肥胖症与脂代谢 (2)
代谢性疾病和肥胖症
代谢性疾病和肥胖症近年来，随着人们生活水平的提高和食品供应的丰富，越来越多的人面临肥胖和代谢性疾病的困扰。
据世卫组织的数据统计显示，全球有超过20亿人患有超重或肥胖的问题，而过度的体重和肥胖是各种代谢性疾病的主要风险罪魁祸首，如糖尿病、高血压、高血脂、心脏病和脑卒中等。
那么，什么是代谢性疾病和肥胖症呢？它们之间有何关联和区别？首先，代谢性疾病是指机体代谢过程发生异常，导致人体内环境的失调和组织器官功能的损害，包括糖尿病、高血压、高血脂、肥胖症等。
其共同的特点是由于某些内外因素的影响，使得人体体内葡萄糖、脂肪、蛋白质等物质代谢出现异常，而这些代谢异常又会相互作用和影响，进一步损害健康。
相对而言，肥胖症只是一种代谢性疾病的表现形式。
肥胖症是机体脂肪细胞过度生长和分化，导致体内脂肪堆积过多，从而出现肥胖现象。
一般而言，成年人的BMI（Body Mass Index，即体重指数）大于或等于25kg/m²均被认为是超重，而大于或等于30kg/m²则被诊断为肥胖。
肥胖和超重的人在体重、体脂肪、腰围等方面的增长都与代谢有着密切关系，而肥胖症则是代谢紊乱的结果。
肥胖症发展的过程是复杂的，脂肪细胞在营养过剩时产生了去极性脂肪和脂联素等物质，激活了肥胖相关物质（如TNF-α、IL-6、CRP等），并干扰了体内的生理代谢系统，导致胰岛素耐受性、炎症反应、血脂异常等病理生理过程的出现，从而引发了肥胖相关的代谢疾病。
在大部分的情况下，肥胖是由于能量摄入和消耗的不平衡引起的，但其发生原因还涉及遗传、环境、“肠道菌群”等多方面的因素。
那么，避免发生代谢性疾病和肥胖症，我们应该怎么做呢？首先，适当控制能量摄入，均衡饮食，尤其是要减少油炸、高热量的食品和饮料，避免过度进食。
其次，增加锻炼量，至少保证每天30分钟中等强度的体育锻炼，有氧运动、力量训练、伸展运动等都可以选择。
此外，平时多走路、爬楼梯、骑车等也可以累积活动量。
肥胖症
obesity
定义
能量摄入长期超过人体的消耗 体内脂肪过度积聚 体重超过一定范围 体重超过同性别、同年龄均值20％ 表现为脂肪组织和其他组织失去正常比例
的一种状态
发病率
欧亚国家：20世纪90年代大多在10％以上 美国：1991年统计6－11岁为25％ 推测今后20年将比过去增加50％ 英国：2－3％ 中国：近十几年患病率大约5－8％ 1995年：男孩8％；女孩：7％ 部分地区报道高达12％
治疗—饮食治疗
能量分配 脂肪 碳水化合物 蛋白质
20-25% 40-45% 30-35%
优质蛋白质量：1.5~2.5g/kg.d
饮食内容
食物
全日量(g)
谷类
200
蔬菜
500－750
瘦肉类
100
豆浆 烹调油
300
9 （1汤勺）
早餐(g) 豆浆300 馒头50 泡菜50
1. 食谱举例
午餐(g)
晚餐(g)
内分泌疾病
肥胖生殖无能症 Frohlich syndrom 甲减、生长激素缺乏等
治疗
1. 饮食治疗 2. 运动疗法 3. 心理治疗 4. 基因治疗 5. 药物治疗
饮食控制
目的: 使体脂减少接近理想状态，同时 又不影响生长发育 原则: 减少热能性食物摄入，增加机体 对热能的消耗
控制热卡：低脂、低碳水化合物、高蛋白 改变不良生活习惯 坚持膳食记录，建立良好饮食习惯 控制好饮食环境
运动的权利 新闻媒体加强有关“正确育儿常识教育”的
宣传
预防
防止胎儿体重过重； ◆ 提倡母乳喂养；母乳喂养儿发生肥胖者明显 低于牛乳喂养者，故应坚持母乳喂养 ◆ 养成良好的进食习惯：建立良好的饮食行为， 不吃零食，能量摄入要适量 ◆ 多参加户外活动，看电视时间不宜过长，以 l～2小时为宜； ◆ 定期监测小儿体重，接受系统的营养监测及 指导，避免发生肥胖症。
名词解释肥胖症
肥胖症1. 引言肥胖症（obesity）是指人体脂肪组织过多，超过了正常生理需要的程度，导致身体健康受到影响的一种慢性代谢性疾病。
肥胖症已经成为全球范围内的公共卫生问题，其发生率不断增加，给个人和社会健康带来了巨大负担。
2. 定义与分类肥胖症通常是通过计算体质指数（BMI）来确定的。
BMI是一个衡量体重与身高关系的指标，计算公式为：BMI = 体重（kg）/ 身高2（m2）。
根据世界卫生组织（WHO）的分类标准，BMI在18.5以下为偏瘦，18.5-24.9为正常体重，25-29.9为超重，30及以上为肥胖。
根据脂肪分布的不同，肥胖症可以进一步分为两类：中心型肥胖和外周型肥胖。
中心型肥胖又称为苹果型肥胖，主要表现在腹部脂肪堆积较多；外周型肥胖又称为梨型肥胖，主要表现在臀部和大腿等部位的脂肪堆积较多。
3. 成因与影响因素3.1 成因肥胖症的成因是多方面的，主要包括以下几个方面： - 遗传因素：遗传倾向是肥胖症发生的重要因素之一。
研究表明，如果父母有肥胖症，子女患肥胖症的风险也会增加。
- 饮食习惯：高能量、高脂肪、高糖分的饮食习惯是导致肥胖症的重要原因。
过量进食和暴饮暴食也会导致体重增加。
- 运动不足：现代生活方式中缺乏体力活动是导致肥胖症的一个主要因素。
长时间久坐、缺乏运动会使身体消耗的能量减少，导致脂肪堆积。
- 睡眠不足：睡眠不足与肥胖症之间存在密切关系。
睡眠不足会影响内分泌系统正常功能，增加食欲，导致体重增加。
- 环境因素：社会环境、家庭环境和工作环境等因素也会对个体的饮食和运动产生影响，进而影响体重。
3.2 影响因素肥胖症不仅仅是一个外观问题，还会对身体健康产生多种影响： - 心血管疾病：肥胖症与高血压、冠心病、中风等心血管疾病的发生密切相关。
脂肪组织的堆积会增加心脏负荷，引起心血管系统的损害。
- 糖尿病：肥胖症是2型糖尿病发生的主要危险因素。
过多的脂肪组织会抑制胰岛素的作用，导致血糖升高。
小儿肥胖论文
浅谈小儿肥胖【摘要】肥胖症(obesity)是由于长期能量摄入超过人体的消耗，是体内脂肪过度积聚、体重超过一定范围的一种营养障碍性疾病。
