植物的抗逆性课件

使束缚水含量上升↑，自由水含量降低，自由 水/束缚水比值↓。 2) 保护物质积累 包括NADPH--打开－S－S－，ATP提供合成 反应能量，糖的↑--增加束缚水含量，提高细 胞液浓度。
3) 膜脂不饱和脂肪酸含量提高
膜脂不饱和脂肪酸↑，增加了膜流动性，降 低了相变温度，不易发生膜脂相变而受害。 膜中磷脂含量↑。
2) 含水量降低 干种子，休眠芽，束缚水含量高，自由
水含量低。
3) 饱和脂肪酸含量高。
4) 有机酸含量
CAM--非常耐热原因，含有大量有机酸。 可以减轻或防止NH3中毒。
5) 形成热激蛋白
高温诱导下新合成的一类蛋白质叫热激蛋白 (heat shock protein,简称HSPs或hsps)，其功 能是对植物的蛋白、核酸甚至生物膜起保护 作用，避免受热变性并对受损的组分进行修 复。
2.1.1 冷害Chilling injure
冷害是指冰点以上(>0℃)低温对喜温植物的 危害。
玉米，水稻--10℃。 水稻开花期，籼稻23℃，粳稻20℃。 香蕉树--13℃。 橡胶树--5℃时。
2.1.1.1. 膜脂相变
即在低温的作用下，膜由液晶态（liquidcrystalline state）变为凝胶态（solid-gel state）。生产常把电导率作为品种抗寒性指标。
Heat injure：指35℃以上的高温对中生植物 的危害。
2.2.1 高温对植物的伤害及抗热性
2.2.1.1. 间接
1）饥饿 植物光合最高温度比热害的温 度要低3－12℃，而呼吸作用的最高温 度比光合要高，所以在热害时呼吸超过 光合。
2）中毒 乙醇，乙醛――诱发无氧呼吸。 NH3、胺――线粒体膜受损P/O下降， 蛋白质合成受阻分解加速。自由基－尤 其是超氧物自由基。
促进型↓，抑制型↑，尤以ABA↑最多。
6）有毒物质积累
蛋白质分解↑，NH3，胺↑。
7）细胞原生质损伤。 细胞干旱脱水时，液泡收缩，使原生质与
其相连的细胞壁同时向内收缩，在细胞壁上 形成很多锐利的折叠，成为撕破原生质的结 构。此时细胞骤然吸水复原，可引起细胞质、 壁不协调膨胀把粘在细胞壁上的原生质撕破， 导致细胞死亡。
2.1.1.2. 代谢失调
1）根系吸收功能下降、水分平衡失 调。 蒸腾大于吸水，使叶片（尤其 是叶尖）失水发白，叶尖有点象缺钾 症状。严重时全株叶片卷曲--青枯死 苗（水稻）。
2）光合速率下降 光合<呼吸→植物 因而发生饥饿--黄枯死苗。 Rubisco冷失活，PSP解偶联，自由 基迸发。
3）有氧呼吸下降、无氧呼吸上 升。 电子传递和OSP功能降低和消失 Cytaa3与氧亲和力下降，氧化磷酸化 解偶联。产生乙醛，乙醇等有害物质。
5) 有毒物质积累
1.2.2 抗涝的机制
水生植物>陆生植物，作物中水稻>油菜> 麦子。籼>糯>粳，不同生育时期也不一 致一般是苗期耐涝，幼穗分化，开花期 最不耐涝。“寸麦不怕尺水,尺麦怕寸 水”。
1) 组织 发达的通气组织有利于把地上部 吸收的O2转送到根部或缺O2部位。
2) 代谢 水稻：线粒体正常，琥珀酸脱氢 酶活力↑，抗乙醇产生和耐乙醇能力。
芽法”。
3）合理施肥： 多施P、K肥。 4）应用化学物质 a：浸种0.25%CaCl2浸种，0.05%ZnSO4 b：喷施激素和生长延缓剂，ABA－促进气
也关闭。CCC－抑制生长，提高根冠比，增 加叶片保水能力。
C：喷施抗蒸腾剂。
1.2 涝害
1.2.1 涝害对植物的伤害
涝害的实质是缺O2
1) Intercellular freezing ――细胞间隙结冰
2）Intracellular Freezing（胞内结冰）
常常是突然降温（寒潮），导致细胞内外都 结冰，结果冰块对原生质、生物膜和细胞器 的直接机械损伤，破坏细胞内各细胞器按室 分工，造成代谢紊乱。
胞内结冰比胞间结冰对细胞的伤害更严重。
2，蛋白质受伤: 硫氢基假说（二硫键假说）
假说得到了许多实验的支持：
(1)植物组织受冻害后蛋白质－S－S一增加， 而可溶性蛋白中－SH减少。
(2)抗冻性强的植物组织中－S－S－形成少， 蛋白质中－SH也少。
(3) 组织中非蛋白质－SH多如蛋胱甘肽含量高 的形成－S－S少。
(4)人为地加入－SH化合物如巯基乙醇可提高 组织抗冻性，而加入－SH氧化剂（氯高汞苯 甲酸）抗性。
Hardening(锻炼) 植物对不利于生长和生存 的环境的逐步适应过程。
Section 1 植物的水分胁迫
1.1 旱害 Drought injure：是指土壤水分缺乏或者大
气相对湿度过低对植物造成的危害。植物 对干旱的适应和忍耐能力---抗旱性。
干旱
土壤干旱 久旱无雨，土壤缺乏有效水
大气干旱 大气干旱，大气RH<20%， 蒸腾腾>>吸水，时间长了也 会导致土壤干旱。
