慢性肾衰竭——临床表现
慢性肾衰就是尿毒症吗
慢性肾衰就是尿毒症吗慢性肾衰和尿毒症都是由于肾脏出现问题而造成的两种疾病，但是慢性肾衰竭没有尿毒症严重。
如果处在慢性肾衰竭阶段没有进行治疗和护理，很容易让病情加重并变为晚期的尿毒症。
那么，慢性肾衰竭就是尿毒症吗？下面我们一起来具体分析两种疾病症状的不同之处。
肾衰竭的临床表现有：1、低血糖：肾衰时肾脏无法有效地灭活体内胰岛素时，有些原本血糖较高的糖尿病患者就会出现低血糖症状。
2、骨折：肾衰导致产生调节钙、磷代谢的活性维生素D3降低，病人易骨折。
3、贫血：肾衰导致促红细胞生成素降低，患者会产生浑身乏力等贫血症状。
4、心衰：肾衰时患者体内的毒素及酸中毒抑制了心肌细胞的收缩与舒张能力从而诱发心衰。
5、流鼻血：肾衰导致机体凝血功能减退，引起患者经常流鼻血。
尿毒症患者会有的症状有：（1）脸色发黄或发白。
这种症状是由贫血引起的，肾功能受损常常伴随贫血，但贫血的发展是非常缓慢的，一段时间内反差不会太大，常常引不起患者的足够重视。
（2）尿量减少。
出现这种症状是因为肾脏滤过功能下降，部分患者会出现尿量减少，也有一部分患者尿量正常，但是随尿液排出体外的毒素减少，所以不能完全依据尿量的多少来判断肾功能的好坏。
（3）浮肿。
这是一个比较容易察觉的尿毒症早期症状，是因为肾脏不能及时清除体内多余的水分所致。
早期仅有足踝和眼睑浮肿，进一步发展为持续性或全身浮肿，这时患者已进入尿毒症期。
（4）消化系统症状是尿毒症最早期、最常见的症状。
主要表现为胃口不好、味觉障碍、恶心呕吐等，少数情况下可伴有腹泻、腹胀和便秘关于慢性肾衰就是尿毒症吗这个问题，现在大家应该都清楚是怎么回事了吧。
慢性肾衰和尿毒症的出现都是因为病发前没有认识到肾脏器官的重要性，到了晚期肾脏问题严重影响正常生活。
所以，我们身体的所有器官都应该引起重视。
慢性肾衰竭,症状@社区卫生教育
肾脏具有强大的代偿功能，肾功能丧失75％以下时仍能保持内环境的稳定。
慢性肾衰竭患者早期常无明显临床症状，仅存在肾小球滤过率降低，而血清肌酐和尿素氮正常；但常常有夜间尿量增多、尿渗透压降低等尿浓缩、稀释功能障碍的表现。
大多数患者常常由于某些应激状态引起肾功能急剧恶化或直到晚期大部分肾功能丧失后才出现临床症状。
(一)胃肠道食欲减退和晨起恶心、呕吐是尿毒症常见的早期表现。
尿毒症晚期，因唾液中的尿素被分解成为氨，而呼出气体中有尿味和金属味。
晚期患者胃肠道的任何部位都可出现粘膜糜烂、溃疡，而发生胃肠道出血。
消化性溃疡多见的原因可能与胃液酸性变化、幽门螺杆菌感染、胃泌素分泌过多等因素有关，但目前尚不十分清楚。
(二)心血管系统慢性肾衰竭患者常常合并心血管并发症。
慢性肾脏病患者的白蛋白尿和肾功能不全是心血管事件的独立危险因素。
1．高血压和左心室肥大高血压是慢性肾衰竭最常见的并发症。
约95％的慢性肾脏病患者进展到终末期肾衰竭时合并高血压，对于没有合并高血压的患者，应注意是否患有失盐性肾病(如髓质囊性肾病，慢性肾小管-间质疾病或肾乳头硬化)或血容量不足。
高血压的主要原因是钠水潴留、细胞外液增加引起的容量负荷过重，肾素升高、交感神经反射增强、NO产生减少和内皮素分泌增加所致的内皮细胞功能异常也参与其发生。
慢性肾衰竭合并的高血压需积极治疗，否则比原发性高血压更可能发展成为恶性高血压。
许多慢性肾脏疾病患者合并左心室肥厚或扩张型心肌病，是慢性肾衰竭患者最危险的心血管并发症，是最常见的死亡病因。
其发生与患者长期高血压和容量负荷过重有关，此外贫血也是左心室肥厚发生的独立危险因素，而动-静脉吻合术(准备透析或正在透析时使用的血管通路)引起的心输出量增加，也加重了左心室负担。
2．冠状动脉粥样硬化和周围血管病高血压、高同型半胱氨酸血症和脂质代谢紊乱促进动脉粥样硬化的发生，而患者合并的高凝状态也促进了血栓性疾病的发生。
此外钙磷代谢紊乱引起的血管转移性钙化，也明显增加冠状血管、脑血管和周围血管闭塞性血管疾病的发生。
急性肾衰与慢性肾衰的区别
精品文档慢性肾功能不全的临床表现为：
1．主要症状：早期往往无特异性临床症状，仅表现为基础疾病的症状。
症状无特异性，可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。
2．体征：(1)高血压；(2)水肿或胸、腹水；(3)贫血。
综合考虑为慢性肾功能不全。
区别：
（1)病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。
