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外科学知识点精华笔记(执业医+主治)必备之 (124)

外科学知识点精华笔记(执业医+主治)必备之 (124)

贫血贫血概论贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)血细胞比容低于正常低限,以血红蛋白浓度较为重要。

贫血常是一个症状,而不是一个独立的疾病,各系统疾病均可引起贫血。

诊断标准依据我国的标准,血红蛋白测定值:成年男性低于120g/L成年女性低于110g/L妊娠女性低于100g/L血细胞比容低于0.42、0.37根据病因及发病机制分类1.红细胞生成减少(1)造血干祖细胞增生和分化异常造血干细胞:再生障碍性贫血、范可尼贫血。

红系祖细胞:纯红细胞再生障碍性贫血,肾衰引起的贫血。

(2)细胞分化和成熟障碍DNA合成障碍:维生素B12缺乏,叶酸缺乏,嘌呤和嘧啶代谢缺陷(巨幼细胞贫血)。

Hb合成缺陷:血红素合成缺陷(缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血),珠蛋白合成缺陷(地中海贫血)。

(3)原因不明或多种机制:骨髓病性贫血,慢性病性贫血。

2.红细胞破坏过多(1)内源性红细胞膜异常:遗传性如遗传性球形细胞增多症,遗传性椭圆形细胞增多症;获得性如阵发性睡眠性血红蛋白尿。

红细胞酶异常:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症,丙酮酸激酶缺乏症。

珠蛋白合成异常:镰形细胞贫血,其他血红蛋白病。

(2)外源性机械性:行军性血红蛋白尿,人造心脏瓣膜溶血性贫血,微血管病性溶血性贫血。

化学、物理或微生物因素:化学毒物及药物性溶血,大面积烧伤,感染性溶血。

免疫性:自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。

单核-巨噬细胞系统破坏增多:脾功能亢进。

3.失血性贫血急性失血性贫血慢性失血性贫血根据细胞形态学分类根据骨髓增生程度分类(1)增生性贫血:如溶血性贫血、失血性贫血、巨幼细胞贫血和缺铁性贫血。

(2)增生减低性贫血:如再生障碍性贫血。

【例题】不属于小细胞性贫血的是A.缺铁性贫血B.海洋性贫血C.慢性感染性贫血D.铁粒幼细胞贫血E.再生障碍性贫血『正确答案』E【例题】再生障碍性贫血的主要原因是A.红细胞内在缺陷B.红细胞破坏过多C.红细胞寿命缩短D.造血原料缺乏E.骨髓造血功能衰竭『正确答案』E临床表现红细胞的主要功能是携氧,因此贫血可出现因组织缺氧引起的一系列症状及缺氧所致的代偿表现。

外科学重点笔记-外科学重点知识归纳

外科学重点笔记-外科学重点知识归纳

第二章外科病人的体液失调细胞外液和细胞内液的渗透压相等,正常血浆渗透压为290~310mmol/L。

渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。

酸碱平衡的维持人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。

血液中的缓冲系统以HCO3-/H2C03最为重要。

两者比值HCO3-/H2C03=20:1。

第二节体液代谢的失调一、水和钠的代谢紊乱水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。

这种缺水在外科病人最易发生。

此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围。

等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。

细胞内液的量一般不发生变化。

治疗:可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水,使血容量得到尽快补充。

平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿,用来治疗等渗性缺水比较理想。

单用等渗盐水,可引起高氯性酸中毒的危险。

(二)低渗性缺水低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。

此时水和钠同时缺失,但失钠多于缺水,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。

根据缺钠程度,低渗性缺水可分为三度:轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下,中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下,重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下。

治疗:可静脉滴注高渗盐水(一般为5%氯化钠溶液)200~300ml。

(三)高渗性缺水又称原发性缺水。

虽有水和钠的同时丢失,但因缺水更多,故血清钠高于正常范围,细胞外液的渗透压升高。

严重的缺水,可使细胞内液移向细胞外间隙,结果导致细胞内、外液量都有减少。

治疗:可静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液,补充已丧失的液体。

二、体内钾的异常体内钾总含量的98%存在于细胞内,是细胞内最主要的电解质。

细胞外液的含钾量仅是总量的2%,正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/L。

(一)低钾血症血钾浓度低于3.5mmol/L表示有低钾血症。

缺钾或低钾血症的常见原因有:①长期进食不足;②丢失过多:应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、持续胃肠减压;③分布异常:大量输注葡萄糖和胰岛素,或碱中毒时钾向细胞内转移。

05、【外科学笔记】烧伤、冷伤、咬蛰伤

05、【外科学笔记】烧伤、冷伤、咬蛰伤

烧伤、冷伤、咬蛰伤第一节热力烧伤伤情判断一.面积头颈部9%,双上肢2*9,躯干3*9%,双下肢5*9+1%。

成年人并指掌面占自身1%。

儿童头颈部9+(12-年龄)%,双下肢46-(12-年龄)%。

二.深度采用★三度四分法。

1.Ⅰ°(红斑性烧伤)仅表皮浅层,生发层存在;表面红斑、干燥,烧灼感,3~7d脱屑痊愈,表皮完整,温度稍高。

2.浅Ⅱ°伤及表皮生发层、真皮乳头层;局部红肿,薄皮水泡,内含黄色清亮液;剥脱后红润潮湿、疼痛明显;1~2w愈合,一般无瘢痕,有色素沉着。

3.深Ⅱ°伤及真皮层,深浅不一;厚皮水疱脱痂后红白相间,痛觉迟钝;若不感染3~4w愈合,瘢痕形成。

4.Ⅲ°伤及全皮层甚至皮下、肌、骨骼;无水泡,呈蜡白或焦黄甚至碳化;无痛觉,局部低温;痂下可见树枝状栓塞的血管;需植皮修复;只有小面积伤才能靠周围爬行修复而收缩愈合。

三.严重度1.轻度——Ⅱ°<10%2.中度——Ⅱ°11~30%;Ⅲ°<10%3.重度——Ⅲ°11~20%;面积达31~50%;面积不大,但发生休克、呼吸道烧伤、重复合伤。

4.特重烧伤——总面积>50%;Ⅲ°>20%;存在重呼吸道损伤、复合伤。

四.吸入性损伤包含热力、化学刺激损伤;诊断①呼吸道刺激,咳出碳末痰,呼吸困难,肺部哮鸣音;②火灾现场相对密闭;③面颈口鼻周有深度烧伤,声音嘶哑。

烧伤病理生理、★临床分期一.急性体液渗出期/休克期持续36~48h;大面积者引起休克;早期属于低血容量休克,但区别于大出血,呈逐步,2~3h 最急剧,8h达高峰,随后减缓,48h恢复;故临床补液应先快后慢。

二.感染期从水肿回收期开始;创周炎症,可继发于休克;热力损伤首先凝固性坏死,随之组织溶解,2~3w广泛溶解,为感染高峰。

三.修复期炎症反应同时开始组织修复深Ⅱ°靠上皮岛融合修复;Ⅲ°只能皮肤移植修复。

外科学笔记整理(全)

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外科学笔记整理(全)一. 概述外科学是医学领域中研究外科手术和治疗的学科。

