病理学图谱实验一、细胞组织的适应、损伤与损伤修复-完整版
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
医学培训教材 病理切片图谱
济宁医学院病理学教研室第一章:细胞组织的适应和损伤1、肝脂肪变性：肝细胞内有大小不等的圆形空泡，较大的空泡将核挤向一边，肝窦受压变窄。
2、肝细胞水肿：（低倍镜）：肝小叶结构紊乱，肝细胞肿大，肝窦狭窄、闭塞。
（高倍镜）：肝细胞胞质疏松，呈网状或透明状（气球样变）。
第二章：损伤修复肉芽组织：皮肤损伤（形成溃疡），溃疡底部部分坏死组织，炎细胞浸润。
肉芽组织描述基本同上。
结缔组织出血、水肿哦那个，可见较多新生的毛细血管（与创面垂直生长）及成纤维细胞，各种炎细胞。
（高倍镜）：（1）新生毛细血管：有内皮细胞组成的管腔，有尚未形成管腔的内皮细胞（标注），毛细血管的生长多与创面垂直。
（2）成纤维细胞（标注）：胞质淡染、多突起，胞核呈卵圆形，结构较疏松透亮，有1-2个核仁，少数细胞呈梭形，胞核稍致密。
第三章：局部血液循环障碍1、混合血栓：（血栓）由珊瑚状血小板梁及纤维素、红细胞及中性粒细胞构成（血栓内可见粉红色分枝状血小板梁，小梁表面有中性粒细胞粘附，小梁之间为红细胞和纤维素）。
2、肝淤血：（低倍镜）：肝小叶结构尚存，中央静脉及肝窦扩张，充满红细胞，部分肝小叶之间淤血区相互连接，形成淤血带。
（高倍镜）：肝细胞受压萎缩，部分肝细胞内见大小不等空泡（脂肪变性）。
3、慢性肺淤血：（低倍镜）：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内见棕褐色心力衰竭细胞及少量红细胞。
（高倍镜）：“心力衰竭细胞”体积大，圆形，胞质内含有棕褐色颗粒。
4、肾凝固性坏死：镜下见淡染区为坏死组织，坏死组织区域内细胞核溶解消失，但肾小球和肾小管的轮廓依然保存。
正常与坏死组织之间为炎性反应带（中性粒细胞浸润）坏死区第四章：炎细胞（炎性息肉）各种炎细胞：（1）嗜中性粒细胞：细胞为圆形（直径10～12），核呈分叶状（2～3叶），胞质淡染，呈淡粉红色，并含有浅紫色嗜天青颗粒。
（2）大单核细胞：细胞为圆形，体积较大（直径14～20），核呈肾形、马蹄形或不规则形，着色较浅，胞质丰富，呈灰蓝色，内含淡紫色噬天青颗粒。
病理学课件 组织细胞的适应和损伤
1.萎缩（atrophy）
概念：
萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的 体积缩小。
萎缩≠发育不全（hypoplasia）及未发育 （aplasia）,即指器官或组织未充分发育至正常 大小，或处于根本未发育的状态。
萎缩≈假性肥大，即实质细胞萎缩（如胸腺、 肌肉）时，继发间质（结缔组织、脂肪组织）增 生，使组织、器官的体积甚至比正常还大。
化生主要发生于同源性细胞之间，即 上皮细胞之间或间叶细胞之间，属于 细胞的转型性分化。可能与干细胞 （如上皮组织的贮备细胞，间叶组织 的原始间叶细胞）调控分化的基因重 新编程（reprogramming）有关 。
化生类型：①鳞状上皮化生，最常见 柱状上皮（子宫颈管和支气管）、移 行上皮等化生为鳞状上皮（即鳞化）； ②肠上皮化生，萎缩性胃炎胃粘膜上 皮化生为肠上皮； ③间叶组织中纤 维组织可化生为软骨或骨组织。 化生意义：可强化局部抗御能力， 也可恶变，如支气管上皮→鳞化后可 变鳞癌， 胃粘膜→肠上皮化生可变 腺癌。
Metaplasia of esophageal squamous mucosa has occurred here, with gastric type columnar mucosa at the left.（Barrett食道）
Metaplasia of laryngeal respiratory epithelium has occurred here in a smoker. The chronic irritation has led to an exchanging of one type of epithelium (the normal respiratory epithelium at the right) for another (the more resilient squamous epithelium at the left). Metaplasia is not a normal physiologic process and may be the first step toward neoplasia.（恢复、有弹性的）
病理学-细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复 PPT精品课件
细胞内 间质
出现异常物质 或 正常物质显著增多 伴代谢、功能改变
Definition of degeneration
inside of cell
stroma
出现异常物质，或正常物质数量 显著增多，伴代谢、功能改变。
变性的定义
变性的类型
细胞水肿
脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 淀粉样变性 病理性色素沉着
正 常 肝 组 织
病 毒 性 肝 炎
肝 细 胞 水 肿
细胞水肿 cellular swelling
转归
轻或中度
继续发展
细胞水肿
恢复
或脂肪变 或坏死
脂肪变性
定义：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明
显增多
好发部位：肝、心、肾 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等
脂肪变性示意图
正常非脂肪细胞
石蜡切片，HE染色 脂滴空泡（脂滴被有
原因
功能增强，合成代谢旺盛→实质细胞的肥大
→组织和器官的体积增大
类型（原因）
生理性肥大 病理性肥大
生理性肥大：妊娠→子宫肥大 正常 妊娠子宫
子 宫 பைடு நூலகம் 壁
正常
平滑肌纤维肥大
病理性肥大：高血压病左心室肥厚
增生 hyperplasia
定义：组织或器官内实质细胞数量增多， 可引起组织或器官的体积增大
化生 metaplasia
类型 上皮组织的化生
鳞状上皮化生 肠上皮化生 柱状上皮化生
间叶组织的化生
软骨化生 骨化生
鳞状上皮化生
假复层纤毛柱状 上皮
病理学：细胞、组织的损伤,修复和愈合。PPT课件
分类
细胞水肿（变性） 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性，（细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质）
原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的 钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观：水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量↑ 电镜下：弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状