（2)目前国内已普及用B超测量肾脏大小。
一般认为肾脏体积增大见于急性肾功能衰竭，肾脏体积缩小见于慢性肾衰。
（3)贫血。
是慢性肾衰竭临床表现之一，作为急性肾功能衰竭与慢性肾衰竭鉴别点之一，抽样分析急性肾功能衰竭和慢性肾衰竭患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。
过去我们曾报道20例急进性肾炎，其中半数出现贫血。
此外，溶血性尿毒症综合征引起的急性肾功能衰竭可出现重度贫血，急性肾功能衰竭时急性扩容可导致轻、中度贫血。
急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。
（4)夜尿增多、尿比重下降是慢性肾衰竭的临床表现。
急性肾功能衰竭病例中有半数尿比重低于1.015，肾活检组织有明显小管间质病变，这一现象可解释急性肾功能衰竭的尿比重下降。
（5)尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。
尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别，常提示肾小管坏死；其数量愈多病情愈严重，肾功能愈差；急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞；尿中大量红细胞，特别是红细胞管型提示肾小球肾炎引起急肾衰。
（6)急性肾功能衰竭尤其急性肾小管坏死时，尿酶、刷状缘抗原，尿腺苷结合蛋白水平上升也利于鉴别诊断。
故本题答案选C.慢性肾功能不全。
.。
慢性肾衰竭
心包积液多为血性，Cap破裂所致。
三、临床表现
心血管系统
动脉粥样硬化：
高脂血症和高血压所致，尤多见于原发病为
糖尿病和高血压的患者。
CRF主要死亡原因之一。
三、临床表现
神经肌肉系统
早、中、晚期表现。
尿毒症脑病（中枢神经系统异常） 淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。 “尿毒症不安腿”（周围神经异常）
三、临床表现
感染
肺部和尿路感染常见。
体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功
能障碍所致。 CRF的主要死亡原因之一。
三、临床表现
其他表现
体温过低：与Scr升高呈负相关。 尿毒症性假糖尿病 高尿酸血症：肾脏清除率下降所致。 质代谢异常
四、实验室及其他检查
血液 Hb＜80g／L，红细胞减少；血小板功能障碍；
十一、护理评价
病人营养状况改善
病人水肿程度减轻舒适感增加 病人活动耐力增强
病人体温逐渐降至正常
十二、其他护理诊断
潜在并发症
出血； 心力衰竭； 肾性骨病； 尿毒症性肺炎。
绝望
与疾病预后不良有关。
十三、保健指导
合理饮食的意义
精神和体力休息的重要性 预防感染与疾病的关系 用药常识 定期复诊和及时就诊的指征
六、治疗要点
病因和加重因素的治疗 控制感染；解除尿路梗阻；纠正心力衰竭 和水电解质紊乱等。
饮食治疗
足够热量和脂肪、优质低蛋白饮食加必须
氨基酸。 低蛋白饮食可减轻症状和延缓肾功能恶化
六、治疗要点
对症治疗
水电解质和酸碱平衡失调： 维持钙磷平衡： 口服活性维生素D3、碳酸钙或葡萄糖酸钙。 维持水钠平衡：
慢性肾衰竭的症状表现
慢性肾衰竭的症状表现本文转载自北京总院慢性肾功能衰竭的临床表现为代谢紊乱和各系统症状。
这些，大家也许有所了解，但慢性肾衰竭的症状体征有哪些?这也许大家并不清楚。
以下专家的具体解析，希望给大家带来一点帮助。
慢性肾衰竭的症状表现肾病诊疗中心专家指出，慢性肾衰竭的症状体征有以下几个方面。
胃肠道表现此为本病最早出现和最常见的突出症状，随病情进展而加剧。
胃肠道症状主要是尿素增加，由细菌分解成氨和碳酸铵刺激胃肠道粘膜所致，也与胃肠道多肽类激素水平增高和代谢障碍引起粘膜屏障机制降低有关。
早期出现食欲不振，上腹饱胀，然后出现恶心、呕吐、呃逆及腹泻。
晚期病人口腔有尿臭味，伴有口腔粘膜糜烂溃疡，腮腺可肿大，甚至出现严重的消化道出血。
常伴有胃、十二指肠炎或溃疡。
精神、神经系统症状早期多有乏力、头昏、注意力不集中、记忆力减退和睡眠障碍等症状，进而有淡漠、言语减少、意识障碍、无意识四肢运动等;晚期尿毒症脑病，出现嗜睡、谵妄、幻觉、木僵、大小便失禁直至昏迷。
周围神经病变表现为皮肤烧灼感、肢体麻木，“不安腿”等。
