急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗

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一氧化碳中毒后迟发性脑病国内基础研究及临床治疗现状

１研究近况
数量，减少细胞凋亡，移植的最佳时机为发病后Ｏ～２４ｈ，细胞移植后的积极作用在第１周最明显。
２临床治疗进展
２．１ＤＥＡＣＭＰ危险因素分析王烨等统计了２３２例急性ＣＯ中毒患者，分析发展为迟发性脑病组与非迟发性脑病组危险因素的差别，结果发现迟发性脑病组年龄偏大、接触毒物和昏迷时间较长。影响急性ＣＯ中毒进展为迟发性脑病前５位的影响因素分别为：贫血、ＣＫ异常、脑血管病史、ＣＲＰ异常和高压氧
１．１ＤＥＡＣＭＰ大鼠／小鼠模型建立传统的ＣＯ中毒多采用吸人气体法，操作要求高，难以普及，目前多采用腹腔内注射
ＣＯ制备模型。廖秋菊等［２将１５０ｍｌ／ｋｇＣＯ气体快速注入ＳＤ大鼠腹腔，每间隔４ｈ腹腔注射一次，从第２次开始气体量减
半，共注人气体３次。动态监测大鼠尾静脉血碳氧血红蛋白（ＨｂＣＯ）水平，大鼠中毒后１～５周重复进行水迷宫检测，每周测试１次，记录其逃避潜伏期，获得了较好的ＤＥＡＣＭＰ大鼠模

一氧化碳中毒临床治疗指南

*
13．吡咯烷酮类：推荐意见：吡咯烷酮类药物（吡拉西坦）保护或促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗ACOP多年，有小样本临床研究报告认为有效，此外有报告认为其对器质性脑病综合症有效，未见不良反应报告，可以在急性期临床使用。(D级)
*
1．轻度ACOP患者迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气，对症处理，症状可消失。 2．中度ACOP患者迅速脱离中毒现场，经过氧疗和及时抢救治疗，大部分患者于数日内痊愈，个别患者于症状消失后遗留神经官能症和周围神经损伤，还有个别患者出现迟发脑病。
*Leabharlann Baidu
(3)意识障碍：少数重症昏迷患者大脑皮层广泛损伤而皮质下功能尚存，为去皮层状态。有丘脑或脑干网状结构病损的患者表现无动性缄默或醒状昏迷。仍有部分患者有望在数天或十数天内恢复神志，遗留神经精神后遗症。 (4)迟发脑病：少数患者经治疗清醒后经过约2-3周的假愈期，发生以痴呆和精神异常及锥体外系统异常表现为主要症状的神经精神后遗症，为COP迟发脑病。 (5)死亡：极少数重症患者最终死于脑疝、肺水肿、休克、严重感染、ARDS、急性肾功能衰竭和多器官衰竭。
*
3．动脉血气分析：PaO2明显降低，最低可至2O-30 mm Hg左右。推荐意见：ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡是急诊抢救治疗的重要环节。有条件的医疗机构应对昏迷的重症患者常规检测。推荐级别：D级。 4．肾功能检查：推荐意见：重症患者应作为常规检测项目。推荐级别：D级。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床分析

【摘要】目的探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗及预后。方法回顾分析92例患者的临床资料。结果本组92例患者中，临床治愈56例;好转31例;无效4例;死亡l例,死因为合并肺部感染。结论患者预后与年龄及中毒后昏迷时间长短有明显关系。年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒期越短，预后越差；只要积极治疗，坚持高压氧治疗，大部分均可有不同程度的恢复。

【关键词】急性一氧化碳中毒；迟发性脑病；高压氧

急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性中毒症状恢复后,经过数日或数月表现正常的“假愈期”后再次出现急性痴呆为主的一组精神神经症状［1］。我们自2004年10月至2010年12月共收治92例急性CO中毒迟发性脑病患者，回顾分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料本组92例均有明确的CO中毒史，其中男55例，女37例；年龄30～82岁，其中30～39岁10例，40～49岁15例，50～59岁20例，60～70岁30例，70岁以上17例；病因均为冬季在密闭的室内用煤炉取暖，无良好的排烟设施所致，室内通风不良；发病时昏迷时间为1～95 h,其中＜1 h 9例, 1～24 h 23例, 24～48 h 25例, ＞48 h 35例;昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间为3～52 d,其中3～14 d 25例, 15～20 d 25例,21～30 d 22例, ＞30 d 20例。

