慢（数日）
HNDC治疗
其他： • 去除诱因 • 吸氧 • 放臵胃管 • 导尿 • 监测 血糖、电解质、生命体征，每2小时一次 有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉 压 渗透压下降至正常后延长间隔时间 返回
DKA的治疗原则
• 1. 首先要坚持“防优先于治”的原则 • 2. 严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达 标为本 • 3. 按酸中毒程度不同采取相应治疗措施 • 4. 注意除去诱因，贯穿治疗的始终 • 5. 坚持守护治疗，严密观察
DKA的治疗措施
• • • • • • • 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 一般治疗 小剂量胰岛素治疗 补液 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒 其他 如何防止酮症或DKA反复
DKA预防
• 提高对DKA症状的早期识别 • 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗 • 2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病 时密切监测血糖；血、尿酮体等 • 糖尿病患者应定期监测血糖
高渗性非酮症糖尿病昏迷（HNDC)
• 定义：是一种少见的、严重的糖尿病急性并发 症，其临床特征为高血糖、脱水、高血浆渗透 压而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍 或昏迷，病死率极高。
• 1. 急性感染：是DKA的重要诱因。 • 2. 治疗不当：如中断药物（尤其是胰岛素）治 疗、药量不足及抗药性产生等。 • 3. 饮食失控和（或）胃肠道疾病 • 4. 其他应激：诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分 娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。
糖尿病急性并发症
糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症是指任何原因引发与血糖相关的人体急性代谢异常，主要包括糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）、糖尿病高血糖高渗状态（diabetic hyperglycemia and hyperosmoticstatus，HHS）和糖尿病相关低血糖症。
【要点提示】●老年糖尿病患者需尽可能控制血糖在可接受范围之内，避免发生DKA和HHS（A，Ⅰ）。
●补液是DKA 及HHS 的首要治疗措施，推荐首选0.9%氯化钠注射液。
原则上先快后慢，随后的补液速度需根据患者脱水程度、电解质水平、尿量及心肾功能等调整（A，Ⅰ）。
●DKA 和HHS 患者与补液同时开始胰岛素治疗，推荐采用连续静脉输注0.1 U·kg-1·h-1；以后根据每小时血糖变化情况调整胰岛素输注量（A，Ⅰ），老年糖尿病患者救治中不推荐首剂静脉注射胰岛素（C，Ⅱb）。
●DKA 患者在血钾<5.2 mmol/L 并有足够尿量（>40 ml/h）时即开始静脉补钾（B，Ⅱa）。
●DKA 患者合并有严重酸中毒（pH<7.0）需适当静脉补充碳酸氢钠注射液（B，Ⅱa）。
●HHS 患者静脉补液首选0.9% 氯化钠注射液，有条件者可经口补充温开水，当血糖下降至16.7 mmol/L 时，开始静脉补充5% 含糖注射液（B，Ⅱa）。
●DKA和HHS治疗过程中需避免发生严重低血糖和低钾血症（B，Ⅰ）。
一、DKADKA是糖尿病的严重并发症之一，老年糖尿病患者发病后病死率高（5%~16%）。
DKA 常呈急性发病。
发病前可有高血糖的临床表现，仅有不到1/4患者会出现意识丧失。
疑有DKA的患者要进行血糖、尿素氮/肌酐、血清酮体、电解质、血渗透压、血常规、尿常规、尿酮体、血气分析、心电图等检查。
依据酸中毒的严重程度，将DKA 分为轻度（代偿性代谢性酸中毒，无意识障碍）、中度（动脉血pH7.00~<7，有意识障碍）。
(完整版)第十篇 糖尿病急性并发症识别、处理和预防
中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2010年版，科普版).P185-186.
如何预防糖尿病酮症酸中毒？
长期严格
控制血糖
是有效的 预防措施
一定坚持！
9
中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2010年版，科普版).P186.
如何预防糖尿病酮症酸中毒？
患者及家属提高对酮症酸中毒的认识，及时就诊 严格遵守胰岛素及降糖药物的治疗方案 经常监测血糖、尿糖、尿酮体，了解尿量、体重的变化 遇到应激状态先妥善控制血糖 坚持运动，增强体质，预防感染
如何预防糖尿病乳酸性酸中毒？
严格掌握双胍类药物的适应证 需用双胍类药物治疗的病友尽可能选用二甲双胍，不用苯乙双胍 使用双胍类药物治疗的病友发生急性危重疾病时，应暂停该药，
改用胰岛素治疗 对于长期使用双胍类药物者， 要注意心、肺、肝、肾功能， 如有
异常应及时停用
19
中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2010年版，科普版).P189.