神经肌肉兴奋性增强，表现为肌肉痛性痉挛和抽搐等。
部分患者可有植物神经功能障碍，表现为体位性低血压、发汗障碍及神经性膀胱等。
血液系统表现当血清肌酐大于309.4μmoL/L时，绝大多数患者出现贫血，一般为正常形态、正色素性贫血。
且随肾功能进—步减退而加剧。
肾性贫血原因主要与肾分泌促红细胞生成素(EPO)减少、血中存在抑制红细胞生成的物质、红细胞寿命缩短、造血物质缺乏(铁和叶酸缺乏)、铝中毒、继发感染等有关。
出血也极为常见，表现为皮下出血、鼻衄、月经过多及消化道出血等。
出血倾向与出血时间延长、血小板破坏增多及功能异常，以及多种凝血因子功能异常有关。
白细胞计数多正常，部分病例可有粒细胞或淋巴细胞减少。
心血管系统症状高血压甚常见，程度可轻重不等，一般收缩压和舒张压均升高，重者发生高血压脑病。
尿毒症症状严重时发生的心包炎，称为尿毒症性心包炎，起病时常有剧烈左胸痛，常有心包摩擦音、严重者可发生心包填塞，确切病因未明，部分与尿毒症毒素有关。
慢性肾脏病(含慢性肾衰竭) 临床指南
慢性肾脏病（含慢性肾衰竭）第一节慢性肾脏病（CKD）【概述】慢性肾脏病（CKD）是指1）各种原因所致肾脏损伤（结构或功能异常）≥3 个月，伴或不伴肾小球虑过率（GFR）下降，2）GFR<60ml/（min•1.73m2），≥3 个月，有或无肾脏损伤证据。
慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
【临床表现】在慢性肾衰竭的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。
肾衰竭期以后，上述症状更趋明显。
在尿毒症期，可出现急性心力衰竭、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至危及生命危险。
1、水、电解质酸碱平衡紊乱（1）代谢性酸中毒：轻度慢性酸中毒，多无明显症状；严重酸中毒可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
（2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
可出现不同程度的皮下水肿或体腔积液，此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。
（3）钾代谢紊乱：肾功能衰竭期，易出现高钾血症，尤其是当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时。
（4）钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。
可诱发甲状旁腺素（PTH）升高，即继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。
（5）镁代谢紊乱：当GFR 明显下降时，肾排镁减少，常有轻度高镁血症。
患者常无任何症状。
2、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱蛋白质代谢主要表现为蛋白代谢产物蓄积。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况。
高脂血症常表现为轻至中度高甘油三酯血症。
维生素代谢紊乱常表现为维生素A水平升高，维生素B6及叶酸缺乏等。
3、心血管系统表现常见的有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。
4、呼吸系统症状体液过多可引起肺水肿或胸腔积液；尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”。
临床内科知识：慢性肾衰竭临床表现
临床内科知识: 慢性肾衰竭临床表现系统复习医疗事业单位考试, 需要掌握临床医学知识, 帮助大家梳理内科学相关知识-慢性肾衰竭临床表现。
慢性肾衰竭临床表现(一)水、电解质及酸碱平衡紊乱1.水代谢紊乱早期因肾小管的浓缩功能减退, 出现多尿、夜尿增多。
晚期肾小管的浓缩稀释功能严重损害, 随后发展为肾小球滤过减少, 出现少尿, 严重者可无尿。
2.电解质紊乱(1)早期因肾小管重吸收钠能力减退而出现低钠血症;(2)晚期因尿钠、钾、镁、磷排泄减少而出现高钠、高钾、高镁、高磷血症;(3)CRF时因钙摄入减少和小肠吸收障碍、维生素D代谢改变及磷的蓄积等导致低血钙;(4)高钾可并发严重心律失常;(5)低钙可致抽搐, 但当并发酸中毒时, 由于血中游离钙较高, 可不出现, 一旦补碱纠正后, 因血钙下降, 即可发生抽搐。
