儿童急性呼吸衰竭 ppt课件
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儿科学课件-小儿急性呼吸衰竭
呼吸衰竭的分类
血气分类 病程分类 发病部位分类
根据动脉血气
I型呼衰： PaO2<60mmHg II型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，
PaCO2 >50mmHg
吸氧下RF的判定
吸氧情况下，PaO2与FiO2相关，以氧合指数OI, 反应氧合状态（OI= PaO2/ FiO2 ）。
血流不足→ VA/Q>0.8
肺动脉分支栓塞、肺血管 异常、炎症、肺动脉收缩 使肺毛细血管床大量破坏， 使流经该部分肺泡的血液 明显减少，而通气良好， VA/Q比值明显升高。 该部分肺泡的气体未能进 入血液，等于无效通气，
称之为死腔样通气。
解剖分流增加
解剖分流，静脉血不流经肺泡而经支气管静脉和肺内 动-静脉吻合支直接流入肺静脉，这部分血液未经氧合 即流入体循环动脉血中，称之为真性分流（真性静脉 血掺杂）（吸氧无改善）。
OI＜300mmHg：提示低氧血症。 I型：PCO2＜50mmHg， OI＜300mmHg
（PaO2 可能＞ 60mmHg） II型：PCO2＞50mmHg，OI＜300mmHg
（PaO2可能＞ 60mmHg）
举例
鼻导管吸氧下，流量flow=2L/min， 测PaO280mmHg，是否存在RF？
重程度和发生速度有关。
诊断
原发病 临动脉血气 积极治疗原发病
儿童呼吸系统的评估要点
气道开放吗？ 小儿是否有呼吸？ 呼吸足够：
氧合（肤色、意识状况、氧饱和度） 通气（动脉血气分析、分钟通气量） 气体的进入状况 注意呼吸频率是否太慢 呼吸作功（频率、使用辅助呼吸肌）
中枢神经系统变化
脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
小儿急性呼吸衰竭ppt
2000.5.6
ARF的临床流行病学 4.
－儿童原发病
各种病原菌肺部感染（原发或继发）： 金葡、支原体、真菌、卡氏肺囊虫 神经－肌肉疾病： GBS、脑脊髓炎、重症肌无力危象 危重症－ARDS 休克、创伤、SEL、MODS
Aspirgerosis((1)
Aspirgerosis((2)
ARF的临床流行病学 1.
－北京儿童医院PICU发病率
95～96 肺实质间质病变
先心病 气道梗阻*** 神经肌肉疾病** CPR 总计
97～98 52
37 13 27 31 13 191
99～00 53
99 22 41 48 25 291
总计 160
172 52 98 103 53 665
55
36 18 30 15 183
泵衰竭和肺衰竭
泵衰竭
神经系统疾病 肌肉疾病 胸廓异常
肺泡病变 气道病变 肺血管病变
肺衰竭
ARF的特殊类型
喉梗阻 （上气道梗阻）1～4度 呼吸肌麻痹I～III度 共同特点是潜在的呼吸功能不全可迅速发展 为完全呼衰，甚至呼吸心跳骤停
ARF的特殊类型
ALI和ARDS－多脏器功能不全综合症
实验室检查：T 39,白细胞3000,,CRP118,ESR50,尿淀粉酶6000，Ig 正常，补体C3稍低，病原学检查（-），病程2周后痰：热带/克柔念 珠菌，入院胸片：肺纹理粗，稍许片影，3天后吸收。肝功能： ALT391,AST129,BUN10.15,Cr116.尿常规：蛋白++，红细胞+ 消化道钡餐，IVP,，感染骨髓相 入院时 ：体温正常，白细胞9前，中性75%，CRP,ESR正常，胸片 肺纹理粗，少量渗出，肺气肿，纵隔气肿 腹部B超：双肾大，少量腹水。 转院诊断：SJS综合症（恢复期），闭塞性毛细支气管炎，胰腺炎， 肝炎，肠炎，肾炎，结膜/角膜炎。
2023版《儿童急性呼吸窘迫综合征诊断及管理指南(第2版)》解读ppt课件
01
医学知识与技术的不断进步，对 儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）的认识和治疗方法也有了新的 理解。