体重超过同年龄、同身高小儿正常标准的20％即可称为肥胖。
我国儿童肥胖的发生率约为3％－5％，大多数属于单纯性肥胖。
肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。
【关键词】小儿肥胖；预防；护理【中图分类号】r473 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）08-0380-021 小儿肥胖的病因小儿肥胖有单纯性肥胖症和继发性肥胖症两类。
95％一97％为单纯性肥胖，患儿常难发现其特殊原因，极少数继发于其它病症。
单纯性肥胖的病因尚未完全明了，与下列因素有关：1.1 摄人营养过多：肥胖病的主要原因为过食，摄入过高热量和脂肪食物，超过机体代谢需要，转化成脂肪贮存于体内导致肥胖。
小儿自幼年时期养成过食习惯，日久即出现肥胖现象。
1.2 遗传因素：肥胖有高度的遗传性。
父母中有一位是肥胖者，其子女肥胖机率为40%至50%；父母皆为肥胖者，其子女肥胖机率为70%至80%。
正常双亲的后代发生肥胖者约为14％。
目前认为肥胖的家族性发生和多基因遗传有关。
1.3 活动过少：缺乏适当的活动和体育锻炼亦为肥胖病的重要因素，过胖的小孩不喜欢运动，绝大多数属于少动而多食的单纯性肥胖病，在肝炎或其他疾病的恢复期间往往休息过多、运动太少以致体重日增，越重越不好动形成恶性循环。
1.4 继发于其他疾病的肥胖：伴有肥胖临床表现的内分泌代谢病和遗传综合征约占小儿的3％-5％，如laurence-moon-biedl综合征，prader-willi综合征和cushing综合征等。
因病长期卧床、脑部疾病、长期使用皮质激素等也可引起继发性肥胖。
1.5 神经精神疾患：脑炎之后偶见发生肥胖病，下丘脑疾患或额叶切除后也可出现肥胖，有情绪创伤（如亲人病死或学习成绩低下）或心理异常的小儿有时也可能发生肥胖。
肥胖症的诊断标准肥胖症的定义
肥胖症的诊断标准肥胖症的定义现代生活中，由于营养的摄入过多、营养的不均衡、三餐的比例搭配不当，加上运动量大大减少，肥胖的人群越来越多，小编整理了肥胖症的诊断标准，欢迎阅读!肥胖症的诊断标准肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。
1.体重指数(BMI) 是较常用的衡量指标。
BMI=体重(kg)/身高(m)2。
亚太地区肥胖和超重的诊断标准为：BMI≥23为超重，BMI≥25为肥胖。
2.体脂的分布特征可用腰围来衡量。
腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离。
腰围男性≥90cm(女性≥80cm)可视为中心型肥胖。
3.皮下脂肪堆积程度可由皮脂厚度来估计，25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm，大于14mm为脂肪堆积过多;肱三头肌部位皮脂厚度：25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm。
4.内脏脂肪可用B超、双能X线骨密度仪、CT扫描或磁共振测定。
5.在确定肥胖后，应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。
单纯性肥胖的诊断是在排除继发性肥胖后而被诊断的。
一般继发性肥胖都有原发性疾病的临床特征，易于排除。
肥胖症的临床表现1.一般表现单纯性肥胖可见于任何年龄，约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。
一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外)，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。
男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。
胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。
站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。
短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见细碎紫纹或白纹。
儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。
手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。
轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。
代谢性疾病肥胖
代谢性疾病肥胖肥胖症是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病，以体内脂肪细胞的体积和细胞数增加致体脂占体重的百分比异常增高并在某些局部过多沉积脂肪为特点。
下面店铺和大家一起学习代谢性疾病肥胖。
代谢性疾病肥胖肥胖容易引起代谢综合征现代医学将肥胖、糖尿病、血脂异常、高血压、胰岛素抵抗等归为代谢综合征。
代谢综合征与肥胖有非常大的关系，超过80%的Ⅱ型糖尿病都与肥胖有关，轻、中、重度肥胖者患糖尿病的风险分别是正常体重者的2倍、5倍和10倍。
同样，血脂异常(俗话说的高血脂)如高甘油三酯、高胆固醇等，以及高血压，也在肥胖者尤其是腹型肥胖者中极为常见。
这些病情能够在通过减肥后得到一定的改善。
肥胖容易引起心脑血管疾病肥胖除了会导致糖和脂肪代谢的异常，还会增加某些炎性因子的释放，让体内长期处于一种”炎症反应“状态。
会极大地促成血管内皮损害、动脉粥样硬化、血栓形成、心脏损害等。