它主要关注通过手术干预来治疗体内疾病和损伤,并恢复患者的健康状况。

二. 外科手术分类外科手术可以分为以下几类:1. 择期手术:这种手术是计划在特定时间进行的,例如修复骨折或拆除肿瘤等。

择期手术:这种手术是计划在特定时间进行的,例如修复骨折或拆除肿瘤等。

2. 紧急手术:这种手术是在紧急情况下进行的,例如处理严重创伤或阻塞的血管。

紧急手术:这种手术是在紧急情况下进行的,例如处理严重创伤或阻塞的血管。

3. 微创手术:这种手术使用微小的切口或导管来进行,以减少对患者的创伤和恢复时间。

微创手术:这种手术使用微小的切口或导管来进行,以减少对患者的创伤和恢复时间。

4. 开放手术:这种手术需要较大的切口,以获得更好的可视性和操作空间。

开放手术:这种手术需要较大的切口,以获得更好的可视性和操作空间。

三. 常见外科手术以下是一些常见的外科手术类型:1. 心脏手术:用于治疗心脏病,例如心脏搭桥手术和心脏瓣膜修复。

心脏手术:用于治疗心脏病,例如心脏搭桥手术和心脏瓣膜修复。

2. 胃肠道手术:用于治疗胃肠道疾病,例如胃溃疡修复和结肠切除。

胃肠道手术:用于治疗胃肠道疾病,例如胃溃疡修复和结肠切除。

3. 骨科手术:用于治疗骨折、骨肿瘤和关节疾病,例如骨折复位和人工关节置换术。

骨科手术:用于治疗骨折、骨肿瘤和关节疾病,例如骨折复位和人工关节置换术。

4. 神经外科手术:用于治疗神经系统疾病和损伤,例如脑肿瘤切除和脊椎融合术。

神经外科手术:用于治疗神经系统疾病和损伤,例如脑肿瘤切除和脊椎融合术。

四. 术前准备和术后护理外科手术需要进行充分的术前准备和术后护理来确保手术的成功和患者的恢复。

术前准备包括评估患者的身体状况、进行必要的检查和准备手术场所。

术后护理包括监测患者的恢复情况、提供适当的药物和治疗,并确保患者做好伤口护理和康复训练。

五. 心理影响和风险外科手术对患者的心理状态和生活质量也会产生影响。

外科知识点总结全部

外科知识点总结全部

外科知识点总结全部外科学概述
- 外科学的定义
- 外科学的历史
- 外科学的发展与现状
外科手术技术
- 切口与缝合
- 微创手术
- 植入物与移植术
外科实用技能
- 消毒与无菌操作
- 伤口处理与创面护理
- 长线留置与拆除
外科疾病
- 外伤
- 消化系统疾病
- 循环系统疾病
- 泌尿系统疾病
- 呼吸系统疾病
- 内分泌系统疾病
外科手术风险与并发症
- 术前风险评估
- 术中监测与干预
- 术后并发症与处理
外科治疗新技术与新方法
- 激光技术
- 内窥镜技术
- 介入手术技术
外科护理
- 术前护理
- 术中护理
- 术后护理
外科医疗管理
- 外科医疗质量管理
- 外科医疗事故处理
- 外科医疗人力资源管理
以上大纲可以帮助您进行系统地总结外科知识点,如果您需要更具体的内容,也可以告诉我,我将根据您的需求再进行增补。

外科学重点笔记总结归纳

外科学重点笔记总结归纳

外科学第七版名词解释重点整理1、腹外疝:由腹腔内的脏器或组织连同腹膜壁层,经腹壁薄弱点或空隙,向体表突出所致。

2、直疝三角:外侧边是腹壁下动脉,内侧边为腹直肌外侧缘,底边为腹股沟韧带。

3、早期胃癌:胃癌仅限于粘膜或粘膜下层者,无论病灶大小或有无淋巴结转移,均为~。

4、小胃癌:癌灶直径在10mm以下的早期胃癌。

5、微小胃癌:癌灶直径在5mm以下的早期胃癌。

5、一点癌:癌灶直径在1mm以下的早期胃癌。

6、麦氏点:沿盲肠的三条结肠带向顶端追踪可寻到阑尾基底部。

其体表投影约在脐与右髂前上棘连线中外1/3交界处,称为~。

7、肝蒂:包含有门静脉、肝动脉、淋巴管、淋巴结和神经。

8、第一肝门:门静脉、肝动脉和肝总管在肝脏面横沟各自分出左、右干进入肝实质内,称为~。

9、Glisson纤维鞘:门静脉、肝动脉和肝胆管的管道分布大体上相一致,且被其共同包裹,称为~。

10、第二肝门:三条主要的肝静脉在肝后上方的静脉窝进入下腔静脉,称~。

11、第三肝门:肝的小部分血液经数支肝短静脉流入肝后方的下腔静脉,称~。

12、胆囊三角(Calot三角):胆囊管、肝总管、肝下缘所构成的三角区。

13、Mirizzi综合征:是特殊类型的胆囊结石,形成的解剖因素是胆囊管与肝总管伴行过长或者胆囊管与胆总管汇合位置过低,持续嵌顿于胆囊颈部的和较大的胆囊管结石压迫肝总管,引起肝总管狭窄;反复的炎症发作更导致胆囊肝总管瘘管,胆囊管消失、结石部分或全部堵塞肝总管。

临床特点是反复发作胆囊炎及胆管炎,明显的梗阻性黄疸。

胆道影像学检查可见胆囊或增大、肝总管扩张、胆总管正常。

14、Charcot三联征:见于肝外胆管结石,为腹痛、寒战高热、黄疸。

15、Reynolds五联征:见于急性梗阻性化脓性胆管炎,腹痛、寒战高热、黄疸、休克、神经中枢系统受抑制。

16、急性胰腺炎:是一种常见的急腹症。

按病理分类可分为水肿性和出血坏死性。

17、解剖复位:骨折段通过复位,恢复了正常的解剖关系,对位(两骨折端的接触面)和对线(两骨折段在纵轴上的关系)完全良好时,称~。

外科学笔记.doc

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外科学严仲瑜chapter1 无菌术灭菌(物理)——杀灭一切活的微生物消毒(化学)——抗菌杀灭病原微生物和有害微生物不要求杀灭所有微生物操作规则灭菌有毒法(手术器械/物品)高压蒸气法煮沸法火烧法药物浸泡法甲醛蒸气重熏法刷手、臂上10cm手术区消毒、切口周围15cm、清洁中心外,感染伤口,外内。

chapter2 水电平衡一、体液-水分+溶质(电解质和非电解质)体液平衡-合量分布组成处于相对恒定状态(动态平衡)体液的合量:成年男占体重60%,女性50%,儿童80%。

