He—Ne激光诱导HL-60细胞凋亡

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用NMR方法研究三尖杉酯碱诱导HL—60细胞的凋亡

实 … 但肿瘤细胞在凋亡过程中所发生的一系列代谢变化及脂类改变却未见详细讨论．１．
由于核磁共振技术可以无损伤地、实时地、连续性地对细胞进行研究，因此，此技术可
以用来研究细胞凋亡过程中能量代谢和磷脂代谢以及生理生化的改变．人早幼粒白血病
９５ｔ，谱宽为３６０Ｈｚ．ｓｔ０，延迟时间为２Ｓ据采集点为１，累加次数２６，数６ｋ５．
１４．ＰＮＭＲ谱测量同上收集细胞，每组细胞量约为１５×１０，直接移入１．０个０ｍｍ直径的ＮＭＲ测试
细胞系Ｈ－０Ｌ６是研究凋亡一经典的体外模型，经流式细胞仪检测【，Ｌ６２Ｈ－０在１／ＪｇｍＬ
ＨＴ作用２ｈ后有４．８１％细胞发生凋亡．这里我们借此模型通过ＰＮＭＲ来跟踪肿瘤细０
胞凋亡过程中细胞内高能磷酸化合物及磷脂的代谢情况，通过。ＭＲ来观察肿瘤细胞ＨＮ凋亡过程中脂类的变化，从而为ＮＭＲ方法用于细胞凋亡及中药诱导肿瘤细胞凋亡的研
究打下基础．
收稿日期：０２０－３２０．４２；收修改稿日期：０２０．４２０ —６２
基金项目：国家自然科学基金资助项目（９７６９，海市科委重点资助项目（０Ｃ４４）３８０４）上０Ｊ１０９
作者简介：吴昌琳（９５）１６一，女，江西赣州人，博士研究生，讲师，核磁共振波谱专业

He-Ne激光光动力学疗法诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展

徐永伟，金鹏，马兴乾，李华涛，陈萌，刘云
（北农业大学动物医学学院，东黑龙江哈尔滨１０３）５００
中图分类号：８４５Ｑ５￥５．；２５
文献标识码：Ａ
文章编码：５９６０（０００ —００００２ — ０５２１）７０５－２－
中围兽医杂志２１（４００年第６卷）７期第
５１
１概述
光敏剂进入机体在一定时间段可较多地潴留于肿瘤组织内，时以特定波长激发照射肿瘤部位，此光敏剂经光照激发，过单线态跃迁至激发态的三线经态，线态的光敏剂可与邻近的底物分子发生电子三
ｒ］Ｉ．中国兽医杂志，０９４（）５８２０，５７：７５．
ｉｆｄｃｎｏｓ／ｖｕ［３ｔｎｏｕｋａｄｇｏｅｃｒｏｒｓＪ．Ａｖａｓ０６０ｏｃｉｉＤ，２０，５：ｎｉ
９～５２９．
ｒ５ＢｎＡＡ，ｌｗａ－ｓｉｓＲＩａｄｕＴＳｅａ．Ｇｅｅｉ１］ａｄＧａｌｙＨａｋｎ，Ｓｎｈ，ｔ１；ｔｏ－ｎｃ
业出版社，９９７２７１１９：４－７．
［］甘孟侯．禽流感［．５Ｍ］２版．京：国农业出版社，０２北中２０．
Ｉ］ＳａｙＳａｄｕＴ．ＳｉａｒｓｄＨ．Ｐｔｏｅｉｔｆ－ｈｗｋ．Ｓｎｈ６ｈ￣ｐａａＬａｈｇｎｄｙｏａ

Hedgehog通路介导HL60细胞生物学功能的影响分析

·论著·
ＪＭｅｄＲｅｓ，Ｍａｙ２０１９，Ｖｏｌ．４８Ｎｏ．５
Ｈｅｄｇｅｈｏｇ通路介导ＨＬ６０细胞生物学功能的影响分析
苗玉迪李艳春李庆瑞
摘要目的探讨Ｈｅｄｇｅｈｏｇ通路介导难治性髓系白血病（ＡＭＬ）生物学功能的影响。方法分别用浓度为０、１０、５０、１００μｍｏｌ／Ｌ的ＧＡＮＴ－６１处理人多药耐药的白血病ＨＬ６０／ＡＤＲ细胞株和放射抵抗的ＨＬ６０／ＲＸ细胞株，采用ＣＣＫ－８检测细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡，克隆形成检测细胞存活，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测细胞表达。结果随着ＧＡＮＴ－６１浓度的增加与作用时间的延长，ＨＬ６０／ＡＤＲ与ＨＬ６０／ＲＸ细胞的凋亡指数与细胞增殖抑制率显著提高，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。随着ＧＡＮＴ－６１浓度的增加与作用时间的延长，ＨＬ６０／ＡＤＲ与ＨＬ６０／ＲＸ细胞的集落生成数目都显著降低，差异有统计学意义（Ｐ＜００５）。随着ＧＡＮＴ－６１浓度的增加与作用时间的延长，ＨＬ６０／ＡＤＲ与ＨＬ６０／ＲＸ细胞的ｐＡＫＴ表达显著下降，ＮＦ－κＢ表达显著增加，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论Ｈｅｄｇｅｈｏｇ通路可以通过调节ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ／ＮＦ－κＢ途径，抑制难治性ＡＭＬ细胞的增殖，促进细胞调查，对临床治疗难治性ＡＭＬ提供一个潜在的有效方法。
ＫｅｙｗｏｒｄｓＨｅｄｇｅｈｏｇｐａｔｈｗａｙ；Ｒｅｆｒａｃｔｏｒｙｍｙｅｌｏｉｄｌｅｕｋｅｍｉａ；Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ；Ｃｌｏｎｅｆｏｒｍａｔｉｏｎ
白血病是常见的血液系统恶性肿瘤之一，其中急性髓细胞白血病（ａｃｕｔｅｍｙｅｌｏｇｅｎｏｕｓｌｅｕｋｅｍｉａ，ＡＭＬ）是发生率最常见的白血病类型，约占所有白血病的６０％。［１，２］目前针对ＡＭＬ的治疗主要是应用化疗药物与放射治疗，促进白血病患者缓解率增加、病死率降低，但是很多患者由于对化疗药的耐受，导致治疗失败。［３，４］难治性ＡＭＬ是用标准的诱导缓解方案治

