内科学课件：淋巴瘤
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2024版《内科学》课件[1]
![2024版《内科学》课件[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/a55f410b326c1eb91a37f111f18583d049640f27.png)
2024/1/30
胃溃疡的主要病因包括幽门螺 杆菌感染、非甾体抗炎药使用、 胃酸和胃蛋白酶的自身消化等， 发病机制涉及胃黏膜屏障破坏 和胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自 身消化。
胃溃疡患者常出现上腹痛、反 酸、嗳气等症状，诊断主要依 靠胃镜检查和X线钡餐检查。
治疗胃溃疡的主要措施包括抑 制胃酸分泌、保护胃黏膜、根 除幽门螺杆菌等，预防措施包 括避免刺激性食物和药物、保 持精神愉快等。
任务
内科学的任务是研究疾病的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗方法，提高疾病的治愈率和患者的生活质量。 同时，内科学还承担着预防疾病、促进健康和医学教育的责任。
2024/1/30
6
02
呼吸系统疾病
Chapter
2024/1/30
7
上呼吸道感染
01
定义
上呼吸道感染是指鼻 腔、咽或喉部急性炎 症的总称。
28
白血病
定义
白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病， 因白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡 受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。
症状
常见症状包括发热、感染、出血、贫血、 肝脾淋巴结肿大等。
2024/1/30
分类
根据病程和细胞类型可分为急性白血病和 慢性白血病。
治疗
治疗原则包括化疗、放疗、免疫治疗、造 血干细胞移植等。
治疗
治疗原则包括化疗、放 疗、免疫治疗、造血干
胃溃疡的主要病因包括幽门螺 杆菌感染、非甾体抗炎药使用、 胃酸和胃蛋白酶的自身消化等， 发病机制涉及胃黏膜屏障破坏 和胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自 身消化。
胃溃疡患者常出现上腹痛、反 酸、嗳气等症状，诊断主要依 靠胃镜检查和X线钡餐检查。
治疗胃溃疡的主要措施包括抑 制胃酸分泌、保护胃黏膜、根 除幽门螺杆菌等，预防措施包 括避免刺激性食物和药物、保 持精神愉快等。
任务
内科学的任务是研究疾病的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗方法，提高疾病的治愈率和患者的生活质量。 同时，内科学还承担着预防疾病、促进健康和医学教育的责任。
2024/1/30
6
02
呼吸系统疾病
Chapter
2024/1/30
7
上呼吸道感染
01
定义
上呼吸道感染是指鼻 腔、咽或喉部急性炎 症的总称。
28
白血病
定义
白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病， 因白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡 受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。
症状
常见症状包括发热、感染、出血、贫血、 肝脾淋巴结肿大等。
2024/1/30
分类
根据病程和细胞类型可分为急性白血病和 慢性白血病。
治疗
治疗原则包括化疗、放疗、免疫治疗、造 血干细胞移植等。
治疗
治疗原则包括化疗、放 疗、免疫治疗、造血干
西医内科学教学大纲-淋巴瘤
西医内科学教学大纲:淋巴瘤
［目的要求］
1．熟悉淋巴瘤的临床表现、诊断、实验室检查、治疗原则。
2．了解病因、病理分类、病理和预后。
［教学内容］
1．概述。
2．病因和分类机制：病毒感染学说，免疫学说，理化因素。
3．病理和分类：HL和NHL。
4．临床表现：HL和NHL的临床特点。
5．实验室检查：血象、骨髓检查、免疫学检查、淋巴结活检等。
6．诊断与鉴别诊断：
（1）诊断：淋巴结肿大、骨髓检查、淋巴结活检等。
（2）鉴别诊断：与其他淋巴结肿大疾病鉴别。
（3）淋巴瘤分期。
7．治疗：放射治疗、化学治疗、骨髓移植。
8．预后。
［教学方式］
多媒体结合板书、教学光盘等讲授。
1
内科学——淋巴瘤--课件
4
流行病学
o总发病率男性为1.39／10万，女性为 0.84/10万
o各年龄均可发病，以20-40岁为多见
o HD仅占8-11%
o我国淋巴瘤死亡率为1.5／10万，每年新增 患者约2.5万人，死亡人数接近2万人。在男 性10大好发肿瘤中占第9位，在女性中位列 第10位
ppt课件
5
肿瘤发生率
Estimated Deaths
o Allo-HSCT是治疗侵袭性NHL的有效方法,其 远期复发率低,但是如何减少移植相关死亡 率是目前需迫切解决的关键因素之一.
