急性胰腺炎

合集下载

急性胰腺炎[荟萃知识]

心电图：示S-T段呈弓背抬高，出现病理性Q波心肌酶谱升高、肌钙蛋白阳性
19
专业精制
处理原则
(一)非手术治疗 (二)手术治疗
20
专业精制
(一)非手术治疗（轻症）
1.禁食、胃肠减压 2.补液 3.止痛：禁用吗啡 4.抗感染：抗生素 5.抑酸治疗：
H2受体阻滞剂：西咪替丁质子泵抑制剂：奥美拉唑
LOGO
急性胰腺炎
开阳县人民医院重症科黄元婷
医生，我肚子痛，
？？？
怎么办？？？
2
专业精制
重点内容检索
1
定义
2
病因病理
3
临床表现
4
护理诊断
5
护理措施
3
专业精制
定义定：义
1、急性胰腺炎是指由胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，对胰腺自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。
4
专业精制
5
专业精制
病病因因定：：义
1．胆道疾病：我国最常见 2. 酗酒：西方国家最常见
3. 其它：十二指肠液反流、高脂血症、创伤、饮
食因素、感染、内分泌和代谢因素、药物因素
6
专业精制
病理定：义
基本病理改变：
胰酶的“自体消化”
7
专业精制
临床表现
症状 “痛、吐、胀、热伴休克”
1）腹痛最主要的表现，特点：首发症
•部位：中上腹，可呈束腰带状向腰背部状放射，
30
专业精制
（二）术后护理
护理措施
2）胰瘘、肠瘘：保持伤口敷料干燥、引流管通畅。
引流管或伤口流出无色清亮液体，警惕胰瘘有腹膜刺激征，引流粪便样液体，警惕肠瘘注：引流管周围皮肤用凡士林纱布或氢化锌软膏保护

急性胰腺炎有什么症状？这些表现最为明显

急性胰腺炎有什么症状？这些表现最为明显
急性胰腺炎这种疾病的症状是比较明显的，比如腹部有剧烈的疼痛，伴随恶心呕吐的症状，全身发热，出现黄疸等全身心的症状，如果得不到及时治疗的话患者有可能发生休克甚至死亡。

★1、腹痛。

急性胰腺炎的症状有哪些？最主要的症状(约95%的病人)多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。

常向左肩或两侧腰背部放射。

疼痛部位通常在中上腹部，如胰头炎症为主，常在中上腹偏右；如胰体、尾炎为主，常在中上腹部及左上腹。

疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。

有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。

★2、恶心呕吐。

2/3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。

急性胰腺炎的症状有哪些？晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。

如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。

酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。

★3、全身症状
可有发热，黄疸等。

发热程度与病变严重程度多一致。

水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热；出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症出现，如胰腺脓肿等。

黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。

这两种原因引起的黄疸需要结合病史、实验室检查等加以鉴别。

有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。

急性胰腺炎PPT课件(图文版)

并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均可发病，但以春秋季节多见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。严重者可出现休克、黄疸、肠麻痹、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（水肿型）和重型（出血坏死型）两种。轻型预后良好，重型病情凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查

急性胰腺炎名词解释

急性胰腺炎名词解释急性胰腺炎是指胰腺急性炎症。

胰腺是人体内一种位于胃后方的消化腺，主要负责产生和释放消化酶，以促进食物消化和吸收。

急性胰腺炎是由于胰腺组织的损伤导致的炎症反应及其引起的临床综合症。

胰腺炎通常分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型，其中急性胰腺炎是由于突发性的胰腺损伤导致的，病情发展迅速，临床表现明显。

以下是一些与急性胰腺炎相关的名词解释：1. 胰腺：位于腹腔内，负责产生和分泌各种消化酶，帮助身体消化食物。

2. 炎症：身体对于组织损伤或刺激的反应，通常包括红肿、疼痛和局部功能障碍等。

3. 胰腺炎：胰腺组织的炎症反应，常见临床症状包括剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等。

4. 消化酶：胰腺分泌的一类蛋白质，主要负责分解食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物，以帮助身体吸收和利用营养物质。