AO_EB荧光染色法测定阿糖胞苷诱导HL_60细胞凋亡

・经验交流・AO EB荧光染色法测定阿糖胞苷诱导HL260细胞凋亡陈丽娟　盛瑞兰　汪承亚　朱广荣细胞凋亡与肿瘤的发生和治疗之间的关系是近年来国际上研究的热点,目前细胞凋亡的检测方法有DNA凝胶电泳法、电子显微镜法、染料透过法、TUN EL法和流式细胞仪法等。

我们用染料透过检测法[1]测定阿糖胞苷(A ra2C)诱导的HL260细胞凋亡,取得了满意的结果,现报道如下。

材料和方法1　原理　吖啶橙(AO)能透过胞膜完整的细胞,嵌入细胞核DNA,使之发出明亮的绿色荧光。

溴乙锭(EB)仅能透过胞膜受损的细胞,嵌入核DNA,发橘红色荧光。

凋亡的细胞呈现为染色增强,荧光更为明亮,均匀一致的圆状或固缩状、团块状结构。

非凋亡细胞核呈现荧光深浅不一的结构样特征。

二者形态迥然相异,很易判别。

在荧光显微镜下观察,可见四种细胞形态:活细胞(VN),核染色质着绿色并呈正常结构;早期凋亡细胞(VA),核染色质着绿色呈固缩状或圆珠状;非凋亡的死亡细胞(NVN),核染色质着橘红色并呈正常结构;晚期凋亡细胞(NVA),核染色质为橘红色并呈固缩状或圆珠状。

细胞凋亡率由以下公式计算:凋亡率=VA+NVAVN+NVN+VA+NVA×100%2　材料　细胞来源:HL260细胞株,由南京铁道医学院血液科研究室提供。

AO EB染料:精确称取AO(F luka产品)、EB (F luka产品)各1m g,分别溶于10m l pH7.2PBS中使之配成100Λg m l的储备液,用前等量混合,备用。

3　方法3.1　HL260细胞培养:将1×106 m l HL260细胞接种于含20%小牛血清的R P M I1640培养液中,加A ra2C 终浓度为10Λg m l,置37℃、5%CO2浓度及饱和湿度的恒温培养箱中悬浮培养,孵育后分别于3,6,12,24及48小时观察结果。