02
基于第一版指南在临床实践中的 反馈，需要进行相应的更新和修 订，以更好地指导医生进行诊断 和治疗。
新版指南的目的和目标
提高儿童ARDS的诊 断准确性，减少误诊 和漏诊。
通过标准化管理，提 高儿童ARDS的整体 治疗水平和患儿的生 活质量。
ARDS幸存者可能因肺部纤维化等后遗症， 影响生活质量，需要长期的康复和治疗。
03 诊断方法更新与解读
临床诊断标准和流程
新版指南在诊断儿童ARDS时，依旧强调临床症状、体征 及氧合指数的重要性。对于疑似ARDS的患儿，应详细收 集其病史、进行全面的体格检查，并结合实验室检查以明 确诊断。
相较于第一版指南，新版指南在诊断流程上进行了优化， 更加强调多学科联合诊疗的重要性，提倡儿科、呼吸科、 重症医学科、影像科等多学科专家共同参与诊断与治疗决 策。
影像学诊断的应用和解读
影像学诊断在ARDS的诊断与管理中占据越来越重要的地位。新版指南推荐使用 胸部X线片作为初始影像学检查手段，对于疑似ARDS的患儿应尽快进行。
CT扫描在ARDS的诊断与鉴别诊断中也具有重要价值。新版指南指出，在条件允 许的情况下，可进行胸部CT扫描以更准确地评估肺部病变情况，指导治疗方案的 制定。
通过国际合作推动儿童ARDS的研究进步
01力量和资源，共同推进儿童ARDS
的研究。
02
共享临床数据和研究成果
国际合作可以推动各国之间的临床数据和研究成果共享，加快研究进程
，提高研究效率。
03
推动临床试验和治疗的国际化标准
通过国际合作，可以制定和推广儿童ARDS的临床试验和治疗的国际化
急性呼吸衰竭ppt课件
气道阻塞
右向左分流
去氧合的肺动脉血继续 流过无通气的肺泡
低氧血症
急性呼吸衰竭
不能氧合
右向左分流
代表V/Q比例失调的极端情况，该肺区域 有灌注而没有通气。当血流通过肺循环进入 体循环而没有被氧合时，称为右向左分流。
急性呼吸衰竭
生理性分流
正常人有少量的分流存在，某些支气管血流在氧 减少后被肺静脉系统引流。 有些冠脉血流经心最小静脉引流入左室，占正常 人2%~3%的分流
急性呼吸衰竭
呼吸衰竭的治疗
• 由于呼吸衰竭的病因，临床表现及合并症有较大的差异，所以对 不同病人的治疗各有侧重点。对一个急性呼吸衰竭（或慢性呼吸 衰竭急性发作者）的患者，其治疗原则为：首先建立一个通畅的 气道，给予氧疗，保证足够的肺泡通气。然后，明确基本病变的 诊断并予以治疗。最后细致监护病人并防治合并症。
ARDS，… • 肺血管疾患：肺栓塞，畸形，… • 其他：药物中毒，溺水，吸入有害气体，…
急性呼吸衰竭
呼吸衰竭的分类
• 急性呼吸衰竭：急性病所致，机体不能很快代偿 • 慢性呼吸衰竭：慢性病所致，机体通过代偿适应 • 慢性呼吸衰竭急性加重: 机体有一定偿能力
急性呼吸衰竭
呼吸衰竭的分类
➢I型：不伴有CO2潴留 以换气功能障碍为主
动脉高压及肺心病的表现 • 肝、肠道和肾功能障碍
急性呼吸衰竭
诊断要点：
➢血气分析：最重要 ➢胸片 ➢EKG ➢肺功能
急性呼吸衰竭
临床症状
• （一）缺氧为主者 表现在呼吸困难上，呼吸频率加快，鼻翼煽动，辅助呼吸肌活
动加强，呼吸节律紊乱等。患者初期多有判断力及眼球协调活动 功能损伤，类似醉酒，并有烦躁不安、心率加快、可出现心律紊 乱、血压增高、四肢冷、出冷汗等。当动脉血氧饱和度低于80％ 或PaO2低于 50mmHg时，可在口唇及甲床部位呈现紫绀。当然 它受到患者血红蛋白量多少，皮肤色素及心功能状态的影响。对 于严重缺氧患者，常伴有上消化道出血及肝、肾功能的损害。
急性呼吸衰竭ppt课件
中枢病变致呼吸动力减弱 生理死腔气量增加 胸廓和肺扩张受限 气道阻力增加
缺氧 CO2潴留
通气/血流比率失调
低氧血症
弥散障碍 肺内动静分流
二氧化碳弥散能 力远高于氧气
PaCO2正常或稍低
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8 发病机制
2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
酸碱平衡电解质 糖
