脊髓损伤病理改变

脊髓损伤的病理改变

一、实验脊髓损伤的病理

锐器伤切割脊髓，可部分离断或完全离断。在脊椎骨折脱位，脊髓挫裂伤除严重脱位致脊髓横断病理表现为断端坏死外，脊髓损伤病理改变从重到轻可分三级。

(一）完全性脊髓损伤

伤后3h脊髓灰质中多灶性出血，白质尚正常。 6h灰质中出血增多，遍布全灰质，白质水肿。12h 后白质出现出血灶，灰质中神经细胞退变坏死，白质中神经轴突开始退变。24h灰质中心出现坏死，白质中多处轴突退变，48h中心软化，白质退变。总之，在完全性脊髓损伤，脊髓内的病变是进行性加重，从中心出血至全脊髓出血水肿，从中心坏死到全脊髓坏死，长度为2〜3cm;晚期则为胶质组织代替。这一病理过程说明，对于完全性脊髓损伤，只有在早期数小时内进行有效治疗，才有可能挽回部分脊髓功能（图5-5-1)。

(二）不完全性脊髓损伤

伤后3h灰质中出血较少，白质无改变，此病变呈非进行性，而是可逆性的。至6〜10h，出血灶扩大不多，神经组织水肿，24〜48h后逐渐消退。由于不

完全脊髓损伤的程度有轻重差别，重者可出现坏死软化灶、胶质代替，保留部分神经纤维；轻者仅中心小坏死灶，保留大部分神经纤维，

因此不完全脊髓损伤可获得部分或大部分恢复

(图 5-5-2)。

(三）脊髓轻微损伤或脊髓震荡

仅脊髓灰质有少数小出血灶，神经细胞、神经纤维水肿，基本不发生神经细胞

坏死或轴突退变， 2〜3d后渐恢复，组织学上基本恢复正常，神经功能可完全

恢复。

以上为脊髓挫裂伤的病理改变。同时脊髓继发损伤也在进行，并加重脊髓损伤，在脊髄损伤的机制中，出血、水肿、微循环障碍即是原发损伤之后果，又见于继发损伤中，出血不但由脊髓受挫裂伤直接所致，还因小血管受伤后，血管壁

损伤而血液渗出（图5-5-3)，水肿即见于神经细胞在细胞浆中的水肿，破坏

了胞质组织，终使胞核退变坏死，在轴突中的水肿，发生在轴突与髓鞘之间，

水肿将轴突压迫终至退变消失（图5-5-4)，微循环障碍发生在毛细血管中，表现为血管为红细胞或血小板所堵塞，致其供养组织缺血（图5-5-5)，这些在组织学上可见的改变，即可使脊髓损伤进行性加重。

在脊髓火器伤，除完全性脊髓损伤的早期白质也可有出血外，其病理进程与脊髓挫裂伤是基本相同的，即完全性脊髓损伤是进行性加重，而不完全脊髓损伤及轻微脊髓损伤都是可逆的，因此治疗可以采用与脊髓挫裂伤相同的方法。脊髓压迫伤及脊髓缺血损伤的病理改变，都是脊髓灰质出血至白质出血，轻者为可逆性，重者为不可逆性，但很少出现坏死软化灶，基本不形成囊腔，而是胶质化。从大体病理看脊髓挫裂伤及火器伤的晚期，脊髓坏死、软化、囊腔、胶

质代替，质地较软较粗；而压迫缺血损伤则胶质化，变细变硬，这在晚期MRI

表现是不同的。

从病理改变看脊髓损伤的治疗，虽然损伤的瞬间致脊髓损伤程度是决定性的，但骨折脱位对脊髓的压迫缺血及继续损伤应当越早解除越好。对完全性脊髓损伤的治疗，即脊髓本身进行性加重病理改变的治疗，也是越早越好，只有在伤后数小时内，才有挽救白质的可能。