体液:C内液(40%)C外液(20%)——血浆5%,组织间液(15%(功能性C外液,无功能性C外液)阳离子毫克当量/升阴离子毫克当量/升Na+142 Cl-103K+ 5 H2g-27Ca+ 5 HPO4g2- 2Mg+ 2 SO42- 1二、体液平衡的调节(一)水的平衡:肾脏调节(二)电解质的平衡调节1、钠正常值142-145mmo1/L摄入量(ml)排出量(ml)饮水1000~1500 尿1000~1500食物中含水700 粪150食物氧化生水300 皮肤蒸发500呼吸350总计:2000~2500 总计:2000~25002、钾(1)98%在cell内(2)cell外液中量少但重要 3.5~5.5mmo1/L(3)肾对K+的调节能力很低3、Cl-、HCO3-(1)相互增减、代偿作用(2)[HCO3-]为储碱,调节酸碱平衡三、水、电的质代谢失调1、高渗性脱水(原发性脱水)(1)缺水>缺钠血清Na+cell外液是高渗(2)病因,大量出汗水分摄入不足(3)体液容易变化,细胞内液(4)临床表现(5)治疗:(1)饮水(2)静入5%G或0.45%GS2、低渗性脱水(慢性脱水,继发性缺水)(1)缺钠>缺水血清Na+cell外液低渗cell水肿(2)病因:①液体丢失②饮用大量白开水(3)体液容量变化:cell外液cell内液(4)临床表现:①早期130-140 mmo1/L②中期120-130 mmo1/L③重度〈120 mmo1/L(5)治疗:①轻中度缺钠5%GNS 200t+日需量2000t②重度3%-5%Nacl3、等渗性脱水(急性脱水,混合性脱水)(1)外科最常用,失水二失钠,血清Na+,渗透压均在正常范围(2)病因:消化液大量丢失(肠梗阻、腹膜炎、呕吐)(3)体液改变(4)临床表现(5)治疗:平衡盐溶液3000、5000t高渗低渗等渗口渴明显无轻度或明显皮肤弹性尚可极差差粘膜干燥正常干脉膊稍快或正常极快快血压可正常低低尿量极少正常(晚期少)少(二)低钾白痕1、血清钾<3.5 mmo1/L2、病因:(1)摄入不足——长期禁食(2)损失过多——胃肠造瘘、呕吐、利尿剂和碱中毒(3)分布异常——葡萄糖+胰岛素输入3、临床表现:缺K+三联征(1)神态淡漠,肌肉无力(2)腹胀,肠鸣音减弱(3)心音低沉,T波低平,U波4、治疗:(1)争取口服(2)见尿补K+补K+ (3)浓度适宜(4)滴入勿快(5)控制总量(1)血清K+ >5.5mmo1/L(2)表现:乏力软瘫、心搏缓、T波高尖低钙血症1、血钙<2 mmo1/L(8mg/dl)2、病因:急性胰腺炎,肠瘘,甲旁功能不全3、N-M兴奋性↑口指尖麻木手足抽搦Chwstek sign(+) Trouseau sign(+)4、治疗:补Ca2+酸碱平衡维持正常血液弱碱性:PH为7.35-7.451、血液缓冲系统:Hco3-:H2 co3=20:12、肺的调节:CO2排出加快或减慢3、肾的调节:H+的排出代酸1、病因:腹膜炎、休克、肠瘘、肠梗阻等2、表现:呼吸深快,呼气带酮味、面部潮红、常伴脱水症状3、治疗:(1)纠正脱水(2)CO2、CP<35vol/dl、HCO3-<10mmol/l时碱性溶液静注(NaHco3 、THAM)代碱1、病因:幽门梗阻,输入碱液,低K+血症,利尿药(低a-,低K+碱中毒)2、表现:手足抽搐,碱性尿或反常性酸性尿CO2 CP 游离G2+ ↓PH值HCO53、治疗:输入NS,5%GNS,补K+(四)呼酸呼吸道梗阻,肺气肿,肺炎,肺外伤,解决通气(五)呼碱过度通气或ARDS前兆,减少CO2排出,呼吸机阴离子间障,PO43- 3 SO42- 5chapter3 输血自身输血血液成分制剂:血液成分制品输血反应:1、发热反应:致热源引起,缓滴退热2、过敏反应:过敏体质,抗过敏3、溶血反应:血型不符表现:(1)输入10余ml以后,寒战,高热,呼吸困难,腰痛(2)血红蛋白尿,少尿,无尿,急性肾衰(3)溶血性黄疸(4)迟发性溶血,输血后1—2W治疗:停输,保肾(Hb溶解结晶,防肾小管栓塞)抗休克chapter4 休克(shock)一、概念:有效循环血容易组织血流不足cell代谢紊乱cell功能受损二、分类:(一)低血容易性休克出血性休克,失血性休克(二)感性性休克高动力型(高排低阻型,暖休克)低动力型(低排高阻型,冷休克)三、常用指标:存在休克SBP<90mmHg 脉压<20mmHg早期休克<30ml/h <休克纠正,少尿<400t/24h,无尿<100t/24h中心静脉压(CVP),5~10cmH2OCVP<5cmH2O,血容量不足,CVP>15cmH2O心功能不全肺毛细血楔压(PCWP)chapter5 麻醉(anethesia)心脑肺复苏CPR CPCRchapter6 肿瘤一、发病:肺、胃、乳、肝、肠—城市,胃、肝、肺、食、肠—农村二、分类:按组织学分化程度,有无浸润生长或转移三、病因:职业—石棉、放射、苯生物因素—病毒、细菌(胃、肝、淋巴瘤、鼻咽)生活方式—烟叶(肺、胰、膀胱、肾)、硝酸盐、真菌(胃、肝)、灰黄毒素、黄曲霉等。

外科学笔记第四章-输血档

外科学笔记第四章-输血档

第四章输血输血为一替代性治疗,可以补充血容量、改善循环、增加携氧能力、提高血浆蛋白,增进机体免疫力和凝血功能。

第一节输血的适应症、输血技术和注意事项㈠适应症⒈大量失血失血<10%可自体代偿,10-20%可根据症状的严重度和血红蛋白及HCT的变化选择方案。

<30%以下不输全血,> 30%输全血与CRBC各半。

再配合晶体和胶体液及血浆以补充血容量,> 50%输大量库血要注意白蛋白、血小板及凝血因子的补给。

⒉贫血或低蛋白血症慢性失血、红细胞破坏及白蛋白合成不足。

术前输CRBC 纠正贫血、补充血浆或白蛋白治疗低蛋血症。

⒊重症感染适用于全身严重感染。

输浓缩粒细胞。

⒋凝血异常根据凝血异常的原因补充相关的血液成分。

卫生部输血指南:Hb>100g/L不输血,Hb<70g/L输浓缩红细胞,Hb为70~100g/L 应根据患者的具体情况来决定是否输血输血的注意事项:1.输血前核对病人及供血者姓名、血型及交叉配合单。

2.血袋是否渗漏、血液有无异常及保存时间。

3.除生理盐水外,不向血液中加入任何其他药物和溶液,以免发生溶血或凝血4.输血时严密观察病人。

输血完毕后仍需观察病情,及早发现延迟性输血反应5.输血袋应保留1天,以备化验检查。

第二节输血的并发症及其防治㈠发热反应发生率2%-10%,输血开始后15min-2h内。

原因1免疫反应体内有白细胞或血小板抗体;2致热原(蛋白质、死菌或细菌的代谢产物)污染;3细菌污染和溶血。

治疗:症状轻减慢输血速度,严重者停止输血及对症处理及过敏治疗。

预防:严格消毒,控制致热原。

多次输血或经产妇输注不含白细胞及血小板的血(如洗涤红细胞)。

㈡过敏反应多发生输血后数分钟。

皮肤局部性或全身性瘙痒或荨麻疹。

严重为咳嗽、喘鸣、呼吸困难及腹痛、腹泻甚至过敏性休克。

原因:1、过敏病人对血中蛋白类过敏,或供血者血中某种抗体,此反应抗体为IgE 。

2、病人因多次输血浆,体内产生抗免疫球蛋白抗体,以抗IgA抗体为主。

外科学笔记整理(全)