无氧酵解
乳酸堆积
代谢性酸中毒
①低氧血症
中枢性呼吸衰竭
呼吸节律紊乱
潮式呼吸、叹气样呼吸、 抽泣样及下颌呼吸、呼吸 暂停
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13 临床表现
2、紫绀 是缺氧的典型表现，以口唇、口周、甲床较明显，严重贫血时（Hb≤500/Kg） 时 可不出紫绀。 3、消化系统 恶心、胃纳差、腹胀、肠麻痹、应激性溃疡。 4、循环系统 早期心率较快、血压升高，严重时可出现心律失常，导致右心衰。 5、泌尿系统 早期尿中可出现尿蛋白、红细胞、白细胞及管型，严重时出现少年或无尿， 甚至肾衰竭。 6、神经系统 早期烦躁、易激惹、视力模糊、惊厥发作、颅内压增高、脑疝。 7、高碳酸血症表现 躁烦不安、意识障碍、皮肤潮红、严重时出现惊厥、昏迷、视乳头 水肿、呼吸性酸中毒等。
循环系统 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加、严重时血压下降、心律失常
中枢神经系统 注意力不集中、智力、视力轻度减退、头痛、嗜睡、昏迷
脑功能 细胞内钠和水增加
脑水肿、颅内压增高和脑功能障碍
肾功能 肾动脉收缩
肾血流减少 肾功能障碍、肾衰竭
肝功能 肝细胞功能障碍 肝坏死
消化系统 胃肠道黏膜损害 消化道出血
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16 护理问题
1. 气体交换受损 与肺通气、换气功能障碍有关。 2. 不能维持自主呼吸 与呼吸中枢功能障碍或呼吸肌麻痹有关。 3. 潜在并发症 继发感染、多器官功能衰竭。 4. 营养失调 ——低于机体需要量 与 摄入不足有关。 5. 恐惧 与病情危重有关。
儿科急性呼吸衰竭护理查房课件
急性呼吸衰竭对主要器官的影响有哪些？
• 答：呼吸衰竭的基本病理生理改变为缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性 酸中毒。低氧血症和高碳酸血症对主要器官的影响。
• （1）脑 早期使脑血管扩张，脑血流增加；晚期导致脑水肿，颅内 压增高。血中CO 2 过多，又对中枢神经系统产生抑制，大脑皮质兴 奋性降低。
• （2）心脏 PaCO 2 轻度增加时兴奋交感神经，使心排血量增加，血 压上升，但显著升高时，心排血量下降，血压下降。肺小动脉收缩， 肺循环阻力增加，导致右心衰竭。
• 门诊予“头孢甲肟”抗感染等对症治疗。从1天前患儿精神反应及食 欲差，今继续至门诊输液治疗。14：00左右患儿精神反应及食欲明 显变差，再次至急诊就诊，予以补液治疗。20：00左右患儿于输液 中突然出现阵发性咳嗽，面色发绀，呼吸困难，即至抢救室予以吸 氧及吸痰等对症处理，患儿面色发绀，呼吸困难无缓解，予以气管 插管，面罩加压氧由总住院医师护送至PICU病房。
• ②湿化气道分泌物及雾化吸入：可将氧气装置的湿化瓶盛60℃左右 热水，使吸入的氧气温湿化或用超生雾化器进行雾化吸入。雾化液 常用：生理盐水、黏液溶解剂（2%～4%碳酸氢钠、α-糜蛋白酶、 胰蛋白酶等）、支气管解痉药（异丙肾上腺素、氨茶碱、地塞米松 等）每次15min，每日可数次；对气管切开或气管插管者，每24h 气管内滴入液量为100ml左右。此外，还应静脉补液，以防因脱水 所致气道分泌物变干。
• （4）对症治疗 缓慢给予小剂量强心剂。血管活性药主要选择酚妥 拉明、东莨菪碱等。有脑水肿者，常用20%的甘露醇1g/kg快速静 脉滴注，பைடு நூலகம்日2～3次。可用呋塞米、乙酰唑胺等利尿药防止肺水肿 的发生。另外，使用肾上腺皮质激素如地塞米松可减少炎症渗出， 缓解支气管痉挛，改善通气，并可降低血管的通透性，减轻脑水肿。
急性呼吸衰竭PPT课件
• 糖皮质激素 • 茶碱 • 抗生素
23
针对病因的治疗
• 引起本次呼衰的直接原因与基础疾病： 感染：肺内 全身 COPD急性加重 ARDS 心功能不全 神经系统：外伤 神经-肌肉 。。。。。。
24
小结
