病理生理学~心力衰竭(高教版)讲解
病理与病理生理学教学课件：第三篇第21章 心力衰竭
1.7 2.1 2.2 2.7 m
收缩力
肌节初长
心脏对急性血液动力改变的一种重要代偿方式
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增加，心肌 初长增加，心缩力增加（变长性自身调节）
(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
第二节 心功能不全的代偿机制
完全代偿 Complete compensation
不完全代偿 Incomplete compensation
失代偿 Complete compensation
代偿机制
感染
发热
代谢率
心动过速
心率
心肌耗氧量
毒素
抑制心肌舒缩功能
肺血管阻力
右心衰
2. 心律失常
心率 >180次/分 <50次/分 心排出量下降
心肌耗氧量增加
冠脉流量下降
(Cardiac dysrhythmia)
早搏、传导阻滞等
舒张期缩短，心充盈减少
3.电解质与酸碱平衡紊乱 (water-electrolyte disorders and acid-base imbalance)
第十五章心功能不全
(Cardiac insufficiency)
概 述
心脏的重要性
“泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！
一、心脏本身的代偿
二、心外代偿
三、神经-体液调节机制激活
病理生理学 心力衰竭
正常
最适长度 丧失收缩能力
➢ SNS激活―→ 钠水潴留、容量血管收缩―→回心血量↑ ―→肌节长度拉长―→收缩性↑ ―→ CO↑
异长调节为快速、应急性调节，但代偿能力有限。
➢ 不利影响：心脏容积过度扩大 ―→室壁应力增加―→ 心肌耗氧量增加；舒张末压增高影响冠脉灌流；使静脉 系统淤血加重等。
2.心肌收缩力增强（等长调节）——动用收缩期储备
心肌病
左室心肌受损
心排出量↓
高血压
左室负荷过重
肺循环淤血
左侧心
瓣膜病
右心衰竭（right-side heart failure）
大块肺栓塞
肺动脉高压
慢阻肺
右室负荷过重
体循环淤血
法洛四联症
右肺心动瓣脉膜狭病窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚
全心衰竭（whole heart failure）
心肌炎；心肌病；严重贫血
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒--干扰心肌兴奋收缩耦联
H+降低β-受体对NE的敏感性 ―→Ca2+内流↓ ； H+使Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 ―→Ca2+释放↓； H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白 ―→横桥形成障碍； H+使肌球蛋白ATP酶活性↓―→心肌能量利用↓； 使cap括约肌松弛，血管容积↑―→回心血量↓，CO↓. 高钾血症 抑制Ca2+内流―→心肌收缩性↓ 心肌自律性和传导性↓→ 心律失常
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
SNS兴 奋性↑
肾血管收缩 入球小A牵张刺激↓ NE激活肾小球球旁器β1受体 近端小管Na+重吸收↑ 致密斑Na+负荷↓
病理生理学—— 心力衰竭
病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。
病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。
）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。
诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。
B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。
心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
病理生理学课件心力衰竭
心肌收缩力下降。
肾素-血管紧张素系统激活
肾素分泌增加
水钠潴留和血管收缩
心力衰竭时，有效循环血量减少，刺 激肾小球旁器的球旁颗粒细胞分泌肾 素增加。
血管紧张素Ⅱ具有强力的血管收缩作 用，同时刺激肾上腺皮质分泌醛固酮， 导致水钠潴留和血压升高。
血管紧张素Ⅱ生成增多
肾素作用于血管紧张素原，生成血管 紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转化酶 的作用下生成血管紧张素Ⅱ。
病理生理学课件心力衰竭
目录
• 心力衰竭概述 • 心脏结构与功能异常 • 神经体液调节失衡 • 器官组织代谢改变 • 治疗策略及药物应用 • 预防措施与生活质量提升
01
心力衰竭概述
Chapter
定义与分类
定义
心力衰竭（Heart Failure）是指心脏无法以足够的 输出量满足机体代谢需要，或无法维持正常的循环 压力，导致组织器官灌注不足的一种临床综合征。
02
心脏结构与功能异常
Chapter
心肌细胞损伤与凋亡
01
02
03
心肌细胞坏死
由于缺血、缺氧、中毒等 原因导致心肌细胞坏死， 释放大量细胞内成分，引 发炎症反应。
心肌细胞凋亡
在心力衰竭发展过程中， 心肌细胞凋亡增加，导致 心肌细胞数量减少，心脏 收缩功能下降。
心肌纤维化
心肌细胞损伤后，成纤维 细胞活化并分泌大量胶原 纤维，导致心肌纤维化， 影响心脏舒张功能。
交感神经活性增强
心脏去甲肾上腺素水平升高
01
在心力衰竭时，心脏交感神经末梢释放的去甲肾上腺素增加，
导致心肌细胞内的去甲肾上腺素水平升高。
心肌细胞β受体下调
02
持续高水平的去甲肾上腺素会导致心肌细胞β受体下调，使得心
病理生理学心力衰竭讲课文档
大体 –~5天
白梗塞
充血性边界
正常心肌细胞
Coagulation necrosis
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第三十二页，共94页。
2. 细胞凋亡(apoptosis)
凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％ ( N:0.2~0.4%）