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外科学(第五版)第一章绪论一、外科学范畴病因:损伤(外科修复)、感染(引流或切除)、肿瘤(切除)、畸形(手术矫正,恢复功能)、其他性质的:肠梗阻、尿路梗阻、门脉高压、血栓形成、胆石症、尿路结石等(要施行手术更应知道为什么要施行这样的手术)第二章无菌术一、手术器械、物品、敷料的灭菌、消毒法常用:2%戊二醛消毒30分,灭菌10小时。

70%酒精浸泡30分。

二、手术人员和病人手术区域的准备(手术切口周围15CM)三、手术进行中的无菌原则四、手术室的管理第三章外科病人的体液失调一、概述细胞外主要阳离子Na;阴离子Cl、HCO3和蛋白质;细胞内主要阳离子K、Mg;阴离子HPO4和蛋白质;内外渗透压相等。

1。

体液平衡及渗透压的调整神经—内分泌系统调节:渗透压下丘脑—垂体后叶-抗利尿激素恢复及维持;肾素—醛固酮系统恢复和维持血容量;靶向器官肾,水、钠等的排泄和吸收;血容量较为重要;体内丧失水分〉丘脑—垂体—抗利尿>口渴〉饮水;血容量减少或血压下降〉肾素增加>醛固酮增加〉钠、水重吸收增加,K、H排泄增加。

2。

酸碱平衡的维持体液缓冲系统、肺呼吸、肾排泄(HCO3/H2CO3=20:1,CO2的排出,肾为Na-H交换、排H、HCO3重吸收、产生NH3与H结合成NH4排出;尿的酸化排H。

(内环境相对稳定是手术成功的基本保证)二、体液代谢的失调容量失调、浓度失调、成分失调(一)水合钠的代谢紊乱1.等渗性缺水病因:消化液丢失;体液丧失等(丧失液成分浓度和细胞外液基本相同);临床表现:恶心、厌食、乏力、少尿等、不口渴。

舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛。

(丧失〉体重的5%>容量不足);诊断:血液浓缩、尿比重增高.治疗:补平衡液(防止高氯酸中毒、低钾)2.低渗性缺水(失钠多于水〉细胞外液渗透压下降)病因:胃肠道消化液持续丢失、大创面慢性渗液、用排钠利尿剂、补水过多;临床表现:第二十九章五、肺和支气管肿瘤肺癌多起源于支气管粘膜上皮;病因(吸烟、接触或吸入致癌物质、免疫状态、代谢活动、遗传因素、肺部感染等、P53 B1 nm23H1基因表达变化);病理(右肺>左肺、上>下、起源于主支气管肺叶支气管靠近肺门中心、起源肺段及以下周围)分类(鳞癌:中心、淋巴早、血行晚;小细(燕麦细胞癌):中心、恶性高、生长快、淋巴和血行转移早、预后最差;腺癌:女性多、周围、圆形及椭圆形分叶状、血行早、淋转晚、生长慢(细支气管肺泡癌1结节型、2。

外科学笔记(全)

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手术剪:用于剪断组织或血管
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手术针和线:用于缝合伤口
手术缝合与拆线
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手术缝合的分类:根据缝合材料和缝合方 式的不同,手术缝合可分为多种类型,如 丝线缝合、可吸收线缝合、单层缝合、双 层缝合等。
拆线时间:根据手术部位和缝合材料的特 性,医生会决定拆线时间。一般来说,四 肢和躯干的手术拆线时间较长,胸部、腹 部等部位的手术拆线时间较短。
药理学主要研究药物的组成、性质、作用机制及临床应用等方面的知识。 药理学涉及药物对机体的生理、生化及病理过程的影响,以及药物在体内 的吸收、分布、代谢和排泄等过程。 药理学对于指导临床合理用药、预防和治疗疾病具有重要意义。
外科手术基本技术
手术器械使用
手术刀:用于切开皮肤和组织
手术镊:用于夹持组织或器官
外科手术并发症及处理
出血与休克
出血的分类:外出血、内出血、 皮下出血
出血对人体的影响:失血性休 克、缺血性休克
出血的处理:止血、输血、抗 休克治疗
预防出血的措施:预防为主, 早期发现,及时治疗
感染
感染是外科手术最常见的并发症之一,可导致伤口延迟愈合、组织坏死和器官功能衰竭等 严重后果。
感染的原因包括手术操作不当、术后护理不当、患者自身免疫力低下等。
生理学主要关注 生物体和器官的 功能、代谢和相 互作用的机制
生理学对于理解 疾病的发病机制 和治疗方法具有 重要意义
生理学的研究方 法包括实验、临 床观察和流行病 学调查等
病理学
疾病发生的原因和机制
疾病过程中的病理变化
疾病诊断的病理学依据
病理学在临床医学中的应用

外科学各论笔记

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第十九章颅内压增高和脑疝概论一. 定义:颅内压增高是由于颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅脑炎症等疾病使颅腔内容物体积增加,导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上从而引起的相应的综合征二. 颅内压的形成与正常值(一) 内容物:脑组织、脑脊液(10%)、血液(2%-11%)。

容积固定不变(1400-1500ml)(二) 颅内压(ICP):上述内容物使颅腔保持一定压力。

(三) 正常值(侧卧位)1. 成人0.7-2.0kPa(70-200mmH2O),坐位:200-300mmH2O2. 儿童0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)三. 颅内压的调节与代偿(一) 主要通过脑脊液量的增减调节(二) ICP<70mmH2O:分泌增加,吸收减少;ICP >70 mmH2O:分泌减少,吸收增多(三) ICP增高时,部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔颅内压增高四. 病因(一) 脑组织体积增大(脑水肿)(二) 脑脊液增多(脑积水)(正常值:500ml)(三) 脑血流量增加(四) 颅内占位性病变:颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿(五) 先天畸形五. 分期(一) 代偿期:时间长短取决于病变性质,部位和发展的速度(二) 早期:脑轻度缺氧,头痛呕吐,解除病因预后良好(三) 高峰期:脑重度缺氧,“三主征”,自动调节丧失,脑干功能衰竭(四) 衰竭期:脑疝发生,脑无灌注,脑细胞活动停止六. 临床表现(一) 头痛(最常见)(二) 呕吐(三) 视神经乳头水肿(最重要的客观体征)(四) 意识障碍及生命体征变化(五) 其他症状和体征(头晕、头皮静脉怒张)七. 诊断(一) 详细询问病史和认真地进行神经系统检查(三主征)(二) 辅助检查 CT、MRI、DSA、头颅X线、腰椎穿刺(有明显颅内压增高者不能进行,可引发脑疝)八. 治疗(一) 一般处理:监测病情发展,补液(二) 病因治疗:占位性病变考虑病变切除术;不能根治的可做大部分切除或减压术;脑积水者可行脑脊液分流术;急性脑疝应紧急抢救或手术(三) 降低颅内压治疗(四) 激素应用(五) 冬眠低温疗法或亚低温疗法(六) 脑脊液体外引流(七) 巴比妥治疗(八) 辅助过度换气(九) 抗生素治疗(十) 症状治疗:忌用吗啡、哌替啶,防止呼吸抑制脑疝一. 定义:当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于临近分腔的压力,脑组织从高压区向低压区移位,导致脑组织、血管、及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜间隙或孔道中,从而出现一系列严重临床症状和体征,称为脑疝(一) 小脑幕切迹疝颞叶疝,为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下(二) 枕骨大孔疝小脑扁桃体疝,小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内二. 病理生理:高压区的脑组织→相邻的孔隙低压区→压迫重要的结构/中枢→死亡三. 临床表现(一) 小脑幕切迹疝1. 颅内压增高的症状剧烈头痛、喷射性呕吐、急性者视神经乳头水肿可有可无2. 瞳孔改变最初患侧瞳孔变小,进展后患侧瞳孔散大,恶化后双侧散大3. 运动障碍对侧肢体偏瘫4. 意识改变嗜睡、昏迷5. 生命体征紊乱(二) 枕骨大孔疝1. 剧烈头痛、呕吐,颈项强直,强迫头位2. 生命体征变化较早,瞳孔变化(双侧)、意识障碍出现较晚3. 由于位于延髓的呼吸中枢受损严重,病人早期可突发呼吸骤停而死亡四. 治疗(一) 小脑幕切迹疝:快速点滴20%甘露醇;枕骨大孔疝:气管插管(二) 快速静脉输注高渗降颅压药物,缓解病情(三) 确诊后迅速完成开颅术前准备,手术去除病因(四) 姑息性手术:侧脑室体外引流术、脑脊液分流术、减压术五. 思考题(一) 颅内压增高的常见病因?(二) 颅内压增高的治疗原则?(三) 小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝的主要变现、处理原则?第二十章颅脑损伤概论一. 分类:头皮损伤、颅骨损伤、脑损伤头皮损伤一. 头皮血肿二. 头皮裂伤三. 头皮撕脱伤颅骨损伤一. 线形骨折二. 凹陷性骨折脑损伤一. 概述(一) 原发性脑损伤:指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤,主要有脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑干损伤等(二) 继发性脑损伤:指受伤一定时间后出现的脑受损病变,主要有脑水肿和颅内血肿。