1.2 入选标准［2］急性CO中毒后2～60 d出现神经精神损害，临床表现为以急性痴呆为主的神经精神症状，诸如反应迟钝，精神淡漠，记忆力、定向力、计算力减弱，大小便失禁，震颤以及肌张力、腱反射亢进或减弱；脑电图（EEG）、头颅CT或MRI检查异常等。

一氧化碳中毒迟发性脑病的护理

摘要：一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)是指急性CO中毒昏迷苏醒后,经过一段时间(2～60天)的假愈期,突然出现以意识、精神障碍、锥体外系或

锥体系为主的脑病表现。其发生率与CO接触时间、昏迷时间和延误治疗时间成

正比。由于患者及家属不了解疾病转归，忽视后期治疗与护理，迟发性脑病的发

生率和严重程度高于在院继续治疗者。通过高压氧治疗和科学的康复训练，能够

提高患者的生活质量和该病的治愈率,所以CO中毒迟发性脑病的健康教育与护理

非常重要。

关键词：一氧化碳中毒迟发性脑病；高压氧治疗；护理

急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2~60 d的“假愈期”，再次出现神经精神症状［1］。我院收治一氧化碳

中毒性迟发性脑病患者88例，在内科治疗的基础上，加强护理，将护理体会报

告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组88例，男40例，女48例；年龄21~41岁20例，41~60岁53例，大于60岁15例，均为因煤炉取暖不慎所致。临床表现：（1）精神及意识障碍呈痴呆

状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；（2）锥体外系受损出现帕金森综合征表现；（3）锥体系受损，如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；（4）大脑皮层局灶性

功能障碍，如失语、失用、认识、记忆、记算、视野缺损等，或出现继发性癫痫

者［2］。

1.2 治疗方法

所有患者给予内科常规治疗，采用高压氧舱治疗，总疗程视病情而定，配合

静脉输入三磷酸腺苷、辅酶a、细胞色素c和维生素c注射液，并给予营养脑神

急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的诊治

由于事故和人为的原因，一氧化碳（carbon.monoxide.CO）中毒(CO poiscning,COP)成为世界

性中毒性急救的第一位原因[1]。在美国，每年约近千万人因COP住院，是致死性中毒的首要

原因[2]。

一氧化碳(CO)是一种无色、无味、无刺激性的气体，人体的感觉器官难以识别，凡含碳的物

质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入CO后，CO通过肺泡进入血液与血红蛋白结合

生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒，急性一氧化碳中毒

是临床常见的急症之一。

由于许多急性中毒患者可出现严重的迟发性神经精神后遗症，尤其是迟发性中毒性脑病，严

重影响了生存者的生活质量，同时，许多慢性COP患者被漏诊和误诊，但是，我们在诊断慢

性COP时常常遇到困难，对DPE的治疗，还缺乏有效手段，本文就此进行深述：

1病因

（1）生产性工业生产合成光气，甲醇，羟基镍、苯等都含有一氧化碳，天然瓦斯和石油燃

烧或燃烧不完全，炼钢，炼铁，炼焦碳等，如防护不周或通风不良时以及煤气管道泄漏[3]均

可引起急性一氧化碳中毒。

（2）生活性家庭使用的煤气炉或煤气热水器排泄废气不良时，每分钟可逸出的一氧化碳约0.001立方米.北方的燃煤炉烟囱阻塞时，逸出的一氧化碳含量可达30%，一氧化碳返流导致

2次急性CO中毒[4]是造成生活性一氧化碳中毒的主要因素。

2中毒作用机制

CO中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的

速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，空气中一氧化碳的分压越高，血液中碳氧血红蛋白

急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展

经验交流

88急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展

朱永梅（昆明医科大学，云南昆明 650000）

摘要：急性一氧化碳中毒（ACMP）是常见的中毒性疾病，可导致脑、心、肺、肾等多器官损伤，其中急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是最常见、最严重的并发症。急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前在基因、分子、细胞及解剖上都有相关研究，但仍不明确。针对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的治疗，目前主要以高压氧治疗为主，辅以药物、康复等治疗，改善患者预后。本文主要以急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）治疗相关研究进展为主进行综述。