3.代谢性酸中毒酸性代谢产物潴留、肾小管重吸收碳酸氢盐的能力降低、肾小管排H+减少、肾小管造氨能力下降是代谢性酸中毒的主要原因。
常表现为乏力, 反应迟钝, 呼吸深大, 甚至昏迷。
酸中毒可加重高钾血症。
(二)各系统表现(1)消化系统食欲不振、厌食、恶心, 呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、便血及腹泻等。
由于进食少, 吐泻可导致或加重水和电解质紊乱。
(2)神经系统毒素蓄积, 水、电解质和酸碱平衡紊乱等可出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩、情绪低落。
晚期可出现构音困难、扑翼样震颤、多灶性肌痉挛、手足抽搐, 进而意识模糊、昏迷。
(3)血液系统肾脏产生促红素减少、存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、营养不良等是CRF时贫血的主要原因。
自细胞趋化性受损、活性受抑制, 淋巴细胞减少等导致免疫功能受损, 易致感染。
因血小板功能异常, 常有出血倾向。
(4)心血管系统血容量增加和肾素一血管紧张素一醛固酮活性增高可致血压升高, 高血压、容量负荷加重、贫血等可使心功能不全, 血尿素增高可致心包炎。
慢性肾衰
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障 碍，如不能产生 EPO、骨化三醇等
尿毒症毒素(Uremic toxin)
小分子：<500D 胍类、胺类、吲哚类 尿素、尿酸、有机酸 中分子： 激素(如甲状旁腺素等) 正常代谢时产生的中分子产物 细胞代谢紊乱产生的多肽等
大分子：>10000D 多肽和某些小分子量蛋白质 如生长激素、胰升糖素、 β2微球蛋白、溶菌酶等
临床表现
(二)钾的平衡失调 A、高钾血症(hyperkalemia) 尿量<500ml/D 应用抑制肾排钾的药物 摄入钾增加(包括含钾的药物、食物)或输库存血 代谢性酸中毒
B、低钾血症(hypokalemia)
临床表现
(三)代谢性酸中毒 (Metabolic acidosis)
代谢产物(磷酸、硫酸等)潴留 肾小管分泌氢离子的功能缺陷
临床表现
二、各系统症状(Systemic symptom)
(一)心血管系统（Cardiovascular system） 1 ． 高 血 压 和 左 心 室 肥 大 (Hypertension and left
ventricular hypertropy)
Volume dependent
Renin dependent
血阴离子间隙增加 血HCO3-浓度下降
肾小管制造NH4+的能力差
症状:CO2-CP＜13mmol/L出现呼吸深长.呕吐.无力,
严重的昏迷,心衰、血压下降。
临床表现
(四)磷和钙的平衡
高磷血症(Hyperphosphatemia) 低钙血症(Hypocalcemia) 继发性甲状旁腺功能亢进症(Hyperparathyroidism)
20慢性肾衰
慢性肾衰(尿毒症)慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。
尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
一、临床表现 水、电解质、酸碱代谢紊乱 以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。
轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。
尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。
另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。
临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。
(3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。
