第五章------缺--氧

第五章缺氧

复习提要

一、概念

（一）缺氧

由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起代谢、功能和结构变化的病理过程，称为缺氧。

（二）血氧指标

1.血氧分压

为溶解于血液的氧分子所产生的张力，故又称为血氧张力。

动脉血氧分压主要取决于：吸入气氧分压和外呼吸功能。

2.血氧容量

指100ml 血液中的血红蛋白，在氧分压为13.3kPa，温度为38℃时，所能结合氧的最大毫升数，即100ml 血液中Hb的最大带氧量。

取决于：血液中的Hb的质和量。

3.血氧含量

指 100ml 血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧量。

取决于：氧分压和氧容量。

4.血氧饱和度

指Hb的氧饱和度，即Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量和血氧容量的比值。

取决于：氧分压。

5.氧离曲线

氧分压与血氧饱和度之间的关系曲线呈S型，称为氧离曲线。

二、原因、分类和血氧变化特点

（一）分类

乏氧性缺氧

血液性缺氧

循环性缺氧

组织性缺氧

(二)乏氧性缺氧

1.主要表现

为动脉血氧分压降低，氧含量减少，组织供氧不足，又称低张性缺氧或缺氧性缺氧。

2.原因

吸入气氧分压低

肺通气、换气功能障碍

静脉血分流入动脉

3.血氧变化

动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低。

4.紫绀

当毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。

（三）血液性缺氧

1.由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。又称为等张性缺氧。

2.原因

血红蛋白含量减少

血红蛋白性质改变

一氧化碳中毒

血红蛋白与氧的亲和力异常增高

3.血氧变化

血氧容量和血氧含量降低（Hb与O2亲和力增强引起血液性缺氧例外），血氧饱和度正常。

4.肠源性紫绀

食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，导致高铁血红蛋白血症。当血液中HbFe3+OH达到15g/L时，皮肤、粘膜可出现青紫色，称为肠源性紫绀。

（四）循环性缺氧

1．因血流速度减慢，血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少而引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。

2.原因

全身性循环障碍

局部性循环障碍

3.血氧改变

动-静脉氧含量差增大

4.缺血性缺氧

在循环性缺氧中，因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧。

5.淤血性缺氧

因静脉血回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧。

（五）组织性缺氧

1.因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

2.原因

线粒体功能受抑制

呼吸酶合成减少

线粒体损伤

3.血氧变化动-静脉氧含量差降低

三、缺氧时机体的功能与代谢变化

（一）呼吸系统的变化

1.急性缺氧初期呼吸加深加快。此时的通气反应是由外周的化学感受器引起的。

2.血液性缺氧及组织性缺氧，由于动脉血氧分压正常，所以没有呼吸加强反应。

（二）循环系统的变化

1.心脏功能的变化

心率急性轻度或中度缺氧时，心率增快。严重缺氧使心率减慢。

心肌收缩力缺氧初期，心肌收缩力增强。随着缺氧所致辞的酸中毒和心肌抑制因子的形成，心肌收缩力减弱。

心输出量缺氧初期，心输出量增加。极严重的缺氧可因心

率减慢，心肌收缩力减弱，出现心输出量降低。

2.器官血流量的变化

脑血流量的变化缺氧引起脑血管扩张、脑血流量增加。脑血流对低氧的反应与低氧持续的时间有关。人初至高原时，脑血流量开始显著增加，以后逐渐降低。

冠脉血流的变化急性缺氧时，只能通过冠状动脉扩张，增加冠状动脉血流量来提高心肌的供氧量；慢性缺氧时，心肌组织中毛细血管增生，有助于改善心肌供氧。

肺循环的变化缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩，但主要使肺小动脉收缩，肺动脉压升高。毛细血管增生慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏、脑和骨骼肌的毛细血管增生更为显著。毛细血管的密度增加有利于氧向细胞的弥散，具有代偿意义。

（三）血流系统的变化

1.红细胞增多

急性缺氧时，主要是通过对外周化学感受器的刺激反射性地引起交感神经兴奋，使脾脏等储血器官收缩，将储存的血液释放入体循环，循环血中的红细胞数增多。

慢性缺氧时红细胞增多主要是由骨髓造血增强所致，这一过程是由肾脏产生的促红细胞生成素介导的。

红细胞和Hb增多可增加血液的氧容量的氧含量，增加组织的供氧量，使缺氧在一定程度内得到改善，但如果红细胞过度增多，则可使血液粘滞度和血流阻力明显增加，以致血流减慢，并加重心脏负担，而对机体不利。

2.红细胞内2,3-DPG含量增多，Hb氧离曲线右移

红细胞内2,3-DPG 含量增多，降低血红蛋白与氧的亲和力，使氧离曲线右移，促使氧合血红蛋白解离。

缺氧时，红细胞中的2,3-DPG含量增多，氧离曲线右移，一方面有利于红细胞释放出更多的氧，供组织细胞利用，另一方面又可减少肺毛细胞血管中血红蛋白与氧的结合。

（四）中枢神经系统的变化

脑的重量仅为体重的2~3%，而脑血流量却占心输出量的15%，脑的氧耗量占总氧耗量的23%。急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。

严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现出精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。

缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。

（五）组织细胞的变化

1.ATP生成减少，无氧酵解增强。

2.神经递质合成减少及解毒功能降低。

3.线粒体的改变

慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大。

4.细胞膜的变化

通透性增加

细胞膜电位负值变小

严重缺氧时细胞膜对Ca2+的通透性增高。

5.溶酶体的变化

严重缺氧时，溶酶体膜稳定性降低，通透性升高，甚至破裂，溶酶体内蛋白水解酶逸出，引起细胞自溶，基底膜破坏。

6．肌红蛋白增加。