二、人体脊髓损伤的病理

人体脊髓损伤，很难观察到随着时间的推移一系列的病理改变，但随着数量的积累，脊髓损伤后的病理改变，还是积累了不少资料。

(一）损伤局部病理改变

Wonziewiez 等（1983)报道康司坦星 Metro-politan康复中心120例四

肢瘫或截瘫的尸解结果早期系伤后3h〜12d死亡病例，晚期生存数年，病理

改变分为：①完全失去脊髓组织；②脊髓坏死有囊腔形成；③部分失去脊髓组织，还有白质保存。有硬膜外血肿者，并未构成硬外脊髓压迫。

Kinoshita(1994—1996)共报道 23 例。其中颈脊髓20例，胸腰脊髓3例，病理改变：①早期 12h 1例，C4全瘫，T7 1例脊髓断，伤后9〜lid 4例全瘫，脊髓挫伤出血坏死，其上下灰质出血，水肿；②伤后15d 1例脊髓前动脉损坏，3cm长坏死软化，伤后20〜30d 4例，1例脊髓挫裂伤出血坏死，3例颈脊髓坏死肿胀、软化萎缩，无脊髓实质; ③伤后1〜3个月5例，1例颈髓不全瘫脊髓出血坏死3cm，内空腔0. 5cm，水肿5cm，余脊髓软化坏死，无脊髓实质；④伤后4〜6个月3例，7〜12 个月2例，18〜55个月2例，脊髓均软化无实质。

Kakulas(1999)报道西澳神经病理研究所自 1950-1999年尸解资料共1 815例脊髓，其中创伤566例，内有354例在达院前死亡，125例生存少于6个月，87例生存6个月以上。硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔出血常见，但未构成压迫脊髓，组织学改变如下。

1、急性期伤后立即改变为组织破裂、出血，数分钟水肿即开始，1〜2h肿胀

明显。出血主要在灰质中，健存的毛细血管内皮细胞肿胀，致伤段血灌流减少、缺血、代谢产物蓄积。白细胞从血管移行出变为吞噬细胞，轴突退变，脱髓鞘

和一系列持续的或继发的生化改变。24h胶质细胞增多，5〜7d 胶质纤维产生，神经纤维损伤中断后，近端传人纤维，远端传出纤维发生退变。

2、自然过程可分为三期：①早期，即上述急性期改变;②中期，特点是反应性改变与碎块移除，中心坏死区碎块被吞噬细胞移除，常遗留多囊性空腔，胶质细胞与胶质纤维增生，其可穿过囊腔，亦有些病例完全由胶质化所代替;③终期，胶质细胞与纤维持续进行，大约半年达到终期，多囊腔常被胶质细胞衬里，上下行通道的Wallerian变性在继续进行，神经根再生已开始。

3、非完全脊髄损伤（discomplete spinal cord injury)系Dimitrijevic(1983)首先提出，系在符髓组织中有健康白质纤维，电生理测

定可具有传导功能，但临床表现为全瘫，此种情况在全瘫病例中存在不少。用

discomplete以示与complete和 incomplete 的区别。

(二）损伤节段远侧改变

Perth神经病理研究所的Kaelan等观察截瘫

病人损伤节段远侧的脊髓，其前角细胞数量正常，在运动神经元疾患，其前角

神经细胞大量减少，在 18例完全截瘫中，有7例脊髓见到有轴突纤维在损伤节段中幸存，在3例不全截瘫，有正常肢体运动2/5〜3/5功能的一侧脊髓中通过伤区的中枢纤维分别为5 768〜21 978条，占其皮质脊髓束纤维总数的14. 8%〜36. 96%。另3例肢体无自主活动，其下行轴突数目分别为1 214(3.5%)、 3 426(2. 33%)和2 989(3. 5%)，由此可见恢复自主运动功能达到正常肢体2/5〜3/5时，所需的中枢轴突纤维数目，至少需达皮质脊髓束纤维总数的10%以上。

据Kakulas报道，一般全瘫病人残留白质有89mm之多。6例颈椎损伤不全截瘫，在T4平面计算其皮质脊髓束下行轴突数量，1例为3 175 条，其右足可跖屈，正常皮质脊髓束的神经轴突数量约为41 472条。在感觉不全丧失的截瘫脊髓后柱中，最低纤维数为117 359条，而正常为452 480 条。

(三）脊髓缺血性损伤

胥少汀等报道创伤性上升性脊髓缺血损伤，原始损伤在下胸段或胸腰段，损伤了供养脊髓的血供有两种类型。

1、下胸段损伤主要在T10平面，脊髓前动静脉和脊髓后血管发生血栓，此血栓沿脊髓血管向上向下蔓延，向下至腰骶脊髓，向上可至Q平面，致可见中央血管堵塞及出血，白质中轴突退变成空病人呼吸衰竭而死，脊髓因缺血而坏死软化，髓内泡，灰质中神经细胞消失（图5-5-6)。