外科学知识点精华笔记(执业医+主治)必备之 (28)

外科学知识点精华笔记(执业医+主治)必备之 (28)

第三单元心血管内容概要1,心力衰竭:病因和病理生理2,高血压:常见病因和降压药物应用3,冠状动脉粥样硬化性心脏病(1)心绞痛的发病机制(2)急性心肌梗死的发病机制4,心脏瓣膜病:病因5,心律失常:心律失常药物的作用机制心力衰竭:病因和病理生理1.病因:(1)心肌损害(2)后负荷增加(3)前负荷增加负荷过重与心肌损害心肌损害(1)缺血性心肌损害:包括冠心病、心肌梗死。

是目前我国心力衰竭最常见的病因。

(2)心肌炎、心肌病(3)心脏代谢障碍性疾病:糖尿病性、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。

前负荷增加前--血量后负荷增加后--阻力负荷过重的实质①后--阻力②前--血量后负荷增大的疾病血压高:肺动脉,主动脉出口窄:肺动脉瓣狭窄,主动脉瓣狭窄肺动脉高压常见疾病:COPD,肺心病前负荷过重包括疾病:a.机体本身血多(贫血,甲亢)b.异常结构致心内血多(瓣膜反流,间隔缺损)泵不干净——潴留——前负荷泵不干净,潴留要点小结前负荷:血量(机体本身血量+异常结构)血量:甲亢;贫血异常结构:瓣膜关闭不全;间隔缺损;动脉导管未闭后负荷:阻力(血压+瓣膜狭窄)左:二尖瓣,主动脉瓣右:三尖瓣,肺动脉瓣右:肺动脉左:主动脉下列哪种情况引起左心前负荷增大A.高血压B.肺动脉高压C.主动脉瓣狭窄D.主动脉瓣关闭不全E.肺动脉瓣关闭不全【答案】D仅引起右心室后负荷增加的疾病是A.主动脉瓣关闭不全B.三尖瓣关闭不全C.房间隔缺损D.阻塞性肺气肿E.高血压【答案】 D诱因(1)感染:最常见(呼吸道感染)(2)快速心律失常:如:快心室率的心房颤动等(3)其他:①治疗不当:洋地黄用量不当,不合理使用了抑制心肌收缩力药物(β受体阻滞剂)②合并代谢需求增加的疾病:甲状腺功能亢进③体力或精神负担过重:妊娠心衰急性期,加重期病理生理(一)早期代偿机制(二)失代偿机制早期代偿机制1. Frank-Starling机制2. 心肌肥厚3. 神经体液的代偿机制(1)交感神经兴奋性增强(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活可引起心肌重塑早期代偿机制1.Frank-Starling机制通过增加心脏的前负荷,使回心血量增多容积增加,从而增加心排量及心脏作功主要针对前负荷增加回心血量特点:快速,应激性调节,调节能力有限2.心肌肥厚特点:持久不利:顺应性降低、充盈压增加心肌能耗↑主要针对后负荷3.神经内分泌系统的激活交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活交感神经兴奋性增强心衰时血中去甲肾上腺素↑(1)作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑,提高心排血量。

外科学经典笔记总结

外科学经典笔记总结

水电平衡:体液60%,其中细胞内40%,细胞外液20%(组织间液、血浆、第三间隙液)是内环境。

肾素-醛固酮系统维持血容量,下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素维持渗透压。

NaK=54。

钾3555尿素氮2882。

等渗性缺水:最容易,不口渴,5%血容量不足,6%~7%休克伴代酸。

补充平衡盐溶液(等渗平衡盐)。

等渗性缺水:补等渗盐水量L=(血细胞比容上升值/血细胞比容正常值)×体重kg×0.25低渗性缺水:组织间液减少>血浆的减少,低钠性休克。

低渗血容量低,高渗细胞内脱水而口渴。

低渗性缺水:需补充的钠盐量mmol=(血钠的正常值-血钠测得值)mmol/L×体重kg×0.6(女性0.5)消化液急性丧失是等渗,持续丧失是低渗。

低渗性缺水:中度缺钠:120~130mmol/L每公斤体重缺氯化钠0.5~0.75g高渗性缺水:中度缺水:缺水量为体重的4~6%。

高渗性缺水:补水量mL=(血钠测得值-血钠正常值)mmol/L×体重kg×4钾:过浓过多,过快过早。

多吃多排,少吃少排,不吃也排。

钾3555,总量<8g,浓度<3g/1000ml,速度<80d/min。

低钾:肌无力,腱消失,肠麻痹,传导阻滞,节律异常。

T 低平倒置,ST降低、QT延长、U波。

低钾低氯尿酸代碱。

(肾小管KNa和HNa有竞争性抑制,低钾则HNa交换增多,Na重吸收,H排出造成尿呈酸性)。

浓度:≤O.3%, 40mmol/L,3克;速度:(<80滴/分,20 mmol/h);见尿补钾:(尿量>40ml/h);补钾不过量(24 h 补钾量<6~8 g:100~200mmol???)。

浓度40,速度20。

高钾:肾功能减退,休克骤停。

T髙尖,QT延长、QRS增宽、PR延长。

25%葡萄糖400ml+10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+胰岛素30U,6d/min。

酸减反钾(酸碱平衡与钾是反的),低钾低氯尿酸代碱,代碱:糖盐+K。

(完整版)外科学整理笔记

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创伤1.按照伤后皮肤完整性分类闭合伤:皮肤保持完整无开放性伤口者,如挫伤,挤压伤,扭伤等。