进而，增加了高血压、冠心病、中风、房颤、心力衰竭等一大批心脑血管疾病的可能性。
肥胖容易引起睡眠呼吸障碍肥胖被证明是睡眠呼吸障碍最主要的罪魁之一。
有些肥胖者，睡觉鼾声特别响亮，有时还会出现鼾声突然停止，过会儿隆隆的鼾声又起的现象。
这并不代表睡得香，他们很多时候白天反而还是昏昏欲睡。
别小看了这种病，严重时而导致猝死。
肥胖容易引起癌症及其他疾病肥胖的人患各种癌症的风险也比正常人高，尤其是肝癌、乳腺癌、胃肠道癌、前列腺癌等。
除此之外，还有脂肪肝、皮肤病变、哮喘甚至勃起障碍……肥胖可谓是多种疾病的危险因素。
肥胖容易引起关节炎及痛风肥胖还干扰了正常的骨骼和关节的代谢，导致肥胖者患骨关节炎的风险大增，而且不仅仅发生在承受体重的关节上，手腕手掌这些非承重关节发病的可能性也高于常人。
代谢问题，从而出现高尿酸状态，因此痛风也更加常见，甚至由痛风发展为肾病。
最有效减肥妙招1、规律进食大多数人在提到减肥的时候，第一反应就是少吃饭，这个少吃饭就是讲在平时吃饭摄入量的基础上减少一点食物的摄取，通过每天递减法来控制自己的饮食，决不能通过节食的方法来减肥。
PPARγ调节的脂肪代谢及其相关疾病研究
PPARγ调节的脂肪代谢及其相关疾病研究随着社会的发展和生活方式的改变，肥胖症、糖尿病、高血压等代谢性疾病的发病率越来越高。
研究表明，这些疾病之间存在着密切的关系并常常同时发生。
而PPARγ作为核激素受体家族之一，对脂肪代谢具有重要调节作用，近年来成为了研究的热点之一。
1. PPARγ的基本特点PPARγ是一种核激素受体，人和小鼠的PPARγ基因编码不同形式的蛋白质，分别为PPARγ1和PPARγ2。
其中，PPARγ1在多种组织中广泛分布，对脂肪酸代谢起重要作用；PPARγ2则主要分布在脂肪组织中，是调节脂肪细胞分化和代谢的重要分子。
PPARγ的识别基序是TNNGGAACTAGGTCA，存在于多种基因的启动子区域，包括脂肪酸氧化酶、脂肪转运蛋白和脂肪合成酶等。
当PPARγ与其配体结合后，会形成一个三聚体，并结合到坐标基序上，从而激活相应基因的表达。
2. PPARγ在脂肪代谢中的作用脂肪细胞是体内主要储能细胞，PPARγ作为脂肪细胞分化和代谢的关键分子，在脂肪代谢中扮演着重要的角色。
具体表现在以下几个方面：（1）调节脂肪细胞分化。
PPARγ能够促进脂肪细胞的分化，使其从前脂肪细胞向成熟的脂肪细胞转变。
同时，PPARγ的表达也受到分化状态的调节，即在脂肪细胞分化过程中逐渐上调。
（2）调节脂肪酸合成和氧化的平衡。
PPARγ可以通过诱导脂肪细胞内脂肪酸合成酶的表达，增加脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用，并通过诱导脂肪酸氧化酶的表述，降低脂肪酸在脂肪细胞内的积累。
（3）影响胰岛素信号传导。
PPARγ能够影响脂肪细胞对胰岛素的反应，并调节胰岛素信号通路，从而影响葡萄糖的代谢和胰岛素的敏感性。
3. PPARγ在相关疾病中的作用PPARγ在许多代谢性疾病中均发挥着重要作用，下面对其中几种常见疾病进行详细阐述。
（1）肥胖症。
肥胖症是一种由于脂肪细胞的数量和/或大小的增加而导致身体脂肪过多的疾病。
PPARγ能够促进脂肪细胞分化和脂肪酸合成，促进脂肪细胞的增生和夹层化，从而导致脂肪细胞数量和大小的增加，是肥胖症的重要诱因。
内分泌代谢性疾病(肥胖和脂代谢异常、代谢性骨病)
肥胖和脂代谢异常1：什么是肥胖？肥胖是指体内脂肪积聚过多和（或）分布异常的状态，是由于遗传和环境因素共同作用导致能量长期绝对过剩或相对过剩的结果。
正常成年人在一般情况下，每日膳食摄入能量与机体全部消耗的能量基本保持着一种动态平衡，这是维持正常新陈代谢和身体健康的主要标志之一。
因此，当摄入的多，排出的少时，多余的能量即以脂肪（甘油三酯）的形式储存于体内，也就是“收”大于“支”，长此以往，就长胖了。
2：肥胖是疾病吗？肥胖是一种多因素的慢性代谢性疾病。
医学上一般将肥胖分为单纯性肥胖和继发性肥胖，单纯性肥胖指只有肥胖而无任何器质性疾病。
继发性肥胖是指由各种内分泌或代谢性疾病引起的肥胖。
由于肥胖与多种疾病密切相关，世界卫生组织（who）已将肥胖定义为一种疾病，并向全世界宣布：“肥胖症将成为全球首要健康问题”。
3：什么是单纯性肥胖？单纯性肥胖是各类肥胖中最常见的一种，约占肥胖人群的95%左右。
单纯性肥胖患者全身脂肪分布比较均匀，没有内分泌紊乱现象，其家族往往有肥胖病史，主要由遗传因素及营养过度引起。
肥胖只是这类患者的重要症状之一，此外常伴随有2型糖尿病、高血压、血脂异常等。
4：单纯性肥胖分哪几类？按肥胖程度可分为轻、中、重等级；按脂肪分布可分为全身性肥胖、向心性肥胖、上身或下身肥胖、腹型或臀型肥胖。
此外，还有增殖性和肥大性肥胖之分。
前者指脂肪细胞数目增加，主要发生在儿童期，青春发育期肥胖进一步加重，终生都肥胖，脂肪堆积在身体周围，又称周围型肥胖。
后者脂肪细胞贮存脂肪量增加，但数目不增加，发生多从中年期开始，脂肪堆积在身体中央，又称中央型肥胖，其带来的不良后果比增殖性肥胖更为严重。
5：哪些原因会导致继发性肥胖？引起继发性肥胖的疾病有很多，包括皮质醇增多症、甲状腺功能减退症、胰岛细胞瘤、多囊卵巢综合征、下丘脑-垂体的炎症、肿瘤、损伤等。
6：遗传因素会影响人的胖瘦吗？为什么？有调查说明，如果父母都是肥胖者，其子女发生肥胖的达70%~80%；父或母一方为肥胖者，其子女有40%~50%为肥胖。
宠物营养代谢病——犬猫脂肪肝与肥胖症
➢ 猫特发性肝脂沉积，超声检查可见肝肿大，有弥漫性回声增强，胰腺出 现炎症。
谨慎使用镇静药，因为猫可能有脑病，对麻醉镇静药敏感。
病理切片
细胞质中蓄积大量脂肪球
腹腔镜检查：
采用可视活检技术（腹腔镜和手术）时可见肝脏苍白、 黄疸、易碎，且呈明显的网状结构。
腹腔镜肝组织活检
穿过预置套管的活检器械的尖部