关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病；发病机制；治疗

在生产生活中，凡含碳燃烧不完全时，均可

产生一氧化碳（CO）气体。CO中毒主要引起组织

缺氧，CO经呼吸道进入人体后，立即与血液中血

红蛋白（Hb）结合，形成稳定的HbCO。HbCO无

携氧能力，CO与Hb的亲和力比氧与Hb亲和力

大200~300倍，而HbCO一旦形成，其解离又比

氧合Hb（HbO2）慢3600倍，且还抑制HbO2的解离，

阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织

缺氧,从而引起嗜睡、昏迷、烦躁、头晕头痛、呕

吐、视物不清、感觉迟钝、心悸、呼吸困难等一

系列中毒症状。

急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）

是指，急性一氧化碳中毒患者神志清醒后经过约

2~60 d的一段“假愈期”后，发生以痴呆、精神症

状和椎体外系异常为主的神经系统疾病[1]。急性一

氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，

急性一氧化碳中毒迟发性脑病50例临床分析

1 临床资料

1.1 一般资料：病例来源于2000年3月-2005年3月我院住院患者，50例DEACMP患者诊断符合《内科学》第五版诊断标准[1]。患者均有昏迷过程，Glasgow评分3-8分。其中男30例，女20例，年龄15-81岁，平均61岁，其中25-30岁7例，31-40岁9例，41-50岁14例，50-60岁9例，＞70岁2例。病因皆因冬季煤火炉取暖，烟囱抽吸煤烟气不足漏气所致。发病时昏迷1-70小时，其中1小时2例，2-11小时15例，10-20小时10例，21-30小时9例，31-40小时4例，>41小时9例。急性昏迷当天多数经CO定性分析（+）确诊。昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间为3-60天，平均14天，多数集中在3-4周内。

1.2 临床表现：50例迟发性脑病症状与体征表现为：痴呆46例（92%），精神错乱24例（48%），行为紊乱20例（40%），小便失禁28例（56%），强握摸索25例（50%），植物神经功能紊乱50例（100%），四肢肌张力高37例（74%），偏瘫3例（6%），失语4例（8%），缄默3例（6%），假性球麻痹3例（6%），舞蹈1例（2%）。

1.3 辅助检查：50例患者均于迟发性症状后1-4周经头颅CT或MRI检查。其中7例正常，43例异常，表现为双侧苍白球，两半球白质弥漫性异常信号改变，侧脑室扩大，脑沟变宽，或呈脑梗死样变化。

2 治疗与转归

50例除给予脑细胞活化剂和改善微循环的药物治疗，均配合高压氧治疗，平均住院42天，多数明显好转。30例基本痊愈，语言、智能基本正常，生活可自理，15例明显改善，4例无变化，1例因肺部感染死亡。经统计学处理，对不同年龄组的昏迷时间及中间清醒时间进行比较显示，不同年龄组差异有显著性（P ＜0.01）。昏迷持续的时间差异有极显著性（P＜0.01），还提示年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒时间越短，预后越差。

一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗方法

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一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗方法

导语：我们大家都知道一氧化碳是一种，有害的化学物品。一旦吸有含有一氧化碳的有害物品。轻者使人头痛头晕，重者会严重影响人的生命。会引起迟发

我们大家都知道一氧化碳是一种，有害的化学物品。一旦吸有含有一氧化碳的有害物品。轻者使人头痛头晕，重者会严重影响人的生命。会引起迟发性脑类疾病。所以这个时候我们必须要采取一些措施，那一氧化碳中毒后迟发性脑病治疗方法有哪些呢，我们只有知道了治疗方法，才能更好的缓解迟发性脑病的病痛。

(1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。

(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。

(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒。

(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。

(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。

康复期治疗

目前认为迟发型脑病引发的肢体运动障碍（肌肉萎缩，肌束震颤，痉挛等）的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。

一氧化碳中毒迟发性脑病治疗及护理体会

摘要目的：探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病的高压氧治疗及护理体会。方法：回顾性分析26例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料、治疗及护理方法。结果：所有患者急性中毒后，均有不等的假愈期，之后出现以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现，经高压氧、改善脑循环、营养神经等治疗和心理护理后治愈率提高。结论：急性一氧化碳中毒后应早治疗，临床证明经高压氧治疗及心理护理后患者预后越好。