3.2　AO EB染色及观察结果:取细胞悬液100Λl,加入AO EB染料4Λl混匀,置1滴于载玻片,上覆盖玻片,荧光显微镜下观察结果并计数200个细胞。

二氢青蒿素诱导HL-60细胞凋亡

－１１．７４μ ｍｏｌ · Ｌ，９５％可信区间为０．８６～２．６０μ ｍｏｌ · －１Ｌ（图１Ｂ）。上述结果表明二氢青蒿素对ＨＬ６０
下观察细胞形态。１．６细胞ＤＮＡ提取及琼脂糖凝胶电泳ＨＬ６０细胞经过不同浓度二氢青蒿素作用４８ｈ后，分别收集细胞，参考文献［６］的方法提取ＤＮＡ并洗涤晾干，取ＤＮＡ样品在含溴化乙啶０．５ｍｇ ·
３７ ℃），取对数生长期细胞进行实验。１．４细胞存活率测定
８－ＨＬ６０细胞（１× １０Ｌ１）接种于２４孔板，加入
Ｌ细胞凋亡的诱导作用，并初步探讨其机制，以了解该类药物对血液肿瘤的治疗作用。
２００７年６月；２１（３）：２１７－２２２中国药理学与毒理学杂志ＣｈｉｎＪＰｈａｒｍａｃｏｌＴｏｘｉｃｏｌ２００７Ｊｕｎ；２１（３）：２１７－２２２
·２１７ ·
二氢青蒿素诱导ＨＬ６０细胞凋亡
，过３００目尼龙网筛，２４ｈ内上流式细胞仪测定。ｍｉｎ采用ＣｅｌｌＱｕｅｓｔ３．１ｆ软件（美国ＢｅｃｔｏｎＤｉｃｋｉｎｓｏｎ）获ＭｏｄＦｉｔ３．０软件（美国ＢｅｃｔｏｎＤｉｃｋｉｎｓｏｎ）取直方图，计算细胞凋亡率及分析细胞周期。１．８Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法分析凋亡相关蛋白的表达ＨＬ６０细胞与不同浓度的二氢青蒿素作用４８ｈ后，离心收集，参考文献［７］的方法裂解细胞提取蛋白，用Ｂｒａｄｆｏｒｄ法测定蛋白浓度，在１２％ＳＤＳＰＡＧＥ上进行电泳，每个泳道上总蛋白５０μ ｇ。电泳后蛋白条带转移至硝酸纤维素膜上，膜用含５％脱脂奶粉的ＴＰＢＳ室温封闭１ｈ，鼠抗人Ｂｃｌ２、鼠抗人Ｂａｘ和兔抗人ｃａｓｐａｓｅ３单克隆抗体（１ ∶ ５００稀释）４ ℃放置过夜，经ＴＰＢＳ洗膜，辣根过氧化物酶标记的二抗室温作用１ｈ（１ ∶ ５０００稀释）。经ＴＰＢＳ洗膜，采用ＥＣＬ法对目标条带进行检测。采用同一张膜通过抗体的洗脱，重新对 β 肌动蛋白条带进行检测，作为内参照。１．９统计学处理定量分析实验重复３次，数据以ｘ ±ｓ表示，采珋用ＩＣ计算软件计算二氢青蒿素对ＨＬ６０细胞的５０ＩＣ值，采用ＳＰＳＳ１０．０软件进行统计学分析，样本５０均数间比较用Ｄｕｎｎｅｔｔｔ检验，浓度效应关系用直线相关和回归分析。Ｆｉｇ１．ＥｆｆｅｃｔｏｆｄｉｈｙｄｒｏａｒｔｅｍｉｓｉｎｉｎｏｎｖｉａｂｉｌｉｔｙｏｆＨＬ６０ｃｅｌｌｓ．Ａ：ＨＬ６０ｃｅｌｌｓｗｅｒｅｓｅｅｄｅｄｉｎｔｏ２４ｗｅｌｌｐｌａｔｅｓ

细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡及其与细胞周期关系分析

细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡及其与细胞周期关系分析陈日玲;陈铭珍;蔡康荣;叶中绿;温泉【期刊名称】《实用肿瘤杂志》【年(卷),期】2004(19)6【摘要】目的分析细胞色素 C诱导 HL- 6 0细胞凋亡的时间效应及其与细胞周期的关系。

方法 (1)利用透射电镜观察细胞色素 C诱导 HL- 6 0细胞凋亡时凋亡小体的形成。

(2 )应用流式细胞仪技术检测细胞色素 C诱导 HL-6 0细胞的凋亡率并分析其凋亡的时 -效关系以及凋亡与细胞周期的关系。

结果 (1)细胞色素 C作用 HL- 6 0细胞2 4小时出现凋亡 ,形成凋亡小体。

(2 )细胞色素 C诱导 HL- 6 0细胞凋亡的作用体现一定的时间效应 ,8～ 2 4小时作用时间范围内 ,凋亡率随时间延长而明显增高。

(3)细胞色素 C诱导 HL- 6 0凋亡与细胞周期密切相关 ,随凋亡率升高 ,S期和 G2 期细胞比例随之下降 ,且 S期细胞比例与凋亡率二者呈显著负相关 (r=- 0 .718,P<0 .0 1)。

结论细胞色素 C诱导 HL- 6 0细胞凋亡与细胞周期密切相关 ,其周期特异性具有一定的实际意义。

【总页数】3页(P494-496)【关键词】细胞色素C/药理学;HL-60细胞;细胞周期;脱噬作用/药物作用【作者】陈日玲;陈铭珍;蔡康荣;叶中绿;温泉【作者单位】广东医学院附属医院儿科;广东医学院中心实验室【正文语种】中文【中图分类】Q2;Q26【相关文献】1.线粒体膜通透性转换孔及细胞色素C在去铁胺诱导HL-60细胞凋亡中的作用[J], 王叨;席微波;李白;刘玉峰;2.线粒体膜通透性转换孔及细胞色素C在去铁胺诱导HL-60细胞凋亡中的作用[J], 王叨;席微波;李白;刘玉峰3.细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡及其周期特异性分析 [J], 陈日玲;陈铭珍;蔡康荣;叶中绿;温泉4.流式细胞术分析不同剂量X射线对HL-60细胞周期的影响及其诱导的细胞凋亡[J], 冷彦;陶德定;冯晓澜;陈元;龚建平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

He-Ne激光诱导HL-60细胞凋亡

He-Ne激光诱导HL-60细胞凋亡
周宏治;段丹丽;廖映扮
【期刊名称】《成都师范学院学报》
【年(卷),期】2008(024)009
【摘要】探讨He-Ne激光幅照诱导肿瘤细胞凋亡而抑制肿瘤的生长.采用He-Ne 激光处理HL-60细胞,流式细胞仪检测DNA含量及细胞凋亡百分率.发现在57.24 J/cm2的He-Ne激光作用下,HL-60细胞的凋亡百分率为12.83%.同时细胞周期发生改变,G1期减少,S期降低,G2期增加.结果表明在一定剂量He-Ne激光照射下,导致细胞DNA断裂,诱导HL-60细胞凋亡并抑制肿瘤细胞生长.
【总页数】2页(P111-112)
【作者】周宏治;段丹丽;廖映扮
【作者单位】四川教育学院,生物系,成都,610041;四川教育学院,生物系,成
都,610041;四川教育学院,生物系,成都,610041
【正文语种】中文
【中图分类】Q345
【相关文献】
1.He-Ne激光诱导甲苯胺蓝增感丙烯酰胺乙二醇溶液聚合动力学 [J], 何宜
2.pH值对He-Ne激光诱导亚甲兰增感丙烯酰胺光聚合的影响 [J], 冯敏辉;余孟成;梁兆熙
3.CD59基因抗He-Ne激光诱导凋亡的作用 [J], 赵鹏;高美华
4.富铁对HL-60细胞增生及化疗药物诱HL-60细胞凋亡的影响 [J], 贾国存;刘玉
峰;刘长江
5.电离辐射诱发HL-60细胞凋亡及Bcl-2基因对细胞凋亡的影响 [J], 王小莉;王仲文;杨绍和;张郁;贺俊崎
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抑制HL-60癌细胞(人早幼粒白血病细胞)药物的最新研究进展