3，生物膜受伤
电导↑，膜透性↑，细胞内含物外渗。 大量研究表明膜是对冻害最敏感的部位，在低
温下除质膜受害外很多细胞质膜受损，如叶绿 体膜受损，光化学活力↓，线粒膜受损ATP合 成能力大大降低，CF1及PC从膜上游离出来。 膜脂相变和膜蛋白质变性甚至脱离膜。
2.1.3 植物对低温的适应
1) 含水量、代谢、生长均下降 总含水量逐渐↓，蔗糖等保护性物质的积累，
症状
生长矮小，基部常发红，细胞小，叶面积小， 叶发黄脱落。幼叶和生殖器官枯死。
1.1.1 旱害 1.1.1.1 膜损伤 磷脂双分子层的亲水磷酸基向H2O，而非常极
性部分向外作放身状排列。使膜双分子层不连 续，渗漏↑，电导↑，膜酶失活，代谢紊乱，严 重时细胞死亡。
1.1.1.2. 代谢失调
1）水分重新分配 干旱后最下部叶片首先发黄脱落（水势较低
的成熟叶向这些衰老叶夺水）。其次枯萎， 脱落的是胚胎组织（花，幼果）及幼嫩组织 （幼叶，生长点等）。
2）光合下降、呼吸增强
a.同化能力↓
b.光合产物积累对光合反馈抑制，同化能力下 降，表现为失水后气孔阻力↑，CO2进入受阻， C3植物光呼吸↑，电子传递和光合磷酸化下降。 向日葵-1.1MPa，电子传递PSP活力下降，－ 1.7MPa PSP为0。
水解酶类保持稳定，减少生物大分子分解， 保持原生质体，尤其是质膜不受破坏。
使细胞代谢不至发生紊乱异常，光合作用 与呼吸作用在干旱下仍维持较高水平。
脯氨酸、甜菜碱和脱落酸等物质积累变化 也是衡量植物抗旱能力的重要特征。
1.1.2.2. 提高抗旱性的途径
1）选择耐旱之品种 2）抗旱锻炼： “蹲苗”、“饿苗”及“双
甜茅属：PPP代替EMP，千里光属受涝 后NR活力↑，谷aa脱氢酶活性↑提高。 在植物受涝后立即排水
涝后紧接着猛太阳不能立即排干水。 排水时应洗泥，施用N、P、K速效肥。
Section 温度胁迫
植物的温度胁迫有低温和高温胁迫。低温对 植物的危害可分为两种，冻害和冷害。
2.1 低温胁迫 2.2 高温胁迫
3） 生物素，核苷酸等生物大分子被破坏。
4）核酸与蛋白降解
高温下蛋白酶，核酸酶↑。
水解加剧，超氧物自由基对它们的直接破坏及 ATP等能量缺乏，核糖体水解，使蛋白质分解 加快，合成下降。最后膜系统破坏，导致溶酶 体破裂，细胞自溶。
2.2.1.2. 直接伤害
1）蛋白质变性 高温使分子内能提高，原维持 蛋白质4级、3级甚至2级结构的氢键，疏水键 断裂，蛋白质失去空间结构，有的还会引起 新－S－S－桥，从面使蛋白质变性凝固。
3) 营养失调
吸收能力下降，土壤N、P、K、Ca等 流失，引起缺乏症，另外，淹水后O2氧 化还原电位下降，H2S、Fe、Mn以及 丁酸↑，引起微量元素中毒。
4) 激素
IAA不能极性运转，积累在近水而处产 生气生根，根不能合成CTK。ACC在淹 水下合成后运往地上部产生大量Eth引起 脱叶和组织崩溃。
4) ABA↑，GA↓, 冬眠dormancy appears。
5) 抗冻之蛋白积累
抗冻植物中发现Ice-Box--结冰诱导的基因表 达
2.1.4 提高植物抗寒性的途径。
1) 耐低温之品种 2) 低温锻炼 不饱和脂肪酸含量↑，相变温度↓，含水量↓，
NADPH，ATP↑。 3) 化学物质调节 ABA和生长延缓剂(CCC，PP330，Amo-
30多种热激蛋白,分子量在15-27KD,其中一部 分起着分子伴侣的作用。
植物的抗热性也可通过锻炼提高。通常的方 法是在28－38℃下放置几周。据研究这样可 形成一些耐热性强的－S－S－，热激蛋白和 有机酸增加。
3）核酸降解、蛋白质降解 干旱时蛋白酶活力↑，游离aa↑，RNA酶活
力↑，使RNA水解，也发现DNA量下降。 4）脯氨酸积累 ①来源增加，蛋白质水解直接产生Pro和其
它aa。 ②合成↑， ③氧化↓。 Pro 积累的功能： a. 解NH3毒。 b. 提高束缚水含量。
5）植物激素变化
❖变性程度与含水量成正比。 干种子抗高温能力强（70－80℃）。
2）膜流动性增大
在高温下膜脂从液晶态变为液化态，产生子 油滴，脂和蛋白质分离。饱和脂肪酸含量高 液化温度高，相变温度也高。
2.2.2 植物的抗热性
1) 蛋白质在高温下保持高度稳定 高温下光合能力强，蛋白质中－S－S－
多，蛋白质不易变性和水解。
Avoidance 设法避免和逆境接触，植物不需 要用能量及代谢对逆境作出反应。 例如沙膜植物--雨季内完成其整个生活史。植 物种子休眠过冬，抗低温。
Tolerance 植物直接与逆境接触，逆境因子已 进到组织，植物通过结构的或代谢的反应阻 止，降低或修复由逆境造成的伤害，以维持 其正常生命活动。这种抵抗能力称耐性（或 忍耐）。
1618)。
4) Others 适期播种，合理施肥－有机肥，磷钾肥。冬