• 呼吸衰竭的分型：低氧+/- 二氧化碳潴留 血气分析： I 型 II 型
• 低氧血症最常见的病理生理改变： 通气/血流比例失调
–潮气量减少 –死腔增加 –呼吸频率降低
• 机体对PaCO2 升高的敏感 性下降
临床表现：心率增快／球结膜充血水肿 ，多汗，头痛，反应迟钝，嗜睡，神志 不清，扑翼样震颤等。
9
评估氧合状态
• 动脉血气分析 • 血氧饱和度监测
• 肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)DO2) 有助判断：I / II 呼衰
• 氧合指数（OI） : PaO2/FiO2
阻塞性通气功能障碍：气道不通畅和肺弹性减退，常见于慢支炎，哮喘，COPD 限制性通气功能障碍：胸廓或肺扩张受限，胸廓畸形，胸腔积液，胸膜增厚，肥胖，腹腔积液
换气功能障碍：通气／血流比列失调，肺内分流增加，弥散功能障碍
通气／血流比列失调：肺组织通气或血液灌注异常 肺内分流增加：肺血管异常通路的大量开放或肺动静脉瘘可使血液未经过气体交换而回流左心房，形成右向左分流 弥散功能障碍：弥散面积减少，肺泡毛细血管膜增厚，血液流经肺毛细血管的时间太短，肺毛细血管弥散血量减少
7
低氧血症
低氧血症的病理生理： ①吸入氧分压过低； ②肺泡通气不足； ③弥散功能障碍； ④肺泡通气/血流比例失调； ⑤右向左分流。
临床表现呼吸增：加或呼吸困难， 同时有交感兴奋：焦虑，不安，出 汗。外周血管舒张，静脉收缩，心 率增快。昏睡，注意力不集中，疲 劳，反应迟钝。
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针对病因的治疗
• 引起本次呼衰的直接原因与基础疾病： 感染：肺内 全身 COPD急性加重 ARDS 心功能不全 神经系统：外伤 神经-肌肉 。。。。。。
24
小结
• 呼吸衰竭的分型：低氧+/- 二氧化碳潴留 血气分析： I 型 II 型
• 低氧血症最常见的病理生理改变： 通气/血流比例失调
–潮气量减少 –死腔增加 –呼吸频率降低
• 机体对PaCO2 升高的敏感 性下降
临床表现：心率增快／球结膜充血水肿 ，多汗，头痛，反应迟钝，嗜睡，神志 不清，扑翼样震颤等。
9
评估氧合状态
• 动脉血气分析 • 血氧饱和度监测
• 肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)DO2) 有助判断：I / II 呼衰
• 氧合指数（OI） : PaO2/FiO2
阻塞性通气功能障碍：气道不通畅和肺弹性减退，常见于慢支炎，哮喘，COPD 限制性通气功能障碍：胸廓或肺扩张受限，胸廓畸形，胸腔积液，胸膜增厚，肥胖，腹腔积液
换气功能障碍：通气／血流比列失调，肺内分流增加，弥散功能障碍
通气／血流比列失调：肺组织通气或血液灌注异常 肺内分流增加：肺血管异常通路的大量开放或肺动静脉瘘可使血液未经过气体交换而回流左心房，形成右向左分流 弥散功能障碍：弥散面积减少，肺泡毛细血管膜增厚，血液流经肺毛细血管的时间太短，肺毛细血管弥散血量减少
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低氧血症
低氧血症的病理生理： ①吸入氧分压过低； ②肺泡通气不足； ③弥散功能障碍； ④肺泡通气/血流比例失调； ⑤右向左分流。
临床表现呼吸增：加或呼吸困难， 同时有交感兴奋：焦虑，不安，出 汗。外周血管舒张，静脉收缩，心 率增快。昏睡，注意力不集中，疲 劳，反应迟钝。
急性呼吸功能衰竭 ppt课件
1、 对中枢神经系统的影响 PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻
度减退；
PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状 PaO2＜30mmHg：神志丧失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆
性损伤。
轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起 头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。
出量增加 严重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管扩张、
血压下降、心律失常。 严重缺氧 室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化 呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心
病
3、对呼吸系统的影响： 氧＜60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体，
使通气加强，
氧＜30mmHg 呼吸抑制作用 PaCO2＞80mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作
辅助呼吸肌运动—三凹征
肋间 锁骨上窝 胸骨上窝
紫绀Cyanosis
血液中还原血红蛋白增多所致皮肤粘膜呈青紫现 象。正常时候原先红色的地方，转变成紫色或青 紫色（面部、手掌、耳壳、口唇、甲床）
中央性紫绀：心脏疾病形成静脉血混入动脉血的 右向左分流，或肺部疾患引起的呼吸功能不全氧 合功能低下
缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、 器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应， 严重时出现代偿不全，出现多器官功能和 代谢紊乱直至衰竭。
1、 对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响
治疗原则
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗
一般支持治疗
1保持呼吸道通畅
最基本、最重要的治疗措施 危害： 呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，
急性呼吸衰竭ppt课件
生命的程度； ⑥ 合并多器官功能损害。
.
无创正压机械通气
无创正压机械通气（non-invasive positive pressure ventilation,NPPV） 是以鼻（面）罩连接患者和呼吸机的一 种机械通气方式。
.
无创正压机械通气优点
1. 操作无创， 2. 减少器官插管和器官切开的需要， 3. 缩短监护室停留时间， 4. 降低呼吸机相关肺炎的发生， 5. 降低住院病死率。
.
2.1低氧血症-神经系统
急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维 障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及 运动不协调等症状。
严重缺氧，可导致烦躁不安、谵妄、癫 痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。
.
2.2低氧血症-心血管系统
1.心率增快、血压升高 2.各种类型的心律失常 3.周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏
.
（四）维持循环稳定
1.低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心功能， 加之PEEP的作用，使静脉回流减少、肺泡膨胀后 肺血管阻力（PVR）增加，右心室后负荷加重，随 着右心室的扩大，改变了左、右心室的形状、容 量及舒张末压，使室间隔发生移位，从而使左心 室充盈减少，结果均使心输出量降低。 2.常与急性呼吸衰竭并存心血管疾患也将加重心 脏负荷。
能量的供应尽量选择经胃肠道的方式，不适 当的补充过量的碳水化合物，会增加二氧化 碳产量，加重呼吸肌的负担。
.