关键词脑病一氧化碳中毒高压氧护理

资料与方法

临床资料：2003～2005年收治一氧化碳中毒迟发性脑病26例，男21例，女5例；年龄11～55岁，平均44岁。患者均有昏迷过程，昏迷时间1～72小时。假愈期6～58天，无过度疲劳史，高压氧治疗开始时间1天～4个月。

临床表现：14例病人起病均较急骤，其中伴有精神障碍1例，表现为定向力丧失，计算力下降，记忆力减退，反应迟钝或有错觉、幻觉、行为失常、兴奋冲动等；伴有锥体外系症状6例，表现为表情淡漠、面容呆板、肌张力增高、动作缓慢、步态碎小；伴有锥体系神经损伤2例，表现为轻度瘫痪，病理反射阳性或小便失禁；伴有继发性癫痫3例；周围性神经炎1例，表现为双下肢皮肤感觉障碍。

治疗方法：高压氧治疗是一氧化碳中毒迟发性脑病治疗的一种非常重要和有效的手段，高压氧治疗的疗程一定要足够，只要坚持应用高压氧并配合其他脑细胞活化剂和改善微循环的药物治疗，本病的治愈率还是比较高的。本组26例均给予改善微循环、脑细胞活化剂、激素、脱水治疗，在药物治疗基础上加高压氧治疗。高压氧舱为双人纯氧舱，采用0.1 MPa(2.0ATA)每天1次，每次90分钟。10天为1疗程，连续3个疗程休息2周，再连续2个疗程休息2周，逐渐延长治疗时间。在治疗同时给予心理护理，收效满意。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病

急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑(Delayed-Encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP)是指急性CO 中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。我国有关资料报道：一氧化碳中毒后的迟发脑病的发生率约为9%，其严重的致残率和高死亡率已受到众人关注，但目前却无特效治疗，故做好该病的预防工作显得更加重要。【病因】1．含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。2．生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。3．冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。【易患因素】DEACMP的发生率报道不一，国内为9%，国外为0. 8%〜43%,影响DEACMP的因素如下。1. CO接触时间及高压氧治疗的影响血液中COHb与空气中的CO浓度和接触时间密切相关。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞

的Hb结合，形成稳定的COHb, CO与Hb的亲合力远远超过氧与Hb的亲合力，且极不易与之解离，而造成组织缺氧，导致对脑、心脏及其它重要器官的损害。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿，脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的可逆的脱髓鞘病变。高压氧治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，促进髓鞘再生。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时，而3 个大气压下的纯氧可使之缩短至20分钟。而长时间的高压氧治疗可明显降低迟发性脑病的发生率。2．昏迷时间及严重并发症的影响昏迷时间长短能反映病情轻重，文献报道昏迷2〜3天的CO中毒患者发生迟发性脑病的危险性较大。昏迷小于2 天，说明病情相对较轻，发生迟发性脑病的可能性较小，而超过3 天，提示病情很重，有可能直接进入去皮层状态或死亡。患有严重并发症的患者亦提示病情较重，发生迟发性脑病的可能性较大。3．年龄、心脑血管病及扩血管药的影响老年人各器官功能相对减退，代偿能力差，且有不同程度的动脉硬化，CO中毒时全身各脏器小血管麻痹、扩张，血管内皮细胞肿胀，而致各器官充血、水肿，心脑因血管吻合支少而且代谢旺盛故受累最重。患有心脑血管病时，各器官承受能力更差，因而患DEACMP机会显著增加。

CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识

CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识为总结近年来国内外最新研究进展,规范一氧化碳(CO)中毒

迟发性脑病的诊治,在2021年经过专家组充分讨论,发表了《CO

中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识》。共识对CO中毒迟发性脑病的促发因素、临床表现、辅助检查、诊断标准、预防及治疗进行了系统阐述和建议。本文主要基于该病在概念、促发因素和预防、辅助检查、诊断及鉴别诊断、治疗方面的部分内容进行有关说明和解读。

一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病是部分急性CO中毒患者在经

过一段“假愈期”后再次出现的神经精神障碍。发病率为3%～40%,预后差,大约1/4患者可遗留永久性的神经功能障碍[1-2],给患

者及家庭带来巨大的生活及经济负担。中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专业委员会组织相关专家,根据目前国内外