抑制HL-60癌细胞(人早幼粒白血病细胞)药物的最新研究进展丘杭娜;陈泓霖【摘要】白血病是来源于造血干细胞的恶性疾病,一种常见的造血组织肿瘤性疾病,治愈率较低.开发针对白血病更有效、更安全的药物成为近年研究的焦点.人早幼粒白血病细胞(HL-60细胞)能够为研究药物的抗白血病作用持续提供人类癌细胞.近两年来,化学合成类药物研发步伐逐步加快,并推动绿色化学合成类药物发展,衍生出了生物合成类药物.随着化学与生物学科的结合发展,开辟了从微生物和海洋生物的获取抗癌药物的新方向.对已知化合物的结构改造和开发海洋生物资源,将为抗白血病药物的研发迎来非常好的前景.【期刊名称】《广西师范学院学报（自然科学版）》【年(卷),期】2019(036)001【总页数】5页(P83-87)【关键词】化学合成;绿色化学;生物合成;抗癌活性【作者】丘杭娜;陈泓霖【作者单位】南宁师范大学北部湾环境演变与资源利用教育部重点实验室;广西地表过程与智能模拟重点实验室,广西南宁 530001;南宁师范大学北部湾环境演变与资源利用教育部重点实验室;广西地表过程与智能模拟重点实验室,广西南宁530001【正文语种】中文【中图分类】O6250 引言白血病是一类来源于造血干细胞的恶性疾病，是一种常见的造血组织肿瘤性疾病。

其特征为细胞增殖失控，分化障碍，凋亡受阻，而停止在细胞发育的不同阶段。

目前白血病的治愈率较低，为此，开发针对白血病更有效、更安全的药物成为近年来研究的焦点。

HL-60细胞(人早幼粒白血病细胞)主要是一种嗜中性的早幼粒细胞，能够为研究药物的抗癌作用持续提供人类癌细胞。

1 合成类药物1.1 化学合成类药物2017年，Tomoki[1]等人以钯催化串联环化/交叉偶联反应为关键步骤，以吲哚基硼酸酯indolylborate为合成中间体，用合成方法合成了8个吡啶多氮唑生物碱及其中两个吡啶多氮唑生物碱的构象异构体，并首次报道其合成的吡啶多氮唑生物碱guatambuine及其构象异构体具有抗癌活性，抑制HL-60细胞的IC50值( μM )分别为44.61 ± 1.58和13.37 ± 1.41 。

细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡运用机制的探讨

３．５附图（图３．１—３．６本课题组已做）幽３．２相著显微镜’ｒ观察培养２４小时正常对照组细胞（４００×）图３．３相差显微镜下观察培养２４小时处理组细胞（４００×）斟３．４荧光显微镜下经Ｈｏｅｃｈｅｓｔ３３３４２、ＰＩ双染后对对照组细胞形态学观察（４００×）Ｆｉｇ３．４ＭｏｒｏｐｈｏｌｏｇｙｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｏｆＨＬ一６０ｃｅｌｌｓｏｆｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｔｈｒｏｕｇｈｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ图３．５细胞甑素Ｃ处理组经Ｈｏｅｃｈｅｓｔ３３３４２、ＰＩ取染后细胞形态学观察（４００Ｘ）Ｆｉｇ３，５ＭｏｒｏｐｈｏｌｏｇｙｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｏｆｉｌＬ－６０ｃｅｌｌｓｔｈｒｏｕｇｈｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈｃｙｔｏｃｈｔｏｍｅＣｆｏｒ２４ｈ．（１：ｎｏｒｍａｌｃｅｌｌ，２：ａｐｏｐｔｏｔｉｃｃｅｌｌ，３：ｎｅｃｒｏｔｉｃｃｅｌｌ）．幽３．６州不同浓度细胞色素ｃ处理ｌ｛Ｌ一６０细胞２４小时凋亡ＤＮＡ凝胶电泳幽谱Ｆｉｇ３．６ＤＮＡｆｒａｇｍｅｎｔｅＩｅｃｔｍｐｈｏｒｅｔｏｇｒａｍｏｆＨＬ・６０ｃｅｌｌｓａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈｄｉｆｆｅｒｅｎｔｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆｃｙｔｏｃｈｔｏｒａｅＣｆｏｒ２４ｈ．１ａｎｅＡ：ＤＮＡｍａｒｋｅｒ；ｌａｎｅ１３ａｎｄＣ：ｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｓ；ｌａｎｅＤ：ｔｈｅ９３７５ｍｇ／Ｌｇｒｏｕｐ；ｌａｎｅＥ：ｔｈｅ１８．７５ｍｇ／Ｌｇｒｏｕｐ；ｌａｎｅＦ：ｔｈｅ３７．５ｍｇ／Ｌｇｒｏｕｐ；ｌａｎｅＧ：ｔｈｅ７５ｍｅＪＬｇｒｏｕｐ；ｌａｎｅＨ：ｔｈｅ１５０ｒｅｇ／Ｌｇｒｏｕｐ．Ｈ∞正ｇｊＺ一百（）垂霍售餐壁羹邀。