5. 胰腺钵状复合物：胰腺分泌消化酶的一种结构形式，由消化酶和其它蛋白质组成，保护消化酶免受胰腺本身的消化。

6. 胆道结石：存在于胆囊或胆管中的固体物质，可能阻塞胆管并导致胰腺炎的发生。

7. 胰腺酶：胰腺分泌的一种消化酶，可以分解脂肪、蛋白质和碳水化合物。

8. 急性坏疽性胰腺炎：急性胰腺炎的一种严重形式，常伴有组织坏死，病情危重，需要紧急治疗。

9. 名义性弥漫脂肪变性：胰腺炎的一种特殊类型，形态学上呈现为胰腺组织严重的脂肪沉积和变性。

10. 胰炎三联症：急性胰腺炎的典型临床表现，主要包括剧烈上腹痛、恶心和呕吐。

11. 胰管：位于胰腺内的一系列管道，负责将胰液输送到小肠中以帮助消化。

急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，病情的严重程度取决于胰腺炎的程度和是否合并其它并发症。

及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要，因此，认识和理解与急性胰腺炎相关的名词定义是至关重要的。

急性胰腺炎PPT

05
急性胰腺炎的预防
生活习惯的调整
1 2
规律作息
保持充足的睡眠，避免过度疲劳和熬夜。
适度运动
适量运动有助于提高身体免疫力，预防急性胰腺炎。
3
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入量可以降低急性胰腺炎的风险。
饮食调整
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质。
控制脂肪摄入
高血脂、药物、创伤、感染等也可能引起急性胰腺炎。
分类
轻症急性胰腺炎
占80%-90%，症状较轻，病程短，恢复快，并发症少。
重症急性胰腺炎
病情严重，伴有器官功能衰竭、胰腺坏死等并发症，恢复慢，病死率高。
02
急性胰腺炎的症状
早期症状
上腹部疼痛
急性胰腺炎的早期症状之一是突发的上腹部疼痛，通常呈持
休克
严重急性胰腺炎可能导致休克，表现为血压下降、四肢厥冷、意识模糊等症状。
多器官功能衰竭
晚期急性胰腺炎可能引发多器官功能衰竭，如肾功能衰竭、呼吸功能衰竭等。
并发症
感染
急性胰腺炎可能导致腹腔内感染，如胰腺脓肿或腹膜炎等。
肠道瘘
炎症可能影响肠道，导致肠道瘘，表现为肠道与外界相通。
血栓形成
急性胰腺炎的典型症状包括上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶升高。
病因
01
02
03
04
胆道疾病
约30%的急性胰腺炎由胆道疾病引起，如胆结石、胆道感
染等。
酒精
长期大量饮酒可导致急性胰腺炎，尤其在欧美国家，酒精性
胰腺炎较为常见。
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫或肿瘤等阻塞胰管，可引发急性胰腺炎。

急性胰腺炎ppt课件

其他并发症
根据具体情况进行处理，如呼吸窘迫综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道疾病，避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗，将血脂控制在正常范围内，预防高血脂症引起的急性胰腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯，避免短时间内大量进食，特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制，研究者们正在研发新的药物和治疗方法，以期能够更好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时，对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中，以期能够更好地控制疾病的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了解，未来治疗将更加精准和个性化。
同时，随着医学技术的不断发展，未来可能会有更加先进的治疗手段和方法应用于急性胰腺炎的治疗中，如细胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克、多器官功能衰竭和死亡等，其中重症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反跳痛和腹肌紧张等，严重时可出现低血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时，胰腺分泌的淀粉酶会迅速升高，是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升高，但其升高时间较晚，对早期诊断急性胰腺炎的敏锐度较低。
血糖检测
急性胰腺炎时，血糖水平可能会升高，但这一指标特异性不高，需要结合其他检查结果进行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出现低血钙，可能与胰腺组织损