治疗
食欲刺激剂：
① 地西泮 （0.2 mg/ kg IV , q24h或 q12h，不能口服，见急性肝中毒）、 ② 奥沙西泮（每片15 mg ，1/4 片， PO，q24h或 q12h) ③ 赛庚叮（1~2 mg , PO， q12h或 q8h) ，可用于仍能摄入日常需要量1/3~
活组织检查：
➢活组织检查是最准确的诊断方法，但是也是危险性最高的诊断方式。 ➢肝细胞空泡化，并有胆汁阻塞，可有小的炎性灶或坏死。 ➢有时肝脂沉积继发于炎性肝病，细胞学不十分明确。 ➢肝活组织检查程序的禁忌症： 在活组织检查前要明确血凝状况。
① 注射维生素K。 ② 如果血凝异常，在肝活组织检查前，要考虑输全血或新鲜冷冻血浆。 ③ 肝活组织检查后测血细胞压积。
2. 注射器强制灌食
喂食量关于猫一天的基本能量需求计算，第一天饲喂3-4次，1/3 - 1/2的能量 需要量，第二天饲喂3-4次，2/3 或全天的能量需要量。持续5-7天。在饲喂的 时候，需要将食物加热，以减少食物对胃的刺激。另外饲喂时注意速度，不 要太快，太快了会引起猫咪反射性的呕吐。每次喂食完后，需要用温水将管 冲洗一下，避免食物留在管内。
脂肪代谢与肥胖症的相关研究
脂肪代谢与肥胖症的相关研究肥胖症是一个全球性的健康问题，随着工业化和城市化的快速发展，越来越多的人们受到肥胖症的困扰。
肥胖不仅会影响外貌，也会对身体健康产生负面影响。
有关脂肪代谢与肥胖症的相关研究被广泛关注，许多研究显示了脂肪代谢异常与肥胖的密切关系。
脂肪代谢是指脂肪在人体内的代谢过程。
在正常情况下，脂肪被分解成脂肪酸和甘油，并通过血液循环运输到各个组织器官，提供能量。
当能量供应过剩时，脂肪酸会被储存起来，形成存储脂肪。
与此同时，脂肪酸和甘油还可以在肝脏合成，形成新的脂肪，这一过程被称为脂肪合成。
正常情况下，脂肪合成和分解的速度是相等的，身体能够保持平衡状态。
当脂肪代谢失调时，体内的脂肪合成过多，分解过少，最终导致身体脂肪储存过量，形成肥胖。
许多研究表明，脂肪代谢异常与肥胖症的发生密切相关。
其中最为明显的异常是胰岛素抵抗。
胰岛素是一种重要的代谢调节激素，它促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，同时促进脂肪和蛋白质合成。
胰岛素抵抗是指身体对胰岛素的反应变差，胰岛素无法正常发挥其功能。
胰岛素抵抗会导致糖代谢和脂肪代谢的异常，研究显示胰岛素抵抗与肥胖症的发生密切相关。
除了胰岛素抵抗，还有许多其他因素也会导致脂肪代谢异常和肥胖症的发生。
例如，遗传因素、生活方式、环境因素等等。
近年来，越来越多的研究发现，肠道菌群也与脂肪代谢和肥胖症有关。
肠道菌群是指生活在人体肠道内的微生物群落。
它们与人体一起共生，并对人体的健康起着重要作用。
研究发现，肠道菌群的种类和数量与肥胖症的发生有关。
其中一些菌群可以分解膳食纤维，促进短链脂肪酸的产生，从而对人体健康产生积极影响。
但是，一些菌群也会促进脂肪合成，导致脂肪代谢异常和肥胖症的发生。
为了改善脂肪代谢异常和肥胖症的发生，许多治疗方法被提出。
其中包括药物治疗、饮食调节、运动锻炼、外科手术等等。
药物治疗是指通过药物改善脂肪代谢，从而达到减肥的目的。
饮食调节是指通过改变膳食结构和食物选择，调节脂肪代谢和能量摄入，从而达到减肥的目的。
肥胖症
肥胖症著者：努尔比亚·西里甫摘要：肥胖症（obesity）是一种慢性病。
据世界卫生组织估计它是人类目前面临的最容易被忽视，但发病率却在急剧上升的一种疾病。
除人类外，许多宠物也会患肥胖症。
哺乳动物（包括人在内）储藏脂肪过多，以至于健康受到影响。
关键词：病因，症状体征，检查化验，鉴别诊断，饮食保健，疾病预防，治疗用药，药物治疗进展发病原因1.内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。
(1)遗传因素流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。
父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。
Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。
(2)神经精神因素已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。
一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢。
饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。
二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。
当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。
反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。
另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。
下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。
这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。
肥胖症名词解释
肥胖症名词解释肥胖症是一种慢性代谢性疾病，其主要特点是体内脂肪储备过多，超过正常范围。
肥胖症的诊断一般采用体质指数（BMI）进行评估，BMI大于或等于30被认为是肥胖的标准。
肥胖症的发病原因较为复杂，主要涉及遗传因素、环境因素和生活方式等方面的影响。
一种常见的遗传因素是肥胖基因的存在，这些基因影响了人体对能量的利用和储存。
