应激性溃疡的预防
颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识(完整版)
颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识（完整版）
颅脑创伤后的应激性溃疡（stress ulcer）又称Cushing’s溃疡，可累及食管末端、胃及十二指肠的近端，溃疡通常较深在且具穿透性。应激性溃疡曾经是颅脑创伤患者常见的并发症之一，发生率为16％－49％，增加了患者的病死率。本世纪以来，由于重型颅脑创伤规范化救治水平的提高和抑酸剂的应用，应激性溃疡的发生率和病死率明显降低。
一、颅脑创伤后应激性溃疡的发生机制
1. 应激状态下交感神经兴奋性增高：颅脑创伤后引起的应激反应表现为交感神经兴奋性增高，导致血液中儿茶酚胺水平增高，胃黏膜血管强烈收缩，胃黏膜血流灌注减少。颅脑创伤后糖皮质激素的分泌增加，导致胃蛋白酶和胃酸的高分泌，胃黏膜屏障因此而受到破坏。
2. 神经内分泌失调：颅脑创伤后，原发性颅脑损伤或颅内压增高所致的继发性颅脑损伤，均可累及下丘脑的副交感中枢和延髓的迷走神经核，导致迷走神经兴奋性增高，使胃酸、胃蛋白酶异常分泌增多而导致胃糜烂。
3. 颅脑创伤导致内脏低灌注与再灌注损伤：颅脑创伤可导致内脏血流减少，胃肠蠕动功能减弱，酸性物质从胃内清除减慢；胃肠道血流量减少还可导致黏膜屏障的破坏，H+反向弥散而与胃蛋白酶共同作用，导致黏膜和上皮细胞的进一步损害。胃肠缺血再灌注可导致前列腺素（尤其是前列腺素E2）与碳酸氢盐水平的下降，从而使得胃黏膜的防御水平下降。
4. 颅脑创伤后的凝血功能障碍：颅脑创伤患者可出现创伤后凝血病，并与创伤的严重程度有关；凝血功能障碍[血小板计数<50×10^9/L，国际标准化比值（INR）>1.5，或凝血酶原时间（PT）>18s、活化部分凝血活酶时间（APTT）>60s，较正常上限延长50％以上]可导致创伤后的胃肠道出血。
应激性溃疡
应激性溃疡患者预防用药时机
• 绝大部分具有应激性溃疡出血风险的患者均可从预防中获 益，临床医生应持续对应激性溃疡的风险与必要性进行评 估
Quenot J P, Thiery N, Barbar S. When should stress ulcer prophylaxis be used in the ICU?[J]. Current Opinion in Critical Care, 2009, 15(2):139.
1、胃粘膜防御机制削弱 粘液/碳酸氢盐屏障 粘膜屏障 粘膜血流量 细胞更新 前列腺素、表皮生长因子
3、神经内分泌失调 促甲状腺素释放激素 5-羟色胺 儿茶酚胺等
2、胃粘膜损伤因素作用增强 幽门螺杆菌 炎性介质的作用 胃酸 胃蛋白酶 胆汁……
应激性溃疡的病理生理机制
儿茶酚胺增加， 血管收缩性增强
严重疾病
文献阅读报告5
应激性溃疡
引言
应激性溃疡是机体在应激状态下发生的急性胃肠道的病变， 严重者可并发消化道出血甚至穿孔，使疾病恶化，增加死亡率。 因而，在临床中预防应急性溃疡是救治危重症患者不可忽视的 环节。
目前临床中用于预防和治疗应激性溃疡（或合并出血）最为 广泛的药物之一是质子泵抑制剂（PPI），其在医院消化系统用 药所占份额近年来快速上升，尤其是外科领域和心脑血管疾病 领域。随着PPI的长期、大量应用，及应用人群的不断扩大， PPI的不规范用药及安全性问题日渐突出，给临床用药带来了新 的挑战。
质子泵抑制剂(PPIs)预防应激性溃疡(SU)的临床应用 ppt课件
埃索 美拉唑
药物间的相互作用 一类是由于PPIs可以抑制胃酸分泌，使胃内pH值发生 改变，因而影响弱酸及弱碱性药物的吸收； 另一类是由于PPIs主要通过肝药酶CYP450代谢，因而 能影响经CYP450代谢药物的代谢。 PPIs对弱酸或弱碱性药物离子化、吸收的影响
离子化 弱酸 ↑ 吸收 ↓ 药物 地西泮、阿司匹林、呋塞米
肾清除（%）
妊娠期用药安 全性分级
77
C
14-23
B
ppt课件
71-80
B
90
B
80
B
7
常用PPIs的作用特点 奥美 奥美 奥美 拉唑 拉唑 拉唑 该药抑酸完全,作用强,持续时间长,对消化 性溃疡疗效高,不良反应较多，与药物间的 相互作用也较多。
兰索 拉唑
本品结构是在Ome 的吡啶环4 位导入氟 (F3) ，亲脂性增强,可迅速透过细胞膜而 发挥作用,生物利用度较Ome 提高30%。
在ICU内的发生率达 60% 大出血的发生率平均为 6. 0%
病死率高达 50% ～77%
ppt课件 4
☆ 预 防
1.注意高危人群。 2.积极处理原发病,消除应激源;抗感染、抗休克,防治颅 内高压,保护心、脑、肾等重要器官功能。 3.胃肠道监护。 4.对原有溃疡史者,在重大手术的围手术期前可作胃镜检 查,以明确是否合并溃疡。 5.药物预防：首选抑酸药，可选抗酸药、胃粘膜保护剂等 。 6.支持疗法 ① 若病情许可,鼓励早期进食,以中和胃酸,增强胃肠粘 膜屏障功能。 ② 若有低蛋白血症、电解质和酸碱平衡紊乱时,应及时 补充与调整。
应激性溃疡危险因素预防循证指南
应激性溃疡危险因素预防循证指南
一、定义