急性胰腺炎-最新ppt课件

1、局部并发症: 包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功能衰竭、SIRS、腹腔间隔室综合征(ACS)、胰性脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘（胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉酶
舒
缓素
弹力蛋白卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血卵磷脂
脂肪酶
血血管损害尿
酶出血、扩张
增加
休克、疼痛
胰腺坏死脂
溶血
肪
坏
腹膜炎死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤休克、肾功能不全成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出

08 急性胰腺炎

① 60%AP有胆石症 ② 所谓原因不明AP，91%有一过性小结石嵌顿
胆结石
胆结石是急性胰腺炎占首位的病因（30%~60%）。
微结石病（隐性胆结石）是急性胰腺炎的重要病因，在以前认为是特发性急性胰腺炎的病人中50%~73%为微结石所致。在某些微结石病人，即使胆囊切除后胰腺炎仍可反复发作。
诊断微结石的方法：推荐胆汁显微镜检查和超声内镜检查。
六、感染
病毒、细菌等，亚临床表现，自限性。 HIV与急性胰腺炎 14%的HIV感染病人在1年之内发生急性胰腺炎。
七、药物
促进胰液分泌、粘稠度增加；直接损伤
糖皮质激素
硫唑嘌呤
噻嗪类利尿剂四环素口服避孕药等
八、内分泌与代谢障碍
高钙血症（甲旁亢）
甲状旁腺机能亢进患者的8%~19%会发生急性胰腺炎。
9、水电解质、酸碱平衡紊乱
具有下列2项表现即可诊断 SIRS

体温＞38 ℃或＜36℃ 心率＞90次/分呼吸频率＞20次/分 PaCO 2＜32.33mmHg WBC＞12×109/L 或＜4×109/L
实验室和其他检查
一、白细胞计数
增多、核左移 90%以上↑
二、淀粉酶测定
1、诊断标准血淀粉酶＞正常值上限3倍尿淀粉酶＞1000索氏单位／dl 胰性胸腹水明显高于血
Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol, 2002, 17(suppl):S15-S39
病因和发病机制
急性胰腺炎的病因学
表1 急性胰腺炎的各种病因
常见病因：胆石（包括微结石症）酗酒高脂血症特发性高钙血症 Oddi括约肌功能障碍药物和毒素 ERCP术后创伤手术后

急性胰腺炎

各病因
不同途径
胰腺自身消化
导管透性↑胰液内渗
【发病机制】
攻击因素作用几种学说(一) 1. 共同管道学说：胰管与胆管在乏特氏壶腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该部位梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒流人胰管，激活胰酶而发炎。
2.
梗阻--亢进学说：各种原因使胰液分泌旺盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎。
【发病机制】
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内，与其它酶类隔开；
4.胰腺细胞间有紧密连接，阻止扩散；
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
【发病机制】

胰腺炎SIRS的机制激活胰酶胰组织自身消化释放细胞因子、激活补体化学性趋
炎症
化炎性细胞
症反应综合症
产生细因子
全身炎
多器官功能损害、多器
官功能衰竭。
【发病机制】
几点新的认识 1.胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的部位将其激活是引发AP的重要发病机理，这一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 2.细胞因子参与了AP的发病，如：IL-1 ICAM1 L-选择素等，这些因子一经启动，相互作用形成级联放大反应；
3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、
【病
理】
急性性胰腺炎分轻型和重型两种轻型：局限或全胰腺充血、水肿、包膜张力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及间质水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化不明显。重型：高度充血水肿，呈深红、紫黑色，有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。

急性胰腺炎ppt课件

发病机制
涉及胰液分泌过度、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节，其中炎症反应在急性胰腺炎的发病过程中起核心作用。
流行病学特点
01
发病率
急性胰腺炎的发病率逐年上升，成为全球性的健康问题。
02
年龄与性别分布
任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男性发病率高于女性。
03
地域与季节分布
地域分布无明显差异，但季节变化可影响发病率，春秋季节为高发期。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰腺负担，促进炎症消退。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡。
镇痛
对于疼痛剧烈的患者，可给予镇痛药物治疗。
中的疗效及研究进展。
未来发展趋势预测
精准医学在急性胰腺炎中的应用
预测基因测序、蛋白质组学等精准医学技术在急性胰腺炎个体化治疗中的应用前景。
人工智能在急性胰腺炎诊疗中的应用
探讨人工智能技术在急性胰腺炎辅助诊断、预后评估等方面的应用潜力。
多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的推广
强调多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的重要性，预测未来多学科协作模式的发展趋势。
提高急性胰腺炎诊疗水平的建议
01
加强急性胰腺炎的早期识别和诊断
提倡对疑似急性胰腺炎患者进行早期筛查和诊断，以减少误诊和漏诊。
02
推广规范化治疗流程
建议制定和推广急性胰腺炎的规范化治疗流程，以提高治疗效果和患者
预后。
03
加强患者教育和心理支持

