帕金森病ppt课件
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帕金森病护理 ppt课件
11
药物治疗
拟多巴药（增加脑内多巴胺浓 度的药） 左旋多巴、卡比多巴、 美多巴等
抗胆碱能药物 安坦、开马君等
治 疗
外科治疗
促进中枢多巴胺的释放及激动 多巴胺受体药 金刚烷胺
康复治疗
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12
临床表现
静止性震颤 多从一侧上肢开始，继同侧下肢，后对侧下 肢。静止时明显震颤，动作时减轻，入睡后 消失等特征，故称“静止性震颤”。随病程 发展，震颤可逐步涉及下颌、唇、面和四肢
肌强直 多从一侧上肢或下肢近端开始， 逐渐蔓延至远端、对侧和全身的 肌肉N字样进展 被动运动关节时 始终保持阻力增高“铅管样肌强 直”
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13
运动迟缓 病人随意 姿势步态异常 运动减少、减慢，多表 早期走路拖步迈步时 现为开始的动作困难和 身体前倾，行走时上 缓慢面肌强使面部表情 肢协同摆动的联合动 呆板，双眼凝视和瞬目 作减少或消失。晚期 动作减少，笑容出现或 由坐位、卧位起立困 消失的慢，造成面具脸。 难。“慌张步态”迈 精细动作难以完成，有 步后碎步、往前冲， 书写时越写越小的倾向， 越走越快，不能立刻 称写字过小症 停步。
PPT期或终身服药治疗 • 让病人了解常用药的种类、用法、服药注 意事项、疗效及不良反应的观察与处理 • 告诉病人长期服药过程中可能会出现某些 症状加重或疗效减退 • 让病人了解用药过程可能出现“开-关现象 ”、“剂末现象”以及应对方法
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22
健康
PPT课件
8
相 关 因 素
年龄老化 本病多见于老年人，60岁以上人 口患病率高达1%，40岁以前发病者甚少。 环境因素 流行病学调查长期接触杀虫 剂、除草剂或某些工业化学产品等可能 是PD发病的危险因素
帕金森病PPT课件图文
03 帕金森病的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
避免接触有毒物质
保持适度的运动，均衡的饮食，避免 吸烟和过量饮酒，有助于降低患帕金 森病的风险。
避免长期接触农药、重金属等有毒物 质，减少暴露在工业化学物质的环境 中。
控制慢性病
高血压、糖尿病等慢性病会增加患帕 金森病的风险，因此应积极控制慢性 病。
病例三：特殊类型帕金森病的治疗与护理
特殊类型
如震颤型、肌张力障碍型等。
治疗方式
针对不同类型采取个性化治疗方案。
护理重点
关注患者的特殊需求，如口腔护理、呼吸道通畅等，提高患者生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手抖、动作缓慢、肌肉僵硬等。
治疗方式
药物治疗、康复训练和心理支持。
护理重点
鼓励患者保持积极心态，进行日常锻炼，避免过度依赖药物。
病例二：中晚期帕金森病的治疗与护理
中期症状
平衡能力下降、行走困难、面部表情呆板等。
治疗方式
增加药物剂量、手术干预和物理疗法。
护理重点
加强安全防护措施，如使用助行器、防滑鞋等，预防摔倒和意外伤害。
诊断流程
医生通常会先询问患者的病史，进行 详细的体格检查，然后根据需要安排 相关辅助检查，综合各项结果进行诊 断。
治疗方法
药物治疗
药物治疗是帕金森病的主要治疗方法，通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物 等，改善患者的症状。
非药物治疗
非药物治疗包括康复治疗、心理治疗和手术治疗等，旨在提高患者的生活质量， 延缓病情进展。
未来治疗方向
综合治疗
01
将药物治疗、手术治疗和康复治疗等多种方法结合起来，为患
帕金森病演示ppt课件
帕金森病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
帕金森病PPT课件
显著疗效：(1) UPDRS-III评分改善超过30％或主观症状显著 改善；(2)存在明确且显著的开/关期症状波动，伴根据剂量 预测的“关期”。
.
19
III 绝对排除标准：（出现下列任何1项即可排除帕金森病
的诊断）
1、小脑症状
2、凝视麻痹（向下垂直）
3、额颞叶痴呆（疾病前5年内诊断）
4、冻结步态（仅限于双下肢，超过3年）
◙运动迟缓特点:
困难（2）随动意作运动执减行少&困缓难慢。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸：表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
.