凋亡相关因素： ①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶A2活化 ②细胞因子生成过多 TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等 ③钙稳态失衡 ④线粒体功能异常
细胞坏死 溶酶体破裂
临床上：
溶酶体酶释放
收缩蛋白 调节蛋白
收缩性↓
引起心肌坏死最常见的原因是急性心肌梗死
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第三十页，共94页。
严重缺血缺氧 细菌病毒感染 中毒（锑等）
线粒体肿胀 溶酶体破坏 中性粒、巨噬细胞浸润
第三十一页，共94页。
心肌细胞坏死
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心肌梗塞的凝固性坏死
切片– 12~18小时
嗜伊红染色，肌纤维无核
病理生理学课件心力衰竭
第一页，共94页。
心脏的“泵”功能
若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以
装满1600架四引擎波音747客机 的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重 的物体向上举到喜马拉雅山顶 峰所作的功！
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第二页，共94页。
心血管病已经成为世界性的负担
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第十三页，共94页。
2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
病理生理学ppt课件-第十章--心力衰竭
第一节 概 述
5．其他
过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、 输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。
第一节 概 述
四、心力衰竭的分类和临床分期
（一）按心力衰竭发生的速度分类
急性心力衰竭；慢性心力衰竭
（二）按心力衰竭病情严重程度分类
轻度心力衰竭 ；中度心力衰竭 ；重度心力衰竭
（三）按心力衰竭发生的部位分类
第一节 概 述
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
①感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌 耗氧量增加，心脏负荷加重； ②感染所产生的内、外毒素可直接损害心肌； ③心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血 流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；
第一节 概 述
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
(2)高钾血症
酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化2期Ca2+内流，使 心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻 滞和传导缓慢，因而易形成兴奋折返，造成心律失常，促使心衰发 生。
第一节 概 述
3．心律失常
• 心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增 加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少 ；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心 力衰竭。
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
④呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍， 使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼 吸困难，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成 肺通气和/或肺换气功能障碍，肺通气/血流比例失调，引起心 肌舒缩功能障碍。
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
2024版病理生理学通用课件心力衰竭
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
病理生理学理论指导：心力衰竭的病理生理
-⼼肌舒缩功能发⽣障碍时，最根本问题是⼼排⾎量下降，引起⾎流动⼒学障碍，维持⼼脏功能的每⼀个代偿机制的代偿能⼒都是有限的，长期维持最终发⽣失代偿，即可引起⼼衰。
（⼀）Frank-Starling机制 前负荷主要受静脉回⼼⾎量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节⼼脏功能的第⼀个重要因素。
⼀般⽤左⼼室舒张末期压作为前负荷的指标。
前负荷增加反映舒张末期容量增多，⼼室做功增加。
在运动或应激时，⼼肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中⼉茶酚胺浓度升⾼，出现⼼动过速，⼼肌收缩⼒增强，曲线1向曲线2移位。
⼼搏量和⼼排⾎量增加反映⼼室作功增加，但舒张末期压⼒和容量则⼏乎⽆变化（A点向B点移位）。
运动使肌⾁⾎管扩张，降低周围⾎管阻⼒和主动脉阻抗。
运动时动脉压仅轻度升⾼，⼼排⾎量却明显增加，由于Frank-Starling机制，剧烈运动时⼼排⾎量可达到⽔平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。
中度收缩性⼼衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，⼼肌舒张末期纤维长度增长，⼼室舒张末期容量（⼼室前负荷）增加，静息时⼼排出量和⼼室作功可维持在正常⽔平。