急性胰腺炎的名词解释

急性胰腺炎的名词解释胰腺是一个位于上腹部的重要器官，负责产生消化酶和胰岛素。

然而，当胰腺发生炎症时，就会引发急性胰腺炎，这是一种严重的疾病。

在本文中，我们将深入探讨急性胰腺炎的定义、原因、症状、诊断和治疗措施。

广义上，急性胰腺炎指的是胰腺的急性炎症反应。

胰腺炎的发病率在过去几十年里不断增加，成为临床上常见的急腹症之一。

急性胰腺炎的主要原因是饮食不当，特别是高脂肪饮食的摄入过多。

此外，胆石症和酒精滥用也是诱发急性胰腺炎的主要因素。

急性胰腺炎的典型症状包括持续性的上腹部疼痛、恶心、呕吐和腹胀感。

疼痛通常较剧烈，可放射到背部，并持续数日。

疼痛和消化不良症状可能会导致患者食欲下降和明显的体重减轻。

此外，患者可能会出现发热、黄疸和腹水等症状。

诊断急性胰腺炎通常需要借助一系列实验室检测和影像学检查。

血液检查中的关键指标包括白细胞计数、血红蛋白、血糖和血酶学检查。

此外，影像学检查如腹部超声和计算机断层扫描（CT）可以协助确定胰腺炎的程度和可能的并发症。

治疗急性胰腺炎的措施包括症状缓解、治疗并发症和改善营养状态。

在急性发作期，患者通常需要进食停食和静脉营养。

疼痛是急性胰腺炎患者最常见的症状，因此，使用镇痛药和抗炎药可以缓解疼痛和炎症。

对于病情较重或伴有并发症的患者，可能需要住院治疗并接受更积极的处理。

在重度急性胰腺炎患者中，可能会出现一系列并发症，如胰腺坏死、脓肿、假性囊肿和腹腔感染。

这些并发症需要及时处理，以避免进一步恶化患者的病情。

幸运的是，大多数急性胰腺炎患者在适当的治疗下可以康复，但还有一部分患者可能会出现慢性胰腺炎，这是长期炎症对胰腺造成的不可逆损害。

除了治疗急性胰腺炎，预防是至关重要的。

减少高脂肪饮食的摄入、适量饮酒和戒烟都是预防急性胰腺炎的有效方法。

此外，定期体检和检测胆囊结石也有助于早期发现胰腺炎的风险。

总之，急性胰腺炎是一种严重的疾病，需要及时准确的诊断和治疗。

对于胰腺炎患者来说，恢复的关键是遵循医生的建议并进行适当的饮食和生活方式改变。

急性胰腺炎ppt

CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏感的方法，可以显示胰腺实质的改变、胰周炎性改变及并发症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价值与CT相似，但对于肾功能不全的患者，MRI是更好的选择。
核磁胰胆管造影（MRCP ）
MRCP可以显示胰管和胆管的形态，有助于鉴别诊断急性胰腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染，如胰腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素进行治疗，必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良，需要给予营养支持治疗，如肠内营养、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭，如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给予相应的支持治疗，如呼吸机辅助呼吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食，避免暴饮暴食，适量饮酒，控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等，积极治疗胆道疾病，预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等，以及避免外伤和手术。
护理方法
01
02
03
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵医嘱给予止痛药，同时采取舒适体位，缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始升高，对于发病后就诊较晚的患者，测定脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白，急性胰腺炎时C反应蛋白明显升高，有助于评估病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具，可以观察胰腺形态、大小及胰周情况，但受胃肠道积气的干扰较大。