ppt课件
31
其他治疗
o手术治疗
ppt课件
32
预后
o预后与细胞类型及分期相关
o HL：5年生存率：淋巴细胞为主型94.3%；淋 巴细胞削减型27.4%；I期与II期90%，IV期 31.9%
疫抑制剂、干燥综合征等患者淋巴瘤发病率 增高
ppt课件
7
病理分型
o霍奇金淋巴瘤（HL） o非霍奇金淋巴瘤（NHL）
ppt课件
8
霍奇金淋巴瘤
ppt课件
9
R-S细胞
典型的R-S 细胞是一种直径20~50um 或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或
可原发累及结外淋巴组织，器 官累及较HL多见，
流行病学
o总发病率男性为1.39／10万，女性为 0.84/10万
o各年龄均可发病，以20-40岁为多见
o HD仅占8-11%
o我国淋巴瘤死亡率为1.5／10万，每年新增 患者约2.5万人，死亡人数接近2万人。在男 性10大好发肿瘤中占第9位，在女性中位列 第10位
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5
肿瘤发生率
Estimated Deaths
o Allo-HSCT是治疗侵袭性NHL的有效方法,其 远期复发率低,但是如何减少移植相关死亡 率是目前需迫切解决的关键因素之一.
ppt课件
31
其他治疗
o手术治疗
ppt课件
32
预后
o预后与细胞类型及分期相关
o HL：5年生存率：淋巴细胞为主型94.3%；淋 巴细胞削减型27.4%；I期与II期90%，IV期 31.9%
疫抑制剂、干燥综合征等患者淋巴瘤发病率 增高
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7
病理分型
o霍奇金淋巴瘤（HL） o非霍奇金淋巴瘤（NHL）
ppt课件
8
霍奇金淋巴瘤
ppt课件
9
R-S细胞
典型的R-S 细胞是一种直径20~50um 或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或
可原发累及结外淋巴组织，器 官累及较HL多见，
第八版内科学第十章淋巴瘤
3.欧美国家HL的发病年龄呈双峰，第一高峰 在15-30岁的青壮年，第二峰在55岁以上。
几乎所有的HL细胞均来源于B细胞，仅少数来源T 细胞
分型 1.结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤 2.经典霍奇金淋巴瘤 结节硬化型 富于淋巴细胞型 混合细胞型 淋巴细胞消减型
临床表现
1.首发症状：淋巴结肿大，无痛性颈部或锁骨上淋巴结进 行性肿大。
分类分型：P596 表6-10-2 常见的淋巴瘤亚型
1.弥漫性大B细胞淋巴瘤：最常见一种（35-40%） 2.边缘区淋巴瘤：惰性淋巴瘤 3.淋巴性淋巴瘤：惰性淋巴瘤 4.套细胞淋巴瘤：侵袭性淋巴瘤，发展迅速，预后差。 5.Burkitt淋巴瘤/白血病 6.血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤：预后差 7.间变性大细胞淋巴瘤：发展迅速 8.外周T细胞淋巴性（非特指型）：预后不良 9.蕈样肉芽肿：惰性淋巴瘤
2.干扰素：对蕈样肉芽肿等有部分缓解作用。
3.抗幽门杆菌的药物：胃MALT淋巴瘤经抗幽 门杆菌治疗后部分患者症状改善，淋巴瘤 消失。
（三）HCST 自体或异基因血干细胞移植 （四）手术治疗
各种类型预后不一样。
2.淋巴结外器官受累。 3.全身症状：发热，盗汗，瘙痒，消瘦。 4.其他：带状疱疹。 分期
I期；II期；III期；IV期 全身症状分组：
A B：不明原因发热，大于38°C；盗汗；半年内体重下降
10%以上。
几乎所有的HL细胞均来源于B细胞，仅少数来源T 细胞
分型 1.结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤 2.经典霍奇金淋巴瘤 结节硬化型 富于淋巴细胞型 混合细胞型 淋巴细胞消减型
临床表现
1.首发症状：淋巴结肿大，无痛性颈部或锁骨上淋巴结进 行性肿大。
分类分型：P596 表6-10-2 常见的淋巴瘤亚型
1.弥漫性大B细胞淋巴瘤：最常见一种（35-40%） 2.边缘区淋巴瘤：惰性淋巴瘤 3.淋巴性淋巴瘤：惰性淋巴瘤 4.套细胞淋巴瘤：侵袭性淋巴瘤，发展迅速，预后差。 5.Burkitt淋巴瘤/白血病 6.血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤：预后差 7.间变性大细胞淋巴瘤：发展迅速 8.外周T细胞淋巴性（非特指型）：预后不良 9.蕈样肉芽肿：惰性淋巴瘤