严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。
有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。
慢性肾衰
临床表现——（一）水、电解质酸碱平衡失调1.水慢性肾衰竭病人可有水潴留但也有脱水者。
肾小管浓缩功能受损时，病人可有夜尿增多，排出的是低渗尿。
当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿。
总之慢性肾衰竭病人对水的调节能力很差，要密切观察病人液体出入量及病情变化，以作出适当的处理。
2.钠正常肾脏有保存钠的功能。
当肾功能受损时此功能亦受影响，故对慢性肾衰竭病人除非有水钠潴留情况外，不必严格限制钠的入量。
3.钾晚期肾衰竭病人多有血钾增高，尤其是少尿、代谢性酸中毒、用药不当及处于高分解状态等病人，可以出现致命的高钾血症。
4.钙磷平衡失调慢性肾衰竭病人排磷减少致血磷升高，肾脏产生活性维生素D 3的功能减退，均致血钙降低。
血钙浓度降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能亢进。
5.镁当肾小球滤过率低于30ml/min时，可以出现高镁血症，有纳差、嗜睡等表现，故要注意与慢性肾衰竭的非特异表现鉴别。
6.酸碱平衡失调肾功能减退排出酸性物质减少、肾小管泌氢、泌NH4+能力下降致血浆中HC03–浓度下降出现代谢性酸中毒。
当酸中毒时体内多种酶活性受抑制时，病人可有严重临床表现，出现呼吸深长、嗜睡甚至昏迷死亡。
（二）消化系统慢性肾衰竭病人最早出现的症状经常是在消化系统。
通常表现为食欲缺乏、恶心、呕吐等。
病人口中有异味。
可有消化道出血。
（三）心血管系统大部分慢性肾衰竭病人有不同程度的高血压。
多因水钠潴留引起，也有血浆肾素增高所致。
高血压、高血脂及尿毒症毒素等的综合作用，病人可有尿毒症性心肌病，可以出现心力衰竭心律失常。
晚期或透析病人可以有心包炎的表现和动脉粥样硬化的快速进展；病人可因冠心病而致命。
（四）血液系统慢性肾衰竭病人血液系统有多种异常。
有程度不等的贫血，多为正常细胞医|学教育网搜集整理正色素性贫血。
引起贫血的主要原因是受损害的肾脏产生、分泌促红细胞生成素（EPO）减少所致。
尿毒症病人血浆中存在的红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、失血、营养不良等诸多因素也是造成其贫血的原因。
慢性肾衰竭诊断标准
慢性肾衰竭诊断标准慢性肾衰竭（chronic kidney failure）是指肾功能逐渐减退至不能维持正常生理功能的一种慢性进行性疾病。
慢性肾衰竭的诊断标准是非常重要的，它能够帮助医生及时发现肾功能的异常，从而采取有效的治疗措施，延缓疾病的进展，提高患者的生活质量。
慢性肾衰竭的诊断标准通常包括以下几个方面：1. 肾小球滤过率（GFR）的测定，GFR是评估肾功能的重要指标，其减低是慢性肾衰竭的主要表现之一。
根据GFR的不同水平，可以将慢性肾衰竭分为5期，其中GFR小于15ml/min/1.73m²时为末期肾病。
2. 尿液检查，包括尿蛋白定性与定量、尿红细胞、尿白细胞等指标。
尿蛋白定性与定量的增加是肾小球疾病的主要表现之一，也是慢性肾衰竭的诊断依据之一。
3. 血液检查，包括血肌酐、血尿素氮、血钾、血磷等指标。
血肌酐和血尿素氮的升高是肾功能减退的主要表现，也是慢性肾衰竭的诊断依据之一。
4. 影像学检查，包括B超、CT、MRI等检查，可以帮助评估肾脏的形态和结构，发现肾脏的病变情况。
5. 病史和临床表现，包括患者的病史、临床症状和体征等。
慢性肾衰竭常见的临床表现包括贫血、高血压、水肿、尿量减少等。
在进行慢性肾衰竭的诊断时，需要综合考虑以上各个方面的指标和信息，结合患者的临床表现，进行全面的评估和判断。
同时，还需要排除其他引起肾功能减退的疾病，如糖尿病肾病、高血压肾病、慢性肾小管间质性疾病等。
总之，慢性肾衰竭的诊断标准是多方面的，需要综合运用临床症状、实验室检查和影像学检查等手段，进行全面的评估和判断。
只有准确诊断，才能采取有效的治疗措施，延缓疾病的进展，提高患者的生活质量。
因此，对于慢性肾衰竭的诊断，医生需要认真对待，患者也需要积极配合，共同努力，共同抗击慢性肾衰竭这一顽强的疾病。
内科学--慢性肾衰竭
CKD分期
DOQI分期
GFR
防治目标
（ml/min）
1
≥90 CKD诊治，缓解症状；
保护肾功能