急性胰腺炎

•
• ④激肽酶可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽→导致血管扩张和血管壁通透性增加→引起微循环障碍和休克、剧烈内脏痛； • 上述消化酶共同作用→胰腺实质及邻近组织的病变；细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。 •
•
消化酶和坏死组织液还可通过血循环、淋巴管途径输送到全身，引起全身多脏器损伤；成为出血坏死型胰腺炎的多种并发症和致死原因。
诊断和鉴别诊断
• ㈠诊断 ★有以下表现者按重症处置 • ⑴有休克症状； • ⑵有腹膜刺激征、 Grey-Turner征和cullen 征； • ⑶血钙＜2mmol/L以下；血糖＞11.2 mmol/L ；血清淀粉酶突然下降； • ⑷腹穿有高淀粉酶活性的腹水；
• • • • •
㈡鉴别诊断： ⒈消化性溃疡急性穿孔； ⒉胆石症和急性胆囊炎； ⒊急性肠梗阻； ⒋AMI；
• ⒍肾上腺皮质激素： • 仅用于出血型胰腺炎时（可考虑短期应用之）； • ⒎其他情况下： • ⑴腹膜炎：可采用腹膜透析治疗； • ⑵ARDS：可作气管切开并PEEP、支持疗法； • ⑶DIC：肝素、抗凝血酶Ⅲ浓缩物； • ⑷胰性脑病：20%甘露醇+丹参等； • ⑸高血糖症及糖尿病时：胰岛素治疗。
并发症
• • • • • • • ㈠局部并发症（胰腺脓肿和假性囊肿）；㈡全身并发症： ⒈急性呼吸衰竭（ADRS）； ⒉急性肾功能衰竭； ⒊循环功能衰竭； ⒋胰性脑病； ⒌其他（败血症、高血糖等）；
实验室和其他检查
• ★㈠血、尿胰淀粉酶检查： • ⒈血清淀粉酶：＞500（Somogyi）单位； • ⒉尿淀粉酶：＞1000（Somogyi）单位；有诊断价值。 • ★㈡淀粉酶、肌酐清除率比值（CAm/CCr%）：正常值＜5%；急性胰腺炎时可增加到3倍。

急性胰腺炎ppt课件

总结词
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有多种消化酶，用于消化食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血糖素，分别起到降低和升高血糖的作用，维持血糖稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消化酶共同作用，维持消化系统的平衡，确保食物的消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分为水肿型和出血坏死型，也可以根据病情严重程度分为轻症、中度和重症急性胰腺炎。

急性胰腺炎

急性水肿性胰腺炎
急性水肿性胰腺炎较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。
急性水肿型胰腺炎CT
2．急性出血性胰腺炎较少见。
本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。
注意饮食预防胰腺炎
这时要注意饮食的适度，切忌暴饮暴食。暴饮暴食特别容易引起胰腺炎、胆囊炎之类疾病的发作。这里着重说说胰腺炎患者的饮食。胰腺炎重在预防。胰腺炎也是可以预防的。无论是初次的急性发作，还是慢性胰腺炎的急性发作，均应该可以预防。预防的主要环节就在于注意饮食。不能酗酒，饮酒要适量。不能吃得太饱，不能吃得太油腻，特别在晚上更要注意。已有慢性胰腺炎的人，当然更不能这样。而且，即使在平时也要少食多餐。每天吃4-6顿，每餐的量减少，戒油腻，戒烟酒。那么，已经发作了怎么办？急性发作时，当然应该马上看急诊。根据医生嘱咐，一般都应禁食，不要吃东西。病情控制后，再逐步恢复饮食。一般先开始吃些米汤、没有油的菜汤和一些水果汁、藕粉之类。吃了以后，没有什么问题发生，再吃些粥、豆腐、没有油的菜泥。通常急性发作以后，总要有两个星期到一个月的时间禁止吃油腻的食品，蛋白质的量也要有所控制，不能太多，例如一天最多吃一个鸡蛋，还要把蛋黄去掉。然后，再逐步恢复正常饮食。即使恢复正常饮食，也要以吃低脂的食品为主，例如豆制品、鱼，虾、蛋以及一些瘦肉。最好终身戒烟和酒，防止再度发作。原有慢性胰腺炎和胆囊炎的人也要这样，忌动物油、忌油炸食品。

