病理生理学~心力衰竭(高教版)讲解

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心脏 收缩 舒张 障碍

完全代偿


部分代偿


失代偿 心衰
1
概 念*
心力衰竭(heart failure):
心脏的收缩和/或舒张发生障碍,使心 输出量绝对/相对降低,不能满足机体代谢 需要的病理过程(综合征)。
心功能不全的失代偿期
后负荷过重(瓣膜狭窄、高血压等)
前负荷过重(瓣膜关闭不全、 心内分流等)
2. 心肌病损:心肌炎、心肌梗死、心肌中毒
1.心脏负荷过重
前负荷过重
后负荷过重
左心 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄 高血压
右心 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全
肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压
全心 高动力循环状态
血液粘性增大
3、增加心肌收缩力
β-受体与 配体结合
激活型G蛋白
腺苷酸环化 酶(AC)激活
PKA激活
cAMP活化
①肌膜钙通道蛋白磷酸化 ②受磷蛋白磷酸化 ③肌钙蛋白抑制亚单位磷酸化
5
二、心肌重塑(remodeling)
症状
生理活动不受限(一般生理活动不出现 疲劳, 心悸 、呼吸困难).
生理活动轻度受限.(静息状态无症状,但 重体力活动会出现疲劳, 心悸 、呼吸困难 )
生理活动明显受限. (静息状态无症状, 但日常活动会出现疲劳, 心悸 、呼吸困难 )
不能进行任何生理活动。静息状态也出现 心衰症状和体征
根据心力衰竭病情严重程度:
2、抑制Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+→兴奋收缩偶联障碍
3、H过+↑度→体肌力球蛋劳白动A、TP情酶绪活、性↓妊→娠心和肌收分缩娩功、能输障液碍的过多 4过、H快+↑、→甲微亢循环等灌→大增于加流心→脏回心负血荷量↓→CO↓
三、心力衰竭的分类
1.按部位:左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
2.按发生速度: 急性心衰:发病急、代偿不充分、BP↓; 慢性心衰:发病缓慢、代偿充分、BP正常
2.原发性心肌舒缩功能障碍
心肌病,心肌炎,心肌缺血,严重VitB1缺乏等
二、诱因
—— 加重心脏负荷(耗氧↑)或 加重心肌损害的因素
感染
1心、感律染失产常生内毒素→抑制心肌舒缩功能
2、水感电染解→质发热酸→碱交平感兴衡奋紊代乱谢↑→心率↑ →耗氧↑
3、心率快→舒张期短→冠脉灌流↓
41、、增H呼+加↑吸竞心道争性感脏抑染负制→C荷肺a2+血与管肌钙阻蛋力白↑的→结右合心负荷↑
射血:
100,800×70ml/搏 =7,056,000ml≈7000 L/天
概念
心功能:泵功能
心输出量(cardiac output)
影响因素:
心肌舒缩力(强度、速度) 心室充盈量(回心血量) 心率
心脏功能不全
F 各种原因导致心脏泵血功能降低
心 心率 脏
70次/min
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储 备 心肌收缩性
70ml/ 搏
后负荷 (射血阻抗)
心室收缩运 动的协调性
心率
心脏机械结 构的完整性
心泵功能损害时机体代偿反应
一、动用心泵功能储备 二、心室重塑 三、神经-内分泌系统激活 四、外周组织对低灌注的适应
4
一、动用心泵功能储备
1、心率加快 心输出量=每搏输出量×心率
不变
心动周期 (0.8″)
心房:收缩期 0.1″,舒张期 0.7″
心力衰竭的始动环节和分类
F心力衰竭的病因 F心力衰竭的诱因 F心力衰竭的分类
2
患病率
1996 WHO 调查: 发病率:1.9% men>women 2年死亡率: 37% 6年死亡率: 82%
美国: 2到3亿 400,000 新发病例/年
一、心力衰竭的病因 ——引起疾病并赋予其特征的因素
(一) 基本病因 1. 心肌负荷过重
张功能障碍所致的心力衰竭。
充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性经过时,常
伴有钠水潴留、组织间液和血容量增 多、静脉淤血等症状。
循环衰竭:血液循环中某个组分(心脏、血管、
血容量以及血液等)异常,所致的心 排量绝对或相对不足。
讲授内容
• 概念* • 始动环节和分类 • 心泵功能损害的代偿* • 发病机制* • 机体临床表现* • 防治原则
–轻度心力衰竭 代偿完全 处于心功能I级或II级
–中度心力衰竭 代偿不全 心功能III级
–重度心力衰竭 完全失代偿 心功能IV级
讲授内容
• 概念* • 始动环节和分类 • 心功能不全的代偿适应* • 发病机制* • 机体临床表现* • 防治原则
心脏功能的生理基础
心肌收缩力
前负荷 (舒张期容量)
心排血量
心率过快,心室充盈减少,每搏搏出量下降 心肌耗氧量增加、冠脉灌流减少
一、动用心泵功能储备
2、增加前负荷
机制:神经-体液调节 Frank-starling定律
伴有心收缩力增强的扩张——紧张源性扩张 不伴有心收缩力增强的扩张——肌源性扩张
F 加重静脉淤血 F 心肌耗氧量增大 F 冠脉灌注受阻
一、心动用泵功能储备
3.按心输出量:
低输出量型心衰:心输出量绝对值低于正常 见于临床绝大多数的心衰;
高输出量型心衰:心输出量绝对值高于正常 如甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动-静脉瘘等
3
5 L/min
心功能分级
级别 Class I (轻) Class II (轻)
Class III (中)
Class IV (重)
心室
快速射血期: 70% ,0.11″ 收缩期 (0.3″) 减慢射血期:30%
快速充盈期:1/3 舒张期 (0.5″) 减慢充盈期:2/3
心率增快机制:
反射性交感神经兴奋
1. 心输出量↓→血压↓→压力感受器↑ →静脉淤血→容量感受器
2. 心输出量↓→缺氧→化学感受器↑
? * 心率>180次/分,无代偿意义!
心功能不全:
– 是心衰的同义语,两者本质相同 – 指心泵功能从完全代偿阶段发展到失代偿
阶段的整个过程,病情由轻到重的全过程
–心力衰竭仅指心泵功能的失代偿阶段
原因、机制
心力衰竭:
心脏的收缩和/或舒张发生障碍,使 心输出量绝对/相对降低,不能满足机体 代谢需要的病理过程。
机体适应、代偿
临床表现
相关概念
心肌衰竭:原发性心肌肌原纤维收缩和(或)舒
高教2版
心功能不全
Cadiac insufficiency
武汉大学基础医学院 病生教研室
讲授内容
• 概念* • 始动环节 • 心功能不全的代偿机制* • 发病机制* • 对机体影响* • 防治原则
概述
体积:拳头大小 总量:不超过500g 跳动:
70次/min×60min×24h =100,800次/天
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