（六）预防并发症
1.急性呼吸衰竭时由于低氧及（或）高二氧化 碳血症，常可导心、脑、肾、肝等功能不全。 2.急性呼吸衰竭时，脑水肿的预防与治疗，肾 血流量的维持，应激性消化道出血的防治以及 各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的 环节。
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1.3 肺血管的病变
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无创正压机械通气
无创正压机械通气（non-invasive positive pressure ventilation,NPPV） 是以鼻（面）罩连接患者和呼吸机的一 种机械通气方式。
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无创正压机械通气优点
1. 操作无创， 2. 减少器官插管和器官切开的需要， 3. 缩短监护室停留时间， 4. 降低呼吸机相关肺炎的发生， 5. 降低住院病死率。
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2.1低氧血症-神经系统
急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维 障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及 运动不协调等症状。
严重缺氧，可导致烦躁不安、谵妄、癫 痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。
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2.2低氧血症-心血管系统
1.心率增快、血压升高 2.各种类型的心律失常 3.周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏
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（四）维持循环稳定
1.低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心功能， 加之PEEP的作用，使静脉回流减少、肺泡膨胀后 肺血管阻力（PVR）增加，右心室后负荷加重，随 着右心室的扩大，改变了左、右心室的形状、容 量及舒张末压，使室间隔发生移位，从而使左心 室充盈减少，结果均使心输出量降低。 2.常与急性呼吸衰竭并存心血管疾患也将加重心 脏负荷。
能量的供应尽量选择经胃肠道的方式，不适 当的补充过量的碳水化合物，会增加二氧化 碳产量，加重呼吸肌的负担。
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（六）预防并发症
1.急性呼吸衰竭时由于低氧及（或）高二氧化 碳血症，常可导心、脑、肾、肝等功能不全。 2.急性呼吸衰竭时，脑水肿的预防与治疗，肾 血流量的维持，应激性消化道出血的防治以及 各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的 环节。
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1.3 肺血管的病变
小儿急性呼吸衰竭护理ppt课件
❖
呼吸频率？
❖
呼吸节律？
❖
呼吸幅度？
❖ 听诊——双肺音对称？
❖
双肺音强弱？
❖
肺泡音？
❖
干湿罗音？
❖
吸气相延长？
❖
呼气相延长？
❖ 心率快？慢？杂音？
2021精选ppt
37
常见护理诊断
❖ 气体交换受损 与肺换气功能障碍有关
❖ 清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物粘稠、无力 咳嗽、呼吸功能受损有关
❖ 急性意识障碍与缺氧和二氧化碳潴留所致中 枢神经系统抑制有关
脑电活动变慢或停止
脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑
肺性脑病
溶酶体膜稳定性↓
溶酶体酶释放
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神经细胞坏死
25
2. 心血管系统变化（Alteration of cardiovascular system） （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
■代偿性反应(Compensatory reaction)
O2
CO2
（细胞） 内呼吸
3
呼吸衰竭定义
❖ 是各种原因所致呼吸中枢或呼吸系统病变，引起通 气或换气功能障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留引起 一系列生理功能和代谢紊乱的一种临床综合征。
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4