2.干扰素：对蕈样肉芽肿等有部分缓解作用。
3.抗幽门杆菌的药物：胃MALT淋巴瘤经抗幽 门杆菌治疗后部分患者症状改善，淋巴瘤 消失。
（三）HCST 自体或异基因血干细胞移植 （四）手术治疗
各种类型预后不一样。
2.淋巴结外器官受累。 3.全身症状：发热，盗汗，瘙痒，消瘦。 4.其他：带状疱疹。 分期
I期；II期；III期；IV期 全身症状分组：
A B：不明原因发热，大于38°C；盗汗；半年内体重下降
10%以上。
内科学课件：淋巴瘤(本科)
•结节状淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤
经典型霍奇金淋巴瘤
非霍奇金淋巴瘤分类（ WHO ）
B细胞淋巴瘤 前体B 细胞肿瘤
前体B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤*（B-ALL/LBL） 成熟（周围）B 细胞肿瘤
B-慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞淋巴瘤*（B-CLL/SLL） B-前淋巴细胞性白血病（PLL） B-淋巴浆细胞性淋巴瘤（LPL） 脾边缘区B细胞淋巴瘤，±绒毛状淋巴细胞（SMZL） 毛细胞白血病（HCL） 浆细胞骨髓瘤*/浆细胞瘤（PCM/PCL） MALT型结外边缘区B细胞淋巴瘤*（MALT-MZL） 淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤，±单核细胞样B细胞（MZL） 滤泡性淋巴瘤*（FL） 套细胞淋巴瘤*（MCL） 弥漫性大B细胞淋巴瘤*（DLBCL） Burkitt 淋巴瘤*（BL）
坏； – 被膜及被膜下窦也被破坏; – 被膜周围组织同样有上述大量细胞浸润。
淋巴瘤病理
A、淋巴结反应性增生
B、淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤病理
• 特 征 性 R-S 细 胞 或 其 变
异型
• 多形性炎症细胞浸润性
背景
• 毛细血管增生 • 不同程度的纤维化
霍奇金淋巴瘤分型
•经典型霍奇金淋巴瘤 混合细胞型（最常见） 结节硬化型 淋巴细胞为主型 淋巴细胞消减型
淋巴瘤 Lymphoma
目的与要求
掌握霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）的临 床表现、分期。 熟悉淋巴瘤的诊断、鉴别诊断和治疗方法。 了解淋巴瘤的病因和发病机制、病理分型、治疗进展和预 后。
经典型霍奇金淋巴瘤
非霍奇金淋巴瘤分类（ WHO ）
B细胞淋巴瘤 前体B 细胞肿瘤
前体B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤*（B-ALL/LBL） 成熟（周围）B 细胞肿瘤
B-慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞淋巴瘤*（B-CLL/SLL） B-前淋巴细胞性白血病（PLL） B-淋巴浆细胞性淋巴瘤（LPL） 脾边缘区B细胞淋巴瘤，±绒毛状淋巴细胞（SMZL） 毛细胞白血病（HCL） 浆细胞骨髓瘤*/浆细胞瘤（PCM/PCL） MALT型结外边缘区B细胞淋巴瘤*（MALT-MZL） 淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤，±单核细胞样B细胞（MZL） 滤泡性淋巴瘤*（FL） 套细胞淋巴瘤*（MCL） 弥漫性大B细胞淋巴瘤*（DLBCL） Burkitt 淋巴瘤*（BL）
坏； – 被膜及被膜下窦也被破坏; – 被膜周围组织同样有上述大量细胞浸润。
淋巴瘤病理
A、淋巴结反应性增生
B、淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤病理
• 特 征 性 R-S 细 胞 或 其 变
异型
• 多形性炎症细胞浸润性
背景
• 毛细血管增生 • 不同程度的纤维化
霍奇金淋巴瘤分型
•经典型霍奇金淋巴瘤 混合细胞型（最常见） 结节硬化型 淋巴细胞为主型 淋巴细胞消减型
淋巴瘤 Lymphoma
目的与要求
掌握霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）的临 床表现、分期。 熟悉淋巴瘤的诊断、鉴别诊断和治疗方法。 了解淋巴瘤的病因和发病机制、病理分型、治疗进展和预 后。
【内科学血液系统】淋巴瘤考研考点总结
【内科学血液系统】淋巴瘤考研考点总结
●淋巴瘤起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤
●病因和发病机制
●EB 病毒可能是 Burkitt 淋巴瘤的病因
●人类 T 淋巴细胞病毒 I 型（HTLV- I ）被证明是成人 T 细胞白血病／淋巴瘤的病因
●幽门螺杆菌（ Hp）抗原的存在与胃黏膜相关性淋巴样组织结外边缘区淋巴瘤（胃
MALT 淋巴瘤）发病有密切的关系
●霍奇金淋巴瘤
●特点是淋巴结进行性肿大，典型的病理特征是 R-S 细胞存在于不同类型反应性炎
症细胞的特征背景中，并伴有不同程度纤维化
●病理和分型
●结节性淋巴细胞为主型 HL（NLPHL）
●占 HL 的 5% ，预后最好
●经典 HL （CHL）
●占 HL 的 95%
●结节硬化型
●富于淋巴细胞型
●大量成熟淋巴细胞，R-S 细胞少见
●混合细胞型
●淋巴细胞消减型
●淋巴细胞显著减少，大量 R-S 细胞
●临床表现及分期
●临床表现
●淋巴结肿大
●首发症状常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大（占 60% ～ 80% ）
●淋巴结外器官受累
●全身症状
●发热、盗汗、瘙痒及消瘦
●周期性发热 ( Pel-Ebstein 热）约见于 1/6 的病人
●其他
●饮酒后引起的淋巴结疼痛是 HL 病人所特有，但并非每一个 HL 病人都
是如此
●临床分期
●看图形，十分简单好记，1期是1个，2期是同侧，3期是两侧，4期是肝骨
●Ⅲ期伴有局灶性相关结外器官（ⅢE）、脾受侵犯（ⅢS）或两者均有
（ⅢE+S）
●全身症状分组
内科学_各论_疾病：颈部淋巴结转移癌_课件模板
内科学疾病部分：颈部淋巴结转移癌>>>
病因：
先仔细检查鼻咽部，并行鼻咽活检。有报 道，镜检加活检发现原发肿瘤位于鼻咽和 下咽占20%～40%，也有报道，原发肿瘤位 于扁桃腺和舌根约占82%。
内科学疾病部分：颈部淋巴结转移癌>>>
症状及病史：
颈部淋巴结转移癌症状_颈部淋巴结转移 癌有什么症状
1.症状与体征 主要表现为颈侧区或 锁骨上窝出现坚硬如石的肿大淋巴结。初 起常为单发、无痛，可被推动；以后很快 出现多个淋巴结，并侵及周围组织。此时， 肿块呈结节状、固定，有局部或放射性疼 痛。晚期肿块可发生坏死，以致溃破、感 染、出血
内科学疾病部分：颈部淋巴结转移癌>>>
治疗：
区鳞状细胞癌尤其低分化癌转移，应考虑 为原发鼻咽部的隐匿癌，按鼻咽癌进行根 治性放疗。
（2）颈内静脉中及下区较低分化的 鳞状细胞转移，可考虑为舌根或梨状窝隐 匿癌，行包括该区的根治性放疗；孤立的 高分化鳞状细胞癌转移，宜行颈淋巴结清 除术。必要时，合并前述治疗。孤立的转 移性腺癌或恶性黑
内科学疾病部分：颈部淋巴结转移癌>>>
治疗：
：口腔颌面部某些恶性肿瘤，临床出现淋 巴结转移而原发病灶已被控制或可以彻底 切除者；口腔颌面部某些恶性程度较高或 易于发生转移的恶性肿瘤，虽临床尚未发 现可疑的淋巴结转移，仍应考虑此手术； 已证实颈部为转移癌，但未发现原发灶， 颈部转移灶迅速扩大者。
内科学_各论_疾病：Castleman病_课件模板
(一)治疗 局灶型CD均应手术切除，绝大多数患 者可长期存活，复发者少。病理上为浆细 胞型的局灶性CD，如伴发全身症状，在病 变的淋巴结切除后也可迅速消失。 多中心型CD，如病变仅侵及少数几个 部位者，也可手术切除
内科学疾病部分：Castleman病>>>
治疗：
术后加用化疗或放疗。病变广泛的多中心 型CD只能选择化疗，或主要病变部位再加 局部放疗，大多仅能获部分缓解。化疗通 常选用治疗恶性淋巴瘤的联合化疗方案。 自体造血干细胞移植也是一种治疗选择。
内科学各论疾病部分 Castleman病 内容课件模板
内科学疾病部分：Castleman病>>>
别名： 巨大淋巴结增生,血管滤泡性淋巴结样增 生。
内科学疾病部分：Castleman病>>>
身体部位： 全身。
内科学疾病部分：Castleman病>>>
科室： 血液科。
内科学疾病部分：Castleman病>>>
相关疾病： 血管免疫母细胞性淋巴结病、淋巴癌、窦 性组织细胞增生伴巨大淋巴结病、多发性 骨髓瘤、老年人多发性骨髓瘤。
谢谢！
内科学疾病部分：Castleman病>>>
诊断：
骨髓内增生的浆细胞(或称骨髓瘤细胞)浸 润骨骼和软组织，引起一系列器官功能障 碍，临床表现为骨痛、贫血、肾功能损害 及免疫功能异常、高钙血症。骨髓瘤细胞 多浸润肝脾、淋巴结及肾脏。CD淋巴结肿 大明显，淋巴结活检可鉴别。
内科学疾病部分：Castleman病>>>
治疗：
术后加用化疗或放疗。病变广泛的多中心 型CD只能选择化疗，或主要病变部位再加 局部放疗，大多仅能获部分缓解。化疗通 常选用治疗恶性淋巴瘤的联合化疗方案。 自体造血干细胞移植也是一种治疗选择。
内科学各论疾病部分 Castleman病 内容课件模板
内科学疾病部分：Castleman病>>>
别名： 巨大淋巴结增生,血管滤泡性淋巴结样增 生。
内科学疾病部分：Castleman病>>>
身体部位： 全身。
内科学疾病部分：Castleman病>>>
科室： 血液科。
内科学疾病部分：Castleman病>>>
相关疾病： 血管免疫母细胞性淋巴结病、淋巴癌、窦 性组织细胞增生伴巨大淋巴结病、多发性 骨髓瘤、老年人多发性骨髓瘤。
谢谢！
内科学疾病部分：Castleman病>>>
诊断：
骨髓内增生的浆细胞(或称骨髓瘤细胞)浸 润骨骼和软组织，引起一系列器官功能障 碍，临床表现为骨痛、贫血、肾功能损害 及免疫功能异常、高钙血症。骨髓瘤细胞 多浸润肝脾、淋巴结及肾脏。CD淋巴结肿 大明显，淋巴结活检可鉴别。
内科学(淋巴瘤)
淋巴瘤
淋巴瘤(lymphoma)概述
淋巴瘤与淋巴组织的免疫应答反应中增殖分化产生的各种免疫细胞有关，是免疫系统的恶性肿瘤。可发生在身体的任何部位。分为HD和非霍奇金淋巴瘤(NHL)两大类。组织学可见淋巴细胞或组织细胞肿瘤性增生。共同的临床表现是无痛性的淋巴结肿大，可伴发热、消瘦、盗汗及瘙痒等全身症状。晚期因全身组织器官受到浸润，可见到肝、脾大及各系统受浸润的临床表现，最后可出现恶病质。
（一）临床分期和分组
Ann Arbor临床分期方案现主要用于HD，NHL也参照使用。
Ⅰ期病变仅限于一个淋巴结区（1）或单个结外器官局限受累(1E)。
Ⅱ期病变累及横膈同侧二个或更多的淋巴结区(Ⅱ)，或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区(ⅡE)。
Ⅲ期横膈上下均有淋巴结病变(Ⅲ)，可伴脾累及(ⅢS)，结外器官局限受累(ⅢE)，或脾与局限性结外器官受累(ⅢSE)。
Ⅳ期一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大，如肝或骨髓受累，即使局限性也属Ⅳ期。
各期按全身症状有无分为A、B两组。无症状者为A，有症状者为B。全身症状包括三个方面：①发热38℃以上，连续三天以上，且无感染原因；②6个月内体重减轻10%以上；③盗汗，即入睡后出汗。组织学分型(很重要考点考生要理解)。
（二）临床表现
1．霍奇金病多见于青年，儿童少见。首见症状常是无痛性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大(占60%～80%)，左多于右，其次为腋下淋巴结肿大。肿大的淋巴结可以活动，也可相粘连，融合成块，触诊有软骨样感觉，并可有相应组织器官的压迫症状。
内科学教学课件：第六篇 血液系统疾病
二 皮肤黏膜 苍白 有效血容量重新分布
三 呼吸系统 轻度无症状 重者呼吸加快加深、气短、端坐呼 吸
四 循环系统 心率加快、心慌（尤其活动后）、长期重度贫血 可导致贫血性心脏病：心率失常、心脏增大、心 衰。
五 消化系统 腹胀、食欲不振、胃部不适等等。主要是因为缺 血胃肠黏膜水肿、消化腺分泌减少、消化不良。
分类 红细胞自身异常（内因） 红细胞周围环境异常（外因）
自身异常 红细胞膜的异常：遗传性球形红细胞增多症 红细胞酶的缺乏：G6PD 缺乏（蚕豆病） 珠蛋白和血红素异常：海洋性贫血、血红蛋白病
环境异常 免疫性：自身免疫性溶贫 血管性：TTP、DIC 物理化学因素：各种中毒、烧伤
血红蛋白的降解途径 血管内溶血：PNH、血型不合输血 血管外溶血：红细胞膜的异常、自身免疫性溶贫 原位溶血：巨幼贫、MDS
SAA 重度全血细胞减少 正细胞正色素贫血 中性粒细胞<0、5×109/L；白细胞计数
<2×109 网织红细胞く0、005，绝对值‹15×109 血小板<20×109
NSAA 全血细胞减少 但达不到以上程度。
二 骨髓象 骨髓增生减低或重度减低，各系细胞减少或明显减少 但形态大致正常，淋巴细胞及非造血细胞比例明显增 高，骨髓小粒空虚。
大细胞性贫血
MCV>100 MCHC 32-35%
正常细胞性贫血 MCV 80-100 MCHC 32-35%
三 呼吸系统 轻度无症状 重者呼吸加快加深、气短、端坐呼 吸
四 循环系统 心率加快、心慌（尤其活动后）、长期重度贫血 可导致贫血性心脏病：心率失常、心脏增大、心 衰。
五 消化系统 腹胀、食欲不振、胃部不适等等。主要是因为缺 血胃肠黏膜水肿、消化腺分泌减少、消化不良。
分类 红细胞自身异常（内因） 红细胞周围环境异常（外因）
自身异常 红细胞膜的异常：遗传性球形红细胞增多症 红细胞酶的缺乏：G6PD 缺乏（蚕豆病） 珠蛋白和血红素异常：海洋性贫血、血红蛋白病
环境异常 免疫性：自身免疫性溶贫 血管性：TTP、DIC 物理化学因素：各种中毒、烧伤
血红蛋白的降解途径 血管内溶血：PNH、血型不合输血 血管外溶血：红细胞膜的异常、自身免疫性溶贫 原位溶血：巨幼贫、MDS
SAA 重度全血细胞减少 正细胞正色素贫血 中性粒细胞<0、5×109/L；白细胞计数
<2×109 网织红细胞く0、005，绝对值‹15×109 血小板<20×109
NSAA 全血细胞减少 但达不到以上程度。
二 骨髓象 骨髓增生减低或重度减低，各系细胞减少或明显减少 但形态大致正常，淋巴细胞及非造血细胞比例明显增 高，骨髓小粒空虚。
大细胞性贫血
MCV>100 MCHC 32-35%
正常细胞性贫血 MCV 80-100 MCHC 32-35%
内科学教学课件：淋巴瘤
胃肠道： 部位：小肠最多（半数在回肠），其次是胃 表现：腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、出血
胃MALT淋巴瘤
NHL的临床表现
--结外组织器官受侵的表现
肝脾：肝脾肿大、黄疸 肾：
肾肿大、高血压、肾功能不全、肾病综合征 中枢神经系统：
以脑膜和脊髓为主，硬膜外肿块，脊髓压迫症 骨骼：
以胸椎、腰椎最常见，骨痛、病理性骨折 骨髓：
实验室检查
肯定淋巴瘤的类型（病理是基础） 决定病变累及的部位和范围
治疗
基本治疗策略：以化疗加放疗的综合治疗
ABVD—HL的首选方案
阿霉素+博来霉素+长春花碱+甲氮咪胺
造血干细胞移植
（一）结节性淋巴细胞为主型（ IA ）
（二）早期（ I、II期 ）霍奇金淋巴瘤的治疗
适量全身化疗，缩小放射野和总剂量的放疗。预后良好组，
性炎细胞的特征背景中，并伴有不同程度纤维化。 发病率低于欧美，约占淋巴瘤8%-11% 欧美双峰，15-30岁 ， 55岁以上
病理和分型： HL的2001（WHO）的淋巴造血系统肿瘤分类
结节性淋巴细胞为主型HL(5%)
经典的HL(95%)
显微镜下特点：在炎症细胞背景下散在肿瘤细胞，即(R-S)细胞及 其变异型细胞，R-S细胞的典型表现：巨大双核和多核细胞，核仁 巨大而明显可伴毛细血管增生和不同程度纤维化。
边缘区淋巴瘤（MZL）
胃MALT淋巴瘤
NHL的临床表现
--结外组织器官受侵的表现
肝脾：肝脾肿大、黄疸 肾：
肾肿大、高血压、肾功能不全、肾病综合征 中枢神经系统：
以脑膜和脊髓为主，硬膜外肿块，脊髓压迫症 骨骼：
以胸椎、腰椎最常见，骨痛、病理性骨折 骨髓：
实验室检查
肯定淋巴瘤的类型（病理是基础） 决定病变累及的部位和范围
治疗
基本治疗策略：以化疗加放疗的综合治疗
ABVD—HL的首选方案
阿霉素+博来霉素+长春花碱+甲氮咪胺
造血干细胞移植
（一）结节性淋巴细胞为主型（ IA ）
（二）早期（ I、II期 ）霍奇金淋巴瘤的治疗
适量全身化疗，缩小放射野和总剂量的放疗。预后良好组，
性炎细胞的特征背景中，并伴有不同程度纤维化。 发病率低于欧美，约占淋巴瘤8%-11% 欧美双峰，15-30岁 ， 55岁以上
病理和分型： HL的2001（WHO）的淋巴造血系统肿瘤分类
结节性淋巴细胞为主型HL(5%)
经典的HL(95%)
显微镜下特点：在炎症细胞背景下散在肿瘤细胞，即(R-S)细胞及 其变异型细胞，R-S细胞的典型表现：巨大双核和多核细胞，核仁 巨大而明显可伴毛细血管增生和不同程度纤维化。
边缘区淋巴瘤（MZL）
内科学课件：39 淋巴瘤
Prognosis
1. Types of Tissues and Clinical Stage 2. International prognostic factors for advanced HL
non-Hodgkin lymphoma，NHL
Etiology and Pathogenesis
Epidemiology: Incidence in cities / in the country; male/female; age
全世界各国恶性淋巴瘤发病情况 (2002)
美国
占恶性肿瘤 (位) 7 发病人数/10万人 4.9
男性
5.9
女性
3.8
Βιβλιοθήκη Baidu
年死亡病例（万） 2.9
每年增长(%)
4
年发病人数(万) 5.8
Lymphoma
(淋 巴 瘤)
General Considerations
Definition：a heterogenous group of neoplastic diseases of lymphoid tissues that originate in lymph nodes or/and any other site of the body.
Etiology and Pathogenesis
⑶Human herpes virus -8（HHV-8)/Kaposi sarcoma associated herpes virus → Primary effusion lymphoma （PEL）
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症状及病史： 结节，类似坏疽脓皮病或蕈状肿瘤。此型 以往称作退行性非典型性组织细胞增生症， 现已认为是一种皮肤T细胞淋巴瘤。
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诊断： CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤鉴别诊断_如何 诊断CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤
诊断 根据临床表现，皮损特点，组织病理 特征性即可诊断。
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并发症： CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤并发症_CD30阳 性皮肤T细胞淋巴瘤有哪些并发症 暂无相关资料。
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治疗：
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预防：
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预后 原发性皮肤T细胞淋巴瘤预后良好，5 年存活率为90%。约30%病例可发展为皮肤 外肿瘤。
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淋巴浆细胞淋巴瘤 B-CLL/SLL 结内边缘带淋巴瘤
总生存率约55%
套细胞淋巴瘤 T淋巴母细胞淋巴瘤 外周T细胞淋巴瘤
总生存率<30%
Chan JKC, Hematological Oncol, 2001;19:129-150
临床表现
• 无痛性、进行性的淋巴结肿大/局部肿块；
• 可伴有其他组织/器官浸润（结外表现）
淋巴结分布：
HD典型的临床表现
青少年多见； 常首发为无痛性颈/锁骨上淋巴结大； 带状疱疹 饮酒后淋巴结疼痛 发热 皮肤瘙痒
NHL的临床表现
• 发病年龄多较大，进展迅速； • 远处扩散和结外侵犯倾向；
1.咽淋巴环病变：吞咽困难、鼻衄 2.肺门/纵膈受累 3.MALT淋巴瘤 4.CNS：累及脑膜/脊髓多见 5.BM：淋巴肉瘤白血病 6.皮肤：结节、溃疡、浸润性包块、肿块
CT：腹腔/盆腔/纵膈LN； PET：显示病灶及性质
细胞遗传学检查
染色体标记
t(14；18) t(8；14) t(11；14) t(2；5) t(3q27)
疾病种类
滤泡细胞淋巴瘤 Burkitt淋巴瘤 套细胞淋巴瘤 间变性大细胞淋巴瘤 弥漫性大细胞淋巴瘤
➢ 对进行性、无痛性淋巴结肿大要考虑本病的可能，应作淋巴结穿 刺物涂片、淋巴结印片及病理切片检查。
WHO（2001）分型方案中常见的淋巴瘤亚型
(1)边缘区淋巴瘤 (2)滤泡性淋巴瘤 (3)套细胞淋巴瘤 (4)弥漫性大B细胞淋巴瘤 (5)Burkitt淋巴瘤 (6)血管原始免疫细胞性T细胞淋巴瘤 (7)间变性大细胞型淋巴瘤 (8)周围性T细胞淋巴瘤 (9)蕈样肉芽肿/赛塞里综合症
组织学分类
国际淋巴瘤分类研究组：对1403例分类研究
发病特点：
见于任何年龄段，男性>女性，城市>农村； 死亡率约1.5/10万，占恶性肿瘤死亡的11-13位； HL仅占10%左右； 近年来发病率及死亡率明显升高。
病因及发病机制——尚不明确
1.病毒学说：HL与EBV感染？ Burkitt淋巴瘤与EBV感染？
2.MALT淋巴瘤与HP感染； 3.免疫低下：AIDS或器官移植患者发病明显升高
病理和分型
HD的病理学特点
病理组织学检查发现R-S细胞是HL的特点。
R-S细胞的特征 体积大小不一，以大为主，在20-
60um形态极不规则，胞浆嗜双色性 胞界不规则、胞质丰富，可是双核多 核或多叶核，核膜厚、核仁大而明显， 呈深红色，可达核的1/3，核呈双核性 称为“镜形核”
霍奇金病组织学分型(1965年Rye会议)
NHL的国际工作分类(IWF)(1982年)
低度恶性 中度恶性 高度恶性 其它
A小淋巴细胞型(可伴浆细胞样改变) B 滤泡性小裂细胞型
C滤泡性小裂细胞与大细胞混合型 D滤泡性大细胞型 E 弥漫性小裂细胞型 F弥漫性小细胞与大细胞混合型 G 弥漫性大细胞型 H免疫母细胞型 I淋巴母细胞型(曲折核或非曲折核) J小裂细胞型(Burkitt或非Burkitt淋巴瘤) 毛细胞型、皮肤T细胞型、组织细胞型、髓外浆细胞瘤、不能分型及 其他
口腔内粘膜相关淋巴瘤
眼眶淋巴瘤 肺NHL
图:箭头所示为皮肤T 淋巴细胞性淋巴瘤,表 现为皮脂膜炎样皮损
皮肤T细胞淋巴瘤
骨NHL
胃MALT淋巴瘤
面部淋巴瘤 颈椎NHL
相关检查
• 血常规：贫血/淋巴细胞增高/晚期全血细胞减少； • BM:部分可有淋巴瘤细胞/晚期ALL表现； • 生化：LDH↑，ESR↑，Ca2+↑； • 部分有Coombs试验（+）； • 浅表淋巴结：体检； • 深部淋巴结：B超：腹膜后；
• DLBCL
31%
• 滤泡性
22%
• 小淋巴细胞（CLL型）
6%
• 套细胞型
6%
• 周围T细胞
6%
• 边缘区B细胞MALT型
5%
• 余下各亚型均
<2%
NHL生存率分组
边缘带B细胞淋巴瘤
滤泡淋巴瘤
大细胞间变性淋巴瘤
总生存率约75%
弥漫性大B细胞淋巴瘤
Burkitt淋巴瘤 Burkitt样淋巴瘤
总生存率约45%
病理特点
临床特点
淋巴细胞为主型 结节性浸润，主要为中小淋巴细胞，R-S 病变局限，预后较好
细胞少见
结节硬化型
以交织的胶原纤维，将浸润细胞分隔成明 年轻发病，诊断时多 显结节，R-S细胞较大，呈腔隙型。淋巴 Ⅰ、Ⅱ期，预后相对 细胞、浆细胞、中性及嗜酸性粒细胞多见 好
混合细胞型 淋巴细胞消减型
纤维化伴局限坏死，浸润细胞明显多形性，有播散倾向，预后相 伴血管增生和纤维化。淋巴细胞、浆细胞、对较差 中性及嗜酸性粒细胞与较多的R－S细胞 混合存在
主要为组织细胞浸润，弥漫性纤维化及坏 多为老年，诊断时已
死，R-S细胞数量不等．多形性
Ⅲ、Ⅳ期，预后极差
NHL的分型
• 国际工作分型（IWF，1982）——低/中/高度恶性 • WHO 2001分型：B细胞肿瘤
T/NK细胞肿瘤 • WHO 2008分型：前体淋巴组织肿瘤
成熟B细胞肿瘤 成熟T细胞和NK细胞肿瘤
分为霍奇金病（HD）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）两大类，组织学可见淋巴细胞和 （或）组织细胞的肿瘤性增生，临床以无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾常肿大， 晚期有恶病质、发热及贫血。淋巴瘤的细胞形态极其复杂，2008年WHO淋巴瘤 新分类中，有80个亚型。由于病变部位和范围不尽相同，临床表现很不一致，原 发部位可在淋巴结，也可在结外的淋巴组织，例如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾、 骨骼或皮肤等。结淋巴组织原发部变多见于NHL。
➢ 当有皮肤损害ห้องสมุดไป่ตู้作皮肤活检及印片。
➢ 如有血细胞减少、血清碱性磷酸酶增高或有骨骼病变时，可作骨 髓活检和涂片以寻找R-S细胞或淋巴瘤细胞。
HD单核R-S 细胞
HD多核R-S细胞
临床分期和分组
Ⅰ期 病变仅局限于一个淋巴结区(Ⅰ)或单个结外器官局限受累(ⅠE)。
淋巴瘤
讲授目的和要求
1.掌握HD/NHL的： 典型淋巴结病理学特征 组织学分型 临床表现 诊断依据 临床分期
2.熟悉淋巴瘤的治疗原则
内容
1.概述； 2.分型及分期； 3.临床表现； 4.诊断及鉴别诊断； 5.治疗； 6.预后
概述
淋巴瘤(lymphoma)：
起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程 中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫淋巴细胞恶变有关，是 免疫系统的恶性肿瘤。