应激：感染最常见
饮水不足
失水过多—腹泻、呕吐、发热
高糖摄入
13
中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2010年版，科普版).P187.
如何预防糖尿病非酮症高渗性昏迷？
积极治疗糖尿病避免高血糖， 尤其是老年糖尿病病人，有不 适及时就诊
适时补充足够的水分
规律生活、合理起居、防止各 种感染 任何不适均应加强血糖
3
糖尿病急性并发症都有哪些?
常见的急性并发症
✓ 糖尿病酮症及酮症酸中毒 ✓ 糖尿病非酮症高渗性昏迷 ✓ 乳酸性酸中毒 ✓ 低血糖 ✓ 感染 ✓ ……
4
什么是糖尿病酮症或酮症酸中毒？
糖尿病的急性并发症有哪些
糖尿病的急性并发症有哪些文章目录*一、糖尿病的急性并发症有哪些*二、糖尿病并发症的检查*三、如何预防糖尿病的并发症糖尿病的急性并发症有哪些1、糖尿病的急性并发症之酮症酸中毒糖尿病酮症或酮症酸中毒由于体内胰岛素严重缺乏,葡萄糖不能作为能量被利用产生高血糖,人体自动分解脂肪产生能量,脂肪分解产生酮体,酮体不断蓄积,发生酸中毒。
2、糖尿病的急性并发症之非酮症高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,病友常有不同程度的意识障碍甚至昏迷。
糖尿病非酮症高渗性昏迷的表现:多尿、口渴、多饮、倦怠、乏力加重、反应迟钝、表情淡漠等;逐渐出现脱水和神经精神症状,烦躁、嗜睡、昏迷、抽搐,少尿甚至无尿。
3、糖尿病的急性并发症之乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒是各种不同原因引起的血乳酸含量持续性升高达5mmol/L以上,而pH7.35所致的临床综合征。
重症临床少见,但预后差,死亡率高。
4、糖尿病的慢性并发症有哪些大血管病变会引起心血管疾病、周围血管病变、脑血管疾病。
糖尿病发生大血管病变的危险性会增加2-4倍。
糖尿病患者的大血管病变往往会更广泛、更严重、发病年龄更早。
心血管疾病:主要为冠心病和糖尿病心肌病变。
糖尿病患者冠心病的发病率是非糖尿病患者的2-8倍。
症状表现为心慌、胸闷、甚至剧烈的胸痛、呼吸短促、出汗脑血管疾病:主要的病理改变是动脉粥样硬化。
增加中风的危险和痴呆、偏瘫等。
微血管病变会引起糖尿病性眼病、肾病、神经病变等多种并发症。
糖尿病性眼病:在糖尿病患病过程中,眼睛的大部分组织都可受到影响,从而会产生不同程度和不同症状的眼部病变。
主要有视网膜病变、白内障和青光眼,严重者可导致失明。
神经病变:糖尿病神经病变的临床表现:由所累及的神经种类、部位、功能与程度决定。
糖尿病并发症的检查1、糖化血红蛋白检查糖化血红蛋白检查能弥补血糖只反映瞬时血糖的不足,是了解血糖水平必不可少的项目。
糖尿病急性并发症
糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症一般包括酮症酸中毒（DKA）、高渗性昏迷（HNC）、乳酸性酸中毒（LA）。
酮症酸中毒和高渗性昏迷与胰岛素分泌不足有关，乳酸性酸中毒在糖尿病病人中较少自然发生，其发生多由于患者肝肾功能不全而又口服大剂量双胍类降糖药，常见于老人，肝肾功能不全者，心肺功能不全者。
糖尿病酮症酸中毒1.概念糖尿病酮症酸中毒(DKA)，是一种常见的内科急症。
该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的。
糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，形成大量酮体，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。
代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。
2．病理当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，即出现酮血症。
多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。
糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。
酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
3．常见的诱因（1）感染：是DKA最常见的诱因。
常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎胆管炎、腹膜炎等。
（2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。
（3）外伤、手术、麻醉急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。
（4）糖尿病未控制或病情加重等。
4．发病机制关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高并表现出酮症或酮症酸中毒。
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糖尿病非酮症高渗性综合征 –发病率及死亡率
在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高 血糖引起的糖尿病急性并发症的30％。糖尿 病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%
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糖尿病非酮症高渗性综合征 –临床症状
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糖尿病非酮症高渗性综合征
特点: 老年及外科手术后多见 严重脱水，出现眼球凹陷等体征 严重高血糖, 通常≥33.3mmol/L(600mg/dl)
高血浆渗透压≥350mmol/L 血清钠≥155mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍
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糖尿病非酮症高渗性综合征 – 诱发原因
糖尿病急性并发症
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糖尿病急性并发症
酮症酸中毒 高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 乳酸性酸中毒
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糖尿病酮症酸中毒
(diabetic ketoacidosis, DKA)
定义
为糖尿病控制不良所产生的一种需要急 诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激 素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢 紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以 高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现 的临床综合征
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治疗—胰岛素应用
小剂量胰岛素治疗法,静脉5u（4－12u）/小时滴 注胰岛素 之后根据情况调整胰岛素用量 非酮症性高渗性综合症得到纠正后，患者最好坚 持皮下胰岛素注射治疗。为了避免糖尿病非酮症 高渗性综合症料
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治疗—补钾