开放伤:有皮肤破损者,如擦伤,撕裂伤等。

又根据伤道类型再分为贯通伤,盲管伤,切线伤,反跳伤。

按伤情轻重分类:轻伤:局部软组织损伤,但仍可坚持工作,无生命危险,或只需小手术。

中等伤:丧失作业能力和生活能力,需手术,但一般无生命危险。

重伤:危及生命或治愈后有严重残疾者。

2.组织修复的基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质再生增殖.充填.连接或替代损伤后的缺损组织。

完全修复:组织缺损完全由原来性质的细胞来修复,恢复原有的结构和功能,为理想的恢复。

不完全修复,多见,组织损伤不能由原来性质的细胞修复,而是由其他性质的细胞增生代替来完成。

3.组织修复的基本过程:①局部炎症反应阶段:主要是血管和细胞反应、免疫应答,血液凝固和纤维蛋白的溶解②细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段:成纤维细胞、内皮细胞等增殖、分化、迁移,分别合成分泌组织基质和形成新生毛细血管,并共同构成肉芽组织。

③组织塑形阶段:胶原纤维交联增加、强度增加;多余的胶原纤维被胶原蛋白酶降解;过度丰富的毛吸血管网消退和伤口的粘蛋白及水分减少等。

4.创伤愈合的类型:一期愈合:组织修复以原来的细胞为主,仅含少量纤维组织,局部无感染、血肿或坏死组织,再生修复过程迅速,结构和功能修复良好。

二期愈合:以纤维组织修复为主,不同程度的影响结构和功能恢复,多见于损伤程度重、范围大、坏死组织多,且常伴有感染而未经合理的早期外科处理的伤口。

5.创伤并发症:感染、休克、脂肪栓塞综合症、应激性溃疡、凝血功能障碍、器官功能障碍。

6.造成呼吸道阻塞的原因:①颌面、颈部损伤后,血液、血凝块、骨碎片、软组织块、呕出物和分泌物及异物阻塞气道;颈部血管伤形成血肿压迫,或气管直接受损等也可造成气道阻塞。

②重型颅脑伤致伤员深度昏迷,下颌及舌根后坠,口腔分泌物或呕吐物吸入或阻塞气道,③吸入性损伤时,喉及气道粘膜水肿,④肺部爆震伤造成的肺出血或气管损伤。

外科学笔记(全)

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外科学严仲瑜chapter1 无菌术灭菌(物理)——杀灭一切活的微生物消毒(化学)——抗菌杀灭病原微生物和有害微生物不要求杀灭所有微生物操作规则灭菌有毒法(手术器械/物品)高压蒸气法煮沸法火烧法药物浸泡法甲醛蒸气重熏法刷手、臂上10cm手术区消毒、切口周围15cm、清洁中心外,感染伤口,外内。

chapter2 水电平衡一、体液-水分+溶质(电解质和非电解质)体液平衡-合量分布组成处于相对恒定状态(动态平衡)体液的合量:成年男占体重60%,女性50%,儿童80%。

体液:C内液(40%)C外液(20%)——血浆5%,组织间液(15%(功能性C外液,无功能性C外液)阳离子毫克当量/升阴离子毫克当量/升Na+142 Cl-103K+ 5 H2g-27Ca+ 5 HPO4g2-2Mg+ 2 SO42- 1二、体液平衡的调节()(一)水的平衡:肾脏调节(二)电解质的平衡调节1、钠正常值142-145mmo1/L摄入量(ml)排出量(ml)饮水1000~1500 尿1000~1500食物中含水700 粪150食物氧化生水300 皮肤蒸发500呼吸350总计:2000~2500 总计:2000~25002、钾(1)98%在cell内(2)cell外液中量少但重要3.5~5.5mmo1/L (3)肾对K+的调节能力很低3、Cl-、HCO3-(1)相互增减、代偿作用(2)[HCO3-]为储碱,调节酸碱平衡三、水、电的质代谢失调(一)脱水()1、高渗性脱水(原发性脱水)(1)缺水>缺钠血清Na+cell外液是高渗(2)病因,大量出汗水分摄入不足(3)体液容易变化,细胞内液(4)临床表现()(5)治疗:(1)饮水(2)静入5%G或0.45%GS2、低渗性脱水(慢性脱水,继发性缺水)(1)缺钠>缺水血清Na+cell外液低渗cell水肿(2)病因:①液体丢失②饮用大量白开水(3)体液容量变化:cell外液cell内液(4)临床表现:①早期130-140 mmo1/L②中期120-130 mmo1/L③重度〈120 mmo1/L(5)治疗:①轻中度缺钠5%GNS 200t+日需量2000t②重度3%-5%Nacl3、等渗性脱水(急性脱水,混合性脱水)(1)外科最常用,失水二失钠,血清Na+,渗透压均在正常范围(2)病因:消化液大量丢失(肠梗阻、腹膜炎、呕吐)(3)体液改变()(4)临床表现(5)治疗:平衡盐溶液3000、5000t高渗低渗等渗口渴明显无轻度或明显皮肤弹性尚可极差差粘膜干燥正常干脉膊稍快或正常极快快血压可正常低低尿量极少正常(晚期少)少(二)低钾白痕1、血清钾<3.5 mmo1/L2、病因:(1)摄入不足——长期禁食(2)损失过多——胃肠造瘘、呕吐、利尿剂和碱中毒(3)分布异常——葡萄糖+胰岛素输入3、临床表现:()缺K+三联征(1)神态淡漠,肌肉无力(2)腹胀,肠鸣音减弱(3)心音低沉,T波低平,U波4、治疗:(1)争取口服(2)见尿补K+补K+ (3)浓度适宜(4)滴入勿快(5)控制总量高钾血症(1)血清K+ >5.5mmo1/L(2)表现:乏力软瘫、心搏缓、T波高尖低钙血症()1、血钙<2 mmo1/L(8mg/dl)2、病因:急性胰腺炎,肠瘘,甲旁功能不全3、N-M兴奋性↑口指尖麻木手足抽搦Chwstek sign(+) Trouseau sign(+)4、治疗:补Ca2+(一)酸碱平衡维持正常血液弱碱性:PH为7.35-7.451、血液缓冲系统:Hco3-:H2 co3=20:12、肺的调节:CO2排出加快或减慢3、肾的调节:H+的排出()(二)代酸1、病因:腹膜炎、休克、肠瘘、肠梗阻等2、表现:呼吸深快,呼气带酮味、面部潮红、常伴脱水症状3、治疗:(1)纠正脱水(2)CO2、CP<35vol/dl、HCO3-<10mmol/l时碱性溶液静注(NaHco3 、THAM)(三)代碱()1、病因:幽门梗阻,输入碱液,低K+血症,利尿药(低a-,低K+碱中毒)2、表现:手足抽搐,碱性尿或反常性酸性尿CO2CP 游离G2+↓PH值HCO53、治疗:输入NS,5%GNS,补K+(四)呼酸()呼吸道梗阻,肺气肿,肺炎,肺外伤,解决通气(五)呼碱过度通气或ARDS前兆,减少CO2排出,呼吸机阴离子间障,PO43- 3 SO42- 5chapter3 输血自身输血()血液成分制剂:血液成分制品输血反应:1、发热反应:致热源引起,缓滴退热2、过敏反应:过敏体质,抗过敏3、溶血反应:血型不符表现:(1)输入10余ml以后,寒战,高热,呼吸困难,腰痛(2)血红蛋白尿,少尿,无尿,急性肾衰(3)溶血性黄疸(4)迟发性溶血,输血后1—2W治疗:停输,保肾(Hb溶解结晶,防肾小管栓塞)抗休克chapter4 休克(shock)一、概念:有效循环血容易组织血流不足cell代谢紊乱()cell功能受损二、分类:(一)低血容易性休克出血性休克,失血性休克(二)感性性休克高动力型(高排低阻型,暖休克)低动力型(低排高阻型,冷休克)三、常用指标:存在休克SBP<90mmHg 脉压<20mmHg早期休克<30ml/h <休克纠正,少尿<400t/24h,无尿<100t/24h中心静脉压(CVP),5~10cmH2OCVP<5cmH2O,血容量不足,CVP>15cmH2O心功能不全肺毛细血楔压(PCWP)chapter5 麻醉(anethesia)()心脑肺复苏CPR CPCRchapter6 肿瘤一、发病:肺、胃、乳、肝、肠—城市,胃、肝、肺、食、肠—农村二、分类:按组织学分化程度,有无浸润生长或转移三、病因:职业—石棉、放射、苯生物因素—病毒、细菌(胃、肝、淋巴瘤、鼻咽)生活方式—烟叶(肺、胰、膀胱、肾)、硝酸盐、真菌(胃、肝)、灰黄毒素、黄曲霉等。

