过敏性休克 ppt课件
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武汉佰琦奥中医院
梁东辉
2020/5/21
过敏性休克的抢救
一、休克按病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock)
BP ↑
HR↑
回
心
毛细血管
血
前括约肌
量
外
循环血量
周
重分布
阻
力
3.休克早期的主要表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿
皮肤苍白 四肢厥冷
出冷汗
中枢神 经系统 兴奋
精神紧张 烦躁不安
4.微循环淤血期的主要表现 微循环淤血
回心血量↓
BP↓↓
心输出量↓
脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
微循环衰竭期-不可逆休克
血液高凝状态
DIC
多
器
官
溶酶体膜破裂
细胞自溶
不 可
逆
损
细胞膜结构和功能破坏
伤
衰竭期微循环变化
微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止
二、按休克始动环节分类
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock)
❖ 血管源性休克 (Vasogenic shock)
三、按血流动力学特点分类
类型
低动力型休克 (低排高阻型休克)
高动力型休克 (高排低阻型休克)
特点
心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓
3.微循环淤血对机体的影响
• 有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙
• 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
• BP进行性↓ 回心血量↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ 心、脑器官灌注不足
• 重要器官供血↓、功能障碍
ຫໍສະໝຸດ Baidu
(三) 微循环衰竭期
(Microcirculation failure stage)
过敏性休克起源
过敏性休克﹝Anaphylaxis﹞是1902 年波特医生 ﹝Dr. porter﹞首创之名词延用至今。
当时是叙述一种原来完全无害的物质，经注 射入体内数次后，突然变得具有强烈反应，甚至 休克死亡之物。当时无法解释此现象。
一、过敏性休克概念
过敏性休克（anaphylactic shock）是指特异性 过敏原作用于致敏机体，由特异性IgE介导产 生的I型变态反应所引起的一种强烈的多脏器 累及症候群，表现为以急性循环衰竭和呼吸道 阻塞为主的全身性超敏反应。是过敏性疾病中 发病最急，病情最重的一种，一旦发生，可在 数分钟内死亡。
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)
1.缺血缺氧期微循环变化
毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 灌流特点：只出不进、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
压力感受器
有
效
循 环
儿茶酚胺↑
血
量
肾素-血管 紧张素↑
休克的代谢障碍
❖ 无氧代谢：丙酮酸→乳酸→ATP生成↓
乳酸↑、丙酮酸↓→乳酸/丙酮酸↑ ❖ 乳酸生成↑→酸中毒 ❖ Na+-K+泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 ❖ 细胞内Ca++↑→激活溶酶体、破坏线粒体 ❖ 溶酶体膜破裂→释放水解酶、产生毒性因子 ❖ 能量生成严重障碍→影响细胞某些受体的生成
器官功能障碍
• 肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤→ ARDS； • 肾：肾小球滤过率↓、肾皮质肾小管坏死→急性肾衰竭； • 心：缺氧、酸中毒→心脏损害；
心肌微循环内血栓形成→心肌局灶性坏死； 钾、钠、钙变化→影响心肌收缩功能； • 脑：BP↓→脑灌注压↓、脑血流↓→脑缺氧； 酸中毒→脑水肿、颅内压↑ • 胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位； • 肝：肝解毒和代谢能力↓； • 弥散性血管内凝血（DIC）
休克的概念
休克是一个由多种病因引起、但最
终共同以有效循环血量减少、组织
灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损 为主要病理生理改变的综合征。
为什么要学习过敏性休克
1、在我们医疗过程中存在很多医疗隐患 2、难以预料 3、容易引起纠纷 4、抢救不及时容易造成死亡 5、更新知识掌握新进展 6、提高医疗质量 7、加强医疗安全
(二) 淤血缺氧期
(Stagnant hypoxic stage)
1.淤血期微循环变化
毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩 动静脉短路和直捷通路大量开放
前阻力小于后阻力
灌流特点: 只进不出，灌大于流
2. 微循环淤血的机制
• 组织灌注不足加重→细胞严重缺氧 • 无氧代谢→能量不足 • 乳酸类产物蓄积→酸中毒 • 局部舒血管介质释放
6.化疗鱼药虾 7.中药海:尤产其品是针剂
蜂蜜等
发病机理
发病机理
致敏物
机体
全抗原 Ig E
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
组织胺 缓激肽 5-羟色胺
血管扩张 通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加 皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等
过敏性休克的临床分型
机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消 化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进 入体内 : 1. 速发型过敏性休克：几分钟-0.5小时内出现 的休克，占80－90％；
2. 缓发型过敏性休克：0.5－24小时发作者约 占10－20％
休克的病理生理
• 有效循环血容量锐减 • 组织灌注不足 • 微循环改变 • 代谢变化 • 内脏器官继发性损害
休克微循环障碍的分期
休克早期 (缺血缺氧期)
休克期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
微循环结构
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
二、病因
四、泛六昆如影输干、优欧葡虫细血维乃胺多（胞、三二碘一显派、糖蜜免54213..或血..、造、（克泛、.解青破头疫类麻蜂五淋浆八造影碘（影药热霉伤血孢硬球七药：、、蛋牛巴、影剂普碘酸物镇、素风类壳蛋制、如食清奶黄细成剂：罗海钠痛抗果化白品花物胞葡分蜂胺醇、药毒学输输粉））碘聚、素物注血化糖虎质、油铁头等蜂。）