糖尿病人 － 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时） － 体力过度消耗，脱水，或酗酒
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乳酸酸中毒–临床症状
多有服用双胍类药物的历史 乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的 症状，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的 意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛
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实验室主要检查:
糖尿病非酮症高渗性综合征典型的临床症状有 多尿、烦渴，躁动以及渐进性意识障碍等神经 精神症状 其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间
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糖尿病非酮症高渗性综合症 –诊断
显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L) 有效血浆渗透压升高(>330mOsm/L) 无显著酮症及酸中毒
有效血浆渗透压的计算法： 血浆有效渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾 mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L
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糖尿病酮症酸中毒－流行资料
西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中 有4.6-8例 多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为2－10％ 大于64岁的患者，死亡率达20％ 年轻人的死亡率为2－4％
Dan Kraft ， The University of Nor精th品C课a件rolina
HNKHC体内失钾相当多，可达510mmol/L 输注生理盐水过程中可出现低血钾 静脉补钾可按 10－15mmol/小时；口服可以 每天4-6克补氯化钾或10％的枸橼酸钾40－ 60ml
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乳酸酸中毒
发生率、诊断率低，死亡率极高
定义
患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过 2mmol/L
诱因:
可出现尿糖及尿酮体下降） 血酮体（有条件）定性强阳性，定量>5mmol/L 电解质紊乱
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糖尿病酮症酸中毒治疗原则
补液 控制血糖，纠正酸中毒－胰岛素应用 纠正电解质紊乱 寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）
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糖尿病酮症酸中毒治疗指南 – 水电解质
• 液体量： 1升/小时，给３小时；此后根据需要调
糖尿病酮症酸中毒的严重程度
酮症 酸中毒 昏迷
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诱因
急性感染 胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障
有时可无明显诱因
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糖尿病酮症酸中毒发病机理
激素异常
胰岛素水平降低 （绝对或相对）
拮抗激素增加 （绝对或相对）
代谢紊乱
• 严重脱水 • 电解质代谢紊乱 • 代谢性酸中毒 • 多脏器病变
血浆渗透压单位：mOsm/L
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治疗—补液
本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水， 因此补液在治疗过程中至关重要
估计患者失水量，决定补液总量 补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时 可考虑每小时补1000ml，失水应在24－48小时内纠正 补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗）， 可降低患者血渗透压 补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少 输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利
整：通常治疗的第一个24小时内液体总
量为4-6升
• 液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖降至
14mmol/L后，每4-6小时使用1升5%
的葡萄糖；如果血PH值<7.0,使用
碳酸氢钠
注意个体化原则
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糖尿病酮症酸中毒治疗指南 –胰岛素
持续静脉输注 初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位 /小时)直到血糖降至<14mmol/L。随后调整输 注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单 位/小时)以使患者血糖维持在10mmol/L左右， 直到患者能进食为止
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临床症状
糖尿病酮症酸中毒症状有： 烦渴、多尿、夜尿增多 体重下降 疲乏无力 视力模糊 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸) 腹痛(特别是儿童) ,恶心呕吐 腿痉挛,精神混乱以及嗜睡,昏迷
(发生率为10%)
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实验室检查
血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上） HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下） 血PH 下降 尿糖强阳性 尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，
肌肉注射(少用,主要用于轻型DKA)：初始剂量 一般为8-10单位/小时，并根据血糖调节剂量
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糖尿病酮症酸中毒治疗指南 －补钾
只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L, 补 胰岛素的同时即可开始补钾 若以后仍<5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加 1-1.5克钾 监测血钾（通过心电图、血钾测定） 必要时考虑胃肠道补钾