中毒性脑病PPT课件

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急性一氧化碳中毒及迟发脑病

（五）并发症
1、挤压综合征受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死。坏死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾功能衰竭。临床表现：肢体肿胀、皮肤苍白、末梢动脉减弱或消失。有肌红蛋白尿，尿素氮、肌酐及血钾增高。
2、急性筋膜间室综合征(亦称骨筋膜间隔区综合征、 OFCS) 因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿骨的筋膜封闭区内组织压力升高，血循环受阻，缺血产生的综合症。急性CO中毒病人，在昏迷期间肢体受到压迫所致，其发病机理与挤压综合征相似。但极少发生血（肌）红蛋白尿和急性肾功能衰竭。
(2)中度中毒血HbCO在30%-50%之间。除上述症状以外，有面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤、步态不稳，大多数病人有轻度意识障碍如烦躁、谵妄、浅昏迷等。经抢救意识亦可迅速恢复。
(3)重度中毒血HbCO大于50%。呈中度、重度昏迷。面色发红，呼吸深快有鼾音，吐白色、血性泡沫，脉搏快，神志不清，压眶反射、角膜反射随昏迷加深而减弱或消失。双肺大量水泡音，往往掩盖心音。四肢肌张力高，多伴有阵挛性强直性痉挛。四肢腱反射活跃或亢进，腹壁反射、提睾反射消失，可引出病理反射。二便失禁或尿潴留。
力大250-300倍。形成HbCO。HbCO的解离能力比氧合血红蛋白解离能力小3600倍，所以HbCO非常稳定。由于HbCO： (1)没有携氧能力； (2)妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍其释氧； (3)妨碍组织CO2的排出，造成全身组织缺氧。
2.CO与细胞色素a3、细胞色素P450、细胞色素C 氧化酶、肌球蛋白等胞内蛋白结合，抑制细胞呼吸，影响细胞内氧弥散，产生相应的功能障碍。
3.兴奋性氨基酸如谷氨酸等大量释放产生神经毒性。 4.恢复氧供后脂质过氧化反应增强，产生与缺血－

药物中毒 PPT课件

药物中毒的处理
中毒的概念
某些有毒物质进入人体后，达到中毒量而对机体的器官和组织造成损害，引起功能性和器质性病变，称为中毒。
总论中毒机制
靶分子
细胞膜表面蛋白,受体
解剖部位中枢神经系统
如:海洛因 →脑细胞阿片类受体
循环系统呼吸系统血液系统
安眠药→脑细胞苯二氮卓受体
细胞内,外酶,蛋白质
循环、呼吸功能衰竭瞳孔散大
下丘脑
( 体温调节中枢)
体温下降
直接作用: 心肌,心脏传导系统血管平滑肌呼吸肌间接作用: 神经系统
(心血管,呼吸中枢)
自分泌,旁分泌
循环、呼吸系统毒性
循环系统毒性
(晚期)
临床表现心率增快
脉搏细弱血压下降
心动过缓
呼吸
系统规则
呼吸慢而规则呼吸浅慢而不
“
急性中毒潜伏期→临床表现(临床分期) 慢性中毒长期少量接触成瘾性及戒断症状阿片类;酒精迟发性表现迟发性脑病(CO中毒);迟发性神经病(有机磷中毒)
”
处理步骤
一. 迅速确定诊断,估计中毒程度
一般情况:
“
意识,血压,呼吸,脉搏,体温等重要器官功能情况:
心功能,肺功能,肝功能,肾功能
其它系统毒性
“ 血液系统毒性
临床表现缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床颜色改变
消化系统毒性
胃肠道平滑肌、厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、
腹泻
括约肌、,腺体胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑
病
肾毒性
肾衰竭、电解质紊乱
代谢,内分泌
低血糖 ,代谢性酸中毒注意:需区分毒物是水溶性还是脂溶性

脑病PPT参考课件

10
实验室检查

维生素B1血浓度：低于99.7nmol/l即为缺乏丙酮酸水平升高，转酮醇酶活力减低可表现肝功能轻度异常、轻度低钠血症
11
诊断依据

维生素B1缺乏病史或具有危险因素具有眼部症状、共济失调和（或）精神、意识障碍。 VitB1减少，丙酮酸水平升高，转酮醇酶活力减低。 MRI特有性表现
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病毒性脑炎MRI表现:病毒性脑炎脑内有多发或单发的对称或不对称大片状病灶，主要位于皮层、皮层下及基底节一丘脑区，MRI呈稍长T1长T2信号。病毒性脑炎发生有一定的季节性和流行性。而Wernicke脑病一般不伴有发热。
37

MRI是Wernicke脑病首选影像学检查方法，MRI在良好的信号对比的基础上，通过不同序列和不同方位能全面了解病变情况。Wernicke脑病的早期诊断需要与临床表现、病理及相关检查相结合。
38
39
31
病理变化

Wernicke脑病脑损伤部位组织病理变化特点:急性期主要以受累病变部位细胞性水肿为主，亚急性期主要以血管源性水肿为主，组织总含水量增加，水肿进一步发展为神经元变性、坏死、缺失;神经纤维的松弛;髓鞘结构变性、坏死;星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血竹增生，细胞内水肿和斑点状出血等。
28
29
30

Wernicke脑病的发病部位比较典型。从解剖学特点来看，脑白质，特别是脑室周围的深部白质，主要由穿支动脉供血，它们很少或完全没有侧枝循环，在距离脑室壁3-10 mm范围内的终末区为分水岭区。这样的解剖特点决定了该区白质最容易受到缺血的影响，而最终导致缺血缺氧性脱髓鞘改变。

co中毒迟发性脑病PPT课件

7
迟发性及脑病的发生率
1、年龄：40岁以上发生率显着高于40岁以下者，经大宗病例统计发现年龄与迟发性脑病的发生率呈正相关。
2、职业：脑力劳动者比体力劳动者发生率高，二者经统计学处理有明显差异。
国外报道占0.6%—40%；国内2.5%—72%，为什么相差很大？一般认为本病的发生率与诊断标准，治疗经过等有密切关系，是否发生脑病与以下各项有关。
管壁的营养状况，改善血管内膜的修复。 3、加强微血栓的吸收，减轻闭塞性血管内
膜损害及血管再通。 4、促进测支循环的建立，对神经系统生化
过程产生激活作用。
21
总结
实践证明高压氧对CO中毒或脑病的治疗与常规治疗相比有其明显优点：清醒快、恢复早、治愈率高、并发症少、预防迟发脑病疗效好、死亡率低。
5
毒理
CO对人体的毒性作用分两种：直接和间接毒性作用 1、CO与Hb结合生成COHb。由于CO与Hb结合为
COHb,力较O2与Hb结力强300倍，而COHb的解离较 O2慢3600倍。即形成容易解离难。COHb失去带O2能力，尽管此时组织血流量不减少，但仍得不到O2的供给。 2、CO与肌球蛋白结合，阻碍O2从毛细血管向线粒体弥散，使生理氧化过程抑制。 3、CO与Fe++结合，使酶使去活性，影响呼吸链，使细胞内呼吸抑制。 4、CO与细胞色素P450结合，阻断细胞氧化过程。
2、高压氧提高血氧分压，增加血浆溶解氧含量。
3、高压氧环境下使脑血管收缩，血管床减少的同时能正常供氧。——降低颅内压，防治脑水肿。
4、高压氧增加组织氧储藏及增加氧在组织的弥散半径。改善组织缺氧。
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高压氧对中毒性迟发性脑病的作用机理
1、增加氧供给，有利于神经元功能恢复 2、促使脑血管继发性损害的恢复，改善血

PPT课件-急性中毒

9
中毒的途径
呼吸道消化道皮肤、粘膜注射等途径摄人体内。
10
中毒的原因
(1)生产性中毒主要发生在毒物的生产、贮存、转运过程中毒 (2)生活性中毒毒物污染了食物、水源、空气所造成的中毒 (3)自杀与投毒因身患顽疾、情感破裂等因素所致的自我服毒和敌视者的人为投毒。 (4)医源性中毒医务人员在治疗患者疾患时超大剂量用药时所致的中毒。 (5)各种恐怖性袭击 (6)误食、误服有毒动植物所致的中毒。
根据来源和用途将毒物分为以下
1.工业毒物： ①窒息性化合物氰化物、一氧化碳、硫化氢等。 ②刺激性气体氮氧化物、氨、氯等。 ③有机化合物甲醇、四氯化碳、苯、酚等。 ④金属、类金属及其化合物砷、汞、鉛、钡等。
4
根据来源和用途将毒物分为以下
1.工业毒物： ①窒息性化合物氰化物、一氧化碳、硫化氢等。②刺激性气体氮氧化物、氨、氯等。 ③有机化合物甲醇、四氯化碳、苯、酚等。 ④金属、类金属及其化合物砷、汞、铅、钡等。
40
实验室检查作为辅助诊断
毒物定性定量检查
毒物体内代谢产物检查
毒物选择性对器官损害的机能检查
毒物中毒机理检查
病情严重程度评估
1
有生命危险
2
3
有症状但尚稳定
4
症状较轻无症状
严重且情况不稳定
急性中毒轻重程度的判断与预测病情危重指标
中毒可产生器官损害，引起多脏器功能失常和衰竭。如出现下列情况者，说明病人的中毒进入危重期，必须严密观察病情变化，积极维持机体器官的功能： ①中枢神经系统抑制出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、惊厥、抽搐。 ②肺水肿 ③严重的心律失常 ④心脏骤停 ⑤发绀 ⑥急性溶血性贫血，血红蛋白尿 ⑦急性肾衰、少尿、尿毒症 ⑧肝性脑病 ⑨烧伤、化学灼伤、眼灼伤 43

中毒(58页)教学课件

分类
剧毒——甲拌磷、内吸磷、对硫磷等高毒——甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、
敌敌畏等中毒——乐果、乙硫磷、敌百虫等低毒——马拉硫磷等
二、中毒原因
职业性——生产过程、包装、运输、保管、使用、操作违章
非职业性——自服、污染食物、误服
三、中毒机制
五、临床表现
与毒物进入体内的方式、量、种类有关。中毒后出现症状时间：皮肤吸入——2-6 小时后口服——10分种～2小时内
中毒 poisoning
（一）定义
中毒：化学物进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病。
毒物：引起中毒的化学物都称为毒物。
（三）分类
急性中毒：发病急，症状严重，诊断应准确及时，治疗要迅速恰当。
慢性中毒：起病缓慢，病程长，多无特异表现，诊断要慎重（与劳保福利有关），属职业病防治所管辖范围。
六、诊断
（一）毒物接触史
职业性了解患者工种、接触毒物种类、环境、防护情况。
生活性向家属、同事、邻居了解其情绪、环境（密闭、药袋、药瓶、信件）
（二）临床表现
1. 症状：突然出现昏迷、紫绀、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸困难。
2. 体征：神志、皮肤粘膜颜色、瞳孔大小、口腔气味、肌束颤动
（三）实验室
（四）特殊解毒剂
3. 氰化物立即给适量亚硝酸盐，使Hb氧化—高铁Hb + 氰化物 —氰化高铁Hb 高铁Hb还能夺取已与细胞色素氧化酶结合的氰离子 + 硫代硫酸纳作用--毒性低的硫氰酸盐—排出体外
（四）特殊解毒剂
4. CNS（一）剂解毒药纳洛酮—鸦片类麻醉药的解毒药，即吗啡受体拮抗剂 ① 对麻醉镇痛药引起的呼吸（一）有特异的拮抗作用 ② 急性酒精中毒——催醒作用 ③ 地西泮（镇静催眠药）等中毒拮抗

中毒性脑病 ppt课件

昏睡，重症出现不同程度的昏迷（高级神经
活动遭受不同程度的抑制）
4
抽搐或者痫样发作
（大脑皮质运动区遭受刺激）
临床表现
5
重症者可出现脑疝（以小脑幕裂孔下疝和枕
骨裂孔疝常见）极重者可致病人死亡
6
少数病人可出现失语，瘫痪，病理反射，视力
障碍等局灶性脑功能缺失等症状
06 临床分型
感染中毒性脑病属于可逆性或一过性反应，在病因治疗有效的情况下，尽管发生意识障碍乃至昏迷，但一般预后较好，为便于临床观察和疗效评价，其临床表现可分为：
其他治疗
• 1.早期治疗：阿托品疗法：如眼底有血管痉挛可用阿托品解痉 • 2.康复期手术治疗：通过微创手术将磁场内点电极植入头皮下，
如脑起搏器，修复受损脑神经。通过体外的脉冲仪通过头皮连接植入头皮下的磁场内点极，将电脉冲信号传入大脑，通过电脉冲刺激和持续的磁场调频，改善中毒性脑病后遗症如偏瘫，失语，癫痫等。
神经系统其他疾病或并发症已除外：特别是由病菌造成的直接感染，如脑膜炎或脑膜脑炎
重症肺炎所致的中毒性脑病
有肺部体征
有神经系统的指征
有循环系统的症状，体征：HR大于180次/分，烦躁不安，发绀，面色苍灰，毛细血管充盈时间延长，肝迅速增大，心音低钝或有奔马律，颈静脉怒张，尿少或无尿，水肿
中毒性菌痢所致的中毒性脑病
结合文献
• 一.30例患儿中，年龄在l一3岁,占24例。占80% • 本文认为与以下因素有关： • (1)幼儿期小儿的生活行为使接触感染的机会较婴儿期多 • (2)婴儿体内来自母体抗体逐渐减少，自身的免疫功能尚未成熟，而幼儿期免疫系
统开始发育，可能存在大脑组织自身免疫损伤 • (3)尚未发育完善的血脑屏障导致各种有害物质容易进入大脑而引起大脑炎症反应 • 二.病因包括内源性和外源性 • 内源性：各种感染引起的毒素，包括胆红素 • 外源性：CO 中毒，有机溶剂，海洛因，三甲基锡，三硝基丙酸（霉变甘蔗）等

药物中毒 PPT课件

重要器官功能情况: 心功能,肺功能,肝功能,肾功能
昏迷的诊断,鉴别诊断: 脑血管意外、颅脑外伤、癫痫、脑膜脑炎低血糖症肝性,尿毒症性昏迷
中毒药物的确定: 病史特殊体征:阿片类→针尖样瞳孔;CO中毒→皮肤粘膜樱桃红色实验室检查
二. 尽速排除尚未吸收的毒物
根据进入途径: 经呼吸道吸入→撤离现场,加强通风,积极吸氧经口摄入→催吐,洗胃,导泻,灌肠,活性炭吸附经皮肤吸收→脱衣,冲洗,中和
呼吸慢而规则呼吸浅慢而不规则潮式呼吸甚至呼吸停止 (晚期)
其它系统毒性
临床表现
血液系统毒性缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床颜色改变消化系统毒性
胃肠道平滑肌、厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻
括约肌、,腺体胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑病
肾毒性代谢,内分泌
血液系统
细胞内,外酶,蛋白质
消化系统
如:CO→红细胞内血红蛋白
肝毒性
细胞膜脂质
肾代谢,内分泌系统
如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白微环境改变→膜蛋白功能抑制
中枢神经系统毒性
解剖部位大脑抑制中枢兴奋中枢
临床表现
兴奋,躁动头晕,嗜睡
小脑
共济失调
延脑网状结构神经核团
(心血管,呼吸中枢)
四.积极支持疗法
低血压
容量不足→充分补液;中枢抑制→血管活性药
心律失常毒物直接作用于心肌及传导系统心肌缺氧,代谢紊乱
按心律失常的治疗方法处理
心搏骤停
毒物直接作用于心肌及传导系统
(β肾上腺素受体等)
毒物引起低血钾
心肺复苏
毒物导致迷走神经反射增强

一氧化碳中毒迟发性脑病的护理PPT课件

02
观察患者肢体活动、语言表达、认知功能等
03
观察患者心理状态，如焦虑、抑郁等
04
观察患者日常生活能力，如进食、穿衣、如厕等
05
观察患者并发症，如感染、压疮等
06
观察患者药物反应，如过敏、副作用等
药物治疗
药物选择：根据病情和医生建议选择合适的药物
药物剂量：按照医生处方，严格控制药物剂量
药物用法：遵循医生建议，按时按量服用药物
3
护理要点
密切观察患者生命体征，如呼吸、血压、脉搏等
01
保持呼吸道通畅，及时吸痰、清除分泌物
02
预防感染，保持皮肤清洁，预防压疮
03
加强营养支持，提供高热量、高蛋白、高维生素饮食
04
保持患者舒适，避免刺激，减少噪音和光线干扰
05
定期进行康复训练，帮助患者恢复生活自理能力
06
病情观察
01
观察患者意识状态、生命体征、瞳孔变化等
及时进行高压氧治疗，以减轻脑损伤
保持呼吸道通畅，及时清除口腔和鼻腔分泌物
密切观察病情变化，及时采取相应措施
迅速将患者转移到通风良好的地方
恢复日常生活能力
减轻症状和功能障碍
预防并发症
提高心理适应能力
促进社会参与和回归社会
康复计划
定期进行康复评估
01
制定个性化的康复计划
02
开展认知功能训练
03
开展运动功能训练
04
开展言语功能训练
05
开展心理康复治疗
06
康复效果评估
01
认知功能评估：包括注意力、记忆力、语言能力等
02
运动功能评估：包括肌力、平衡、协调等

慢性酒精中毒性脑病课件

Martin PR，Singleton CK and Hiller S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease．Alcohol Res Health，2003，27(2)：134—142．
乙醇作用机制
发病机制 2 抑制胆碱酯酶作用减弱
维生素B1缺乏
转酮醇酶合成减少
乙酰胆碱水解加速
组织氧化、吸收功能障碍
辅羧酶合成减少三羧酸循环障碍
神经传导障碍
神经、心血管、消化系统细胞水肿、水肿变性
血中丙酮酸、乳酸增多小动脉扩张、静脉舒张压下降、回心血量减少
Martin PR，Singleton CK and Hiller S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease．Alcohol Res
Health，2003，27(2)：134—142．
发病机制 3
乙醇引起机体损害的作用机制
乙醇使纤溶酶原激蛋白原无法降解为纤维蛋白降解产物，使血液中纤维蛋白原浓度增加，增加血管内血栓形成风险
张祁，段淑荣，赵敬堃。慢性酒精中毒神经损伤与保护机制的研究进展 [J]。神经疾病与精神卫生，２０１１，１１（４）：４２３‐４２５。
慢性酒精中毒性脑病
定义
慢性酒精中毒
长期大量饮酒所致（酒精依赖），是波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝体等，引起组织变性、神经系统损害的一组临床症候群。以震颤、谵妄、酒精性幻觉症、酒精性妄想症、Wernicke—Korsakoff综合征多见。也可因严重长期嗜酒形成近记忆障碍、定向障碍、共济失调等症状，可伴有周围神经病。

急性中毒性脑炎护理查房PPT

护理措施：制定针对性护理方案，确保患者安全
亮点：采用先进的护理技术，提高护理质量
建议：加强护理人员培训，提高护理水平
护理人员缺乏经验，需要加强培训护理流程不够规范，需要完善患者家属缺乏相关知识，需要加强宣教护理环境需要改善，提高患者舒适度
护理问题：患者病情变化、护理措施不足、护理人员不足等
改进措施：加强病情监测、优化护理流程、提高护理人员素质等
效果评价：患者病情好转、护理满意度提高、护理质量提升等
持续改进：根据效果评价结果，持续改进护理措施，提高护理质量。
调查目的：了解患者对护理服务的满意度，以便改进护理质量调查内容：包括护理人员的服务态度、技术水平、沟通能力等方面调查方式：采用问卷调查、访谈、观察等方式进行反馈与改进：根据调查结果，对护理服务进行改进，提高患者满意度
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目录
01.
02.
03.
04.
05.
06.
急性中毒性脑炎是一种由病毒、细菌、真菌、寄生虫等病原体引起的脑部炎症性疾病。
发病机制：病原体通过呼吸道、消化道、皮肤等途径进入人体，引起脑部炎症反应，导致脑组织损伤和功能障碍。
临床表现：发热、头痛、呕吐、意识障碍、癫痫发作等。
发热：监测体温，给予物理降温或药物降温
呼吸困难：保持呼吸道通畅，给予吸氧，必要时进行气管插管
颅内压增高：监测颅内压，保持患者头部抬高，给予脱水药物
营养支持：给予营养支持，保证患者营养需求
保持呼吸道通畅，防止窒息
预防感染，保持皮肤清洁
监测生命体征，及时发现异常
预防深静脉血栓，鼓励患者活动