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外科学(第五版)第一章绪论一、外科学范畴病因:损伤(外科修复)、感染(引流或切除)、肿瘤(切除)、畸形(手术矫正,恢复功能)、其他性质的:肠梗阻、尿路梗阻、门脉高压、血栓形成、胆石症、尿路结石等(要施行手术更应知道为什么要施行这样的手术)第二章无菌术一、手术器械、物品、敷料的灭菌、消毒法常用:2%戊二醛消毒30分,灭菌10小时。

70%酒精浸泡30分。

二、手术人员和病人手术区域的准备(手术切口周围15CM)三、手术进行中的无菌原则四、手术室的管理第三章外科病人的体液失调一、概述细胞外主要阳离子Na;阴离子Cl、HCO3和蛋白质;细胞内主要阳离子K、Mg;阴离子HPO4和蛋白质;内外渗透压相等。

1.体液平衡及渗透压的调整神经-内分泌系统调节:渗透压下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素恢复及维持;肾素-醛固酮系统恢复和维持血容量;靶向器官肾,水、钠等的排泄和吸收;血容量较为重要;体内丧失水分>丘脑-垂体-抗利尿>口渴>饮水;血容量减少或血压下降>肾素增加>醛固酮增加>钠、水重吸收增加,K、H排泄增加。

2.酸碱平衡的维持体液缓冲系统、肺呼吸、肾排泄(HCO3/H2CO3=20:1,CO2的排出,肾为Na-H交换、排H、HCO3重吸收、产生NH3与H结合成NH4排出;尿的酸化排H。

(内环境相对稳定是手术成功的基本保证)二、体液代谢的失调容量失调、浓度失调、成分失调(一)水合钠的代谢紊乱1.等渗性缺水病因:消化液丢失;体液丧失等(丧失液成分浓度和细胞外液基本相同);临床表现:恶心、厌食、乏力、少尿等、不口渴。

舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛。

(丧失>体重的5%>容量不足);诊断:血液浓缩、尿比重增高。

治疗:补平衡液(防止高氯酸中毒、低钾)2.低渗性缺水(失钠多于水>细胞外液渗透压下降)病因:胃肠道消化液持续丢失、大创面慢性渗液、用排钠利尿剂、补水过多;临床表现:第二十九章五、肺和支气管肿瘤肺癌多起源于支气管粘膜上皮;病因(吸烟、接触或吸入致癌物质、免疫状态、代谢活动、遗传因素、肺部感染等、P53 B1 nm23H1基因表达变化);病理(右肺>左肺、上>下、起源于主支气管肺叶支气管靠近肺门中心、起源肺段及以下周围)分类(鳞癌:中心、淋巴早、血行晚;小细(燕麦细胞癌):中心、恶性高、生长快、淋巴和血行转移早、预后最差;腺癌:女性多、周围、圆形及椭圆形分叶状、血行早、淋转晚、生长慢(细支气管肺泡癌1结节型、2.弥漫型;沿细支气管、肺泡管、肺泡壁生长);大细胞癌:分化低、脑转移后才发现、预后很差;混合型肺癌;转移 1.直接扩散;2.淋巴转移:肺段>肺叶>肺门>气管隆突下>纵膈、气管旁>锁骨上、颈部;侵入胸壁或膈肌后可腋下、上腹主动脉旁转移。

3.血行转移:小细、腺癌,肝、骨骼、脑、肾上腺。

临床表现:占位效应及转移情况有关。

早期:刺激性咳嗽、咯血、阻塞可有胸闷、哮鸣、气促、发热、胸痛等;晚期:膈肌麻痹、声音嘶哑、压迫上腔静脉致回流受阻、侵犯胸膜胸水、侵犯胸壁胸痛、吞咽困难、上叶顶部肺癌致颈交感神经综合征(同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗)、压迫锁骨下动静脉臂丛可致肩痛上肢静脉怒张水肿臂痛上肢运动障碍。

或有类癌综合征。

诊断早诊早治;80%发现后无手术机会;X线:肺门区呈波浪形,周围型有毛刺影、痰检、支气管镜、纵膈镜、放射性核素肺扫描、经胸壁穿刺活检、转移灶活检、胸水、剖胸探查。