急性胰腺炎PPT

性胰腺炎。
分类
轻症急性胰腺炎
占80%-90%，病情较轻，病程较短，恢复较快。
重症急性胰腺炎
占10%-20%，病情严重，并发症多，死亡率高。
02 急性胰腺炎的症状
早期症状
上腹部疼痛
恶心和呕吐
急性胰腺炎的早期症状之一是突发的上腹部疼痛，通常呈持续性，可伴有阵发性加剧。疼痛可放射至背部或整个腹部。
THANKS
感谢观看
急性胰腺炎
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的症状 • 急性胰腺炎的诊断与治疗 • 急性胰腺炎的预防与护理 • 急性胰腺炎的病例分享
01 急性胰腺炎概述
定义
急性胰腺炎（Acute pancreatitis）是一种常见的急腹症，由于胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
急性胰腺炎的典型症状包括上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶升高。
病因
胆道疾病
约30%的急性胰腺炎由胆道疾病引起，如胆结
石、胆管炎等。
酒精
长期大量饮酒可导致急性胰腺炎，尤其是酒精
性胰腺炎。
暴饮暴食
短时间内摄入大量食物，尤其是高脂食物，可
诱发急性胰腺炎。
其他因素
高钙血症、药物、感染、外伤等也可能引起急
定期体检
通过腹部超声、血液生化等检查，及时发现并处理可能导致急性胰腺炎的潜在病因。
护理方法
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵医嘱给予适当的止痛药，缓解患者疼痛。
饮食指导
根据患者的病情和医生的建议，指导患者合理呼吸、血压等指标，及时发现并处理异常情况。
术后处理

急性胰腺炎

急性轻症胰腺炎(MAP):临床多见，预后较好。急性重症胰腺炎（SAP)：病死率20%-40%。
人类健康的又一杀手
英国6-7/10万美国60-70/10万
中国？/10万
全球AP年发病率6-80/10万，其中20%~25%为SAP ，SAP病死率30%~40%
病因（二）

胆石症与胆道疾病：胆石症最常见。

胰性腹水出现；出现全身并发症；出现局部并发症：胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿；
Rason标准
年龄 >55岁血糖 > 11.2 WBC > 16.0109/L ALT >250u/L LDH >350u/L 入院后48h内，HCT下降>10% 血钙< 2.2 碱缺失>4 mmol BUN上升>5mg% 估计失液量6L PaO2< 8kPa (60mmHg)
出现坏死、出血时，胰腺密度不均，可见低、高密度区
增强扫描均匀强化（水肿型）或不均匀强化（坏死型）
CT分级
A级
B级
胰腺显示正常
胰腺局限性和弥漫性肿大（包括轮廓不规则，密度不均，胰管扩张，局限性积液）
C级
炎症侵犯至胰周（轻度渗出）
D级
E级
胰周有单发性积液区
有2个或多个积液区或积气区
CT影像学分级
心肌梗死：临床易忽略。
治疗（1）：内科治疗
轻症急性胰腺炎：禁食；胃肠减压：非常重要；积极补充血容量、维持水电解质平衡对症镇痛治疗：654-2、哌替啶等。抗生素：抑酸治疗：H2受体拮抗剂、PPI等；
治疗（1）：内科治疗
重症胰腺炎：除上述措施外，还需：监护：维持水、电解质平衡，保持血容量：营养支持：TPN EN 抗菌素应用：减少胰液分泌：生长抑素及其类似物奥曲肽。抑制胰酶活性：抑肽酶、加贝酯等。

急性胰腺炎PPT课件

11:19 PM 7
三、病理
1.急性水肿型

大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂肪坏死组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点

状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
5
二、病因和发病机制
发病机制胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