一～；一一磁ＤＮＡ（，ｏｎｔ口ｊｌｔ＾０４ｎＣｌ＝ｌ∞．７钾ｔＩ＝‘．Ｄｘｑｉ；∞．２ｚ‘２＝２７一ａＣ：，Ｅ１＝０丑竹ｘ■ｄ■，●‘．，Ｃｈ‘她．＝１ｔ图３７细胞色素Ｃ浓度为０培养２４小时的ＨＬ一６０细胞流式结果Ｆｉｇ３．７ＴｈｅｒｅｓｕｌｔｏｆｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｎａｌｙｚｅｄｂｙＦＣＭ本实验数据资料用ｉ±Ｓ表示，使用ＳＰＳＳｌｌ．５统计软件进行统计描述，多个样本均数间的比较用方差齐性检验（Ｈｏｍｏｇｅｎｅｉｔｙ—ｏｆ－Ｖａｒｉａｎｃｅ），当总体方差齐同时，多个样本均数的比较采用采取随机区组设计的方差分析；当方差不齐时，选择随机区组设计的秩和检验（Ｆｒｉｅｄｍａｎ法）。

熊果酸诱导HL—60细胞凋亡及抑制增殖与PTEN—Akt途径的相关性

熊果酸诱导HL—60细胞凋亡及抑制增殖与PTEN—Akt途径的相关性目的探讨熊果酸诱导人急性髓性白血病细胞系（HL-60）细胞凋亡及抑制增殖作用机制是否与PTEN-Akt信号传导途径相关。

方法体外培养HL-60细胞。

琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯形条带。

Western Blot探讨UA对HL-60细胞PTEN、p-Akt蛋白表达的影响。

结果UA可上调HL-60细胞PTEN蛋白表达和抑制P-Akt蛋白表达并呈时间依赖方式，PPARγ特异性阻断剂GW9662预孵育可拮抗此作用。

结论熊果酸抑制HL-60细胞增殖及诱导凋亡与其上调PTEN蛋白表达，抑制抑制Akt磷酸化相关。

[Abstract] Objective To investigat the relationship between PTEN-Akt pathway and ursolic acid in induction the apoptosis and in inhibiting the proliferation of HL-60 cells. Methods HL-60 cells line were cultured in vitro. To observe the DNA ladder bands by DNA agarosegel electrophoresis. To explore the influence of UA about the PTEN and p - Akt protein of HL-60 cells with western Blot. Results The expression of the PTEN protein to be increased and the expression of the P-Akt protein to be inhibited of the HL-60 cells by UA with time dependent manner. this effect to be blocked by GW9662 of PPARγ pre-incubated. Conclusion The proliferation to be inhibited and the apoptosis to be inducted by Ursolic acid with related by raising the PTEN and inhibiting the p-AKt protein.of the HL-60 cells.[Key words] Human acute myeloid leukaemia；Ursolic acid；Proliferation；Akt熊果酸（ursolic acid，UA）又名乌索酸，是许多中草药的主要有效成分[1-2]。

Embelin对HL60细胞凋亡的影响的开题报告

Embelin对HL60细胞凋亡的影响的开题报告
1. 引言：
白血病是一种由白血病细胞繁殖和积聚导致的白血病，具有强烈的
恶性特征。

当前治疗白血病的方法包括化疗、放疗和骨髓移植等，但都
有其局限性。

因此，寻求新的治疗方法迫在眉睫。

凋亡是机体控制细胞
死亡的重要方式。

Embelin作为一种天然药物，具有多种药理活性，已被研究用于治疗多种疾病。

然而，其作用于白血病细胞的凋亡机制仍待研究。

2. 研究目的：
通过研究Embelin对HL60细胞凋亡的影响及其作用机制，探讨其在治疗白血病中的潜在作用。

3. 研究方法：
从HL60人类白血病细胞株中筛选出抗癌活性化合物Embelin。

对
HL60细胞进行MTT实验评估其细胞毒性和存活率，并观察Embelin诱导HL60细胞凋亡的效果。

利用Annexin V-PI染色和流式细胞术分析Embelin对HL60细胞的凋亡率。

采用Western blot方法检测Embelin对HL60细胞凋亡相关蛋白的表达，包括Caspase-3、PARP、Bcl-2、Bax等。

4. 预期结果：
预计Embelin能够显著降低HL60细胞的存活率，并诱导HL60细胞凋亡，其中Caspase-3和PARP为Embelin诱导HL60细胞凋亡的关键蛋白。

同时，Embelin也可能通过调节Bcl-2和Bax的表达来影响HL60细
胞的凋亡。

5. 结论：
通过研究Embelin对HL60细胞凋亡的影响和作用机制，可以为开发治疗白血病的新方法提供理论基础和实验证据。

亚砷酸联合阿米福汀诱导HL-60细胞凋亡机制的研究的开题报告

亚砷酸联合阿米福汀诱导HL-60细胞凋亡机制的研究的开
题报告
本研究的目的是探究亚砷酸联合阿米福汀诱导HL-60细胞凋亡机制，以期为该药物联合治疗白血病提供实验依据。