基本条件
海平面 标准大气压
静息状态 呼吸空气
诊断标准
血气标准
PaO2＜ 50mmHg
伴或不伴 PaCO2＞ 50mmHg
除外情况
心内解剖分 流和原发于 心排血量降 低等因素所 致的低氧
2021精选ppt
5
分类
❖ 起病缓急——急性或慢性呼衰
❖ 根据血气——Ⅰ型或Ⅱ型呼衰
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除。 肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化、肺泡
透明膜形成。 血液与肺泡接触时间过短。
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺内分流量增加 在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）中，肺内分流量增加是构成 低氧血症的主要因素 。
儿童急性呼吸衰竭的病因
从中枢神经系统到进行气体交换的肺毛细血 管床，以至到组织和细胞摄取及利用氧的过程 中，任何环节异常都会导致呼吸衰竭的发生
原发病的临床表现 低氧血症的临床表现 高碳酸血症的临床表现 酸碱平衡功能失常
儿童急性呼吸衰竭的诊断
v 病史、体征、实验室指标 v 动脉血气分析是诊断的主要手段 v诊断包括急性呼衰的病因和分型
儿童急性呼吸衰竭的治疗
治疗目的 改善呼吸功能 维持病人良好的动脉血气 积极治疗原发病
儿童急性呼吸衰竭的治疗
一般治疗 加强气道管理，保持呼吸道通畅
（1）正确的体位开放气道 （2）清除口咽分泌物或其他异物 （3）必要时建立人工气道 （4）气道湿化 供氧 加强监护
儿童急性呼吸衰竭的治疗
机械通气：无创通气、常频通气、高 频通气
ECMO： NO吸入治疗 PS替代治疗：
儿童急性呼吸衰竭的治疗 无创机械通气
儿童急性呼吸衰竭的治疗
病因治疗 积极抗感染治疗 治疗中枢系统原发病 治疗神经源性疾病和肌病 解除气道梗阻 其他原发病的治疗
感谢观赏
儿童急性呼吸衰竭 ppt课件 •
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺泡通气不足 通气/血流灌流（V/Q）失调 弥散功能障碍 肺内异常分流
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺泡通气不足 呼吸动力减弱：各种原因使呼吸中枢受抑制 生理死腔通气量增加 胸廓或肺扩张受限 气道阻力增加
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
限制性通气不足 呼吸肌活动障碍：脑部病变或药物、神经肌肉疾病 胸壁顺应性降低：胸廓骨骼或胸膜病变 肺的顺应性降低：肺淤血、水肿、纤维化；Ⅱ型肺
泡上皮受损或发育不全
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
阻塞性通气不足
气道阻塞有中央性和外周性两类 中央气道：声门至气管隆凸间的气道 外周气道：内径小于2mm的细支气管
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
V/Q比值失衡 V/Q ＜0.8
气道阻塞或狭窄：支气管哮喘、阻塞性肺气肿 肺与胸廓顺应性降低：ARDS、肺炎、肺不张 V/Q ＞0.8 休克、肺血管栓塞、肺血管受压或扭曲、肺毛细 血管床减少
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
弥散功能障碍 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切
儿童急性呼吸衰竭的病因
其他 循环系统：休克 血液系统疾病：严重贫血、异常血红蛋白病 代谢性疾病：严重代酸、代谢率增加 细胞氧摄取异常：氰化物中毒
儿童急性呼吸衰竭的临床表现
低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急 性呼吸衰竭时最主要的临床表现。
呼吸衰竭的病因不同，临床表现各异。
儿童急性呼吸衰竭的临床表现
胸廓、胸壁疾病 胸壁外伤 胸廓、脊柱畸形 胸膜腔疾病：气胸、血胸、胸腔积液
儿童急性呼吸衰竭的病因
上气道阻塞 喉炎 会厌炎 上气道异物 过敏
下气道阻塞 哮喘 毛细支气管炎 气道畸形 血管环
儿童急性呼吸衰竭的病因
肺部疾病 感染性肺炎、化学性肺炎、吸入性肺炎 肺纤维化 肺水肿：心源性肺水肿、ARDS
儿童性呼吸衰竭的治疗 无创机械通气
儿童急性呼吸衰竭的治疗 常频机械通气
儿童急性呼吸衰竭的治疗 高频震荡通气
儿童急性呼吸衰竭的治疗 体外膜肺氧合
儿童急性呼吸衰竭的治疗 iNO吸入治疗
儿童急性呼吸衰竭的治疗
其他脏器功能的监测与保护 循环系统：
无创监测：床旁EKG、心脏超声、血压 有创监测：CVP、有创动脉压等 脑功能：瞳孔、意识、EEG、脑功能监测 肝肾功能监测和保护 维持水电解质与酸碱平衡 营养支持
v 中枢性、神经源性、神经肌源性疾病 v 胸廓、胸壁疾病 v 上、下气道疾病 v 肺部疾病 v 其他