11
姿势&步态异常
姿势: 站-屈曲体姿
步态:
早期: 下肢拖曳，上肢摆动消
失
后期: 小碎态, 启动困难, 冻结
步
态，慌张步态
.
12
手指精细动作困难&僵住 小写症(micrographia)
.
13
非运动症状：
精神症状：抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍：嗅觉减退， 不安腿综合征 自主神经症状：便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
.
14
四、诊断
早期：其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑库 标准。 近期，参考了国际运动障碍协会（MDS）的诊断 标准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类（ 确诊 PD 和很可能 PD）。
帕金森病的诊断
.
1
内容
01 概念 02 病理 03 临床表现 04 诊断 05 鉴别诊断
.
2
一、概念
帕金森病综合征： 以震颤、运动迟缓、肌张力增高、和平衡障碍为临床 特征的一组疾病症候群。
.
19
III 绝对排除标准：（出现下列任何1项即可排除帕金森病
的诊断）
1、小脑症状
2、凝视麻痹（向下垂直）
3、额颞叶痴呆（疾病前5年内诊断）
4、冻结步态（仅限于双下肢，超过3年）
◙运动迟缓特点:
困难（2）随动意作运动执减行少&困缓难慢。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸：表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
.
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姿势&步态异常
姿势: 站-屈曲体姿
步态:
早期: 下肢拖曳，上肢摆动消
失
后期: 小碎态, 启动困难, 冻结
步
态，慌张步态
.
12
手指精细动作困难&僵住 小写症(micrographia)
.
13
非运动症状：
精神症状：抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍：嗅觉减退， 不安腿综合征 自主神经症状：便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
.
14
四、诊断
早期：其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑库 标准。 近期，参考了国际运动障碍协会（MDS）的诊断 标准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类（ 确诊 PD 和很可能 PD）。
帕金森病的诊断
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1
内容
01 概念 02 病理 03 临床表现 04 诊断 05 鉴别诊断
.
2
一、概念
帕金森病综合征： 以震颤、运动迟缓、肌张力增高、和平衡障碍为临床 特征的一组疾病症候群。
帕金森病科普ppt课件
3 避免或减少接触对神经系统有毒的物质如农药等； 食疗 4 加强体育运动、脑力活动，延缓神经组织衰老；
天麻炖猪脑
5 老年人出现先期征兆时，早就诊、早诊断、早治疗。
银杞莲子汤
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
1静止性震颤2姿势步态异常3肌强直4运动迟缓预防预后pd是慢性进展性疾病目前无根治方法多数患者发病数年仍能继续工作也可迅速发展致残
预警信号
帕金森病（Parkinson’s disease,PD），1817年由 英国医生James Parkinson首先系统描述，是中老年人 最常见的锥体外系疾病。我国65岁以上人群患病率为 1000/10万。多为基因易感者在环境及衰老的共同作用 下发病。
临床பைடு நூலகம்现
1、静止性震颤
2、姿势步态异常 3、肌强直
4、运动迟缓
4月11日是世界帕金森病日。
预后 PD是慢性进展性疾病，目前
无根治方法，多数患者发病数年仍能 继续工作，也可迅速发展致残。疾病 晚期可因严重肌强直和全身僵硬，终 至卧床不起。死因常为肺炎、骨折等 并发症。
预防
1 防治脑动脉硬化是预防帕金森病的根本措施； 菊花白芷鱼头汤 2 避免或减少应用奋乃静等诱发震颤麻痹的药物；
天麻炖猪脑
5 老年人出现先期征兆时，早就诊、早诊断、早治疗。
银杞莲子汤
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1静止性震颤2姿势步态异常3肌强直4运动迟缓预防预后pd是慢性进展性疾病目前无根治方法多数患者发病数年仍能继续工作也可迅速发展致残
预警信号
帕金森病（Parkinson’s disease,PD），1817年由 英国医生James Parkinson首先系统描述，是中老年人 最常见的锥体外系疾病。我国65岁以上人群患病率为 1000/10万。多为基因易感者在环境及衰老的共同作用 下发病。
临床பைடு நூலகம்现
1、静止性震颤
2、姿势步态异常 3、肌强直
4、运动迟缓
4月11日是世界帕金森病日。
预后 PD是慢性进展性疾病，目前
无根治方法，多数患者发病数年仍能 继续工作，也可迅速发展致残。疾病 晚期可因严重肌强直和全身僵硬，终 至卧床不起。死因常为肺炎、骨折等 并发症。
预防
1 防治脑动脉硬化是预防帕金森病的根本措施； 菊花白芷鱼头汤 2 避免或减少应用奋乃静等诱发震颤麻痹的药物；
《帕金森综合征》课件
02
帕金森综合征的诊断与评估
诊断标准
01
02
03
04
静止性震颤
多从一侧上肢远端开始，表现 为规律性的手指屈曲和拇指对 掌运动，如“搓丸样”动作。
肌强直
被动运动关节时阻力增大，且 呈持续性，类似弯曲软铅管的 感觉，故称“铅管样强直”。
运动迟缓
随意动作减少，包括面部表情 、吞咽动作、言语、肢体活动
等。
药物治疗
药物治疗是帕金森综合征的首选治疗方法，通过口服药物来缓解症状和控制病情。
常用的药物包括左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂等，这些药物可 以改善患者的运动症状，提高生活质量。
药物治疗需要遵循医生的指导，根据患者的病情和年龄等因素制定个性化的治疗方 案。
手术治疗
对于药物治疗效果不佳或出现严 重副作用的患者，可以考虑手术
要点二
详细描述
帕金森综合征的症状多种多样，其中静止性震颤是最常见 的症状之一。这种震颤通常出现在患者的上肢、下肢或头 部，并在静止状态下出现。肌肉僵硬也是帕金森综合征的 典型症状之一，表现为关节僵硬和肌肉疼痛等。此外，患 者还可能出现动作迟缓、面部表情呆板、行走困难等症状 。随着病情的加重，患者还可能出现语言障碍、吞咽困难 等症状。
姿势平衡障碍
表现为走路时上肢摆动消失， 下肢拖曳。
评估方法
01
02
03
临床评估
通过观察患者的症状表现 ，如震颤、肌强直、运动 迟缓等，以及进行神经系 统检查来评估病情。
影像学评估
通过头颅CT或MRI等影像 学检查，观察脑部是否存 在病变或萎缩等情况。
实验室评估
进行血液、脑脊液等相关 实验室检查，以排除其他 可能的病因。
帕金森病ppt(共87张PPT)
Pargyline Deprenyl
BH4
quinone + H2O2 + .OH NQO1 hydroquinone
Tyrosine
TH-酪氨酸羟化酶
L-DOPA
DDC-多巴脱羧酶
Tyrosine
左旋多巴 司吉宁
DA
MAO
VMT DA
DOPAC
+ H2O2 SOD
.OH
Reserpine
reuptake
3-MT
DA
MAO
COMT
Tasmar
post-synaptic receptor
pre-synaptic receptor
多巴胺受体激动剂
生化病理-基底节的神经生化解剖简图
ACh神经元对纹状体
GABA源性递质释放 起兴奋作用
DA 神 经 元 对 纹 状 体 GABA 源 性 递 质 释 放 起抑制作用
•感觉
•麻木和刺痛感
•感觉异常：如温热感 •静坐不能：感觉不安 •嗅觉缺失
•植物神经
•直立性低血压 •胃肠运动受损 •膀胱功能障碍 •脂溢性皮炎性功能障碍
辅助检查
➢血、CSF常规无异常，CT、MRI无特征所 见
➢高效液相色谱(HPLC)检测CSF、尿HVA降 低
➢DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA 序列分析在家族性PD可发现基因突变
生化病理-帕金森病基底节神经生化病理学
DA神经元变性(黑圈及虚 线)破坏纹状体GABA神经 元 的 多 巴 胺 抑 制 与 ACh 兴
奋的平衡 净效应是增加纹状体 GABA释放
生化病理
瑞 典 的 Arvid Carlsson 因 黑质-纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺含量显著减少(80%~ 99%)
BH4
quinone + H2O2 + .OH NQO1 hydroquinone
Tyrosine
TH-酪氨酸羟化酶
L-DOPA
DDC-多巴脱羧酶
Tyrosine
左旋多巴 司吉宁
DA
MAO
VMT DA
DOPAC
+ H2O2 SOD
.OH
Reserpine
reuptake
3-MT
DA
MAO
COMT
Tasmar
post-synaptic receptor
pre-synaptic receptor
多巴胺受体激动剂
生化病理-基底节的神经生化解剖简图
ACh神经元对纹状体
GABA源性递质释放 起兴奋作用
DA 神 经 元 对 纹 状 体 GABA 源 性 递 质 释 放 起抑制作用
•感觉
•麻木和刺痛感
•感觉异常：如温热感 •静坐不能：感觉不安 •嗅觉缺失
•植物神经
•直立性低血压 •胃肠运动受损 •膀胱功能障碍 •脂溢性皮炎性功能障碍
辅助检查
➢血、CSF常规无异常，CT、MRI无特征所 见
➢高效液相色谱(HPLC)检测CSF、尿HVA降 低
➢DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA 序列分析在家族性PD可发现基因突变
生化病理-帕金森病基底节神经生化病理学
DA神经元变性(黑圈及虚 线)破坏纹状体GABA神经 元 的 多 巴 胺 抑 制 与 ACh 兴
奋的平衡 净效应是增加纹状体 GABA释放
生化病理
瑞 典 的 Arvid Carlsson 因 黑质-纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺含量显著减少(80%~ 99%)
帕金森病 完整ppt课件
精选
病理学特征
精选
中脑黑质的正常与异常表现
精选
帕金森病的病理生化改变
选择性黑质多巴胺神经元丧失 （50－70％）;
纹状体多巴胺含量显著减少 （ 80－ 99％ ）;与临床症状的严 重程度成正比; 路易氏（Lewy）小体：含大量 突触核蛋白; 胶质细胞增生;
进行性多巴胺神经元变性和死 亡。
精选
帕金森病病理诊断标准
动强直痴呆型、震颤或少动强直 不伴痴呆型 4、按受累肢体分型：半侧型、全身型 中脑黑质细胞不明原因减少
精选
二、继发性（又称帕金森综合征）
1、感染：脑炎、慢病毒和艾滋病 2、药物：利血平、吩噻嗪类、丁酰苯类、
α-甲基多巴、氟桂利嗪类和抗抑郁 类等 3、毒物：MPTP、CO、CO2、锰、汞、甲醇、乙 醇、 氰化物等
帕金森病 （Parkinson'Disease)
精选
精选
精选
定义
帕金森病（Parkinson’s Disease,PD ) 又称震颤麻痹（Paralysis agitans), 是一种由于脑内黑质纹状体通路多巴胺 缺乏所致，临床表现以震颤、肌强直、 运动减少和姿势异常为主要特征的锥体 外系、慢性、进行性、变性性疾病。
1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴 神经胶质细胞增生
2、存在Lewy体
精选
帕金森病-神经生化的不平衡
❖ 黑质生成的多巴胺耗竭 ❖ 神经递质乙酰胆碱相对增多 ❖ 乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破 ❖ 上述两种神经递质的失平衡造成运动功能的
破坏
精选
帕金森病-巴胺 帕金森病 乙酰胆碱
精选
病因学特征
精选
一、年龄因素（年龄老化）
1 中老年较常见的中枢神经系统变性疾病，50岁 以后发病率逐渐增高。
病理学特征
精选
中脑黑质的正常与异常表现
精选
帕金森病的病理生化改变
选择性黑质多巴胺神经元丧失 （50－70％）;
纹状体多巴胺含量显著减少 （ 80－ 99％ ）;与临床症状的严 重程度成正比; 路易氏（Lewy）小体：含大量 突触核蛋白; 胶质细胞增生;
进行性多巴胺神经元变性和死 亡。
精选
帕金森病病理诊断标准
动强直痴呆型、震颤或少动强直 不伴痴呆型 4、按受累肢体分型：半侧型、全身型 中脑黑质细胞不明原因减少
精选
二、继发性（又称帕金森综合征）
1、感染：脑炎、慢病毒和艾滋病 2、药物：利血平、吩噻嗪类、丁酰苯类、
α-甲基多巴、氟桂利嗪类和抗抑郁 类等 3、毒物：MPTP、CO、CO2、锰、汞、甲醇、乙 醇、 氰化物等
帕金森病 （Parkinson'Disease)
精选
精选
精选
定义
帕金森病（Parkinson’s Disease,PD ) 又称震颤麻痹（Paralysis agitans), 是一种由于脑内黑质纹状体通路多巴胺 缺乏所致，临床表现以震颤、肌强直、 运动减少和姿势异常为主要特征的锥体 外系、慢性、进行性、变性性疾病。
1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴 神经胶质细胞增生
2、存在Lewy体
精选
帕金森病-神经生化的不平衡
❖ 黑质生成的多巴胺耗竭 ❖ 神经递质乙酰胆碱相对增多 ❖ 乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破 ❖ 上述两种神经递质的失平衡造成运动功能的
破坏
精选
帕金森病-巴胺 帕金森病 乙酰胆碱
精选
病因学特征
精选
一、年龄因素（年龄老化）
1 中老年较常见的中枢神经系统变性疾病，50岁 以后发病率逐渐增高。
帕金森病完整版本ppt课件
.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
帕金森病病 情分级 Ⅰ级最轻 Ⅴ级最重
三、帕金森病病情分级
Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常
。
Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可
.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
五、帕金森病护理措施
安全护理
1.对于上肢震颤未能控制、日常活动笨拙的患者，应谨防烫伤、烧伤， 由于患者行动不便，移开环境中 的障碍物，注意患者行走时的安全 2.对有错 觉、幻觉、欣快、抑郁、精神错乱、意识模糊、智能障碍的 患者应特别强调专人陪护，依据病情加用床栏，防止坠床。 3.护士应严格交接班制度，避免自伤、坠床、坠楼、走失、伤人等意外
.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
五、帕金森病护理措施
生活护理
（1）主动了解病人的需要，指导和鼓励病人自我护理，做力所能及的事情， 必要时协助病人洗漱、进食、沐浴、料理大小便。
（2）对出汗多的病人，指导其穿柔软、宽松的棉质衣物，经常清洁皮肤，勤 换被褥衣物，勤洗澡，若洗澡有困难则应指导其家人协助完成，如调节适宜的 水温至病人满意，洗澡用具放在病人容易拿到的地方，提供安全保护措施。
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火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、1）“写字过小”：书写时字越写越小，上肢不能做精细动作的表现。 （2）“慌张或前冲步态”：行走时起步困难，且步距小，往前冲。（3） “面具脸”：面肌运动减少的表现。（4）日常活动受限：如坐下后不能 起立，卧床时不能自行翻身；进食困难，手持勺取食物时手发抖，不能 将食物准确送入口中；不能独立取水、沐浴、刷牙、修剪指甲；不能去 污、穿衣或脱衣，不能解系鞋带和纽扣，不能穿脱鞋袜，不能满意地修 饰和剃须；不能独立如厕。（5）严重病人：可因口、舌、腭及咽部肌肉 运动障碍而出现流涎，进食时食物在口中咀嚼无力，咽食时发噎或反呛， 甚至发生吞咽困难。此外，病人还可出现顽固性便秘、排尿不畅、出汗、 言语障碍等。（6）未及时治疗的晚期病人：可有痴呆、忧郁症，也可因 严重肌强直和继发性关节僵硬，使病人长期卧床而并发肺炎和压疮。
相关主题
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润及神经损伤 ④中毒性:生物毒物(白喉毒素)\内源性毒物(尿毒症)
营养缺乏性病变可选择性损害神经轴索&髓鞘 ⑤遗传代谢病: 酶系统障碍→髓鞘&轴索必需成分
缺乏
概述
五、病理：
基本病理过程示意图
A. 正常
B. 华勒变性 (损伤远端轴 索&髓鞘变性)
C. 轴索变性 (轴索变性& 脱髓鞘自远端
向近端发展)
卟啉病、异染性脑白质营养不良、 Krabbe病 无β-脂蛋白血症、遗传性共济失调性多发性神经病 (Refsum病)
8、嵌压性
如腕管综合征
概述
四、发病机制：
①前角细胞&运动神经根破坏→轴索Wallerian变性 后根破坏导致后索Wallerian变性
②结缔组织病变压迫周围神经及滋养血管 ③自身免疫性周围神经病→小静脉周围炎性细胞浸
概述
周围神经纤维可分为有髓鞘及无髓鞘两种
有髓纤维轴索外包绕的髓鞘, 由Schwann 细胞膜构成
髓鞘形成节段性结构，Ranvier结（郎飞结） 神经冲动在Ranvier结呈跳跃性传布，有利于神 经冲动快速传导。
无髓神经纤维发自后根&自主神经神经节
轴索
髓鞘
脑神经和脊神经运动、深感觉纤维
周围神经疾病
本章教学要求
目标要求： 1、掌握：格林—巴利综合征的诊断、鉴别诊断及治疗原则 2、熟悉：周围神经系统疾病的病因、病理及症状学、治疗 3、了解：周围神经系统的解剖、生理，周围神经系统疾病
的辅助检查 教学内容： 1、概述：周围神经系统的解剖、生理，周围神经疾病的病
因、发病机制、病理、临床分类、症状学、辅助检查、治 疗原则。 2、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（格林—巴利综合征 ）病因、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗。
艾滋病、麻风病、莱姆病、白喉&败血症等
5、血管炎性性&肉芽肿性
结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、类风湿性 关节炎、硬皮病等
概述
6、肿瘤及副蛋白血症
淋巴瘤、肺癌、多发性骨髓瘤等引起 癌性远端轴索病、癌性感觉神经元病等 副肿瘤性综合征、副蛋白血症(如POEMS综合征)、淀粉 样变性等
7、遗传性
第一节、 周围神经疾病概述
一、定义：
周围神经：是指嗅神经、视神经以外的的脑神经和脊神经 自主神经及其神经节。
周围神经疾病：原发于周围神经系统的结构或功能损害的 疾病。
概述
二、解剖：
周围神经从功能上划分：感觉传入和运动传出。 ①感觉传入神经根: 脊神经后根、后根神经节、脑神经神经
节构成。其中枢支进入脊髓在后角或脑干交换神经元。 周 围支游离的或由结缔组织包绕的神经末梢终止于皮肤、关 节、肌腱和内脏。
神经元病(neuronopathy):
神经元胞体变性坏死, 短时间内继发轴
索全长变性&髓鞘破坏. 例如:
癌性感觉神经元病
有机汞中毒
急性脊髓灰质炎 运动神经元病
神经元变性(轴索&髓鞘变性)
概述
4. 节段性脱髓鞘(segmental demyelination)
神经近端&远端长短不等\不规则节段 性脱髓鞘
多属有髓神经纤维；
痛温觉、自主神经多为无髓神经纤
维；
概述
概述
三、病因：
1、特发性：
◙ 如急性、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (自身免疫性)
2、营养、代谢性
◙ 慢性酒精中毒、慢性胃肠道疾病、妊娠、术后引起 营养缺乏
◙ 糖尿病、尿毒症、血卟啉病、肝病、粘液性水肿、肢端 肥大症、B族维生素缺乏、恶病质等
②运动传出神经根: 脊髓前角、侧角发出脊神经前根及脑干 运动核发出脑神经构成，终止于肌纤维或交感、副交感神 经节。
概述
周围神经基本组成单位是神经纤维。
神经纤维集合
神经束
神经干
周围神经有神经束膜及神经外膜保护, 有丰富的滋养动脉 交通支供给营养，毛细血管内皮紧密连接构成血-神经屏障, 但神经根和神经节处无此屏障, 免疫性或中毒性疾病易侵犯 这些部位，引发疾病。
D. 神经元变性 E. 节段性脱髓
(轴索&髓鞘变 鞘(轴索可无
性)
损害)
概述
病理详解
1. 华勒变性(Wallerian degeneration)
外伤导致轴索断裂→轴浆不能为胞 体运输轴索
合成的必要成分→远侧轴索&髓鞘 变性, Schwann
&巨噬细胞吞噬, 并向近端发展
华勒变性(损伤远端轴索&髓鞘变性)
概述
(2) 感觉异常 多发性神经病--针刺\麻木\触电\束带感
◙ 糖尿病 ◙ 酒精中毒性神经病 ◙ 感觉性神经病
痛觉过度
尺\正中\胫后\腓神经损伤--灼性神经痛
概述 (3) 疼痛
单神经病可见
神经痛(neuralgia) 如刀割样 挤压样 电击样疼痛
概述
2. 轴索变性(axonal degeneration)
中毒代谢性&营养障碍性神经病最常 见病变
胞体蛋白质合成障碍&轴浆运输阻 滞使远端轴索
得不到营养, 自轴索远端向近端变性 &脱髓鞘 逆死性(dying back)神经病
轴索变性(轴索变性&脱髓鞘 自远端向近端发展)
概述
3. 神经元变性(neuronal degeneration)
概述
3、药物及中毒
①氯霉素、顺铂、乙胺丁醇、甲硝唑可诱发感觉性神经病, 胺碘酮、氯喹、吲哚美辛、呋喃类、异烟肼、苯妥英青霉胺 等可诱发运动性神经病。 ②酒精中毒 ③有机磷农药、有机氯杀虫 ④化学品: 二硫化碳、三氯乙烯、丙烯酰胺等 ⑤重金属(砷、铅、铊、汞、金) ⑥白喉毒素等
4、传染性和肉芽肿性
Schwann细胞增殖&吞噬髓鞘 炎症性(Guillain-Barré综合征) 中毒性(白喉) 遗传性&代谢障碍(髓鞘破坏, 轴索相 对完整)
节段性脱髓鞘(轴索可无损害)
概述
六、周围神经疾病分类
（标准尚未统一，单一分类法很难涵盖所有病种）
可根据遗传性/获得性/临床病程/病因/症状 /神经分布形式/病变解剖部位分类。
概述
七、症状学
1. 感觉神经损害
(1) 感觉缺失
多发性神经病： 肢端对称性痛温觉\触觉\振动觉\关节位
置觉受损, 下肢明显, 逐渐向近端发展。
分离性感觉缺失 (痛温觉受损\触觉保留)
通常提示脊髓损害
◙ 淀粉样变性神经病 ◙ 麻风性神经炎 ◙ 遗传性感觉神经病选择性累及小神经纤
维→分离性感觉缺失
营养缺乏性病变可选择性损害神经轴索&髓鞘 ⑤遗传代谢病: 酶系统障碍→髓鞘&轴索必需成分
缺乏
概述
五、病理：
基本病理过程示意图
A. 正常
B. 华勒变性 (损伤远端轴 索&髓鞘变性)
C. 轴索变性 (轴索变性& 脱髓鞘自远端
向近端发展)
卟啉病、异染性脑白质营养不良、 Krabbe病 无β-脂蛋白血症、遗传性共济失调性多发性神经病 (Refsum病)
8、嵌压性
如腕管综合征
概述
四、发病机制：
①前角细胞&运动神经根破坏→轴索Wallerian变性 后根破坏导致后索Wallerian变性
②结缔组织病变压迫周围神经及滋养血管 ③自身免疫性周围神经病→小静脉周围炎性细胞浸
概述
周围神经纤维可分为有髓鞘及无髓鞘两种
有髓纤维轴索外包绕的髓鞘, 由Schwann 细胞膜构成
髓鞘形成节段性结构，Ranvier结（郎飞结） 神经冲动在Ranvier结呈跳跃性传布，有利于神 经冲动快速传导。
无髓神经纤维发自后根&自主神经神经节
轴索
髓鞘
脑神经和脊神经运动、深感觉纤维
周围神经疾病
本章教学要求
目标要求： 1、掌握：格林—巴利综合征的诊断、鉴别诊断及治疗原则 2、熟悉：周围神经系统疾病的病因、病理及症状学、治疗 3、了解：周围神经系统的解剖、生理，周围神经系统疾病
的辅助检查 教学内容： 1、概述：周围神经系统的解剖、生理，周围神经疾病的病
因、发病机制、病理、临床分类、症状学、辅助检查、治 疗原则。 2、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（格林—巴利综合征 ）病因、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗。
艾滋病、麻风病、莱姆病、白喉&败血症等
5、血管炎性性&肉芽肿性
结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、类风湿性 关节炎、硬皮病等
概述
6、肿瘤及副蛋白血症
淋巴瘤、肺癌、多发性骨髓瘤等引起 癌性远端轴索病、癌性感觉神经元病等 副肿瘤性综合征、副蛋白血症(如POEMS综合征)、淀粉 样变性等
7、遗传性
第一节、 周围神经疾病概述
一、定义：
周围神经：是指嗅神经、视神经以外的的脑神经和脊神经 自主神经及其神经节。
周围神经疾病：原发于周围神经系统的结构或功能损害的 疾病。
概述
二、解剖：
周围神经从功能上划分：感觉传入和运动传出。 ①感觉传入神经根: 脊神经后根、后根神经节、脑神经神经
节构成。其中枢支进入脊髓在后角或脑干交换神经元。 周 围支游离的或由结缔组织包绕的神经末梢终止于皮肤、关 节、肌腱和内脏。
神经元病(neuronopathy):
神经元胞体变性坏死, 短时间内继发轴
索全长变性&髓鞘破坏. 例如:
癌性感觉神经元病
有机汞中毒
急性脊髓灰质炎 运动神经元病
神经元变性(轴索&髓鞘变性)
概述
4. 节段性脱髓鞘(segmental demyelination)
神经近端&远端长短不等\不规则节段 性脱髓鞘
多属有髓神经纤维；
痛温觉、自主神经多为无髓神经纤
维；
概述
概述
三、病因：
1、特发性：
◙ 如急性、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (自身免疫性)
2、营养、代谢性
◙ 慢性酒精中毒、慢性胃肠道疾病、妊娠、术后引起 营养缺乏
◙ 糖尿病、尿毒症、血卟啉病、肝病、粘液性水肿、肢端 肥大症、B族维生素缺乏、恶病质等
②运动传出神经根: 脊髓前角、侧角发出脊神经前根及脑干 运动核发出脑神经构成，终止于肌纤维或交感、副交感神 经节。
概述
周围神经基本组成单位是神经纤维。
神经纤维集合
神经束
神经干
周围神经有神经束膜及神经外膜保护, 有丰富的滋养动脉 交通支供给营养，毛细血管内皮紧密连接构成血-神经屏障, 但神经根和神经节处无此屏障, 免疫性或中毒性疾病易侵犯 这些部位，引发疾病。
D. 神经元变性 E. 节段性脱髓
(轴索&髓鞘变 鞘(轴索可无
性)
损害)
概述
病理详解
1. 华勒变性(Wallerian degeneration)
外伤导致轴索断裂→轴浆不能为胞 体运输轴索
合成的必要成分→远侧轴索&髓鞘 变性, Schwann
&巨噬细胞吞噬, 并向近端发展
华勒变性(损伤远端轴索&髓鞘变性)
概述
(2) 感觉异常 多发性神经病--针刺\麻木\触电\束带感
◙ 糖尿病 ◙ 酒精中毒性神经病 ◙ 感觉性神经病
痛觉过度
尺\正中\胫后\腓神经损伤--灼性神经痛
概述 (3) 疼痛
单神经病可见
神经痛(neuralgia) 如刀割样 挤压样 电击样疼痛
概述
2. 轴索变性(axonal degeneration)
中毒代谢性&营养障碍性神经病最常 见病变
胞体蛋白质合成障碍&轴浆运输阻 滞使远端轴索
得不到营养, 自轴索远端向近端变性 &脱髓鞘 逆死性(dying back)神经病
轴索变性(轴索变性&脱髓鞘 自远端向近端发展)
概述
3. 神经元变性(neuronal degeneration)
概述
3、药物及中毒
①氯霉素、顺铂、乙胺丁醇、甲硝唑可诱发感觉性神经病, 胺碘酮、氯喹、吲哚美辛、呋喃类、异烟肼、苯妥英青霉胺 等可诱发运动性神经病。 ②酒精中毒 ③有机磷农药、有机氯杀虫 ④化学品: 二硫化碳、三氯乙烯、丙烯酰胺等 ⑤重金属(砷、铅、铊、汞、金) ⑥白喉毒素等
4、传染性和肉芽肿性
Schwann细胞增殖&吞噬髓鞘 炎症性(Guillain-Barré综合征) 中毒性(白喉) 遗传性&代谢障碍(髓鞘破坏, 轴索相 对完整)
节段性脱髓鞘(轴索可无损害)
概述
六、周围神经疾病分类
（标准尚未统一，单一分类法很难涵盖所有病种）
可根据遗传性/获得性/临床病程/病因/症状 /神经分布形式/病变解剖部位分类。
概述
七、症状学
1. 感觉神经损害
(1) 感觉缺失
多发性神经病： 肢端对称性痛温觉\触觉\振动觉\关节位
置觉受损, 下肢明显, 逐渐向近端发展。
分离性感觉缺失 (痛温觉受损\触觉保留)
通常提示脊髓损害
◙ 淀粉样变性神经病 ◙ 麻风性神经炎 ◙ 遗传性感觉神经病选择性累及小神经纤
维→分离性感觉缺失