相关主题

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❖ (2013-10-31)脑脊液培养：阴性。
2020/7/6
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15
❖ 目前诊断：中毒性脑病
讨论
2020/7/6
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16
治疗方案
❖ 甘露醇针改为 125mL Q4H静滴脱水降颅内压。 ❖ 停地塞米松针，改用甲强龙针 80mg Q8H静
滴减轻脑水肿。 ❖ 洛赛克针 40mg QD静滴制酸预防应激性溃疡。 ❖ 高压氧治疗 QD。
.
9
入院后辅检
❖ (2013-10-28)甲胎蛋白：5.3μg/L，癌胚抗原： 1.3μg/L，NSE：11.8μg/L（参考范围0-16.3）
❖ (2013-10-28)甲状腺功能：游离T3：3.71pmol/L，游离T4：17.3pmol/L，促甲状腺素：0.93mIU/L
❖ (2013-10-28)凝血功能常规+DD：未见异常 ❖ (2013-10-28)尿常规：白细胞：阴性。
2020/7/6
.
11
2013-10-28头颅MR
2020/7/6
.
12
第一次腰穿
❖ 2013.10.29行腰穿 ❖ 脑脊液压力：220mm H2O ❖ 脑脊液：无色澄清
2020/7/6
.
13
脑脊液结果
❖ (2013-10-29)脑脊液LDH+ADA+CRP：乳酸脱氢酶：36U/L（参考范围8-32），C反应蛋白： 0.1mg/L，腺苷脱氨酶：8.1U/L
❖ (2013-10-28)生化：谷丙转氨酶：12U/L，谷草转氨酶：16U/L，白蛋白：48.4g/L，葡萄糖： 5.2mmol/L，肌酐(酶法)：39μmol/L，血清钾： 3.97mmol/L，总胆固醇：3.9mmol/L，甘油三酯： 1.19mmol/L，C反应蛋白：2.9mg/L
2020/7/6
2020/7/6
.
20
激素治疗方案
日期药物
10.27 地塞米松针
用法
5MG IV Q8H
11.29 甲强龙针 80MG 静滴 Q8H
11.2
甲强龙针 40MG 静滴 Q8H
11.5
美卓乐片
2020/7/6
.
3
体格检查
❖ 入院查体：神志清，精神萎靡，体温36.5℃、脉搏 60次/分、呼吸18次/分、血压124/82mmHg。两侧瞳孔等大等圆，直径3MM,对光反射存，伸舌居中，颈软，心律齐，腹软，两肺未闻及干湿啰音，腹软，全腹无压痛反跳痛，肝脾肋下未触及肿大，两肾区无叩痛。四肢肌力检查欠配合，粗测四肢肌力Ⅳ级。四肢肌张力偏低，双侧巴氏征未引出，腱反射无亢进。双侧肢体痛触觉对称。
病例分享
2020/7/6
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1
一般情况
❖ 患者，女，16岁，未婚。贵州人。既往体健。 ❖ 2013年9月到温州某鞋厂工作，至发病前近1
个月来一直有接触“粘合剂”。
2020/7/6
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2
病史特点
❖ 主诉：乏力10余天，加重伴头晕、头痛3天。
❖ 现病史：患者10余天前在工厂上班时无明显诱因下出现乏力，呈持续性，活动尚自如，进入工厂工作时乏力加重。近10天来乏力逐渐加重，伴摔倒一次，自行爬起，无神志不清。未予重视。3 天前乏力进一步加重，行走不稳，呈踏雪感，伴头晕、头痛，呈持续性，头痛较剧时伴呕吐数次，为胃内容，非喷射呕吐。伴少言寡语。1天前站立行走困难，头晕、头痛不缓解，遂来我院就诊，拟“乏力待查”于2013.10.27收住。
11.24停保肝药物
2020/7/6
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19
甘露醇针治疗方案
日期 10.27 10.29 11.4 12.3 12.12
药物甘露醇针甘露醇针甘露醇针甘露醇针甘露醇针
用法 125mL Q8H 静滴 125mL Q4H 静滴 125mL Q6H 静滴 125mL Q8H 静滴 125mL Q12H静滴
养神经 ❖ 地塞米松针 5mg IV Q8H 减轻脑水肿。 ❖ 补液纠正电解质紊乱、营养支持治疗。
2020/7/6
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8
பைடு நூலகம்
入院后辅检
❖ (2013-10-28)脑电图示高度异常，头前部偏胜。
❖ (2013-10-28)血常规：白细胞计数：8.4×10^9/L，中性粒细胞百分数：82.7% ，血红蛋白：134g/L，血小板计数：208×10^9/L
❖ (2013-10-29)脑脊液脱落细胞学：白细胞计数： 4×10^6/L，淋巴细胞百分比：70%，单核细胞百分比：30%。
❖ (2013-10-29)RBC计数+CSF-蛋白+脑脊液常规+
隐球菌：葡萄糖定量：4.6mmol/L，氯化物：
118mmol/L,蛋白定量 0.2g/L，新型隐球菌阴性。
2020/7/6
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辅助检查
❖ （2013.10.27）本院头颅CT：脑白质肿胀。建议查头颅MRI及MRV。
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2013-10-27脑部CT
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初步诊断
乏力、头晕待查: 中毒性脑病颅内感染
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治疗方案
❖ 甘露醇针 125ml q8h静滴脱水降颅内压 ❖ 尼可林针 1.0 qd+吡拉西坦针 100ML BID静滴营
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入院后辅检
❖ (2013-10-29)头颅MRI：两侧大脑半球脑白质、半卵圆中心、外囊、苍白球及小脑齿状核区多发对称性脑水肿性改变，考虑中毒性脑病，请结合临床病史及工作史，MRV矢状窦显示佳，未见明显充盈缺损，右侧横窦、乙状窦发育优势，左侧横窦、乙状窦发育细小，左侧筛窦慢性炎症。
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治疗效果
❖ 经以上治疗后患者精神有所好转，11.3开始患者无头晕、头痛，无呕吐。食欲改善。
❖ 多次复查头颅CT脑水肿仍较明显。 ❖ 发现转氨酶升高，且呈升高趋势。
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转氨酶变化
11.5加用天晴甘美针150MG qd 静滴+易善复胶囊 2# tid 口服
白细胞计数：4×10^6/L，淋巴细胞百分比：70%，
单核细胞百分比：30%。
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脑脊液结果
❖ (2013-10-30) 脑脊液结核DNA：阴性。
❖ (2013-10-30)脑脊液NSE：7.7μg/L，免疫球蛋白G：1.4mg/L（参考范围5-73），脑脊液免疫球蛋白A：<1.11mg/L，脑脊液免疫球蛋白 M：<0.69mg/L，脑脊液梅毒血清反应素：阴性，脑脊液梅毒螺旋体抗体：阴性。