2
60-89 评估延缓CKD进展
降低心血管风险
3
30-59 延缓CKD进展
评估治疗并发症
4
15-29 综合治疗，透析前准备
5
<15或透析 及时替代治疗
GFR与Scr
Normal GFR 100-125 ml/min/1.73m2 随年龄增长每年下降1ml/min/1.73m2 当GFR＜50 ml/min时可用Scr监控肾功能 普通人群Scr不能作为早期筛查指标
TGFβ（转化生长因子-β） 白细胞介素-1 单个核细胞趋化蛋白-1 血管紧张素-Ⅱ 内皮素-1 均参与肾小球和小管间质的损伤过程
二 尿毒症症状的发病机制
尿毒症毒素（邪气重） 营养与代谢失调（正气衰） 矫枉失衡学说 内分泌异常
尿毒症毒素
小分子 中分子 大分子
营养代谢失调
8.内分泌代谢
甲状腺功能减退
体温减低苍白、
1,25（OH）2D3 缺乏 EPO生成减少
甲旁亢肾性骨病 肾性贫血
下丘脑-垂体-调节紊乱
性功能减退，乳房发育
性功能障碍 不孕、月经异常
各系统表现
9.感染
是CRF病人的主要死亡原因之一
免疫功能紊乱、白细胞功能障碍 致病微生物毒力增强
常见的感染部位： 呼吸系统 泌尿系统 皮肤
原因导致肾脏慢性进行性损害。临床以代谢产物和毒素潴留，水、 电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征一 组综合征。
➢ 原发和继发肾脏病持续进展的共同转归。
慢性肾衰竭-向
无
典型表现
K/DOQI专家组对CKD分期
分期 特征
1 2 已有肾损 GFR轻度下降
GFR水平
》90 60-89 30-59
防治目标
CKD诊治，缓解症状保护肾功 评估、减慢CKD进展，降低 心血管 患病风险 减慢CKD进展，评价、治疗 并发症 综合治疗，做好透析前准备 如出现尿毒症，替代治疗
3 GFR中度下降
（一）水、电解质失调：
1、控制钠、水平衡
2、高钾的处理：
（1）寻找原因 （2）10%葡萄糖酸钙20ml稀释后（缓慢静注） （3）5%NaHCO3100ml静滴 （4）25～50%葡萄糖50～100ml+6～12uRl静脉滴注
（5）透析治疗是治疗高钾血症最有效的方法
3、代酸：
（1）当CO2结合力＞13.5mmol/L→口服SB
临 床 表 现 一、水、电解质和酸硷平衡失调 （一）钠、水平衡失调： 当H2O↑，Na+↑时→水肿，心衰、高BP等。 当H2O↓，Na+↓时→脱水，低BP等。 （二）钾的平衡失调： 多发生高K+，罕见低K+。 （三）酸中毒 肾排酸物质↓、回收HCO3—↓。 （四）钙和磷的平衡失调： 常表现为低Ca++高P3 -（GFR<20ml/min) （五）高镁血症：
4
GFR重度下降
15-29
5 ESRD（肾衰竭） <15
（二）病因：任何泌尿系统病变破坏肾的正常
结构和功能者均可引起CRF。
国内常见的病因：PGN、DN、高血压肾病、
多囊肾等。
国外常见的病因：DN、高血压肾病、PGN、 多囊肾等。
慢性肾衰进展的危险因素
慢性肾衰渐进行发展的危险因素： 高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、高脂 血症 慢性肾衰急性加重的危险因素： 原发病加重 血容量不足 肾脏局部血供急剧减少 严重高血压未能控制 肾毒性药物 泌尿系梗阻 严重 感染
慢性肾功能衰竭
（二）肾小球高滤过学说
当肾单位破坏 至一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排 泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而上述肾小球内 “三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合， 系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而 发生硬化；②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小 板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进 硬化；③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而 损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶 性循环，使肾功能不断进一步恶化。这种恶性 循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途 径，而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事。