肺⽑细⾎管压异常升⾼与左⼼室舒张压升⾼有关，使⼼衰者在静息时也发⽣呼吸困难（D点）。
⼼衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，⼼肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对⼼脏肾上腺素能神经刺激的变⼒性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使⼼室功能曲线上升⾄正常⽔平，运动时⼼肌收缩⼒不能相应增强。
运动时旨在增加⼼室充盈的因素，可使衰竭⼼室的功能曲线更加低平，引起⼼室舒张末期容量和压⼒显著升⾼，肺⽑细⾎管压亦随之升⾼，加重了呼吸困难，使⼼衰者的活动明显受限。
当左⼼室功能曲线压低（曲线4）⾄⼼排出量不能满⾜静息时周围组织的需要或左⼼室舒张末期压和肺⽑细⾎管压升⾼时即产⽣肺⽔肿（E点）。
（⼆）⼼肌肥厚 ⼼肌肥厚是⼼脏负荷增加的主要代偿机制之⼀。
当引起肥厚的初始刺激是压⼒负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张⼒的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个⼼肌细胞增⼤和向⼼性肥厚。
病理生理学——心力衰竭
代偿期 轻度
失代偿期 重度
心功能不全
心力衰竭
原因、诱因、 二 原因、诱因、分类
（一）原因 1 原发性心肌舒缩功能障碍
⑴ 原发性弥漫性心肌病变
心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌病（硒缺乏） 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、 心肌细胞变性、坏死
心衰前 一般患者CO 贫血患者CO
10L/min 解剖概念 7L/min
充血性心衰（congstive heart failure） ） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）
充血和 充血和淤血
本质相同， 心功能不全 与 心力衰竭 本质相同，程度上有区别
容量负荷↑ 容量负荷
右室
全心
高血压、 左室 高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷 后负荷↑
压力负荷↑ 压力负荷
右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压、 肺梗塞、 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、 全心 高血压晚期、血液粘稠度增加
（二）诱因
1、感染 、
据统计90%左右心衰有诱因 左右心衰有诱因 据统计
心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 神经 体液调节机制激活 紧 张 源 性 扩 张 心 率 加 快 血 流 重 新 分 布 心 细 胞 用 氧 加 强
收 缩 性 增 强
心 肌 肥 大
血 容 量 增 加
红 细 胞 增 多
心 脏
四 、 发病机制
§ 心肌收缩与舒张生理 粗肌丝 肌节 细肌丝 肌球蛋白 收缩蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白
CO↓→交感兴奋 儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 交感兴奋→儿茶酚胺 激活腺苷酸环化酶 交感兴奋 儿茶酚胺 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ SR释放 2+ 释放Ca 释放 → 收缩性 收缩性↑
病理生理学完整 心力衰竭ppt课件
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2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
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（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑
舒张期缩短 冠脉血流↓
心肌耗氧量↑
房室活动 协调性紊乱
心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸
心功能三级 心功能四级
体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭 的症状、体征，休息后可好转
安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失 体力活动能力，病情危重
.
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（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡 所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
.
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2.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
粗肌丝 细肌丝
肌节
调节蛋白 钙离子
向肌球蛋白 肌钙蛋白
向肌球蛋白亚单位 钙结合亚单位 抑制亚单位
兴奋的电信号转化为机械收缩的中介
ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）
.
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心肌兴奋 胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与调节蛋白结合 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心 包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
.