环境因素包括高脂肪、高糖和高盐的饮食习惯，以及缺乏体育锻炼等。
此外，心理因素如压力、抑郁和焦虑也可能导致人们过度进食。
肥胖症对健康有很多负面影响。
首先，肥胖症与多种慢性疾病的发病风险密切相关，包括心血管疾病、糖尿病、高血压、高脂血症、脂肪肝、胆结石和关节炎等。
其次，肥胖症还可能引发睡眠呼吸暂停、胆固醇结晶症、多毛症和男性阳痿等问题。
另外，肥胖症还会对心理、社交和经济方面产生负面影响，比如降低自尊心、自卑感，影响职业发展和社交活动。
针对肥胖症的治疗主要包括改变饮食习惯、增加体力活动和药物治疗等。
改变饮食习惯包括控制总热量摄入，减少高脂肪、高糖和高盐食物的摄入，并增加蔬菜、水果和高纤维食物的摄入。
增加体力活动包括进行有氧运动和力量训练，并逐渐增加运动强度和时长。
药物治疗一般作为辅助治疗使用，包括抑制食欲的药物和减少脂肪吸收的药物。
在预防肥胖症方面，关键是维持健康的饮食和生活习惯。
建立均衡的饮食结构，适当控制热量摄入，注意膳食纤维的补充，避免过多摄入脂肪、糖和盐。
此外，定期进行体育锻炼，每天保持适当的运动量，增加代谢率，促进脂肪的燃烧和消耗。
避免饮酒和烟草，保持良好的心理状态，积极面对压力和情绪问题，也有助于预防肥胖症的发生。
综上所述，肥胖症是一种与遗传、环境和生活方式有关的慢性代谢性疾病，对健康造成严重影响。
通过改变饮食和生活习惯、增加体育锻炼和合理药物治疗，可以有效控制和预防肥胖症。
脂质代谢与肥胖症的关系
脂质代谢与肥胖症的关系近年来，肥胖症已经成为了不容忽视的社会问题。
许多人都想知道，何为肥胖症，以及它与脂质代谢的关系究竟是什么？肥胖症是指人体脂肪量过多，达到了影响健康水平的一种疾病。
它的发生与许多因素有关，如不良饮食习惯、缺乏运动和基因等，但其中之一的脂质代谢也是重要的因素之一。
脂质代谢是人体对脂质（脂肪）进行合成、分解、转运等生化过程，它是人体能量代谢的重要组成部分。
对于肥胖症，我们可以从以下几个方面来解析其与脂质代谢的关系。
一、葡萄糖不敏感性肥胖者往往存在着葡萄糖不敏感的问题。
葡萄糖是人体的主要能量来源，而葡萄糖不敏感性则会导致身体对葡萄糖的利用率降低，从而加快脂肪堆积的速度，形成肥胖症。
二、胰岛素抵抗胰岛素是调节血糖的重要激素，它的作用是将血糖转运到细胞内，因此，胰岛素抵抗也是导致肥胖症的一个重要因素。
肥胖者常常处于胰岛素抵抗状态，导致血糖无法得到充分利用，从而使脂肪淀积在身体内。
三、甘油三酯合成甘油三酯是人体脂肪的主要成分，而其过量合成则是导致肥胖的主要因素之一。
甘油三酯合成的关键酶是脂肪酸合酶，它能够将脂肪酸与甘油进行脂肪酯的合成。
肥胖者的脂肪酸合酶活性往往增强，促进了甘油三酯的过量合成，从而形成了肥胖。
四、脂肪酸氧化脂肪酸是体内的重要能量来源，而其氧化则需要依赖于精细的调节。
肥胖者往往存在着脂肪酸氧化的问题，使得脂肪酸的利用率降低，从而导致脂肪堆积。
综上所述，脂质代谢是导致肥胖症的多个因素之一，关键在于脂质的分解、转化和合成等过程的平衡。
因此，保持健康的脂质代谢对于控制肥胖症非常重要。
要做到这一点，需要注意饮食习惯、坚持运动、保持良好的睡眠和减少压力等因素，从而维护身体健康，避免肥胖症的发生。
肥胖症与脂代谢
资料范本本资料为word版本，可以直接编辑和打印，感谢您的下载肥胖症与脂代谢地点：__________________时间：__________________说明：本资料适用于约定双方经过谈判，协商而共同承认，共同遵守的责任与义务，仅供参考，文档可直接下载或修改，不需要的部分可直接删除，使用时请详细阅读内容肥胖症与脂质代谢陈钰（学号：1425800107 专业：2014级麻醉二班）［摘要］肥胖是一种常见疾病，是体内脂肪过多的表现，与脂质代谢紊乱密切相关，二者互为因果。
其脂质代谢紊乱表现为摄食过多使脂肪合成的原料增加，棕色脂肪含量减少使能量消耗减少素和降脂激素调节失常使脂肪合成增加、降解减少。
同时也可由于脂肪动员增加使血中游离脂肪酸、甘油三酯增加，极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白清除减少。
高胰岛素血症和胰岛素抵抗既是肥胖的结果，也是肥胖患者脂质代谢紊乱的主要原因，其它如瘦素等也起重要作用。
［关键词］肥胖症；脂质代谢Obesity and lipid metabolismChenyu(student number: 1425800107 grade 2014 class two professional: anesthesia)【［摘要］Abstract】Obesity is a common disease, it is too much body fat, and the disorder of lipid metabolism are closely related, the two interact as both cause and effect. The disorder of lipid metabolism showed that the raw material of fat synthesis increased, the brown fat content decreased, and the energy consumption reduced and the lipid metabolism increased. At the same time, it also can increase the free fatty acid, triglyceride, very low density lipoprotein and low density lipoprotein in the blood. The high level of insulinresistance and insulin resistance are not only the result of obesity, but also the main reason for the disorder of lipid metabolism in obese patients.【Keywords word】 lipid ；metabolism肥胖是体内脂肪过多的状态，是一种多因素的慢性代谢性疾病，按 WHO标准体重指数（BMI ）>30kg/m2者为肥胖，按照WHO 西太平洋地区肥胖工作组对亚洲人的肥胖定义BMI>25kg/m2为肥胖。