儿童急性呼吸衰竭的病因
中枢性、神经源性、神经肌源性疾病 呼吸中枢抑制：镇静或麻醉药物 呼吸肌麻痹：
神经肌源性：脊肌萎缩、格林-巴利、脊髓外伤 肌源性：重症肌无力，脊灰炎并发肌无力危象
儿童急性呼吸衰竭的病因
透明膜形成。 血液与肺泡接触时间过短。
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺内分流量增加 在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）中，肺内分流量增加是构成 低氧血症的主要因素 。
儿童急性呼吸衰竭的病因
从中枢神经系统到进行气体交换的肺毛细血 管床，以至到组织和细胞摄取及利用氧的过程 中，任何环节异常都会导致呼吸衰竭的发生
原发病的临床表现 低氧血症的临床表现 高碳酸血症的临床表现 酸碱平衡功能失常
儿童急性呼吸衰竭的诊断
v 病史、体征、实验室指标 v 动脉血气分析是诊断的主要手段 v诊断包括急性呼衰的病因和分型
儿童急性呼吸衰竭的治疗
治疗目的 改善呼吸功能 维持病人良好的动脉血气 积极治疗原发病
儿童急性呼吸衰竭的治疗
一般治疗 加强气道管理，保持呼吸道通畅
（1）正确的体位开放气道 （2）清除口咽分泌物或其他异物 （3）必要时建立人工气道 （4）气道湿化 供氧 加强监护
儿童急性呼吸衰竭的治疗
机械通气：无创通气、常频通气、高 频通气
ECMO： NO吸入治疗 PS替代治疗：
儿童急性呼吸衰竭的治疗 无创机械通气
儿童急性呼吸衰竭的治疗
病因治疗 积极抗感染治疗 治疗中枢系统原发病 治疗神经源性疾病和肌病 解除气道梗阻 其他原发病的治疗
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儿童急性呼吸衰竭 ppt课件 •
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺泡通气不足 通气/血流灌流（V/Q）失调 弥散功能障碍 肺内异常分流
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺泡通气不足 呼吸动力减弱：各种原因使呼吸中枢受抑制 生理死腔通气量增加 胸廓或肺扩张受限 气道阻力增加
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
限制性通气不足 呼吸肌活动障碍：脑部病变或药物、神经肌肉疾病 胸壁顺应性降低：胸廓骨骼或胸膜病变 肺的顺应性降低：肺淤血、水肿、纤维化；Ⅱ型肺
泡上皮受损或发育不全
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
阻塞性通气不足
气道阻塞有中央性和外周性两类 中央气道：声门至气管隆凸间的气道 外周气道：内径小于2mm的细支气管
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
V/Q比值失衡 V/Q ＜0.8
气道阻塞或狭窄：支气管哮喘、阻塞性肺气肿 肺与胸廓顺应性降低：ARDS、肺炎、肺不张 V/Q ＞0.8 休克、肺血管栓塞、肺血管受压或扭曲、肺毛细 血管床减少
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
弥散功能障碍 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切
儿童急性呼吸衰竭的病因
其他 循环系统：休克 血液系统疾病：严重贫血、异常血红蛋白病 代谢性疾病：严重代酸、代谢率增加 细胞氧摄取异常：氰化物中毒
儿童急性呼吸衰竭的临床表现
低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急 性呼吸衰竭时最主要的临床表现。
呼吸衰竭的病因不同，临床表现各异。
儿童急性呼吸衰竭的临床表现
胸廓、胸壁疾病 胸壁外伤 胸廓、脊柱畸形 胸膜腔疾病：气胸、血胸、胸腔积液
儿童急性呼吸衰竭的病因
上气道阻塞 喉炎 会厌炎 上气道异物 过敏
下气道阻塞 哮喘 毛细支气管炎 气道畸形 血管环
儿童急性呼吸衰竭的病因
肺部疾病 感染性肺炎、化学性肺炎、吸入性肺炎 肺纤维化 肺水肿：心源性肺水肿、ARDS
儿童性呼吸衰竭的治疗 无创机械通气
儿童急性呼吸衰竭的治疗 常频机械通气
儿童急性呼吸衰竭的治疗 高频震荡通气
儿童急性呼吸衰竭的治疗 体外膜肺氧合
儿童急性呼吸衰竭的治疗 iNO吸入治疗
儿童急性呼吸衰竭的治疗
其他脏器功能的监测与保护 循环系统：
无创监测：床旁EKG、心脏超声、血压 有创监测：CVP、有创动脉压等 脑功能：瞳孔、意识、EEG、脑功能监测 肝肾功能监测和保护 维持水电解质与酸碱平衡 营养支持
v 中枢性、神经源性、神经肌源性疾病 v 胸廓、胸壁疾病 v 上、下气道疾病 v 肺部疾病 v 其他
儿童急性呼吸衰竭的病因
中枢性、神经源性、神经肌源性疾病 呼吸中枢抑制：镇静或麻醉药物 呼吸肌麻痹：
神经肌源性：脊肌萎缩、格林-巴利、脊髓外伤 肌源性：重症肌无力，脊灰炎并发肌无力危象
儿童急性呼吸衰竭的病因