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心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
胞心 肌 细
膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ）
心力衰竭名词解释病理生理学
心力衰竭名词解释病理生理学
：心力衰竭是一种心脏疾病，其病理生理学是指心脏功能衰竭的病理变化和
生理机制。
本文将对心力衰竭的名词解释和相关病理生理学进行客观完整的介绍。
心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官供血不足的一种疾病。
心力衰竭常见的病理生理学表现包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少等。
首先，收缩功能障碍是心力衰竭的主要特征之一。
心脏正常收缩是通过心肌的收缩力产生足够的泵血压力。
但在心力衰竭患者中，心肌收缩力减弱，导致心脏泵血能力下降。
这可能由于心肌细胞的损伤、肥厚或扩张等引起。
此外，神经内分泌系统的紊乱也会影响心肌的收缩功能。
其次，舒张功能障碍也是心力衰竭的常见病理生理学表现。
舒张功能指心脏在舒张期间充分松弛并吸收血液，以便下一次收缩。
然而，在心力衰竭患者中，心肌舒张过程受到阻碍，导致心脏充盈不足。
一些原因包括心肌纤维的僵硬、心室内的血液滞留或心包压力的升高等。
最后，心输出量减少也是心力衰竭的病理生理学特征之一。
心输出量是指心脏每分钟所泵出的血液量。
在心力衰竭患者中，心脏泵血功能减弱，导致心输出量下降。
这可能由于心肌收缩力减弱、心腔扩大以及心脏瓣膜功能异常等因素引起。
总之，心力衰竭的病理生理学包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少。
这些病理生理学变化导致心脏无法有效泵血，进而
导致全身组织器官供血不足。
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心室
快速射血期： 70% ，0.11″ 收缩期 (0.3″) 减慢射血期：30%
快速充盈期：1/3 舒张期 (0.5″) 减慢充盈期：2/3
心率增快机制：
反射性交感神经兴奋
1. 心输出量↓→血压↓→压力感受器↑ →静脉淤血→容量感受器
2. 心输出量↓→缺氧→化学感受器↑
？ * 心率>180次/分，无代偿意义！
心力衰竭的始动环节和分类
F心力衰竭的病因 F心力衰竭的诱因 F心力衰竭的分类
2
患病率
1996 WHO 调查: 发病率：1.9% men>women 2年死亡率： 37% 6年死亡率： 82%
美国: 2到3亿 400,000 新发病例/年
一、心力衰竭的病因 ——引起疾病并赋予其特征的因素
(一) 基本病因 1. 心肌负荷过重
3.按心输出量：
低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常 见于临床绝大多数的心衰；
高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常 如甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动-静脉瘘等
3
5 L/min
心功能分级
级别 Class I (轻) Class II (轻)
Class III (中)
Class IV (重)
后负荷 （射血阻抗）
心室收缩运 动的协性
心泵功能损害时机体代偿反应
一、动用心泵功能储备 二、心室重塑 三、神经－内分泌系统激活 四、外周组织对低灌注的适应
4
一、动用心泵功能储备
1、心率加快 心输出量=每搏输出量×心率
不变
心动周期 （0.8″）
心房：收缩期 0.1″，舒张期 0.7″
–轻度心力衰竭 代偿完全 处于心功能I级或II级
–中度心力衰竭 代偿不全 心功能III级
–重度心力衰竭 完全失代偿 心功能IV级
讲授内容
• 概念* • 始动环节和分类 • 心功能不全的代偿适应* • 发病机制* • 机体临床表现* • 防治原则
心脏功能的生理基础
心肌收缩力
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
3、增加心肌收缩力
β-受体与 配体结合
激活型G蛋白
腺苷酸环化 酶(AC)激活
PKA激活
cAMP活化
①肌膜钙通道蛋白磷酸化 ②受磷蛋白磷酸化 ③肌钙蛋白抑制亚单位磷酸化
5
二、心肌重塑（remodeling）
120次/min 4900ml/min 100ml/搏 12000ml/min
