白血病概述 PPT课件

合集下载

概述白血病ppt课件

概述白血病ppt课件

学习交流PPT
37
预后
• 若不经特殊治疗,平均生存期仅3个月左右
• 部分患者可通过现代治疗长期生存
• APL若能避免早期死亡,则预后良好,多可 治愈
• 以下类型预后较差
• 继发于放、化疗或MDS • 需要多疗程化疗方能缓解 • 多药耐药 • 复发 • 合并髓外白血病
学习交流PPT
38
展望
• 全基因组测序、全外显子测序、第二代测 序等基因组技术的飞速发展有望发现更多 白血病相关的遗传学异常
16
免疫分型
学习交流PPT
17
学习交流PPT
18
AML常见染色体和分子学异常
学习交流PPT
19
其他实验室检查
❖ 血液生化
Ø 尿酸水平升高(血、尿) Ø 电解质紊乱:高血磷、低血钙、高血钾 Ø 可有急性肾功能不全 Ø 血清乳酸脱氢酶(LDH)可升高
❖ 血凝
Ø APL常伴血凝异常,可合并DIC或继发纤溶亢进 Ø PT、APTT、TT延长,纤维蛋白原↓,D-二聚体↑
• 无交叉耐药的新药组成联合化疗方案 • 中、大剂量阿糖胞苷组成的联合方案 • 含G-CSF的预激方案 • HSCT:再诱导达CR后应尽快进行 • 临床试验:耐药逆转剂、新的靶向药物、生
物治疗
学习交流PPT
35
复发APL的治疗
• ATO±ATRA再诱导 • CR后融合基因转阴者:

有关白血病的PPT课件

有关白血病的PPT课件
•Auer小体(+) •过氧化物酶 (+) •糖原( - ) •碱性( - ) •非特异(-)
2019/11/19
36
单核单飞 非特异真是非特异 粒淋相对 氧气真的很美丽
要点口诀
DR.SHAO原 创
•过氧化物酶 (+) •糖原( - ) •碱性( - ) •非特异(-)
•过氧化物酶 (-) •糖原( + ) •碱性( + ) •非特异(-)
2019/11/19
4
记忆名称三原则 按原始粒细胞原始程度及比重由多到少的顺序 由粒向单核细胞过渡 两类特殊类型
2019/11/19
5
M0(急性髓细胞白血病微分化型) M1(急性粒细胞白血病未分化型):骨髓中原始粒细胞占骨髓非幼红细胞的90
%以上,至少3%细胞MPO(+)。 M2(急性粒细胞白血病部分分化型):骨髓中原始粒细胞占非幼红细胞的30%
2019/11/19
19
(四)器官和组织浸润的表现 1.肝、脾、淋巴结 肿大 多为轻至中度,巨脾罕见。 2.骨骼和关节 胸骨下端局限性压痛,关节疼痛。 3.眼部 粒细胞肉瘤或称绿色瘤
急粒多见
2019/11/19
20
4.口腔和皮肤 M5和M4型可出现齿龈浸润,皮肤粒细胞 肉瘤。
5.中枢神经系统白血病(CNS—L) 头痛、恶心、呕吐、 颈项强直、抽搐。

白血病ppt课件

白血病ppt课件
白血病ppt课件
血液系统疾病
• 定义:一类造血干细胞的原发性克隆性恶性疾病。白血 病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍和凋亡受阻, 使细胞发育停滞在不同的阶段
• 特点:是在骨髓及其他造血组织中白血病细胞大量增生 并广泛浸润其他器官和组织。而正常造血受抑制
分类
• 急性髓细胞白血病(AML) • 急性淋巴细胞白血病(ALL) • 其他亚型
急性白血病
造血干细胞恶性克隆疾病,发病时骨 髓中异常的原始细胞和幼稚细胞(白 血病细胞)大量增殖并抑制正常造血, 广泛浸润肝脾淋巴结等各种器官和组 织,临床常表现有贫血、出血、感染 和浸润等征象
AML FAB分类—8型
急性髓细胞白细胞微分化型-M0 急性粒细胞白血病未分化型- M1 • 急性粒细胞白血病部分分化型-M2 • 急性早幼粒细胞白血病-M3,APL • 急性粒-单核细胞白血病-M4,AMML • 急性单核细胞白血病,M5,AMoL • 急性红白血病 ,M6,EL • 巨核细胞白血病 ,M7,AMeL
• 巨幼贫、再障、ITP骨髓象中原始细胞<20%。
• 急性粒缺恢复期(1)血小板多数正常(2)骨髓早 幼粒细胞中无Auer小体
治疗
(一)一般治疗处理高白细胞血症,成分输血支持,防 治高尿酸血症,预防和控制感染,维持营养。
(二)抗白血病治疗诱导缓解治疗和缓解后治疗,髓外 白血病的防治(主要是白血病庇护所),微小残留病灶 (MRD)

白血病医学ppt课件

白血病医学ppt课件

• 妊娠早期X线照射相对危险性大。
• 日本广岛及长崎受原子弹袭击后,幸存者中白血病
发病率比未受照射的人群高30倍和17倍。
学习交流PPT
10
• 国际放射效应研究基金会随访了82000名原子弹爆 炸后存活者,以27000名未受照射者为对照,证明白血 病是所有发生肿瘤中最高者。(广岛距爆炸中心1km处 42.9%为中子射线,而长崎96%为X射线,广岛的白血病 为长崎的2倍,表明中子射线有更强的致白血病的作用) 。
66学习交流pptvcrvcr长春新碱长春新碱12mg12mg第一天每第一天每周周11次静脉次静脉注射注射儿童缓解率儿童缓解率达达80908090成人仅成人仅5050pp地塞米4060mg4060mg日日每次口服每次口服容易反复容易反复67学习交流pptvcrvcr第一天第一天12mg12mg每周一次静脉注每周一次静脉注射射daundaun柔红霉45mg45mg13天静脉滴天静脉滴llaspasp左旋左旋门冬酰胺酶门冬酰胺酶500010000u500010000u第第1616天开始天开始每每天天1次静脉注射次静脉注射pp4060mg4060mg日日共共3535日口服日口服68学习交流ppt完全缓解后巩固强化6个疗程14疗程用原诱导方案25疗程用vpvp1616依托依托75mgm75mgm22静脉注射静脉注射13天天aracarac阿糖100150m100150m22静脉注射静脉注射17日日69学习交流ppt36疗程甲氨喋呤115gm第1日静脉注射维持24小时

白血病【血液内科】 ppt课件

白血病【血液内科】 ppt课件
+ - -
CD22
+ - -
TdT HLA-DR CD3 CD7 CD33
++
- --
+-
+ +-
-+
--+
CD13 MPO
-- -- ++
白血病【血液内科】
实验室检查
免疫学
分值
2
1
0.5
白血病免疫学积分系统
B系
T系
CD79a
CyCD22
CyIgM CD19 CD20 CD10
CD3 TCR-αβ TCR-γδ
临床表现
发热、感染
肿瘤性发热 感染部位:
口腔炎、牙龈炎、咽喉炎 肺部感染 肛周炎、肛周脓肿 败血症、菌血症
感染病原:
细菌:肺炎克雷伯菌、绿脓杆菌、产气杆菌、金葡菌、表葡菌等 真菌:念珠菌、曲菌、隐球菌、卡氏肺孢子菌等 病毒:单纯疱疹、带状疱疹、巨细胞病毒、卡氏肺孢子菌等白血病【血液内科】
临床表现
AML:根据危险度分层及治疗反应、有无合适供者 等进行选择
白血病【血液内科】
治疗
难治、复发白血病的治疗
HD Ara-C组成的联合化疗 无交叉耐药的新药组成联合化疗方案:氟达拉滨、地西
急性白血病
白血病【血液内科】
分类
FAB分类(以形态学和细胞化学为基础):
急性非淋巴细胞白血病(ANLL) 急性淋巴细胞白血病(ALL)

白血病ppt课件

白血病ppt课件

急性单核细胞白血病
过氧化物酶(POX)
(-)
(-)~(+)
糖原染色(PAS)
(+) 成块或颗粒状
(-)或(+),弥 漫性淡红色或颗粒状 (+), NaF抑制≥50%
非特异性酯酶
(-)
中性粒细胞碱性磷酸酶 (NAP)
增加
减少或(-)
正常或增加
AML,POX
ALL,PAS
M5,非特异性酯酶
M5,非特异性酯酶,NaF抑制
骨髓象 诊断AL的主要依据和必做检查 参见FAB分类法
需要特殊注意的几个问题: ①原始细胞/全部骨髓有核细胞(ANC)≥30%为 AL的诊断标准 ②“裂孔”现象 ③低增生性白血病 ④Auer小体仅见于ANLL,有独立诊断意义
Auer小体

细胞化学
急淋白血病 急粒白血病
分化差的原始细胞 (-)~(+) 分化好的原始细胞 (+)~(+++) (-)或(+), 弥漫性淡红色 (-)或(+), NaF抑制<50%
0.5
CD24

染色体和基因改变
白血病常见的染色体异常和受累基因
染色体异常 t(8;21)(q22;q22) t(15;17)(q22;q21) t(11;17)(q23;q21) inv(16)(p13;q22)
受累基因 AML1-ETO PML-RARα PLZF- RARα CBFβ-MYH11

白血病PPT演示课件

白血病PPT演示课件
发病机制
白血病的发病机制复杂,涉及遗传、环境、免疫等多个方面 。其中,染色体异常、基因突变、病毒感染、化学因素等都 是白血病的重要诱因。
流行病学特点
发病率
白血病在全球范围内的发 病率较高,且呈上升趋势 。各年龄组均可发病,但
以儿童和青少年多见。
死亡率
白血病的死亡率较高,但 随着医疗技术的进步和新 型治疗方法的出现,患者 的生存率正在逐步提高。
个体化治疗需求
不同患者的白血病类型和病情严重程度各异,对治疗的需求也不同 ,如何实现个体化治疗是当前亟待解决的问题。
药物副作用和耐药性
化疗和免疫治疗等药物在杀死癌细胞的同时也会对正常细胞造成损 害,且长期使用可能导致耐药性增强,影响治疗效果。
未来发展趋势预测
精准医疗
随着基因测序和生物信息学等技术的 发展,未来有望实现白血病的精准诊 断和治疗,提高治疗效果和患者生存 率。
白血病
汇报人:XXX
2024-01-10
CONTENTS
• 白血病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 患者心理支持与生活质量提升
途径 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
白血病概述
定义与发病机制
定义
白血病是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,由于白 血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其 他造血组织中大量增殖累积,并浸润其他非造血组织和器官 ,同时抑制正常造血功能。

白血病课件PPT课件

白血病课件PPT课件

急淋ALL
急粒AML
白 血 病
慢 性 白 血 病
慢淋CLL 慢粒CML 少见类型
第二节急性白血病(AL)
• 在我国,急性白血病(acute leukemia)比慢性白血病多见(约7: 1)。 • 成人患者中急性粒细胞白血病最多见; 在儿童患者中急性淋巴细胞白血病比 急性粒细胞白血病更多见。
定义
• 是造血干细胞的恶性克隆性疾病,发


一、按病程缓急和细胞分化程 度分类
• (一)急性白血病(简称AL) 病程急,自然病程一般仅几个月。骨 髓及周围血中以异常原始及早期幼稚细 胞为主。 • (二)慢性白血病(简称CL) 病程较缓慢,自然病程一般为数年。 骨髓及周围血中以异常的成熟细胞及晚 期幼稚细胞为主。
二、按白血病细胞的形态和 生化特征分类
四、贫

• 贫血随病情发展而进行性加重,常与出 血程度不成比例。 • 引起贫血的主要机制是幼红细胞发育被 异常增生的白血病细胞所干扰。
五、各组织器官浸润的表现
• (一)淋巴结和肝脾肿大
• ALL较ANLL显著。多为全身浅表淋巴 结肿大,质地中等,无压痛。肝脾肿 大一般为轻至中度。
(二)骨骼及关节
五、其他血液病
某些血液病最终可能发展为白血病, 如:
1.骨髓增生异常综合征 2.淋巴瘤 3.多发性骨髓瘤 4.阵发性睡眠性血红蛋白尿症