应激性溃疡(stress ulcer，SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。因而预防SU是抢救重症病人的一个不可忽视的环节。
SU又称急性胃粘膜病变(AGML)、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等。
二、应激性溃疡发生的病因(应激源)
多种疾病均可导致SU的发生，其中最常见的应激源有：
1．重型颅脑外伤(又称Cushing溃疡)；
2．严重烧伤(又称Curling溃疡)；
3．严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后；
4．全身严重感染；
5．多脏器功能障碍综合征(MODS)和／或多脏器功能衰竭(MOF)；
6．休克，心、肺、脑复苏术后；
7．心脑血管意外；
8．严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等；
三、应激性溃疡发病机制
胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是SU发病的主要机理。
1．胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍，粘膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低。
2．胃酸分泌增加：在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起到了重要作用，其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。
3．神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，甲状腺素释放激素(TRH)、5-羟色胺(5-HT)、儿茶酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。
四、应激性溃疡的临床表现
1．临床特征：
①原发病越重，SU的发生率越高，病情越加凶险，死亡率越高。
应激性溃疡危害及预防
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应激性溃疡危 害及预防
目录 应激性溃疡的定义 应激性溃疡的危害 预防应激性溃疡的方法 总结
应激性溃疡的 定义
应激性溃疡的定义
应激性溃疡是指由于应激反应引起 的消化道溃疡，通常发生在胃和十 二指肠部位。
源自文库 应激性溃疡的 危害
应激性溃疡的危害
长期存在的应激反应会导致胃酸分泌增 加，造成胃黏膜损伤，最终导致应激性 溃疡的发生。 应激性溃疡会引起疼痛、出血、穿孔等 严重并发症，对患者的生活和健康造成 严重影响。
合理用药：在医生的指导下，使用适宜 的胃药进行治疗，控制胃酸分泌，促进 胃黏膜修复，预防应激性溃疡的发生。
总结
总结
应激性溃疡是由应激反应引起的消 化道溃疡，其危害包括疼痛、出血 、穿孔等并发症。预防应激性溃疡 的关键在于有效管理和减轻应激、 调整饮食习惯、合理用药。通过这 些方法可以降低应激性溃疡的风险 ，维护健康的消化系统。
预防应激性溃 疡的方法
预防应激性溃疡的方法
有效管理和减轻应激：通过合 理的压力调适技巧、运动、休 息等方法，减轻应激对身体产 生的影响，降低应激性溃疡的 风险。
调整饮食习惯：避免暴饮暴食 ，减少辛辣、油腻食物的摄入 ，保持饮食均衡，有助于降低 胃酸分泌，减少胃黏膜损伤的 可能。
预防应激性溃疡的方法
危重患者应激性溃疡的预防及护理进展
危重患者应激性溃疡的预防及护理进展
【摘要】应激性溃疡是临床危重疾病的严重并发症，且有较高的死亡率。应激性溃疡的发生是多种应激因素作用的结果，如严重颅脑损伤、重度烧伤、心脑血管意外、大手术及严重心理应激等。所以预防应激性溃疡的发生及控制上消化道出血对重症疾病的预后有不可忽视的意义。本文将对应激性溃疡的病因分析及预防护理措施予以阐述。
【关键词】应激性溃疡一般预防护理特殊预防护理
［Abstract］ Stress ulcer is a severe complication of clinical critical diseases， which has high of various stress factors lead to SU，such as severe cerebral injury，deep burning，cardio-cerebrovascular disease，major operation and serious psychological ，To prevent the occurrence of SU and control upper gastrointestinal hemorrhage is meaningful for prognosis of critical is statement about the etiological analysis，prevention and nursing intervention.