心脏 收缩 舒张 障碍
心
完全代偿
功
能
部分代偿
不
全
失代偿 心衰
1
概 念*
心力衰竭(heart failure)：
心脏的收缩和/或舒张发生障碍，使心 输出量绝对/相对降低，不能满足机体代谢 需要的病理过程（综合征）。
心功能不全的失代偿期
心功能不全：
– 是心衰的同义语，两者本质相同 – 指心泵功能从完全代偿阶段发展到失代偿
阶段的整个过程，病情由轻到重的全过程
–心力衰竭仅指心泵功能的失代偿阶段
原因、机制
心力衰竭：
心脏的收缩和/或舒张发生障碍，使 心输出量绝对/相对降低，不能满足机体 代谢需要的病理过程。
机体适应、代偿
临床表现
相关概念
心肌衰竭：原发性心肌肌原纤维收缩和（或）舒
高教2版
心功能不全
Cadiac insufficiency
武汉大学基础医学院 病生教研室
讲授内容
• 概念* • 始动环节 • 心功能不全的代偿机制* • 发病机制* • 对机体影响* • 防治原则
概述
体积：拳头大小 总量：不超过500g 跳动：
70次/min×60min×24h =100,800次/天
张功能障碍所致的心力衰竭。
充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性经过时，常
伴有钠水潴留、组织间液和血容量增 多、静脉淤血等症状。
循环衰竭：血液循环中某个组分（心脏、血管、
血容量以及血液等）异常，所致的心 排量绝对或相对不足。
讲授内容
• 概念* • 始动环节和分类 • 心泵功能损害的代偿* • 发病机制* • 机体临床表现* • 防治原则
2、抑制Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+→兴奋收缩偶联障碍
3、H过+↑度→体肌力球蛋劳白动A、TP情酶绪活、性↓妊→娠心和肌收分缩娩功、能输障液碍的过多 4过、H快+↑、→甲微亢循环等灌→大增于加流心→脏回心负血荷量↓→CO↓
三、心力衰竭的分类
1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
2.按发生速度： 急性心衰：发病急、代偿不充分、BP↓； 慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常
射血：
100,800×70ml/搏 =7,056,000ml≈7000 L/天
概念
心功能：泵功能
心输出量（cardiac output）
影响因素：
心肌舒缩力（强度、速度） 心室充盈量（回心血量） 心率
心脏功能不全
F 各种原因导致心脏泵血功能降低
心 心率 脏
70次/min
储 备 心肌收缩性
70ml/ 搏
心率过快，心室充盈减少，每搏搏出量下降 心肌耗氧量增加、冠脉灌流减少
一、动用心泵功能储备
2、增加前负荷
机制：神经－体液调节 Frank-starling定律
伴有心收缩力增强的扩张——紧张源性扩张 不伴有心收缩力增强的扩张——肌源性扩张
F 加重静脉淤血 F 心肌耗氧量增大 F 冠脉灌注受阻
一、心动用泵功能储备
2.原发性心肌舒缩功能障碍
心肌病，心肌炎，心肌缺血，严重VitB1缺乏等
二、诱因
—— 加重心脏负荷（耗氧↑）或 加重心肌损害的因素
感染
1心、感律染失产常生内毒素→抑制心肌舒缩功能
2、水感电染解→质发热酸→碱交平感兴衡奋紊代乱谢↑→心率↑ →耗氧↑
3、心率快→舒张期短→冠脉灌流↓
41、、增H呼+加↑吸竞心道争性感脏抑染负制→C荷肺a2+血与管肌钙阻蛋力白↑的→结右合心负荷↑
后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等）
前负荷过重（瓣膜关闭不全、 心内分流等）
2. 心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒
1.心脏负荷过重
前负荷过重
后负荷过重
左心 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄 高血压
右心 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全
肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压
全心 高动力循环状态
血液粘性增大
症状
生理活动不受限（一般生理活动不出现 疲劳, 心悸 、呼吸困难).
生理活动轻度受限.（静息状态无症状，但 重体力活动会出现疲劳, 心悸 、呼吸困难 ）
生理活动明显受限. （静息状态无症状， 但日常活动会出现疲劳, 心悸 、呼吸困难 ）
不能进行任何生理活动。静息状态也出现 心衰症状和体征
根据心力衰竭病情严重程度: