中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南(2014年版)

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AML中国诊疗指南APL部分

诱导治疗见 APL-2
诱导治疗见 APL-3
ATRA＋骨 ATO 治疗a 髓
评价
完
巩
全
固
缓
治
解
疗
初始诱导失败患者的治疗
ATRA＋ATO 巩固治疗6个疗程
① 临床研究
② AlloHSCT
* 化疗起始时间：
低危组患者可于ATRA诱导72小时后开始，但高危组患者可考虑与ATRA诱导同时进行
否达到分子水平缓解 APL-4
b ATO和口服砷剂复方黄黛片均已获得SFDA通过治疗APL，但目前循证医学证据多来
European APL 93 十年随访结果
EuroAPL93 10年随访研究显示：间断ATRA+持续6mp+MTX的方案疗效佳，降低早期复发，而不增加远期复发。
Blood.2010;115:1690-
• MTX 15 mg/m2/w × 4w
融合基因持续阴性者
融合基因阳性者， 4周内复查核实
•阴性 •阳性
融合基因阳性
4周内复查核实
阴
或者6-MPc 50 mg/m2/d × 2-4W(第3月)
性共完按成复5个发循处环周期
阳
理
首次复发 APL患者的治疗见
a 采用定性或定量PCR方性法检测患者骨髓细胞的融合基因(主要是PML-RAR)，A证PL实-6是

急性早幼粒细胞白血病ppt课件

23例MRD持续阳性患者挽救性治疗的结果
病例数 3 4 9 治疗时相 MRD MRD 血液学复发治疗方法 CT+ABMT allo-BMT CT 结果(m) 3 in CCR(64,96,98) 4 in CCR(64,92,98,118) 9 died of the disease
5
2
血液学复发 CT+allo-SCT
• RAS的表现：呼吸困难、发热、体重增加、下肢水肿、
急性肾衰、充血性心衰、胸片示肺部浸润、胸腔积液或心包积液等 • 处理原则：及时发现，尽早治疗：DXM 10mg IV， q12h，至少4d，或至症状完全消失。除非发生严重的 RASຫໍສະໝຸດ BaiduATRA可继续应用，直至HCR。 • 感染：感染与RAS的表现难以鉴别，因此，在拟诊RAS
初治单一化疗诱导凝血异常
APL 初治：80%出凝血异常化疗：出凝血异常加重 • 血小板减少：血小板输注有肯定疗效尤在高WBC者（早期出血死亡） • 肝素 —— 疗效不肯定 • 抗纤溶、纤维蛋白原补充
ATRA
• 优点：缓解率高（初治、复发）凝血异常快速改善 • 缺点： ATRA综合症（DA+DXM）耐药（单一ATRA 、ATRA+化疗维持）
• 是否需要CNS预防：尚无统一意见，其好处没有肯定
• 起病时存在高白细胞血症：需要CNS复发的预防，可在每次

急性早幼粒细胞白血病指南

1. 引言

急性早幼粒细胞白血病（Acute Promyelocytic Leukemia, APL）是一种罕见但具有高度致死率的白血病。它是一种细胞分化异常和增生的白血病亚型，主要由早幼粒细胞（promyelocytes）的异常增生引起。本文档旨在提供APL的综合指南，包括病因、诊断、治疗和预后等方面的内容。

2. 病因

APL的主要病因是染色体上的某种遗传突变，导致促进白

细胞分化的蛋白质异常表达，从而导致早幼粒细胞的异常增生。最常见的遗传突变是PML-RARA基因的重排，其中PML基因和RARA基因在染色体上互换位置。其他罕见的遗传突变还

包括PLZF-RARA、STAT5b-RARA和NPM1-RARA等。

3. 临床表现

APL患者常见的临床表现包括出血倾向、贫血、发热和感

染等。由于早幼粒细胞的数量明显增多，患者可能出现瘀斑、

鼻出血、牙龈出血等。此外，APL患者还常伴有全血细胞减

少和巨大的脾脏。

4. 诊断

APL的诊断主要基于临床表现、外周血涂片和骨髓穿刺等

检查。外周血涂片通常显示大量的早幼粒细胞，而骨髓穿刺则显示异常增生的早幼粒细胞。此外，分子生物学检测也是诊断APL的重要手段，可以检测到PML-RARA等遗传突变。必要时，流式细胞术、核磁共振等检查也可用于进一步明确诊断。

5. 治疗

APL的治疗主要包括化疗和分子靶向治疗。化疗方案通常

采用包括全反式维甲酸（ATRA）和砷酸三氧化物（ATO）的

联合方案。ATRA可以促进早幼粒细胞向成熟中性粒细胞的分化，而ATO可以引起早幼粒细胞的凋亡，从而达到治疗的效果。

中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南

中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南（2018年版）

∙中华医学会血液学分会

∙中国医师协会血液科医师分会

中华血液学杂志, 2018,39(3) : 179-183. DOI:

10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2018.03.002

急性早幼粒细胞白血病（APL）是一种特殊类型的急性髓系白血病（AML），绝大多数患者具有特异性染色体易位t（15;17）（q22;q12），形成PML-RARα融合基因，其蛋白产物导致细胞分化阻滞和凋亡不足，是APL发生的主要分子机制[1,2]。APL易见于中青年人，平均发病年龄为44岁，APL占同期AML的10%~15%，发病率约0.23/10万[1]。APL临床表现凶险，起病及诱导治疗过程中容易发生出血和栓塞而引起死亡。近三十年来，由于全反式维甲酸（ATRA）及砷剂的规范化临床应用，APL已成为基本不用进行造血干细胞移植即可治愈的白血病[3,4]。

一、初诊患者入院评估

1．病史和体检

2．血液检查：血常规、血型，外周血涂片，生化，DIC相关指标检查，输血前有关传染性病原学检查。

3．骨髓检查：

（1）细胞形态学和组织化学：

以异常的颗粒增多的早幼粒细胞增生为主，且细胞形态较一致,胞质中有大小不均的颗粒，常见呈柴梱状的Auer小体。FAB 分型根据颗粒的大小将APL分为：①M3a（粗颗粒型）；②M3b （细颗粒型）；③M3c（微颗粒型）：较少见，易与其他类型AML 混淆。细胞化学：APL的典型特征表现为过氧化酶强阳性、非特异性酯酶强阳性且不被氟化钠抑制、碱性磷酸酶和糖原染色（PAS）呈阴性或弱阳性。

急性早幼粒细胞白血病精选PPT课件

及纤溶炎性因子TNF-α和IL-1β
6
毛细血管渗漏综合征（CLS）
维A酸或亚砷酸治疗后的分化综合征 APL细胞释放和激活细胞因子和可溶性分子促进APL细胞黏附浸润组织器官血管壁损伤，通透性增加血管内液体和细胞渗透至组织间隙
7
APL 骨髓增生异常综合征（MDS）:MDS-RAEB和RAEB-T 类白血病反应： CLS：诊断主要根据临床表现及实验检查，确诊方
法为测定细胞外菊粉分布和生物电阻抗分析系统性毛细胞血管渗漏综合征（SCLS）相区别
无诱因反复发作原因不明的低容量性低血压、血液浓缩、非蛋白尿性低
蛋白血症、全身性水肿、伴异型球蛋白血症的临床综合征严重时多器官功能衰竭病死率较高
8
诱导治疗：维A酸、亚砷酸、以蒽环类药物、Ara-c为主的化疗及以上治疗方案的相互联合。
缓解后巩固治疗维持治疗：维A酸、砷剂、化疗序贯、交替治疗髓外白血病的治疗：中枢神经系统、睾丸或其他脏器
组织浸润。
注：具体参考中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南（2014年版）
按危险度分层治疗低危组：WBC≤10×109/L， PLT＞40×109/L 中危组：WBC≤10×109/L， PLT≤40×109/L 高危组： WBC＞10×109/L
4
90%以上具有特征性染色体易位t(15;17) 产生PML/RARα融合基因阻断粒细胞分化成熟，导致APL发生发病及治疗过程中极易合并DIC及CLS

急性早幼粒细胞白血病(APL)治疗专家共识

（二）APL初始诱导失败患者的治疗 1. ATRA联合蒽环类药物失败者 ①ATO再诱导口服砷剂（复方黄黛片） ②异基因造血干细胞移植 2. ATRA+ATO口服砷剂（复方黄黛片）±蒽环类药物失败者 ①临床研究 ②异基因造血干细胞移植
三、缓解后巩固治疗，建议根据危险分层进行治疗
（一）ATRA联合蒽环类药物达到CR者（1）低/中危组：ATRA+IDA或DNR ×3d，共2 个疗程（2）高危组： 1. ATRA+IDA或口服砷剂（复方黄黛片）或 DNR ×3d+Ara-C 150mg· m-2 · d-1×7d ,共2-4个疗程 2. ATRA+高三尖杉酯碱（HHT）4 mg· m-2 · d1×3d+ Ara-C 1g· m-2共每12h一次，共3d，1-2个疗程以上方案ATRA用法为20mg· m-2 · d-1×14d
急性早幼粒细胞白血病（APL）治疗专家共识（2014）解读
一、APL诊断
1、血常规和出凝血（1）血常规白细胞、血红蛋白和血小板的检测对于诊断和预后分析具有重要意义。
Baidu Nhomakorabea
（2）出凝血由于APL极易发生出凝血功能异常，因此需要检测出凝血指标，如纤维蛋白原定量(Fg)、凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间 (APTT)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、3P试验及凝血因子。

我国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南[2015版]

中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南（2014年版）

中华血液学杂志2014-05-25发表评论分享

中华医学会血液学分会、中国医师协会血液科医师分会

急性早幼粒细胞白血病（Acute promyelocyte leukemia，APL）是一种有着特异基因与染色体核型改变的特殊类型急性白血病。临床表现凶险，起病及治疗过程中容易发生出血和栓塞而引起死亡。

近二十年来，由于全反式维甲酸（ATRA）及砷剂的临床应用，APL已成为可以治愈的白血病之一。APL易见于中青年人，平均发病年龄为39 岁，流行病学研究证实国外APL发病率占同期白血病的5.0%~23.8%，占急性髓系白血病（AML）的6.2%~40.2%。国内多位学者报道发病率占同期急性白血病的3.3%~21.2%。

第一部分初诊患者入院检查、诊断

一、病史采集及重要体征

1. 年龄。

2. 此前有无血液病史（主要指骨髓增生异常综合征、骨髓增殖性肿瘤等）。

3. 是否为治疗相关性（包括放疗、化疗）。

4. 有无重要脏器功能不全（主要指心、肝、肾功能）。

二、实验室检查

实验室检查的目的是为明确诊断、治疗方案选择、疗效分析、预后分析和复发预测提供依据。

1. 血常规、血生化和出凝血检查：（1）血常规：WBC、HGB、PLT和白细胞分类的检测对于诊断和预后分析具有重要意义。（2）血生化：常规生化电解质、肝肾功能。（3）出凝血检查：由于APL 极易发生出血，因此需要检测出凝血指标，如纤维蛋白原定量（Fg）、凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原降解产物（FDP）、3P试验及D-二聚体。（4）血液、指（趾）甲和（或）毛发砷含量测定（不是必须项目）。

中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南

g/m2，每 12 h 1 次，第 1~3 天）。必须达到分子学转阴后方可开始维持治疗。
23
（一）低（中）危 APL 患者的治疗
3．ATRA+ 其他化疗治疗方案【砷剂不耐受或无砷剂药品时】
ATRA 25 mg·m -2·d-1×14 d+ DNR （ 45 mg·m -2·d-1静脉注射）或 IDA （8 mg·m -2·d-1静脉注射）× 3 d ，间歇 28 d ，为 1个疗程。共 2个疗程。
2
概述:
APL易见于中青年人，平均发病年龄为44岁，APL占同期AML的10%~15% ，发病率约0.23/10 万。APL临床表现凶险，起病及诱导治疗过程中容易发生出血和栓塞而引起死亡。
近三十年来，由于全反式维甲酸（ATRA ）及砷剂的规范化临床应用， APL已成为基本不用进行造血干细胞移植即可治愈的白血病。
（一）低（中）危 APL 患者的治疗
ATRA 25 mg·m -2·d -1 联合亚砷酸0.16 mg·kg 1·d -1或复方黄黛片 60 mg·kg -1·d-1，直到 CR；蒽环类或者蒽醌类药物控制白细胞增高。
每3个月为 1个周期，第 1个月：ATRA 25 mg·m -2·d-1 ×14 d ，间歇14 d ；第2个月和第 3个月：亚砷酸0.16 mg·m -2·d -1或复方黄黛片60 mg·m -2·d-1 ×14 d ，间歇14 d 。完成 8个周期，维持治疗期总计约 2年。

《中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南》要点

急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种特殊类型的急性髓系白血病(AML)絶大多数患者具有特异性染色体易位t(15 ；17)(q22 ；q12)，形成PML-RAR Q融合基因，其蛋白产物导致细胞分化阻滞和凋亡不足，是APL发生的主要分子机制。APL易见于中青年人，平均发病年龄为44岁，APL占同期AML 的10% ~ 15% ,发病率约0.23/10万。APL临床表现凶险,起病及诱导治疗过程中容易发生出血和栓塞而引起死亡。近三十年来,由于全反式维甲酸(ATRA)及碑剂的规范化临床应用，APL已成为基本不用进行造血干细胞移植即可治愈的白血病。

—、初诊患者人院评估

1 ■病史和体检

输血前有关传染性病原学检查。

(1 )细胞形态学和组织化学：以异常的颗粒增多的早幼粒细胞增生为主, 且

细胞形态较一致，胞质中有大小不均的颗粒，常见呈柴捆状的Auer小

体。

(2) 免疫分型：免疫分型在APL诊断中起到辅助作用。

(3) 细胞遗传学: 典型APL表现为t(15 ; 17) (q22 ; q12)o

(4) 分子生物学：

4 .其他检查：心电图，超声心动图(必要时),胸片，腹部B超或CT(必要时)。

5•如外周血血小板计数及纤维蛋白原定量明显下降，存在严重出血倾向时，则不建议行PICC插管。

二诊断和分层

㈠诊断

1 . FAB 分型为AML-M O

2 . WHO 2016年分型为伴重现性遗传学异常急性髓系白血病亚型下的APL 伴PML-RARaP日性。

3 . t(15 ; 17)APL的诊断标准：PML-RARaS*合基因阳性或染色体

急性早幼粒细胞白血病ppt课件

mtx15mgm2w6mp50mgm2datra45mgm2d15d3m2年3131mdr监测适合于高危组患者低危组患者似乎不需要监测目前常用非定量rtpcrqrtpcr的临床应用价值有待确定32323333老年患者可用aida方案70岁以上患者ida适当减量60岁以上idaatra疗效与60岁以下同对于一般情况差的化疗禁忌症患者为了避免化疗毒性可先用atraatogo待脏器功能改善后再追加化疗3434儿童apl尽管高白细胞血症发生率较成人的高40vs25但用标准方案治疗两者的疗效相似crr90dfs75atra的用量可减至25mgm2d以减少脑假瘤出现颅内高压症状的发生3535尽管潜在孕妇发生dic和atra及化疗药物导致胎儿畸形的危险迄今为止的文献报道孕妇和胎儿均无严重并发症发生中晚期妊娠患者用atra和蒽环类药物为基础的化疗方案是安全的但需密切监测胎儿心脏有胎儿可逆性心律失常报道鉴于atra有明显致畸作用早期妊娠时尽量避免应用3636cd33moabgo
同时，要积极病原菌检测和开始经验性抗感染治疗
影响HCR的预后因子
ATRA+化疗：5%-10%未能达HCR 失败因素：脑出血、败血症、RAS→死亡主要危险因子：老年，高WBC
早期耐药：罕见1<1/500例
有关诱导缓解治疗的若干结论
• 标准诱导方案：ATRA+蒽环类为基础的化疗 • AIDA的作用：已被普遍接受

急性早幼粒细胞白血病(低中危组)中医临床路径

急性早幼粒细胞白血病（低中危组）

中医临床路径（2018年版）

路径说明：本路径适合于西医诊断为急性早幼粒细胞白血病（低中危组）初治或缓解的住院患者。

一、急性早幼粒细胞白血病（低中危组）中医临床路径标准住院流程

（一）适用对象

第一诊断为急性早幼粒细胞白血病（低中危）（ICD-10编码：C92.401，M986604/3）。

（二）诊断依据

西医诊断标准：参考《血液病诊断及疗效标准》（第四版）和《中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南》（2014年版）。

（三）治疗方案的选择

参考中华中医药学会发布的“急性早幼粒细胞白血病（低中危组）中医诊疗方案（2018年版）”拟定。

1.诊断明确，第一诊断为急性早幼粒细胞白血病（低中危组）。

2.患者适合并接受中医治疗。

（四）标准住院日

1.初治患者标准住院日≤40天。

2.缓解患者标准住院日≤28天。

（五）进入路径标准

1.第一诊断符合急性早幼粒细胞白血病（低中危组）。

2.患者如同时具有其他疾病，但在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊

断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。

（六）中医证候学观察

本病主要是辨病施治。在治疗并发症或合并症时，需要进行辨证分型。

（七）入院检查项目

1.必须的检查项目

血常规+血型、尿常规、便常规；凝血功能五项检查；白细胞形态分类；骨髓细胞形态学，骨髓细胞组织化学（包括过氧化物酶）或骨髓或组织病理检查；免疫表型检测；细胞遗传学，染色体核型分析t（15；17）及其变异型，FISH（必要时）；分子生物学检查，PML/RAR 融合基因及其变异型；电解质、肝功能、肾功能、输血前检查；感染或传染性疾病筛查；胸部X线片、心电图、腹部B超、眼底检查。

国内外急性早幼粒细胞白血病指南解读(全文)

国内外急性早幼粒细胞白血病指南解读（全文）

急性早幼粒细胞白血病(APL)年龄调整后的年发病率为0.23/10万，中位年龄为44岁，比其他类型的白血病中位发病年龄早[1]。与其他类型白血病不同的是，APL可以在各个年龄组中发病[2]，年轻患者的治愈率高于年长患者[3]。APL主要表现为以血小板数降低和凝血紊乱为主的出血，典型体征为皮肤黏膜出血。早在1949年，法国血液病学家首先描述了某些类型白血病会有严重的出血综合征。1957年，Hillstad从临床和形态学角度命名了该病。由法、美、英协作组(FAB)分型的M3转变为目前世界卫生组织(WHO)分类的APL。在没有应用全反式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷(ATO)治疗前，APL是最凶险的急性髓系白血病。我国最早将ATRA和ATO用于APL的治疗，但目前国际上与国内的治疗方案不统一，关于哪种治疗方案长期生存率更高、治疗相关死亡率更低、患者长期生存质量更好、是否长时间应用ATO会有砷剂重金属残留，目前国内外APL的治疗指南仍有一定差异，涉及APL的指南主要有中华医学会2014年版[4]、欧洲临床肿瘤学会(ESMO)2013年版[5]及美国国立综合癌症网络(NCCN)的指南[4]。我们主要以我国APL指南为基础，对国内外指南进行分析解读，以探讨APL的规范诊疗。

1 APL的实验室检查

1.1 血常规

诱导治疗时NCCN指南推荐血小板数维持在50×109/L，但临床很难达到；ESMO指南推荐诱导治疗时血小板数维持在(30~ 50)×109/L。对

国内外急性早幼粒细胞白血病指南解读

急性早幼粒细胞白血病（AML）是一种白血病亚型，其特征是异常增殖和积累的早幼粒细胞。这种疾病通常发展迅速，对患者的生命健

康构成严重威胁。为了更好地指导医生和患者进行AML的临床诊治，

国内外一直在进行相关指南的制定和更新。本文将对国内外最新的

AML指南进行解读，以便了解当前最佳的诊治方案和疾病管理策略。

一、AML诊断标准

AML的诊断需要基于以下几个方面：骨髓或外周血中早幼粒细胞

的增多，存在白血病相关染色体畸变或分子遗传学异常，以及其他形

态学、免疫学或遗传学特征。根据World Health Organization（WHO）

的指南，对AML的分类和诊断标准进行了最新修订。

二、AML风险分层与评估

根据患者年龄、染色体畸变、基因突变等因素，AML的风险可以

分为低风险、中等风险和高风险。风险分层有助于确定治疗方案和预

测预后。目前，欧洲血液与骨髓移植协会（EBMT）和欧洲白血病研究组（European LeukemiaNet）提供了一套AML风险评估模型，即“European LeukemiaNet Prognostic System”。这个模型结合了临床特征、细胞遗传学和分子遗传学指标，能够较准确地评估AML患者的预后风险。

三、AML治疗策略

AML的治疗主要包括化疗和造血干细胞移植（HSCT）。根据

AML的亚型和风险评估，治疗方案可能会有所不同。目前，AML的化疗方案主要分为标准化疗和个体化疗两种。标准化疗方案包括7+3诱

导化疗和中等剂量阿糖胞苷联合齐留滨（ARA-C+DAuno）化疗等。个

中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南

每3个月为 1个周期。第 1个
1×2 周，间歇 2 周，为 1 个疗
月：ATRA 25 mg·m -2·d -1×2周，
程，共 7个疗程。亚砷酸 0.16
间歇 2周；第 2个月和第 3个月亚
mg·kg -1·d-1或者复方黄黛
砷酸0.16 mg·kg -1·d-1或复方
片 60 mg·kg -1·d-1×4 周，
2
概述:
APL易见于中青年人，平均发病年龄为44岁，APL占同期AML的10%~15% ，发病率约0.23/10 万。APL临床表现凶险，起病及诱导治疗过程中容易发生出血和栓塞而引起死亡。
近三十年来，由于全反式维甲酸（ATRA ）及砷剂的规范化临床应用， APL已成为基本不用进行造血干细胞移植即可治愈的白血病。
（3）细胞遗传学：典型APL表现为t（15;17）（q22;q12 ）。变异型 APL占2%，如t（11； 17）（11q23;q12 ）、t（5；17）（5q35;q12 ）、t（11;17）（q13;q21 ）、 der（17）、t（17;17）（q24;q12 ）、t（4;17）（q12;q21 ）、t（X;17）（p11;q21 ）、t（2;17）（q32;q21 ）、t（3;17）（q26;q21 ）、t（7;17）（q11;q21 ）、t（1;17）（q42;q21 ）等。5%的APL患者核型正常。常规染色体检测有时还可发现除 t（15；17）以外的附加染色体异常。

《中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南》要点

急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种特殊类型的急性髓系白血病(AML)，绝大多数患者具有特异性染色体易位t(15；17)(q22；q12)，形成PML-RAR α融合基因，其蛋白产物导致细胞分化阻滞和凋亡不足，是APL发生的主要分子机制。APL易见于中青年人，平均发病年龄为44岁，APL占同期AML的10％～15％，发病率约0.23/10万。APL临床表现凶险，起病及诱导治疗过程中容易发生出血和栓塞而引起死亡。近三十年来，由于全反式维甲酸(ATRA)及砷剂的规范化临床应用，APL已成为基本不用进行造血干细胞移植即可治愈的白血病。

一、初诊患者人院评估

1．病史和体检

2．血液检查：血常规、血型，外周血涂片，生化，DIC相关指标检查，输血前有关传染性病原学检查。

3．骨髓检查：

(1)细胞形态学和组织化学：以异常的颗粒增多的早幼粒细胞增生为主，且细胞形态较一致，胞质中有大小不均的颗粒，常见呈柴捆状的Auer小

体。

(2)免疫分型：免疫分型在APL诊断中起到辅助作用。

(3)细胞遗传学：典型APL表现为t(15；17) (q22；q12)。

(4)分子生物学：

4．其他检查：心电图，超声心动图(必要时)，胸片，腹部B超或CT(必要时)。

5．如外周血血小板计数及纤维蛋白原定量明显下降，存在严重出血倾向时，则不建议行PICC 插管。

二、诊断和分层

(一)诊断

1．FAB分型为AML-M。

2．WHO 2016年分型为伴重现性遗传学异常急性髓系白血病亚型下的APL伴PML-RARα阳性。