［Key words］ stress ulcer；general preventive nursing；special preventive nursing
应激性溃疡专题知识专家讲座
应激性溃疡专题知识专家讲座
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3】胃肠道外用血管收缩剂 去甲肾上腺素8mg放在250ml生理盐水 中滴入腹腔或作选择性动脉插管，每 分钟注射0.2u；垂体后叶加压素于胃左 动脉内，连续二十四小时，出血停顿 后逐步减量。
4】抗酸药间隔洗胃 H2受体拮抗剂甲氰咪胍和前列腺素均 能使胃粘膜血管充血扩张增加出血， 故有些人主张在已出血病例中不用。
应激性溃疡专题知识专家讲座
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应激性溃疡
应激性溃疡专题知识专家讲座
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治疗方案
5
首先是处理原发病，其次是
维持胃内pH值在4.0以上，包含 以下办法：
1、纠正全身情况 加速补液、输血，恢复和维持 足够血容量。
2.控制感染 3.防止服用对胃有刺激药品， 如阿司匹林、激素、维生素C等。 4.静脉应用止血药 如立止血、Vit K1、垂体后叶 素等，另外还可静脉给洛赛克、 法莫替丁等抑制胃酸分泌药品。
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护理办法
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应激性溃疡专题知识专家讲座
1、心理护理 病人大量呕血、排黑便，易产生恐惧感、 濒死感，医务人员应保持镇静，主动处 理，精心护理。 2、饮食护理 出血期间应禁食，出血停顿后先从流质 到半流质饮食，然后再是软食，且应少 食多餐，多喝鲜奶，必要时静脉高营养。 3、体位 绝对卧床休息，意识不清时应取平卧位， 头偏向一侧，以防窒息；进食时取半卧 位。 4、症状护理 腹胀时应及时抽吸胃内容物，或遵医嘱 给予连续有效地胃肠减压，以降低胃黏 膜充血，从而减轻腹胀。 5、严密观察病情
ICU患者与预防应激性溃疡2024
ICU患者与预防应激性溃疡2024
摘要
危重患者上消化道黏膜发生应激性溃疡的风险增加。既往有应激性溃疡出血史与在重症监护病房停留时间更长和死亡风险增加有关。因此，大多数入住重症监护病房的患者都接受应激性溃疡预防治疗。然而，人们越来越担心抑酸药物可能与医院获得性肺炎和艰难梭菌感染的发生率增加有关。在本文中，作者讨论了关于危重患者预防应激性溃疡预防争议，并为其在这种情况下的适当使用提供了指导。
关键点
尽管未接受应激性溃疡预防治疗的危重患者中有75%发生应激性溃疡，这些患者当中只有少数会发生出血。
正压通气超于48小时和凝血功能障碍是危重患者临床重要消化道出血的两个主要独立预测因素。
虽然应激性溃疡预防尚未被证明可以降低死亡风险，但它可以显著降低临床上出血的风险，且不会增加艰难梭菌感染或肺炎的风险。
预防应激性溃疡对消化道出血的有益作用，主张将其应用于具有发生应激性溃疡危险因素的危重患者。
大多数危重患者发生胃肠道（gastrointestinal，GI）粘膜糜烂和溃疡的风险增加。确切的生理学机制尚不完全清楚，但推测的机制包括内脏和胃肠道低灌注、黏膜缺血或损伤导致黏液分泌减少，以及胃酸分泌增加导
致胃肠道损伤。尽管未接受应激性溃疡预防的危重患者中约有75%会发生应激性溃疡，但这些溃疡中只有少数会出血。
危重症患者的应激性溃疡可分为3类，每类都有单独的定义和发病率（表1）。早期研究表明，应激性溃疡与死亡风险增加和重症监护病房（ICU）住院时间增加之间存在关联，但预防应激性溃疡可能不是良性的，因为有报道称应激性溃疡与肺炎和伪膜性结肠炎（艰难梭菌感染）风险增加有关，引发了关于其在危重患者中的作用的争论。
应激性溃疡及其防治策略ppt课件
防止肠道细菌、内毒素移位 明显减少肠源性感染的发生 改善营养状况，防止并发症
2005.3.28
解建
21
⑤应用谷氨酰胺
▪免疫及胃肠细胞能量来源 ▪保护肠屏障功能 ▪防止内毒素、菌群易位 ▪提高免疫功能
2005.3.28
解建
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SU的预防与治疗
(二)药物的应用
一般认为，具有以下一项危险因素以上 的患者应采取药物预防措施
oMODS
43.5%～85.0%
2005.3.28
解建
4
SU发病机制
通常认为应激状态下三大因素对 SU的形成起主要作用
胃粘膜屏障功能削弱
胃粘膜损伤因子作用增强 神经内分泌失调
2005.3.28
中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华医学杂志 2002;82(14):1000-1001
解建
效明显优于H2-RA、抗酸剂和 黏膜保护剂
❖H2-RA的疗效稍优于黏膜 保护剂和抗酸剂 但医源性肺
炎的发生率较高
2005.3.28
解建
26
❖黏膜保护剂 通过吸附胃蛋白
酶和胆酸、改善胃黏膜血流、保护 胃黏膜屏障来达到防治SU的目的。 由于对胃内酸度影响较小，因此其 医源性肺炎发生率低
❖抗酸剂 已被黏膜保护剂取代，
对严重创伤、高危人群应作为 预防的重点，应在疾病发生后
应激性溃疡防治建议PPT课件
李兆申.重视急性非静脉曲张性上消化道出血的规范化诊治. 中华内科杂志. 2005；44（1）：3－4 中华内科杂志编委会. 急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南（草案）. 中华内科杂志2005；44(1): 73-75
SU的预防措施
处理原发疾病 胃肠道的监护 询问溃疡病史 重点高危人群
—— 胃粘膜损伤因素作用增强
胃酸分泌增加 胃蛋白酶分泌增多 胆汁反流增加 炎性介质的作用
10
临床常见应激因素
脑外伤、烧伤、中风 严重创伤、大手术 感染、休克 多脏器功能不全 严重心理应激
11
SU上消化道出血的发生率
基础疾病
胃十二指肠出血发生率(%)
手术 颅脑创伤 大面积烧伤 脑血管意外 多脏器功能衰竭
19
急性上消化道出血患者
Rockall再出血和死亡危险性评估系统
变量
评分
0
1
2
3
年龄(岁)
＜60
Hale Waihona Puke Baidu
60－79
≥80
无休克（收缩压＞ 心动过速（脉率＞ 低血压（收缩压＜
休克 100mmHg，脉率＜ 100次／分，收缩压 100mmHg），脉率＞
100次／分）
＞100mmHg）
100次／分
伴发病
无
心力衰竭、缺血性心脏 肝衰竭、肾衰 病及其他重要伴发病 竭和癌肿播散
PPI的预防性应用及建议指南共识
PPI的预防性应用及建议指南共识
应激性溃疡的预防
对于应激性溃疡高危人群，应在危险因素出现后静脉注射或滴注常规剂量PPI，当患者病情稳定可耐受足够的肠内营养或已进食、临床症状开始好转或转入普通病房后可改为口服或逐渐停药。
药物相关性胃肠黏膜损伤及溃疡的预防
对于预防非类固醇类抗炎药（NSAID）和抗血小板药物引起的胃肠黏膜损伤及溃疡，推荐可按常规剂量的PPI给药，每日1次。
ESD/EMR术后迟发出血的预防
预防内镜黏膜下剥离术/内镜下黏膜切除术(ESD/EMR)后迟发出血和促进人工溃疡愈合：建议从手术当天起静脉应用常规剂量PPI，每天2次，2~3ｄ后改为口服常规剂量PPI，每天1次，疗程4~8周。
对于ESD/EMR术后的高危患者，也可使用80mg静脉注射，8mg/h持续输注共72h的方案，伴有术后迟发出血风险及人工溃疡延迟愈合高危因素（切除标本长径＞40mm、术中反复电凝止血、凝血功能异常、糖尿病等）的患者，可酌情增加PPI用量、延长疗程或加用胃黏膜保护剂，并定期随访，调整用药。
肿瘤化疗致胃黏膜损伤的预防
不推荐在化疗期间常规使用PPI预防胃黏膜损伤；肿瘤患者使用存在致吐风险的化疗药物时，如果伴有胃部不适，可在止吐方案中短程应用PPI对症处理至化疗结束。
文章首发自消化学苑
内容来自《质子泵抑制剂优化应用专家共识》
应激性溃疡危险因素预防循证指南
应激性溃疡危险因素预防循证指南
一、定义
应激性溃疡(stress ulcer，SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。因而预防SU是抢救重症病人的一个不可忽视的环节。
SU又称急性胃粘膜病变(AGML)、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等。
二、应激性溃疡发生的病因(应激源)
多种疾病均可导致SU的发生，其中最常见的应激源有：
1．重型颅脑外伤(又称Cushing溃疡)；
2．严重烧伤(又称Curling溃疡)；
3．严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后；
4．全身严重感染；
5．多脏器功能障碍综合征(MODS)和／或多脏器功能衰竭(MOF)；
6．休克，心、肺、脑复苏术后；
7．心脑血管意外；
8．严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等；
三、应激性溃疡发病机制
胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是SU发病的主要机理。
1．胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍，粘膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低。
2．胃酸分泌增加：在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起到了重要作用，其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。
3．神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，甲状腺素释放激素(TRH)、5-羟色胺(5-HT)、儿茶酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。
四、应激性溃疡的临床表现
1．临床特征：
①原发病越重，SU的发生率越高，病情越加凶险，死亡率越高。
急性脑出血并发应激性溃疡出血的预防对策与护理体会
急性脑出血并发应激性溃疡出血的预防对策与护理体会标签：急性脑出血；应激性溃疡出血；预防对策；护理体会
脑出血（ICH）是一种临床常见病、多发病。死亡率高达35%～52%，病残率高达50%～85%。其中，应激性溃疡出血（SUB）是脑出血最常见的并发症之一，发生率高达14%～76%[1]，严重应激性溃疡出血可降低有效循环血量而加重了脑损害和其他脏器的功能衰竭，甚至导致死亡。笔者对45例急性脑出血并发应激性溃疡出血患者的临床资料进行回顾性分析，总结本病的预防对策和护理措施，现报道如下：
1临床资料
收集并筛选我院近三年收治的急性脑出血并发应激性溃疡出血45例。其中，男25例，女20例，年龄17～90岁，平均（59.34±12.74）岁，≥50岁的患者32例，<50岁的患者13例。所选病例中有高血压病史的33例。药物治疗采用雷尼替丁40 mg，静脉输注，每天1次，总疗程为1周。另增加一系列护理干预：①严格监测生命体征，控制血压；②胃管护理；③头部降温。45例患者中有效37例，总有效率为82.22%，因病情危重抢救无效死亡8例。
2药物预防对策
内脏血管扩张药或微循环改善药可采用前列腺素、硝酸甘油、多巴胺、莨菪碱类药物等，可改善胃黏膜微循环、升高黏膜内pH从而降低本病的发生。此外，甘氨酸、丝氨酸等一些天然氨基酸亦可抑制胃酸分泌，保护胃黏膜，预防应激性和化学性胃黏膜损伤。硫糖铝预防本病的效果同H2受体阻断药相当，且无明显的副作用，可减轻急性胃黏膜糜烂。近期许多文献报道因硫糖铝不影响胃酸分泌，医源性肺炎的发生率较低[2，3]，因而较雷尼替丁更适合用于本病的预防。
应激性溃疡护理常规
应激性溃疡护理常规
【护理评估】
1、询问病人是否有上腹不适、腹胀、暖气、上腹疼痛；是否曾经呕血、解黑色大便。出血常发生在伤后 3 周内，以1 周左右最多见。
2、评估病人有无休克。
3、观察有无神志改变。
4、观察瞳孔是否等大等圆，对光反射是否灵敏。
5、了解病人过去是否有胃炎、胃溃疡等病史，有无药物过敏史，用药史。
6、了解病人恐惧、担忧、烦恼等心理反应。
7、了解检验、检查结果。
【治疗原则】
1、应激性溃疡的防治
（1）保持病室安静。给患者精神安慰，缓解焦虑。
（2）保持呼吸道通畅，及时清除口腔内分泌物，防止误吸。注意口腔及皮肤护理。
（3）密切观察神志、瞳孔、生命体征等变化，若发生失血性休克，应尽快纠正休克，维持胃肠良好的血液灌流，减轻缺氧性损害；纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
（4）观察胃肠减压、呕吐物和大便的颜色、量。
（5）保护胃黏膜早期肠道营养，能增加胃肠道血流量；加用谷氨酰胺，能促进上皮增殖，有一定预防作用。其次加强胃黏膜屏障功能，可应用硫糖铝，它能与胃蛋白酶络合，抑制其分解蛋白质，并与胃黏膜蛋白质络合形成保护膜，阻止胃酸、消化酶和胆汁侵蚀。可用前列腺 E 或依前列醇（前列环素）改善微循环和抑制血小板聚集。应用谷胱甘肽、维生素E、维生素 C 等抗氧化剂，减轻氧自由基损害。
2、胃出血治疗多数胃出血病人出血量不大，可采用非手术治疗，但有5%~20%的病人出现大出血，并发休克，甚至死亡，则应果断采用手术疗法。
（1）非手术治疗①建立静脉通路，纠正血容量不足。②胃内灌入去甲肾上腺素冰盐水。③止血，静脉滴注氨甲环酸或氨甲苯酸、垂体后叶素、奥美拉唑（洛赛克）等；亦可通过胃管局部使用凝血酶、云南白药、纤维蛋白胶和硬化剂局部止血。④抑制胃酸分泌，如生长抑素为天然生长抑素的类似物，有抑制促胃液素、促胰液素、胰岛素、高血糖素分泌的作用；H2 受体阻滞剂，如雷尼替丁或法莫替丁静脉滴注。
2023危重症患者上消化道出血的预防(全文)
2023危重症患者上消化道出血的预防（全文）
重症病房（ICU）中危重患者有发生应激性溃疡风险。为预防应激性溃疡和胃肠道（GI）出血，临床医生对具有危险因素的患者药物预防（即应激性溃疡预防，SUPI从历史上看，抗酸剂和后来的硫糖铝是首选药物，但随着组胺2受体拮抗剂（H2RAs）和质子泵抑制剂（PPIs）的出现，静脉给药成为可能，如今，绝大多数处方SUP是H2RA和PPI o应激性溃疡背后的病理生理学尚不完全清楚，但假设应激性溃疡是由粘膜血流减少、缺血和再灌注损伤引起的。对重症患者的内窥镜研究显示，入院三天后，高达90%的患者可见粘膜损伤。虽然大多数糜烂是浅表的且无症状，但在某些情况下，它们可能会导致临床上重要的出血或穿孔。人群的异质性、胃肠道出血的不同定义以及应激性溃疡的诊断困难使得难以估计患病率,但最近一项对高出血风险的ICU患者进行随机分组的试验显示，未接受SUP的ICU患者的发生率为4%,2.5%接受泮托拉嘤的患者。重要的是，数据表明应激性溃疡是仅50%患者GI出血的唯一来源，这表明SUP无法预防的G1出血源很常见。
上消化道出血的危险因素
从历史上看，机械通气和凝血障碍被广泛认为是危重患者胃肠道出血的主要危险因素。然而，最近对SUP-ICU试验进行的事后分析并未显示机械通气与出血风险之间存在关联。在这项分析中，疾病严重程度、循环支持使用和肾脏替代疗法与较高的出血风险相关。此外,对8项研究116z497名患者）系统回顾发现，凝
血病、休克和肝病与GI出血风险增加有关，但与机械通气无关。值得注意的是，局限性包括一些研究的回顾性设计和异质性。
中国应激性溃疡防治专家建议
八、SU并发出血治疗
(5)经药品、内镜治疗、放射介入等治疗办法仍不能 有效止血者，在条件许可情况下，可考虑外科手术治 疗。 (6)在出血停顿后，应继续使用抗溃疡药品，直至溃 疡愈合。推荐使用PPI，疗程为4～6周。
中国应激性溃疡防治专家建议
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谢谢！
中国应激性溃疡防治专家建议
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见死亡原因之一。
中国应激性溃疡防治专家建议
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二、发病率及预后
我国流行病学调查显示，急性胃黏膜病变已经是我国上 消化道出血第二常见原因。国际多中心流行病学调查显示， ICU患者SU并发出血发生率为4.7％，含有临床意义出血发生 率为2.8％。我国一项多中心回顾性研究显示，神经外科危重 症患者在原发病后14 d内出血百分比平均为12.9％，原发病后 第1天出血百分比为6.8％，第7天出血百分比为11.3％，平均 出血时间为原发病后3 d。
中国应激性溃疡防治专家建议
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四、SU发病机制
在原发病早期发生SU，常位于胃近端(胃底、胃 体部)，而在原发病后期，SU常位于胃远端和十二 指肠。尚不清楚二者病理生理机制是否有区分，但 当前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜损伤因子作 用相对增强是SU发病主要机制。
中国应激性溃疡防治专家建议
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四、SU发病机制
六、SU诊疗
有应激源相关病史及相关危险原因、在原发 病后2周内出现上消化道出血症状、体征及试验 室检验异常，即可拟诊SU；如内镜检验发觉糜 烂、溃疡等病变存在，即可确诊SU。
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应激性溃疡的预防
应激性溃疡（stress ulcer, SU）又称为急性胃粘膜病变，是指在各种应激状态下，胃或十二指肠、食管发生的急性粘膜糜烂和溃疡。它可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。
据文献报道在各种严重应激状态下，患者在数小时到数天（多在3～5天）内即可出现胃、十二指肠或上消化道的糜烂和/或溃疡，内镜检查显示其发生率可达75%~100%，而应激性溃疡大出血的发生率在0.1%~39%之间，平均约6%左右，一旦发生大出血其死亡率高达50%~77%[1、4、11、14]，因而预防SU是抢救重症病人不可忽视的环节。本文将对应激性溃疡的病因、发病机制、预防指征、监测指标，预防措施及预防应激性溃疡与医源性肺炎、胃肠营养的关系等方面进行综述。
一、应激性溃疡的病因：
多种疾病可导致应激性溃疡的发生，其中最常见的应激源有[2、3]：
1、重症颅脑外伤（又称为Cushing溃疡）
2、严重烧伤（又称为Curling溃疡）
3、严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后
4、全身严重感染
5、多脏器功能障碍综合征（MODS）和/或多脏器功能衰竭（MOF）
6、休克、心、肺、脑复苏术后
7、心脑血管意外
8、严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等
二、应激性溃疡的发病机理：
近年来，许多研究证实除了部分颅脑损伤的患者确实存在胃酸分泌增多外，大多数患者发生应激性溃疡的最主要原因和最根本的条件是胃粘膜血流量(GMBF)减少、胃粘膜微循环障碍[1、5、13]。GMBF使胃粘膜保护机制损伤，攻击因子（如胃酸等）相对增强，最终导致消化道的糜烂、溃疡甚至大出血。
胃粘膜血流量(GMBF)降低，可以通过以下机制引起胃粘膜的损伤：
1、胃粘膜血管收缩，胃粘膜灌注不足引起胃粘膜上皮细胞能量代谢障碍，ATP合成障碍，粘膜内cAMP含量减少，粘膜上皮合成减慢；
2、胃粘膜缺血，HCO3－的产生与转运功能减弱，细胞内外H＋浓度梯度不能维持，大量H＋逆向扩散，过多的H＋又因GMBF降低而不能及时带走而局部积聚，导致胃腔内酸碱平衡失调；
3、胃肠道粘膜缺血再灌注时，氧自由基产生增多，使血管通透性增强导致粘膜的水肿损伤；
4、循环障碍可导致胃肠运动紊乱，胃排空延缓，胃内容物潴留可使胃窦膨胀，刺激胃泌素分泌增加，而致胃酸分泌增加；胃十二指肠的不协调收缩使反流物清除障碍，反流入胃的胆汁酸可进一步引起粘膜的炎性反应，进一步加重胃排空延缓和胃的高分泌状态。
三、应激性溃疡的预防指征：
由于重症监护医学的发展，应激性溃疡出血（SUB）的发生率已明显降低，但一旦应激性溃疡出血（SUB）发生，其死亡率是非常高的，因此我们对高危人群应积极采取预防措施。
目前国内外[3、4、14]普遍认为具有以下高危因素一项以上的患者应采取预防措施：
1）呼吸衰竭（机械通气超过48小时）
2）凝血机制障碍
3）一年内有消化性溃疡或上消化道出血史
4）颅脑损伤，GCS评分≤10
5）烧伤面积>35%
6）器官移植，部分肝切除术
7）多发伤（创伤程度积分≥16）
8）肾功能不全
9）肝功能衰竭
10）脊髓损伤
具有以下高危因素两项以上的患者应采取预防措施：
败血症,ICU住院时间大于1周，潜血持续天数≥6，应用大剂量皮质醇（剂量相当于250mg/d以上的氢化可的松）。
四、应激性溃疡的监测指标：
应激性溃疡出血一旦发生，病情凶险，因此我们对高危人群在预防性用药的同时，要密切监测与发生应激性溃疡有关的几项指标，以期及时了解病情，指导临床治疗。
1、胃液pH值的测定。攻击因子导致胃黏膜损伤的程度取决于胃液的酸度，因此监测胃液pH值的变化对应激性溃疡的发生具有预警作用，它是目前应用最广泛的指标。在临床上，根据胃液pH值的变化调整防治应激性溃疡的用药也很有意义。
据文献指出：当胃液的pH<3.5时即为应激性溃疡出血的危险信号，当pH>4时能有效地抑制胃蛋白酶的活性，减少损伤，有利于溃疡面的修复，当pH>6，促进血小板聚集和防止血栓溶解，创造胃内止血必要条件[9]，因此，对高危人群预防应激性溃疡应控制胃液pH≥4，若治疗应激性溃疡出血，应控制胃液pH≥6。
[3、16]
目前测定胃液pH主要有两种途径。
1）留置胃管，定期抽吸胃液，应用pH试纸或便携式pH计测定胃液pH。
2）采用动态pH监测仪接单晶锑pH电极监测胃内pH。方法：把电极经鼻腔插至胃内，并固定于贲门下5cm，连续监测胃内pH，并把结果输出到
计算机。[10]
2、胃粘膜内pH（pHi）的测定。由于近年来，许多研究证实胃粘膜血流量（GMBF）减少、胃粘膜微循环障碍及缺血再灌注是引起应激性溃疡的最主要原因和最根本的条件，而测定胃粘膜内的pH（pHi）可早期、敏感地反应胃肠道局部血液灌流和氧合情况，直接反映胃肠黏膜缺血、缺氧的程度，因此研究该指标与应激性溃疡的关系成为目前的一个热点。
方法：选适应症患者，插入胃张力计导管，确定导管顶端的硅橡胶囊放置在患者胃腔内后，向硅橡胶囊内注入生理盐水4ml，平衡60min，回抽囊中末端生
理盐水约1.5ml，应用血气分析仪测定二氧化碳分压（PCO2），同时抽取动脉血测定实际碳酸氢盐离子浓度([HCO3－])，代入公式pHi=6.1+lg([HCO3－])/（PCO2×0.031）可得。据报道正常人群pHi的下限为7.32，<7.32即为异常。[7、8]另外，临床上也有应用大便或胃液潜血试验等作为监测指标，这里就不一一介绍了。
五、应激性溃疡出血的预防措施：
1、积极治疗原发病，去除应激因素；
2、胃肠减压和及早给予营养支持
胃肠减压可以清除胃内潴留的胃液、胆汁，以免加重对已损害黏膜的的侵蚀，并减少胃壁细小血管受压产生的循环障碍。通过鼻（胃）十二指肠、空肠管进行肠内营养，给予要素饮食鼻饲，既可以供给营养，又可中和胃酸，又具有促进胃肠道恢复的功能，刺激内脏与肝循环，改善粘膜血流。由于危重患者多有胃排空障碍及贲门功能障碍，如胃内营养可出现食物反流及增加胃内细菌的生长，因此，目前对MODS等危重病人多采用肠内营养。
3、拮抗氧自由基，可予别嘌呤醇50mg口服，一日三次。
4、降低胃内酸度及保护胃黏膜。
1）抗酸剂：可以经胃管注入氢氧化铝与氢氧化镁的混合剂，每小时30~60ml。
2）硫糖铝经胃管灌胃。用法为：硫糖铝1.0溶于30ml生理盐水后灌胃，每4小时1次。
3）制酸药物：
无论是相对的胃酸过多还是绝对过多（如颅脑损伤病人），控制胃内pH都是预防应激性溃疡出血的关键。多个研究表明应用制酸药物较硫糖
铝及抗酸药物有更好的效果，因此制酸药物在临床上广泛应用于预防应激性溃疡。
常用的制酸药物有：
①H2受体拮抗剂，如西米替丁400mg，每天2次；雷尼替丁150mg，
每天2次等。尽管应用H2受体拮抗剂存在着半衰期较短（静脉推注