白血病ppt课件

白血病ppt课件

· · ·
· ·
细胞化学:髓过氯化物酶(MPO)阳性细胞<3%
苏丹黑阳性细胞<3%
电镜下:MPO(+)
免疫分型:CD33+或CD13+
淋巴系抗原(-),但有时CD7+ 、TdT+
M1(急性粒细胞白血病未分化型)
未分化原粒细胞 Ⅰ型:胞浆中无颗粒
Ⅱ 型:胞浆中少数颗粒 MPO(+)>3%
>90%(骨髓中非幼 红细胞)
五、其他血液 CML、真红、原发性血小板增多症,骨髓纤维化
MDS、PNH、lymphoma、MM
第二节 急性白血病
(acute leukemia AL)
[概念]
是造血干细胞的克隆性恶性疾病,骨髓中异常
的原始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸润各种器 官组织,正常造血受抑,主要表现为贫血、出血、
感染,肝、脾、淋巴结肿大 。
根据细胞累及系列分为 急性淋巴细胞白血病(acute lymphocytic leukemia, ALL) 急性非淋巴细胞白血病 (acute non-lymphocytic leukemia, ANLL) 慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia, CLL) 慢性粒细胞白血病 (chronic myelocytic leukemia, CML)

健康教育白血病ppt课件

健康教育白血病ppt课件
5
三、疾病分类 ➢ 根据白血病细胞的成熟程度和自然病程, 白血病可分为急性和慢性两大类。急性白 血病是一类造血干祖细胞来源的恶性克隆 性血液系统疾病。临床以感染、出血、贫 血和髓外组织器官浸润为主要表现,病情进 展迅速,自然病程仅有数周至数月。
6
三、疾病分类
➢ 一般可根据白血病细胞系列归属分为急性 髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病 (ALL)两大类。 M1:急性粒细胞性白血病(未分化型) M2:急性粒细胞性白血病(分化型) M3:急性早幼粒细胞性白血病 M4:急性粒单细胞性白血病 M5:急性单核细胞性白血病 M6:红白血病 M7:巨核细胞性白血病
13ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
六、健康教育
➢ 5、生活指导 ① 饮食护理:饮食宜富含高蛋白、高热量、高
维生素,清淡易消化饮食,如鱼、鸡、鸭肉、 牛奶、瘦肉、新鲜水果和蔬菜等。 ② 皮肤护理:剪短指甲,避免抓搔而损伤皮肤; 沐浴时水温以37~40℃为宜,以防水温过高 促进血管扩张,加重皮下出血。 ③ 用药指导:向病人说明急性白血病缓解后仍 应坚持定期巩固强化治疗,可延长急性白血 病的缓解期和生存期。
8
五、化学治疗的种类
1. 诱导化疗 是开始阶段的高强度化疗,其 目的是清除白血病细胞克隆而取得完全 缓解(CR) 缓解后化疗:是真对经诱导化疗已取得 完全缓解后的病人,为进一步消灭那些 残留的白血病细胞。目前诱导缓解的成 功率较高,而治疗的关键在于改进缓解 后的巩固治疗。

白血病PPT课件

白血病PPT课件

细胞遗传学
目前应用高分辨分带技术,发现 80%患者有染色体组型异常,且 与分型有关。例如:AML-M3, 染色体t(15 , 17)。
分子遗传学
人们对急性白血病发生的分子机制有了 深入的认识,发现了一些特异的、与疾 病诊断和预后密切相关的基因改变。
MICM分型
形态学、免疫学、细胞遗传学、 分子遗传学结合的分型,即 MICM分型。
难治及复发急非淋的治疗 (一)ID/HDAraC为主的方案
在各种治疗方法中,最常用的是 ID/HDaraC为主的方案,治疗复 发性急非淋,其缓解率在40— 88%,治疗难治性急非淋多在 40%以下。
(二)其他方案
报告较多的方案有 AraC+NVT+VP16 ,或NVT+VP16 。
骨痛:
骨痛的主要原因与骨髓腔 内白血病细胞大量增长,压 迫和破坏临近骨质及骨膜浸 润有关。
眼部:粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤
或绿色瘤是白血病细胞聚集而形成的局 部包块。由于此类细胞内含丰富的过氧 化酶,瘤块切面呈现绿色而得名。一般 多侵袭骨膜、硬脑膜及韧带组织,最常 见于眼眶,可引起不对称的突眼、复视 或失明。
(一)诱导治疗
长期以来诱导治疗的目的是获得 完全缓解,这是取得长期生存的第 一步。综合国内外文献,初治AML 的诱导化疗方案主要有以下几类:
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
Hale Waihona Puke Baidu
相关文档
最新文档