梁东辉
2020/5/21
过敏性休克的抢救
一、休克按病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock)
BP ↑
HR↑
回
心
毛细血管
血
前括约肌
量
外
循环血量
周
重分布
阻
力
3.休克早期的主要表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿
皮肤苍白 四肢厥冷
出冷汗
中枢神 经系统 兴奋
精神紧张 烦躁不安
4.微循环淤血期的主要表现 微循环淤血
回心血量↓
BP↓↓
心输出量↓
脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
微循环衰竭期-不可逆休克
血液高凝状态
DIC
多
器
官
溶酶体膜破裂
细胞自溶
不 可
逆
损
细胞膜结构和功能破坏
伤
衰竭期微循环变化
微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止
二、按休克始动环节分类
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock)
❖ 血管源性休克 (Vasogenic shock)
三、按血流动力学特点分类
类型
低动力型休克 (低排高阻型休克)
高动力型休克 (高排低阻型休克)
特点
心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓
3.微循环淤血对机体的影响
• 有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙
• 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
• BP进行性↓ 回心血量↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ 心、脑器官灌注不足
• 重要器官供血↓、功能障碍
ຫໍສະໝຸດ Baidu
(三) 微循环衰竭期
(Microcirculation failure stage)
过敏性休克起源
过敏性休克﹝Anaphylaxis﹞是1902 年波特医生 ﹝Dr. porter﹞首创之名词延用至今。
当时是叙述一种原来完全无害的物质，经注 射入体内数次后，突然变得具有强烈反应，甚至 休克死亡之物。当时无法解释此现象。
一、过敏性休克概念
过敏性休克（anaphylactic shock）是指特异性 过敏原作用于致敏机体，由特异性IgE介导产 生的I型变态反应所引起的一种强烈的多脏器 累及症候群，表现为以急性循环衰竭和呼吸道 阻塞为主的全身性超敏反应。是过敏性疾病中 发病最急，病情最重的一种，一旦发生，可在 数分钟内死亡。
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)
1.缺血缺氧期微循环变化
毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 灌流特点：只出不进、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
压力感受器
有
效
循 环
儿茶酚胺↑
血
量
肾素-血管 紧张素↑
休克的代谢障碍
❖ 无氧代谢：丙酮酸→乳酸→ATP生成↓
乳酸↑、丙酮酸↓→乳酸/丙酮酸↑ ❖ 乳酸生成↑→酸中毒 ❖ Na+-K+泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 ❖ 细胞内Ca++↑→激活溶酶体、破坏线粒体 ❖ 溶酶体膜破裂→释放水解酶、产生毒性因子 ❖ 能量生成严重障碍→影响细胞某些受体的生成
器官功能障碍
• 肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤→ ARDS； • 肾：肾小球滤过率↓、肾皮质肾小管坏死→急性肾衰竭； • 心：缺氧、酸中毒→心脏损害；
心肌微循环内血栓形成→心肌局灶性坏死； 钾、钠、钙变化→影响心肌收缩功能； • 脑：BP↓→脑灌注压↓、脑血流↓→脑缺氧； 酸中毒→脑水肿、颅内压↑ • 胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位； • 肝：肝解毒和代谢能力↓； • 弥散性血管内凝血（DIC）
休克的概念
休克是一个由多种病因引起、但最
终共同以有效循环血量减少、组织
灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损 为主要病理生理改变的综合征。
为什么要学习过敏性休克
1、在我们医疗过程中存在很多医疗隐患 2、难以预料 3、容易引起纠纷 4、抢救不及时容易造成死亡 5、更新知识掌握新进展 6、提高医疗质量 7、加强医疗安全
(二) 淤血缺氧期
(Stagnant hypoxic stage)
1.淤血期微循环变化
毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩 动静脉短路和直捷通路大量开放
前阻力小于后阻力
灌流特点: 只进不出，灌大于流
2. 微循环淤血的机制
• 组织灌注不足加重→细胞严重缺氧 • 无氧代谢→能量不足 • 乳酸类产物蓄积→酸中毒 • 局部舒血管介质释放
6.化疗鱼药虾 7.中药海:尤产其品是针剂
蜂蜜等
发病机理
发病机理
致敏物
机体
全抗原 Ig E
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
组织胺 缓激肽 5-羟色胺
血管扩张 通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加 皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等
过敏性休克的临床分型
机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消 化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进 入体内 : 1. 速发型过敏性休克：几分钟-0.5小时内出现 的休克，占80－90％；
2. 缓发型过敏性休克：0.5－24小时发作者约 占10－20％
休克的病理生理
• 有效循环血容量锐减 • 组织灌注不足 • 微循环改变 • 代谢变化 • 内脏器官继发性损害
休克微循环障碍的分期
休克早期 (缺血缺氧期)
休克期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
微循环结构
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
二、病因
四、泛六昆如影输干、优欧葡虫细血维乃胺多（胞、三二碘一显派、糖蜜免54213..或血..、造、（克泛、.解青破头疫类麻蜂五淋浆八造影碘（影药热霉伤血孢硬球七药：、、蛋牛巴、影剂普碘酸物镇、素风类壳蛋制、如食清奶黄细成剂：罗海钠痛抗果化白品花物胞葡分蜂胺醇、药毒学输输粉））碘聚、素物注血化糖虎质、油铁头等蜂。）