为达到研究目的，本研究将采用体外实验方法，利用白血病细胞系HL-60，观察亚砷酸和阿米福汀联合作用后细胞凋亡率的变化情况。

主要研究内容包括以下方面：
1. HL-60白血病细胞系的培养：利用无菌条件下的细胞培养技术，将HL-60细胞系进行传代培养，并验证细胞的纯度和状态。

确定最佳培养条件和抑制作用达到最佳实验状态。

2. 药物处理：将HL-60细胞系分为对照组与实验组，对实验组细胞进行亚砷酸和阿米福汀联合处理。

采用不同药物浓度，选择最佳处理实验条件，进行杀菌和染色观察。

3. DNA抽取和凋亡分析：通过细胞凋亡的特征性形态学表现，包括细胞核的碎片、病理性凝集和凋亡诱导的DNA单一核苷酸断裂，对实验组和对照组进行比较分析。

4. 细胞周期和蛋白表达的检测：通过细胞周期分析、Western blot和实时PCR技术检测药物处理后的细胞周期变化、凋亡相关蛋白和基因表达的变化。

5. 结果分析：根据实验结果进行统计学分析，并进行实验结果的解释和比较，为亚砷酸联合阿米福汀治疗白血病提供初步实验依据。

本研究的预期目标是明确亚砷酸联合阿米福汀的作用机制，为临床提供治疗白血病的新方案。

放射诱导HL—60细胞调亡的流式细胞计量术分析

放射诱导HL—60细胞调亡的流式细胞计量术分析
傅晓颖;沈兆忠
【期刊名称】《中国癌症杂志》
【年(卷),期】1999(009)004
【摘要】目的定性和定量地分析放射诱导ＨＬ－６０细胞调亡。

方法以人类白血病细胞系ＨＬ－６０为材料，应用光学显微镜和电子显微镜及琼脂糖电泳定性分析＾６０Ｃｏ细胞调亡的发生，应用ＤＮＡ流式细胞计量术和末端转移酶介导的缺口末端标记法的流式细胞定量检测ＨＬ－６０细胞凋亡。

结果（１）放射后ＨＬ－６０出现细胞体积缩小，染色质固缩致密化、边缘化，染色体断裂，调亡小体和细胞膜保持完整等形态学特征。

（２）玉脂糖电泳表现
【总页数】4页(P304-307)
【作者】傅晓颖;沈兆忠
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R733.7
【相关文献】
1.丹参酮诱导HL—60细胞分化及凋亡的流式细胞术分析 [J], 黄韧敏;袁淑兰
2.DADS诱导人白血病细胞HL-60凋亡的流式细胞术检测 [J], 易岚;林敏;吉小霞;贺庆芝;李国庆;唐国华;苏琦
3.流式细胞术分析不同剂量X射线对HL-60细胞周期的影响及其诱导的细胞凋亡[J], 冷彦;陶德定;冯晓澜;陈元;龚建平
4.CD11b/DNA双参数流式细胞术检测HL-60细胞分化的细胞周期 [J], 文若剑;谢大兴;张鹏;陶德定;龚建平;余从年
5.流式细胞仪检测清开灵注射液及其有效成分诱导HL-60细胞凋亡及其机理研究[J], 陈泽涛;董倩;张勇;吴凯
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二氢青蒿素诱导HL-60细胞凋亡

二氢青蒿素诱导HL-60细胞凋亡李傲;周慧君【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》【年(卷),期】2007(21)3【摘要】目的探讨二氢青蒿素对人早幼粒白血病细胞(HL-60)的治疗作用.方法采用台盼蓝染色法和MTT法测定二氢青蒿素对HL-60细胞存活的影响,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染色、DNA凝胶电泳、流式细胞术检测细胞凋亡,Western 印迹分析凋亡相关蛋白的表达.结果二氢青蒿素可抑制HL-60细胞存活,诱导HL-60细胞凋亡,同时降低HL-60细胞Bcl-2蛋白的表达,增加Bax蛋白和凋亡执行蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达,并呈浓度依赖性.结论二氢青蒿素可诱导HL-60细胞凋亡,其机制可能是通过对线粒体凋亡通路中Bcl-2,Bax和caspase-3蛋白表达的调控而发挥作用.【总页数】6页(P217-222)【作者】李傲;周慧君【作者单位】浙江大学药学院药理学与毒理学教研室,浙江,杭州,310058;浙江大学药学院药理学与毒理学教研室,浙江,杭州,310058【正文语种】中文【中图分类】R963;R979.1【相关文献】1.双氢青蒿素人对急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的诱导作用 [J], 陈伟;王玲;杜苑苑;曹东林;胡亮杉2.二氢青蒿素通过Akt信号途径诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡 [J], 许赤多;刘纯;吴南辉;赵玲3.二烯丙基二硫诱导人白血病HL-60细胞凋亡及机制 [J], 谭晖;苏琦;罗招阳;凌晖;唐荣军;许金华4.二乙酰二脱水卫矛醇诱导人白血病HL-60细胞凋亡与Bcl-2家族的关系 [J], 杨锦南;李平法;李彩莲;崔泰震;刘瑞丽;秦豫5.二氢青蒿素通过Akt信号途径诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡 [J], 许赤多;刘纯;赵玲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

六神丸诱导白血病细胞株HL-60细胞凋亡的实验研究

六神丸诱导白血病细胞株HL-60细胞凋亡的实验研究
刘海涛;戴锡孟;郭义
【期刊名称】《天津中医》
【年(卷),期】2002(19)2
【摘要】目的 :从诱导细胞凋亡角度探讨六神丸治疗白血病的机理。

方法 :选择HL -60细胞为实验对象 ,以六神丸及其主要成分之一的蟾酥进行该实验。

以台盼蓝染色作为细胞的活力指标 ,采用显微镜和流氏细胞仪检测方法来观察细胞凋亡。

结果 :显示六神丸、蟾酥在较高的浓度时表现为细胞毒作用 ,在较低浓度时则有诱导细胞凋亡作用。

其效果与药物浓度及作用时间密切相关。

结论 :这可能是六神丸治疗白血病的机制之一。

【总页数】4页(P34-37)
【关键词】六神丸;白血病;细胞凋亡;HL-60;细胞凋亡;实验研究
【作者】刘海涛;戴锡孟;郭义
【作者单位】天津中医学院,300193
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5;R73－36
【相关文献】
1.六神丸诱导HL-60细胞凋亡的实验研究 [J], 于志峰;戴锡孟;马洁;孟静岩
2.VEGF体外对人急性白血病细胞株HL-60细胞凋亡影响的实验研究 [J], 廖雪莲;谢晓恬;张军;梁爱斌;李莉;石苇;刘兴元;杨莉莉
3.血管内皮生长因子体外对人急性白血病细胞株HL-60细胞凋亡及相关基因表达影响的实验研究 [J], 廖雪莲;谢晓恬;李本尚;李莉;杨莉莉
4.六神丸含药血清诱导HL-60细胞凋亡实验研究 [J], 黄振东;王晓红;戴锡孟;郭义因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

人参皂苷Rh2诱导HL-60细胞凋亡的分子调控机制的开题报告

人参皂苷Rh2诱导HL-60细胞凋亡的分子调控机制的开题报告一、研究背景及意义人参被广泛应用于中药和保健品领域，其中的人参皂苷Rh2是人参中的一种重要生物活性成分。

研究表明，人参皂苷Rh2在抗肿瘤、免疫调节、抗衰老和保护神经等方面具有重要的生物学效应。

目前，研究人参皂苷Rh2诱导白血病细胞凋亡的机制尚不完全清楚，因此本研究旨在探究人参皂苷Rh2对HL-60细胞的分子调控机制。

二、研究方法1. HL-60细胞培养：选取HL-60细胞，进行培养和扩增。

2. 确定Rh2的最佳浓度和作用时间：在不同浓度和时间的Rh2处理下，检测HL-60细胞存活率和变化。

3. 测定HL-60细胞凋亡：采用流式细胞术和荧光显微镜观察Rh2处理后，HL-60细胞的凋亡情况和细胞核形态的变化。

4. 检测凋亡相关蛋白：Western blot 分析检测Rh2处理后，Bcl-2、Bax、Caspase3和PARP等凋亡相关蛋白的表达水平变化。

三、研究内容在本研究中，我们将在HL-60细胞株中应用人参皂苷Rh2来研究其诱导细胞凋亡的分子调控机制。

首先，我们将确定Rh2的最佳浓度和作用时间，并检测Rh2处理后，HL-60细胞的存活率和变化。

接着，采用流式细胞术和荧光显微镜观察Rh2处理后，HL-60细胞的凋亡情况和细胞核形态的变化。

最后，我们将通过Western blot 分析检测Rh2处理后，Bcl-2、Bax、Caspase3和PARP等凋亡相关蛋白的表达水平变化，并探究其调控机制。

四、预期结果本研究预计可以明确人参皂苷Rh2对HL-60细胞凋亡的效应和机制，并揭示相关的分子调控机制，这将有助于更好地理解人参皂苷Rh2的抗癌作用，为其临床应用提供重要的理论支持。

五、研究意义本研究将为人参皂苷Rh2的抗肿瘤机制提供新的证据和理论基础，为人参皂苷Rh2的临床应用提供新的思路和方向。

同时，本研究所揭示的分子调控机制，也可以为其他天然产物的药理学研究提供新的思路和参考。

冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡的研究

冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡的研究
冯长伟;潘祥林;邹俊晖;郭娟娟
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2000(40)6
【摘要】用光镜及流式细胞仪检测了不同浓度冬凌草甲素对HL-60细胞的作用,发现8～12μmol/L冬凌草甲素作用HL-60细胞24小时,可诱导细胞凋亡.表明冬凌草甲素是一种潜在的白血病治疗药物,其诱导凋亡的机制有待进一步探讨.
【总页数】2页(P7-8)
【作者】冯长伟;潘祥林;邹俊晖;郭娟娟
【作者单位】山东医科大学附属医院,250012;山东医科大学附属医院,250012;山东医科大学附属医院,250012;山东医科大学附属医院,250012
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.冬凌草甲素下调STAT3-HKⅡ通路诱导HepG2细胞凋亡的研究 [J], 王天晓;刘迎滑;时小燕
2.冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡 [J], 王筠;刘清芸;华海婴;叶启霞;张予;张覃沐
3.冬凌草甲素诱导胶质瘤SHG44细胞凋亡及其分子机制的研究 [J], 朱莽;龙乾发;杨彦平;樊欣鑫;谢江涛;姜海涛
4.冬凌草甲素通过TPX2诱导前列腺癌细胞凋亡与周期阻滞的研究 [J], 吴楠; 张涛; 刘文军
5.冬凌草甲素抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖及诱导细胞凋亡的机制研究 [J], 邓志成;陈胜;刘双海
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益康唑诱导HL-60白血病细胞内质网应激反应性细胞凋亡