脂类代谢和肥胖症的分子机制
脂类代谢和肥胖症的分子机制随着人们生活水平的提高和生活方式的改变，肥胖症逐渐成为一种世界性的流行病。
肥胖症的发生原因有多种，其中脂类代谢异常是最常见的一个因素。
本文将介绍脂类代谢的相关知识以及肥胖症的分子机制。
脂类代谢脂类代谢是指人体内脂肪的形成、分解和利用过程。
人体内的脂肪主要来自于膳食中的脂肪和体内合成的脂肪。
膳食中的脂肪在肠道被吸收后，在肝脏中被新陈代谢，最后被转化为三酰甘油储存在脂肪细胞中。
体内合成的脂肪则来自于碳水化合物或蛋白质的代谢产物。
脂肪分解则是指脂肪细胞中的三酰甘油分解为游离脂肪酸和甘油，游离脂肪酸可以作为能量源供给全身细胞使用，而甘油则被肝脏转化为葡萄糖或直接使用。
脂类代谢异常脂类代谢异常是指人体内脂类的合成、分解和利用过程出现了改变，导致脂类代谢异常。
这种代谢异常常常表现为人体内脂肪的过多积累，从而引起一系列代谢性疾病，如肥胖症、高脂血症、糖尿病、心脑血管疾病等。
肥胖症的分子机制肥胖症是一种代谢性疾病，是由于人体能量摄入与能量消耗不平衡导致的，而脂类代谢异常是其中最常见的一个原因。
下面将从分子机制的角度来介绍肥胖症的发生和发展过程。
肥胖基因的发现肥胖症被认为是一个复合遗传性状，其遗传模式复杂，常由多个基因、环境因素和生活方式等多个因素共同作用造成。
目前已经发现了数百个与肥胖有关的基因，但是其作用机制还不完全清楚。
其中最为著名的肥胖基因是匹克3基因。
匹克3基因是一种编码细胞核中细胞周期蛋白2调控因子的蛋白质，是一个重要的调节因子，参与了细胞增殖、分化等多个细胞生命过程。
近年来的研究发现，匹克3基因在能量代谢和脂类代谢中也起到一定的作用。
肥胖细胞的发现除了肥胖基因的发现之外，科学家们还发现了一种特殊的脂肪细胞——脂肪干细胞，这种细胞最初是在小鼠中被发现的，后来也在人体内被确认存在。
脂肪干细胞在人体中的分布很广泛，包括腹部、上肢、下肢、臀部等各个部位。
这些细胞会在能量摄入过多的情况下迅速分化增生，形成肥胖细胞。
脂肪代谢与肥胖症发生的关系
脂肪代谢与肥胖症发生的关系肥胖症是一种普遍存在于当今社会的慢性疾病。
与无法控制饮食、生活方式等因素相比，很多人会认为这是因为他们基因的原因。
我们的基因确实在一定程度上影响着体重，但是最近的研究表明，与脂肪代谢有关的遗传变异，才是与肥胖症发生关键的因素。
人类体内的脂肪代谢是一个复杂的过程。
在我们的脂肪细胞中，存在着脂肪酸、脂蛋白和其他脂肪相关的分子。
人们一直认为，与肥胖症有关的因素主要是人的饮食和健身习惯。
但是最新的研究表明，与肥胖症发生关键的因素，其实是与体内脂肪代谢有关的遗传变异。
在一部分人中，有一种名为PPARG的基因，在人们的脂肪细胞中发挥作用。
这种基因是人们的脂肪细胞中体积更大的、更容易储存脂肪的关键因素。
相反的，另外一群人中，则存在另外一种名为PNPLA3的基因，这种基因会导致脂肪细胞内的脂肪分解速度较慢，以致于人们更容易储存更多的脂肪。
这也是为什么，我们每个人在消耗相同的热量，吃同样的饭菜与运动量相当的前提下，有些人会显著地更容易发胖，而有些人却不会。
而正是这种遗传变异，才是肥胖症发生的根本原因。
当然，脂肪代谢的复杂性也使得人们远远不能仅靠基因来解释肥胖症的发生。
肥胖症的发展还受到很多其他因素的影响，比如生活方式、环境、饮食、睡眠、社会压力等等。
例如，研究表明，在不良的饮食和习惯下，PPARG基因会发挥更强的效应，比如食用高糖、高脂肪食物以及习惯不良的睡眠习惯都会让小PPARG离不开我们的身体。
而在以健康为主的生活方式下，如果我们注意保持每天的适度运动和健康的饮食习惯，即使存在PNPLA3等易于增加脂肪细胞储存的基因变异，也很可能会被避免。
因此，相信我们每个人都能够控制脂肪代谢和肥胖症的发生。
首先，我们需要关注我们的基因遗传，并采取合适的生活方式来帮助我们的身体更好地控制食物摄入和脂肪储存。
此外，我们还可以从身体上鼓励脂肪的分解，并逐步减少脂肪的储存。
最后，相信我们每个人都可以摆脱肥胖症，享受健康的活力生活。
肥胖与生化.优秀精选PPT
胞以糖和脂肪的有氧代谢方式提供 目前用于减肥的药物种类少，价格昂贵，减肥作用不稳定，同时长期使用会给患者带来多种不良反应，因此进一步研究疗效好、减肥
作用持久稳定、不良反应少的减肥药物对肥胖的治疗具有重要的意义。
能量，在整个运动过程中，人体吸 生长激素还可直接增加脂肪分解，加强肾上腺素促进脂肪分解作用，其作用可能与增加激素敏感性脂肪酶活性有关。
精神因素
有人由于精神压力，从“吃”中取得心 理上安慰与补偿，饮食过量而肥胖。
等等。。。
肥胖是因为脂肪细胞中脂肪合成代谢大于分解代谢引 起脂肪异常蓄积的结果，通过减少血液中的葡萄糖、 脂肪酸及胆固醇的浓度或是通过促进体内脂肪分解代 谢都将达到一定的减肥效果。调节代谢酶的活性、增 强去甲肾上腺素诱导脂肪细胞中的脂肪分解、促进激 素敏感性脂肪酶的活性可加速体内脂肪组织的氧化分 解，从而达到减肥的效果。 目前用于减肥的药物种类少，价格昂贵，减肥作用不 稳定，同时长期使用会给患者带来多种不良反应，因 此进一步研究疗效好、减肥作用持久稳定、不良反应 少的减肥药物对肥胖的治疗具有重要的意义。近年来 研究中药、各种植物及其提取物在减肥的作用。
等等。。。