现有的研究和临床证据,结合我国国情,就CO中毒迟发性脑病的

诊疗达成了《CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识》(2021年)(以下简称共识)。作为共识参与者,我们对共识中的部分内容进行解读,并对一些存有争议的问题进行补充和讨论。

一、CO中毒迟发性脑病的定义

CO中毒迟发性脑病是指部分急性CO中毒患者急性中毒症状消退后,经过2～60天的临床静息期或清醒期,再次出现新的神经精神症状。因此,迟发性脑病的定义主要建立在临床特征基础上。这里我们要强调对迟发的理解,在怀疑迟发性脑病时,一定要有中

间清醒期及新的神经精神症状;在诊断时,新的影像学改变(如新

形成的T2加权成像脑白质高信号)有助于诊断,但也有可能没有

影像学方面的异常。迟发性脑病和急性CO 中毒发病机制也不同,急性CO中毒主要是与组织细胞缺氧有关,而迟发性脑病发病机制复杂,包括脑组织缺氧、氧化应激、免疫炎症、神经递质毒性等互为因果导致[7-8]。因此,迟发性脑病是与急性CO中毒相关,但又独立于急性CO中毒的疾病。

醒脑静治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床分析

目的：了解醒脑静治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的临床效果。方法：56例患者纳入该研究，将其分为对照组和治疗组，对照组进行高压氧、改善微循环及脑保护剂等治疗，治疗组在对照组的基础上，加用醒脑静治疗。结果：治疗组有效率为89.29%，对照组有效率为67.85%，治疗组有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：在高压氧等综合治疗的基础上联合醒脑静治疗DEACMP能明显改善预后。

【關键词】醒脑静；急性一氧化碳中毒迟发性脑病；临床分析

急性一氧化碳中毒（ACOP）对机体脏器引起的损害主要以心血管和中枢神经系统为主[1]。急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）系指急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍消失后，经2~60 d的假愈期，又突然出现一系精神症状，临床表现以“痴呆”为主[2]。有报道称DEACMP占ACOP的10%~30%[3]。2009-2012年收治DEACMP患者56例，现将其治疗及预后报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料56例患者均有一氧化碳接触史和昏迷史，经一段时间假愈期后，出现智力减退、帕金森病及大小便失禁等症状，其中男30例，女26例，年龄24~86岁，平均58.7岁，急性一氧化碳中毒均有昏迷史，急性期昏迷时间持续6~72 h（一直处于植物状态患者未统计在内），假愈期（自急性一氧化碳中毒症状恢复至患者出现迟发型脑病时间）2~46 d，平均约（10.6±4.9）d。56例患者按是否接受联合脑醒静治疗分为对照组（28例）和治疗组（28例），两组患者年龄、性别、病情等比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病23例临床分析

对于一氧化碳中毒迟发性脑病也应采取以预防为主的方针，急性重度一氧化碳中毒者应给对
予系统、底治疗，宜停药过早；彻不昏迷苏醒后应
缺氧时易产生缺氧性损伤，床上表现以急性痴临呆为主的严重认知功能障碍，以及锥体外系症状。
演变的一般规律：性一氧化碳中毒——假愈急
期— — 迟发性脑病 — —迅速加重期 —— 脑病稳定期— —脑病恢复期— — 痊愈期。再次昏迷的２例患者中，例因家属放弃治疗，１自动出院，１例至另
１２临床症状．
几种可能的机制以缺血缺氧为主。由于大脑白质是皮质长髓支和白质深穿支供应的交界区，间其吻合支较少，白球由终末血管供应血液，苍因此在
复。对于高压氧治疗的疗程，尚有待研究，般主一
张２～３个疗程。
金力平
急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性期经抢救恢复后，过数日或数周表现正常或接近正经

一氧化碳中毒迟发性脑病治疗及护理

02
认知行为疗法：帮助患者认识和纠正错误的认知模式，提高应对压力的能力。
03
家庭支持：鼓励家庭成员参与治疗，提供情感支持和帮助，改善家庭关系。
04
社交技能训练：帮助患者提高社交技能，增强自信心，更好地适应社会。
护理措施
生活护理
01
保持室内通风，避免一氧化碳
再次中毒
02
保持良好的生活习惯，避免
过度劳累
03
保持良好的饮食习惯，避免
刺激性食物
04
保持良好的心理状态，避免
焦虑和抑郁
饮食护理
01 饮食清淡，避免油腻、辛辣、刺激性食物
02 多吃蔬菜水果，补充维生素和矿物质
03 适量摄入蛋白质，如鸡蛋、豆腐、鱼肉等
04 保持水分平衡，多喝水，避免脱水
预防措施
保持室内通风，避免一氧化碳聚集
支持和帮助
05
康复效果：康复过程因人而异，但积极康复
有助于改善预后和恢复生活质量
康复效果评估
✓ 认知功能：评估患者的认
✓ 运动功能：评估患者的运
知功能恢复情况，如记忆
动功能恢复情况，如行走、
力、注意力、语言能力等
站立、平衡等
12
34
✓ 生活自理能力：评估患者
✓ 心理状态：评估患者的心
的生活自理能力恢复情况，

急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展PPT

氧疗
给予高流量氧气吸入，以尽快将体内的一氧化碳排出。
建立静脉通道
进行必要的药物治疗和补液治疗。
监测生命体征
密切监测患者的意识状态、呼吸、心率等指标，评估病情。
特殊人群的救治注意事项
孕妇
对于孕妇，应优先考虑胎儿的安全，采取适当的救治措施。
儿童
儿童的中毒症状可能较为隐蔽，需特别留意观察，及时救治。
老年人
老年人身体机能较弱，恢复期可能较长，需加强护理和康复治疗。
03
迟发性脑病的诊断与治疗
迟发性脑病的定义与症状
定义
迟发性脑病是一氧化碳中毒后，经过一段时间的缓解，再次出现神经精神症状或遗留神经功能缺损的一类疾病。
症状
包括注意力不集中、记忆力减退、反应迟钝、言语不清、失语、失认、失用、视物模糊、肢体瘫痪、癫痫发作等。
伤。
这些新药在动物实验中已显示出良好的疗效，但仍需进一步的临床验证以评估其安全性和有效性
。
新型治疗手段的探索与实践
除了药物治疗外，研究者们也在探索其他新型治疗手段，如高压氧治疗、细胞治疗和基因治疗等。
高压氧治疗已被证实能够迅速提高血氧分压，改善组织缺氧状态，减轻脑水肿等症状。
细胞治疗和基因治疗则通过修复受损的神经细胞和调节基因表达来改善脑功能，这些新型治疗手段正在逐步应用于临床实践。
2

急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析概述

一氧化碳 (Carbon Monoxide，CO) 是无色、无味的气体，常常由燃煤、木材燃烧、交通车辆排放等任何产生有害气体的事物中产生。一氧化碳中毒是一种有害的人体疾病，常常由于长时间吸入一氧化碳而引起。

一氧化碳中毒的常见表现有头痛、恶心和胸痛等，但是也有一些患者会出现迟发性脑病 (Delayed Encephalopathy, DE) 症状，这种症状可能会在一到数周甚至数月后才出现，危害甚大。因此，对于患有急性一氧化碳中毒的患者，需要进行及时治疗以避免迟发性脑病的出现。本文旨在通过前沿的研究和实践分析，总结出最佳的急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊治方法。

诊断

临床表现

急性一氧化碳中毒的常规表现有:

•头痛

•头晕

•恶心

•呕吐

•胸痛

•短暂性意识丧失

•肌肉抽搐

迟发性脑病的出现表现为：

•记忆力下降

•认知能力减退

•动作迟缓

•肌张力低下

•语言障碍

检查

一氧化碳中毒的检查可以采用非侵入性的方法，已证实微量组织脑带 (NIRS) 可以用做急性一氧化碳中毒，以及迟发性脑病的诊断工具。

另外，计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）可对脑部进行检查，帮助

提供更为细致的诊断。

治疗

给氧

给氧是急性一氧化碳中毒最为有效的治疗手段之一。需要对中毒患者进行给氧

治疗，以降低一氧化碳的浓度和提高氧气的浓度，从而缓解症状并防止迟发性脑病的出现。

高压氧治疗

高压氧治疗（Hyperbaric Oxygen Therapy，HBOT）也是治疗急性一氧化碳中

毒的有效方法之一。它能够提高氧气在红细胞中的浓度，并将氧气运输到体内组织，从而抵消一氧化碳的剧毒作用。