益康唑诱导HL-60白血病细胞内质网应激反应性细胞凋亡张义成;胡珍娉;周剑峰;刘文励;Stuart Berger【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2005(034)004【摘要】目的研究唑类抗真菌药物益康唑(Ec)的抗白血病作用及其机制.方法将12μmol/L Ec、0.1μmol/L倍半萜烯酯(Tg)和0.2μg/ml依霉素(Tu)作用于体外培养的人急性髓细胞性白血病细胞HL-60,利用细胞核荧光染色进行形态学观察,Western blot法检测分子伴侣蛋白(GRP78)和胱天蛋白酶(Caspase)的表达.结果HL-60细胞经Ec,Tg和Tu处理后,细胞呈典型的凋亡形态,凋亡率分别为94%、63%和85%.分子伴侣蛋白GRP78的表达明显增加,位于内质网的Caspase 12被活化.结论Ec可诱导人白血病H卜60细胞内质网应激反应性细胞凋亡,凋亡的发生与蛋白质合成抑制、Caspase 12的活化有关.【总页数】3页(P434-436)【作者】张义成;胡珍娉;周剑峰;刘文励;Stuart Berger【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院血液内科,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院血液内科,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院血液内科,武汉,430030;多伦多大学免疫学系,加拿大多伦多 M5G 2M9【正文语种】中文【中图分类】R557.3【相关文献】1.独蒜兰乙酸乙酯萃取物通过内源性线粒体通路诱导白血病K562细胞和HL-60细胞凋亡 [J], 郝岗平;郝佳丽;李悦;赵法兴;张媛英;蒋汉明;杨中法2.衣霉素诱导螺旋神经节细胞内质网应激反应性细胞凋亡的研究 [J], 谢静;罗凌惠;焉开胜;龚树生3.用Fura-2/AM测定益康唑诱导鼠白血病WEHI-3细胞凋亡后细胞质游离钙浓度[J], 刘芳;邹萍;张敏;吴耀辉4.益康唑诱导HL-60白血病细胞内质网应激反应性细胞凋亡 [J], 胡珍娉;刘文励;Stuart Berger5.辣椒素通过调节GRP78触发内质网应激对人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的影响 [J], 张友弟;张乐;江明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

雄黄纳米微粒诱导HL-60细胞分化：氧化应激的参与的开题报告

雄黄纳米微粒诱导HL-60细胞分化：氧化应激的参与的开题报告1. 研究背景和意义雄黄是一种传统中药，在中医中有着广泛的应用。

其主要成分为硫化汞，可以引起人体内各种细胞的氧化应激反应，从而产生多种生物学效应，其中包括抑制细胞增殖和诱导细胞分化等。

近年来，纳米技术的发展为雄黄的研究提供了全新的思路。

通过将雄黄转化为纳米级微粒，可以提高其生物活性和生物利用度，进而拓展其临床应用。

分化治疗是一种新兴的癌症治疗方法，其基本原理是利用化学药物等物质诱导肿瘤细胞分化成较为正常的细胞类型，从而达到治疗的目的。

HL-60是一种人类急性骨髓性白血病细胞系，其具有高度的可分化性，是评价细胞分化程度的理想模型。

因此，本研究旨在探究雄黄纳米微粒对HL-60细胞分化的影响以及其背后的氧化应激机制，为白血病等恶性肿瘤分化治疗提供新的思路和方向。

2. 研究内容与方法本研究将采用人类白血病细胞系HL-60作为实验模型，通过将雄黄转化为纳米级微粒的方式，观察其对HL-60细胞分化的诱导效果，同时在分化过程中检测氧化应激相关的分子信号通路的活性变化。

具体实验内容如下：（1）合成雄黄纳米微粒。

将雄黄加入聚乙烯吡咯烷酮（PVP）水溶液中，然后经过逐渐升高的乙醇浓度，将其转化为纳米级微粒。

（2）细胞实验。

将HL-60细胞分别分为对照组、低浓度组和高浓度组，分别加入不同浓度的雄黄纳米微粒，观察其对细胞形态学和生长状态的影响。

（3）分子生物学实验。

将细胞分为对照组和处理组，收集细胞样品，通过荧光显微镜观察细胞内ROS的水平变化，同时检测氧化应激相关的分子信号通路的活性变化。

3. 预期结果和意义本研究预计可以获得以下结果：（1）合成出具有较高生物活性的雄黄纳米微粒；（2）雄黄纳米微粒对HL-60细胞有较好的诱导分化效果；（3）雄黄纳米微粒诱导HL-60细胞分化的机制可能涉及氧化应激相关的分子信号通路的激活。

通过对雄黄纳米微粒诱导HL-60细胞分化过程中氧化应激信号机制的深入研究，本研究旨在为白血病等恶性肿瘤分化治疗提供新的思路和方向，为其临床转化提供有益的参考。