目前虽然有很多种减肥的药 物，但是药三分毒，妹子们 还是要少吃减肥药，运动减 肥才是王道。
有氧运动减肥的现状
有氧运动亦称有氧代谢运动，运动
在实际观察中发现，有些人摄食虽大但并不产生肥胖，而有些人进食不多却依然肥胖，这种现象进一步证实了肥胖的产生受多种因素
时细胞利用氧来产生能量，就是细 的影响，是多种遗传因素和环境共同作用的结果。
饮食因素和生活方式
热量过剩，营养不平衡、缺乏体力活动 和忽视运动以及饮食过量或年龄增长代 谢减慢，但食量未做相应调整，使热量 入超，逐渐发胖，爱吃甜食煎炸油腻食 品。嗜酒、酒精热量高，加上饭菜不减， 热量长期入超。
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肥胖症与脂质代谢［摘要］肥胖是一种常见疾病，是体内脂肪过多的表现，与脂质代谢紊乱密切相关，二者互为因果。
其脂质代谢紊乱表现为摄食过多使脂肪合成的原料增加，棕色脂肪含量减少使能量消耗减少素和降脂激素调节失常使脂肪合成增加、降解减少。
同时也可由于脂肪动员增加使血中游离脂肪酸、甘油三酯增加，极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白清除减少。
高胰岛素血症和胰岛素抵抗既是肥胖的结果，也是肥胖患者脂质代谢紊乱的主要原因，其它如瘦素等也起重要作用。
［关键词］肥胖症；脂质代谢Obesity and lipid metabolismChenyu(student number: 1425800107 grade 2014 class two professional: anesthesia)【Abstract】Obesity is a common disease, it is too much body fat, and the disorder of lipid metabolism are closely related, the two interact as both cause and effect. The disorder of lipid metabolism showed that the raw material of fat synthesis increased, the brown fat content decreased, and the energy consumption reduced and the lipid metabolism increased. At the same time, it also can increase the free fatty acid, triglyceride, very low density lipoprotein and low density lipoprotein in the blood. The high level of insulin resistance and insulin resistance are not only the result of obesity, but also the main reason for the disorder of lipid metabolism in obese patients.【Keywords word】lipid ；metabolism肥胖是体内脂肪过多的状态，是一种多因素的慢性代谢性疾病，按 WHO标准体重指数（BMI ）>30kg/m2者为肥胖，按照WHO 西太平洋地区肥胖工作组对亚洲人的肥胖定义BMI>25kg/m2为肥胖。
各国肥胖发病率差异较大，以西方发达国家的肥胖患病率最高，美国等肥胖患病率高达 20%以上，60% 的国民超重。
肥胖症主要表现为体内脂肪含量过多，脂肪细胞的数量增多、体脂的分布失调以及局部脂肪沉积，同时多数肥胖患者存在严重的脂代谢紊乱，常与型糖尿病、冠心病、高血压等合并存在，并成为其重要的致病原因，称为代谢综合征［1］。
脂肪组织是一种特殊的结缔组织，含大量的脂肪细胞，按细胞的颜色和结构分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。
白色脂肪的功能主要是储存脂肪，棕色脂肪的功能主要是产热。
与正常人和消瘦患者相比，肥胖患者白色脂肪较多而棕色脂肪较少，肥胖者由于棕色脂肪组织量少，致使产热这一有效的调节方式失灵，所以引起能量过度蓄积，进而转化为脂肪积聚起来。
脂肪是体内储存能量的主要物质，在代谢中通过氧化而释放能量。
脂肪组织内的大部分脂肪不断进行代谢更新，包括三酰甘油和葡萄糖的摄取、三织，含大量的脂肪细胞，按细胞的颜色和结构分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。
白色脂肪的功能主要是储存脂肪，棕色脂肪的功能主要是产热。
与正常人和消瘦患者相比，肥胖患者白色脂肪较多而棕色脂肪较少，肥胖者由于棕色脂肪组织量少，致使产热这一有效的调节方式失灵，所以引起能量过度蓄积，进而转化为脂肪积聚起来。
脂肪是体内储存能量的主要物质，在代谢中通过氧化而释放能量。
脂肪组织内的大部分脂肪不断进行代谢更新，包括三酰甘油和葡萄糖的摄取、三酰甘油的合成和降解以及甘油和游离脂肪酸的释放。
在基础代谢情况下，大多数组织依靠脂肪氧化作为主要能源，部分是通过消化道吸收食物内的脂肪供体内储存和氧化，更多的脂肪是来自糖类的分解产物转化和合成。
肥胖发生的确切机制尚未阐明，目前认为与遗传、中枢神经系统失常、内分泌功能紊乱、代谢和营养失调有关。
肥胖影响脂质代谢的因素较多，食物的结构、摄入量、生活方式是影响脂质代谢的环境因素，许多激素、细胞因子和酶则是影响脂质代谢的遗传因素，现分述如下。
食物摄入因素肥胖患者摄取高脂高糖食物较正常人显著增加，从而使脂肪合成的原料增加。
高脂和高碳水化合物饮食的大量摄入是导致肥胖的重要原因，也是引起肥胖的环境因素之一。