二、尿毒症各种症状的发生机制
【临床表现】
慢肾衰的早期，除氮质血症外，往往无临 床症状，而仅表现为基础疾病的症状，到 了病情发展到残余肾单位不能调节适应机 体最低要求时，尿毒症症状才会逐渐表现 出来。
一、水、电解质和酸碱平衡失调
(一）钠、水平衡失调 慢性肾衰时，肾脏对 于凋节钠水的功能已很差，如果摄入过量的钠 和水，易引起体液过多，而发生水肿、高血压 和心力衰竭。当有体液丧失时，如呕吐、腹泻 等，患各易发生血容量不足，导致体位性低血 压和引起残存肾功能恶化，可使无症状的早期 慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，补液使 血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前水平， 尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
（三）酸中毒 慢肾衰时，代谢产物如磷酸、 硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小 管分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NH4十的 能力差，因而造成血阴离子间隙增加，而血 HCO-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。 多数患者能耐受轻度的慢性酸中毒。但如二氧 化碳结合力＜13.5mmol／L，则可有较明显症 状，如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力， 严重者可昏迷、心力衰竭或（和）血压下降。 上述症状可能是因酸中毒时，体内多种酶的活 性受抑制有关。如能排除呼吸性因素，二氧化 碳结合力下降可作为酸中毒的简便诊断指标。 酸中毒是尿毒症最常见的死因之一。
慢性肾衰竭患者疾病健康教育
慢性肾衰竭患者疾病健康教育慢性肾衰竭，是发生于各种慢性肾脏疾病末期的一种临床综合征，以代谢产物的潴留，水、电解质紊乱，酸碱平衡失调和全身各系统症状为主要表现，又称尿毒症。
其根据损害程度分四期：肾储备能力下降期、氮质血症期、肾衰竭期、尿毒症期，相当于美国国家肾脏病基金会的慢性肾脏病2期（CKD2）、慢性肾脏病3期（CKD3），慢性肾脏病4期（CKD4），慢性肾脏病5期（CKD5）。
一、临床表现慢性肾衰竭的病变十分复杂，可累及人体各个脏器，出现各种代谢紊乱，从而构成尿毒症的临床表现。
1.水、电解质和酸碱平衡失调高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒等。
2.各系统症状高血压、心室肥大、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化、食欲不振、上腹饱胀、恶心呕叶，贫血和出血，疲乏，失眼，尿毒症脑病，皮肤痛痒。
内分泌失i调感势等二、治疗要点延缓慢性肾衰竭的发展，应在慢性肾素竭早期进行，包括;积极治疗原发病，饮食治疗，降血压治疗，对症治疗，应用红细胞生成素、维生素D，;积极预防和治疗并发症，中医中药治疗等。
终末期肾衰竭唯一有效的治疗方法是肾脏替代疗法：腹膜透析、血液透析、肾脏移植。
如患者能积极配合治疗、护理，有良好的医疗、生活、工作条件，可使病情比较稳定，并保持一定的工作能力。
三、健康指导保持良好的心态，减轻心理负担，愉快地接受各种治疗，提高生活质量。
饮食控制是治疗慢性肾衰的重要措施，因为饮食控制可以缓解尿毒症症状，延缓残余肾单位的破坏。
（1）以50kg的患者为例，根据病情控制蛋白质的摄入量。
对于CKD3 期的患者，蛋白质摄入0.6～0.8g/（kg·d），如对于体重50kg 的患者，每日限制在30～ 40g蛋白质。
对于CKD4期的患者，蛋白质摄入0.4～0.6g/（kg·d），每日限制在 20～30g蛋白质。
对于CKD5期的患者，蛋白质摄人0.3～0.4g/（kg·d），每日限制在15～20g。