鉴别诊断 1.肺结核结核球和周围型肺癌;粟粒性肺结核与弥漫型细支气管肺泡癌;肺门淋巴结结核与中心型肺癌。

2.肺部炎症支气管肺炎与肺癌致阻塞性肺炎;肺脓肿与肺癌中央坏死液化癌性空洞。

3.肺部其他肿瘤肺部良性肿瘤(错构瘤、纤维瘤、软骨瘤轮廓整齐、密度均匀、接近圆形、生长慢)与周围型肺癌;支气管腺瘤低度恶性肿瘤常反复咯血。

4.纵膈淋巴肉瘤生长快、发热和其他淋巴结肿大,X线肺门及两侧气管旁淋巴结肿大。

治疗外科手术、放射治疗、化疗、中医药、免疫;小细胞局限期均应手术或扩大切除(T1或T2N0M0手术为主、中晚期术前后化放辅助)预防全脑照射。

手术治疗:肺叶或一侧全肺切除、支气管袖状肺叶切除、支气管袖状肺动脉袖状肺叶切除。

效果:T1或T2N0MO5年达70%,总体30-40%。

手术禁忌:MI病人;心肺脑肝肾功能不全、不能耐受;广泛肺、纵膈淋巴节转移不能切除;严重侵犯周围器官难切除;胸外淋巴结转移应谨慎。

放射治疗小细>鳞癌、腺及细支气管肺泡癌最差;放疗禁忌:恶病质、高度肺气肿、全身或胸膜及肺广泛转移、病灶范围广泛、癌性空洞或巨大肿瘤。

支气管腺瘤男比女2:1生长慢、可浸润扩张进入领近组织、可有淋巴及血行转移、低度恶性肿瘤。

分型:支气管类癌(嗜银细胞癌)可长入肺组织而成哑铃状;支气管囊性腺样癌;粘液表皮样癌。

临床表现:类癌综合症,肺部症状;诊断:主要支气管镜。

治疗手术为主。

肺或支气管良性肿瘤肺错构瘤支气管壁各种正常组织错乱组合而成的良性肿瘤。

错构瘤、软骨瘤、纤维瘤、平滑肌瘤、血管瘤、脂肪瘤等。

包膜完整。

呈圆形、椭圆形或分叶状,可有钙化。

肺转移性肿瘤胃肠道、泌尿、肝、甲状腺、乳腺、骨、软组织、皮肤癌肿、肉瘤。

多数病例多发性、大小不一、密度均匀、轮廓清楚、呈圆形,单个时与周围型肺癌相似。

第十三章食管疾病一、食管癌(三个狭窄:食管入口、气管分叉、食管下端)病因:化学病因(亚硝胺)、生物性(真菌)、缺乏微量元素及维生素、烟酒热食热饮及口腔不洁、癌遗传易感;病理解剖分段‘颈段胸段(上中下)腹段’发病率中>下>上;病理形态:髓质型、(xun)覃伞型、溃疡型、缩窄型;扩散及转移向全层浸润外侵、粘膜下淋巴管>肌层>相应部位的淋巴结(颈段可转移至喉后、颈深和锁骨上;胸段可转移至食管旁向上胸顶纵膈向下贲门周围膈下及胃周或沿气管、支气管至气管分叉及肺门;中下段亦可转移至锁骨上、腹主动脉旁、腹腔丛属于晚期)血行转移晚。

临床表现:梗噎、胸骨后烧灼、针刺样、摩擦样疼,停滞及异物感(早期);进食困难、吐唾液、消瘦、脱水、无力等外侵及转移症状(中晚期)诊断:X线(食管粘膜皱襞紊乱、粗糙或中断、充盈缺损、管壁坚硬蠕动中断、小龛影、梗阻扩张。

食管镜、超声内镜、CT治疗:手术治疗跳跃式生长据上下5-8cm严重的10cm(根治、姑息减状)(切除率58~92、并发症发生率~、5年及10年8~30及~24;放疗;化疗。

二、食管良性肿瘤少见,按组织来源:腔内型(息肉及乳头状瘤)、粘膜下型(血管瘤及颗粒细胞成肌细胞)壁间型(食管平滑肌瘤);症状与肿瘤部位及大小密切相关;均须X线及食管镜检查,平滑肌瘤吞钡“半月状”压迹;一般均须手术治疗,将瘤体直接分离切除,避免损伤食管。

三、腐蚀性食管炎误吞化学腐蚀剂灼烧,或长期慢性刺激。

强碱严重溶解性坏死;强酸凝固性坏死。

三个狭窄受腐蚀重。

分度:I度食管粘膜表浅充血水肿7-8天自愈,无瘢痕;II度灼伤致肌层,形成溃疡,肉芽生成瘢痕狭窄;III:食管全层致穿孔和纵膈炎。

临床表现:剧痛、呕吐、咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难、严重昏迷、虚脱、发热、梗阻致消瘦、贫血脱水等等。

诊断:口咽严重灼伤,碘油造影。

治疗:急诊处理“1、采集病史;2、迅速判断,维护呼吸及循环;3、尽早吞服植物油或蛋白水保护粘膜,无条件吞咽清水稀释。

4、处理并发症,无食管、胃穿孔者早用肾上腺皮质激素;5、2-3周后扩张;6、手术治疗。

四、贲门失驰症(食管体部无蠕动,贲门括约肌松弛不良)病因不明,食管下括约肌和贲门不能松弛,致食物滞留>食管扩张、肥厚、伸长、屈曲、无肌张力>充血、炎症、溃疡。

部分癌变。

临床表现:咽下困难、沉重、阻塞,与精神因素相关。

误吸致肺炎。

诊断:蠕动消失,食管下端及贲门部呈鸟嘴状、边缘光滑、上端扩张、有液平。

食管镜确诊。

治疗:解痉镇痛、扩张。

手术(经腹或经左胸食管下端贲门肌层切开术Heller术)。

五、食管憩qi室(一层或全层局限性膨出,形成与食管相通的囊袋)分型:牵引型(真性、全层膨出、多发生气管分叉、外膜粘连及瘢痕收缩所致);膨出型(假性、粘膜膨出、多发生于咽和膈上5-10cm处、食管内外压力差大,经粘膜薄弱点疝出所致)。

1、咽食管:咕噜声、颈压迫感;体检:颈部肿块、压迫时有咕噜声。

手术:切除室、缝合管壁。

2、食管中段:无症状不手术、症状重考虑手术。

3、膈上:有明显症状或食物淤滞、可考虑切除室。

第三十七章胃十二指肠疾病一解剖生理概要胃入口距门齿40cm;胃黏膜贲门皱襞抗返流;幽门前静脉沟分界;大小弯三等分分为贲门胃底、胃体、幽门部;胃壁有浆膜、肌层、粘膜下、粘膜层;5韧带{肝胃、膈胃、脾胃、结肠胃、胃胰韧带(胃左动脉)};6大分支供血均来自(脾动脉发出胃网膜左、胃十二发出胃网膜右-大弯侧血管弓、脾动脉发出胃后、腹腔动脉干胃左、肝固有胃右-小弯血管弓、脾动脉胃段)胃隔与腹膜皱襞找胃后。

静脉与同名动脉伴行。

胃的淋巴引流:逆动脉血流方向走行,向根部聚集。

分四群:1.胃小弯上部>腹腔淋巴结群;2.胃小弯下部>幽门上淋巴结群;3.胃大弯右侧>幽门下淋巴结群;胃大弯上部>胰脾淋巴结群;三胃癌(我国占首位)病因未明;相关因素:1.胃的良慢性疾病:胃溃疡、胃息肉、萎缩性胃炎、残胃等;2.胃粘膜上皮异型增生;感染;4.环境、饮食、物理、化学因素;5.遗传。

病理大体类型:1.早期胃癌(仅侵及粘膜或粘膜下层、不论病灶大小、有无淋巴结转移)(和小于称小胃癌和微小胃癌);I隆起型(突出5mm以上);II浅表型(微隆或微陷在5mm以内)、IIa浅表隆起型、IIb浅表平坦型、IIc浅表凹陷性;III凹陷型(深度超过5mm)。

另外混合型。

2.进展期胃癌(中晚期)(超过粘膜下)Borrmann分型I(结节型);II溃疡限局;III溃疡浸润;IV弥漫浸润、皮革胃。

组织类型:乳头状、管状、低分化、粘液腺、印戒细胞、未分化、特殊类型(类、鳞、腺鳞、小细胞)好发部位:胃窦>贲门>胃体;近年有向近端胃发病率上升趋势。

胃癌的浸润和转移:1、直接浸润:纵向和横向浸润、横向可达6cm、幽门下不超3cm。

2、淋巴引流方向、动脉分支次序为分站原则。

3站16组:贲门右左、小大、上下、胃左A 旁、肝总A旁、腹腔A旁、脾门、脾A干、肝十二指肠韧带内、胰后、肠系膜上A根部、结肠中A旁、腹主A旁。

胸导管转移至左锁骨上、肝圆至脐周。

3、肝、肺、胰、肾上腺、骨等。

4.种植腹膜转移,种植或转移至卵巢称为Krukenberg瘤。

临床表现上消化道症状。

诊断 I、II期仅占15%左右;X线钡餐、纤维镜、超声、CT。

治疗:手术、辅助化疗+手术、姑息治疗、综合治疗。

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