近年肥胖的发生大大增加而人类的基因也在短短的几十年内不可能发生大的改变，只能推测肥胖的增加与生活方式的改变有关［ 2］。
高脂、高糖饮食的摄入和缺乏运动的生活方式是导致肥胖增加的主要原因［ 3］。
肠道吸收进入粘膜细胞的脂肪酸及单酰甘油的主要代谢去路是合成脂［ 4］。
消化、吸收太多的食物脂肪必将导致脂肪的合成增加，从而导致肥胖。
一种叫Orlistat 的减肥药旨在减少脂肪的消化、吸收从而达到减肥的目的。
糖是肝脏合成脂肪的主要原料，糖代谢产物乙酰辅酶 A是肝内合成脂肪酸的重要来源。
在正常情况下，食物中含有一定量的营养必需氨基酸，可以阻抑脂肪酸的合成，然而当食糖过多时则可克服营养必需氨基酸的阻抑作用而加强脂肪酸的合成，所以，高糖饮食对脂肪酸合成具有促进作用。
多项研究表明，给予肥胖患者低糖、低脂饮食可以显著改善肥胖患者的体重和糖脂代谢紊乱，减少肥胖引起的心血管发病危险因素［ 5,6］。
下丘脑是调节人食欲的神经中枢，神经肽 Y（ NPY）是下丘脑中最重要的食欲促进因子，同时能增加能量消耗。
将NPY 微量注入不同的下丘脑区皆可刺激动物的摄食活动，而将重组瘦素直接注入大鼠脑室发现摄食减少，原位杂交测定的NPYmRNA水平也显著下降，推测瘦素是通过抑制下丘脑NPY 的产生来发挥其调节食物摄取和能量代谢作用［7 ］。
Palmiter发现NPY降低后能部分改善ob/ob 鼠的肥胖［ 8］，但人类并未发现肥胖者其水平改变，亦未发现 NPY及其受体亚型的基因变异与肥胖有关。
肥胖患者存在明显的高瘦素水平，推测肥胖患者可能存在瘦素抵抗。
激素因素其一，肥胖患者生脂激素水平增加使脂肪的合成旺盛。
胰岛素是控制脂肪组织摄取和利用葡萄糖及从糖合成脂肪的主要生理因素，是主要的生脂激素，能促进生脂，且有很强的抗脂解作用。
研究表明，胰岛素通过降低脂肪细胞内cAMP 的浓度或通过激活脂蛋白磷酸酶，使激素敏感性脂肪酶脱磷酸而降低其解酯活性，达到降低脂肪分解，同时，胰岛素能促进血糖进入脂肪细胞代谢，增加3- 磷酸甘油的合成，有利于脂肪酸的重新酯化，也能减少脂肪酸释放到血浆中来。
肥胖患者多伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗，其脂肪细胞上胰岛素受体数量减少或者存在受体后缺陷。
多项研究表明在胰岛素抵抗相当的情况下，高胰岛素水平有利于脂肪合成和体重增加；但在同样的胰岛素水平，胰岛素敏感者较不敏感者体重增加更明显。
其二，肥胖患者脂解激素和抗脂解激素调节失常，使脂质代谢紊乱。
儿茶酚胺、前列腺素、生长激素、甲状腺素、促肾上腺素、促肾上腺皮质激素、胰高血糖素都属解脂激素脂肪细胞上有其受体。
这些激素与膜受体作用可增加腺苷酸环化酶活性，提高细胞内cAMP的水平，导致一系列生化过程，如儿茶酚胺与脂肪细胞膜上肾上腺素能受体作用之后，细胞内cAMP升高，激活蛋白激酶、激活酯酶，催化三酰甘油水解为脂肪酸和甘油，供给全身组织摄取利用。
肥胖患者常伴有肾上腺皮质激素分泌增加、生长激素分泌减少、胰岛素样生长因子-1分泌增加、部分病人存在低T3综合征，这些异常可能是肥胖的继发性改变，但也可导致相应的代谢改变］；另一方面，肥大脂肪细胞上胰岛素受体对胰岛素不敏感、受体数减少，依赖胰岛素的脂蛋白脂酶（ LPL）活性下降］，从而导致脂肪分解减少，这是肥胖患者脂质代谢紊乱的根本原因。
LPL是一种甘油三酯（ TG）水解酶，在富含TG 的极低密度脂蛋白（VLDL ）和乳糜微粒的分解代谢中起关键作用。
LPL活性下降可以使VLDL分解减少、清除障碍；使肥胖者低密度脂蛋白（LDL ）容易形成小而致密的颗粒并容易被迅速氧化，不利于清除，同时使HDL2 降低和胆固醇含量降低］。
体液调节因素肥胖患者的一些体液因素包括过氧化物酶增殖物激活受体- γ（PPAR-γ）和肿瘤坏死因子（TNF ）可使脂肪细胞的分化、增殖和代谢调节失常。
PPAR-γ是一种核受体蛋白，通过激发与脂肪增殖有关的几个基因的表达诱导脂肪细胞的分化。
激活的PPAR-γ使细胞分化周期终止，并激发脂肪细胞特异性基因的表达，导致细胞摄能增加。
脂肪细胞可分泌TNF ，随着患者肥胖的加重和脂肪细胞体积的增加，TNF 也增加。
TNF-a增加通过促脂解作用可以限制脂肪的进一步积累，促进FFA 水平的增加，同时也加重了胰岛素抵抗；同时，TNF-a通过内分泌和旁分泌作用抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶活性，以降低胰岛素的作用。
总之，肥胖患者由于环境因素或遗传因素导致脂肪的摄入增加、合成增加、脂肪动员增加，从而导致体内脂肪过度堆积及各种形式的高脂血症。
参考文献[1]Kannel WB,Wilson PW , Nam BH, et al.Risk stratification of obesity as a coronary risk factor. Am J Cardiol 2010,90:697-701.[2]马文军，许燕君，超重肥胖流行病学进展，国外医学社会医学分册，2011，19：127-131[3]邹大进，超重和肥胖——代谢综合征的主要病因，国外医学内分泌分册，2010，25：145-147[4]张华，苑英奎，学龄前儿童单纯性肥胖发生率及影响因素分析[J],中国现代药物应用。
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肥胖儿童血清载脂蛋白A5水平与瘦素和空腹胰岛素的相关性研究[J].中华内分泌代谢杂志.2013,29(1):62-63[8]Pedersen SD, Metabolic complications of obesity[J].Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 2013.27(2):179-193。