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慢性肾衰临床表现 1.水、电解质和酸碱平衡失调（1）钠、水平衡失调常有钠、水潴留，而发生水肿、高血压和心力衰竭。
（2）钾的平衡失调大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症时才会发生高钾血症。
（3）酸中毒慢肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NH3的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，而血HCO3-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。
如二氧化碳结合力＜13.5mmol／L，则可有较明显症状，如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者可昏迷、心力衰竭或（和）血压下降。
酸中毒是最常见死因之一。
（4）钙和磷的平衡失调，血钙常降低，很少引起症状。
（5）高镁血症当GFR＜20mL／min时，常有轻度高镁血症，患者常无任何症状，仍不宜使用含镁的药物。
透析是最佳解决方法。
（6）高磷血症：防止血磷升高有利于防止甲旁亢。
2.各系统症状（1）心血管和肺症状①高血压有少数患者可发生恶性高血压。
原因：a水钠潴留b肾素增高。
②心力衰竭是常见死亡原因。
临床表现与一般心力衰竭相同。
有部分病例症状很不典型，仅表现为尿量突然减少或水肿加重。
③心包炎多为透析相关性。
由尿毒症毒素引起。
临床表现与一般心包炎相同，惟心包积液多为血性。
④动脉粥样硬化为主要死亡原因之一。
⑤呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长，体液过多可引起肺水肿。
尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。
胸膜炎，甚至胸腔积液。
（2）血液系统表现①贫血为尿毒症必有症状。
有冠心病者可因贫血而诱发心绞痛。
②出血倾向表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。
③白细胞异常容易发生感染，WBC计数正常，但粒细胞和淋巴细胞减少。
（3）神经、肌肉系统症状疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之一，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，尿毒症时常有精神异常、对外界反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等。
慢性肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。
患者可诉考，试大网站收，集肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失可与“中分子”物质潴留有关。
患者常见有肌无力，以近端肌受累较常见。
多种神经肌肉系统症状在透析可消失或改善。
（4）胃肠道症状，最早最常见症状。
（5）皮肤症状皮肤瘙痒是常见症状，尿毒症患者面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。
（名词解释）。
（6）肾性骨营养不良症包括纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。
（7）内分泌失调在感染时，可发生肾上腺功能不全。
慢性肾衰的血浆肾素可正常或升高，血浆1，25-（OH）2D3则降低，血浆红细胞生成素降低。
性功能常障碍，患儿性成熟延迟。
（8）易于并发感染尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染。
（9）代谢失调及其他①体温过低基础代谢率常下降，患者体温常低于正常人约1℃。
②碳水化合物代谢异常慢肾衰时原有的糖尿病胰岛素量会减少，因胰岛素降解减少。
③高尿酸血症，其升高速度比肌酐和尿素氮慢。
④脂代谢异常
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