（体积、重量、颜色、包膜、质地）
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大， 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
物质——肿胀的线粒体和内质网） 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网） 中度——肿胀程度明显，细胞质高度疏松呈空泡 状（胞浆疏松化） 重度细胞肿大呈球形（气球样变）
B.脂肪变性 原因：缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位：心、肝、肾 病理变化：肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡（苏丹III染为橘红色，锇酸染色呈 黑色 结局：轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝，肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念： 分类：结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧， 无弹性 光镜下—纤维BC↓，胶原纤维↑ 血管壁：缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚，变硬，管腔狭窄。 D.病理性钙化：病理变化 ：肉眼观——灰白质硬，切面有颗粒感，钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状（HE染色） X线检查——不透光的高密度阴影
病理学—细胞和组织的适应、损伤和修复PPT
▪ 定义：实质细胞数量增多使组织器官 体积增大。 1. 增生的类型： ① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生
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2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
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三、萎缩
▪ 定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实 质细胞体积或和数目减少
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（一） 细胞水肿与水变性
概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。
▪ 水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球 样，称气球样变。
▪ 混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时 (大体：混浊肿胀 )
பைடு நூலகம்▪ 颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大 量淡红细小颗粒。
▪ 空泡变性：有明确的空泡
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一 期 愈 合 模 式 图
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②二期愈合
a.组织缺损大，创缘不整，哆开，伴 感染；
b.坏死组织多或伴感染，炎症反应重， 感染控制后再生才开始；肉芽组织多；
c.愈合时间长，形成瘢痕多； d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组
织清除后再生开始。
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二 期 愈 合 模 式 图
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一、肥大
▪ 定义：细胞、组织和器官体积的增 大。
1. 肥大的分类： ① 代偿性肥大(适应性或替代性) ② 内分泌性肥大
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2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
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细胞和组织的适应损伤与修复[1]
![细胞和组织的适应损伤与修复[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/efa0079df7ec4afe05a1df33.png)
局部组织坏死，血管破裂出血 充血水肿，炎性渗出 凝块干燥为痂皮
2.伤口收缩
肌纤维母细胞增生
牵拉
整层皮肤及皮下组织向中心移动
伤口收缩
创面缩小
3.肉芽组织增生和瘢痕形成
3天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出 5 - 6天：成纤维细胞产生大量胶原纤维 7 - 12天：胶原纤维合成达高峰 30天左右：瘢痕形成。
钙皂呈混浊石灰样，小白点，质地较硬或透明。 镜下坏死组织有时可见脂肪组织的轮廓，内有散在嗜酸性染色的颗粒状物质（钙皂。）
3、坏疽：
大面积坏死并伴有不同程度的 腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色 称为坏疽。
发生机制： 腐败菌
坏死组织
H2S +
Fe2+
Fe S (黑褐色)
坏疽（黑褐色）
分类： 1)干性坏疽： 多发于四肢。 动脉血流受阻，静脉回流通畅 干燥 ，收缩 ， 黑色 明确分界线 感染不严重 全身中毒症状不严重
镜下: 肉芽组织主要由三种成分构成 （１）新生毛细血管； （２）成纤维细胞； （３）炎性细胞 （ 4 ） 组织间液。 肉芽组织早期不含神经纤维，故无痛觉。
（二）功能及作用： 1) 抗感染，保护创面 2) 填补创口和组织缺损 3) 机化血凝块，坏死组织及其它异物
（三）结局： 老化后变成瘢痕组织
瘢痕组织
（四）坏死后果： ⑴小范围坏死：疼痛及功能↓ ⑵重要器官坏死：功能↓↓及危及生命 ⑶大范围坏死伴感染：即坏疽,全身中毒
细胞凋亡 cell apoptosis
指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞 死亡
为活体内单个或小团细胞的死亡，无自溶改变及炎症反应。 电镜：为有胞膜包绕的细胞器及核碎片，光镜下嗜酸性小体。