支气管哮喘的发病机制
支气管哮喘定义名词解释(一)
支气管哮喘定义名词解释(一)支气管哮喘定义名词解释支气管哮喘 (Bronchial Asthma)•定义：支气管哮喘是一种慢性的炎症性气道疾病, 在充气和排气过程中，由于气道狭窄、黏液过多而导致呼吸困难。
通常表现为反复发作的喘息、气促、咳嗽和胸闷等症状。
•例子：小明每年冬季都会出现反复发作的喘息、气促和咳嗽症状。
经过医生的诊断，确定他患有支气管哮喘。
气道狭窄 (Airway Narrowing)•定义：气道狭窄是指支气管和气道内径变窄，阻碍空气的流通。
在支气管哮喘患者中，炎症和肌肉痉挛导致气道狭窄，使呼吸变得困难。
•例子：气道狭窄导致了小红在每次哮喘发作时感到呼吸困难。
慢性炎症性气道疾病 (Chronic Inflammatory Airway Disease)•定义：慢性炎症性气道疾病是指支气管和气道的长期炎症引起的气道慢性病变。
这种炎症会导致气道敏感性增加、黏液分泌增多和肌肉收缩等症状。
•例子：慢性炎症性气道疾病是支气管哮喘的主要特征之一。
喘息 (Wheezing)•定义：喘息是指在呼气过程中由于气道狭窄和黏液阻塞引起的高频呼吸音。
喘息常常伴随呼吸困难和胸闷感，是支气管哮喘发作的典型症状之一。
•例子：当小华患有哮喘发作时，他会出现喘息的呼吸声。
气促 (Shortness of Breath)•定义：气促是指由于支气管狭窄、黏液堵塞或呼吸肌肉疲劳等原因引起的呼吸困难感。
在支气管哮喘患者中，气促常常与喘息共同出现。
•例子：在哮喘发作期间，小李会感到气促，呼吸变得非常困难。
咳嗽 (Cough)•定义：咳嗽是一种通过清除气道内的刺激物和黏液而维持气道通畅的自然反应。
在支气管哮喘患者中，咳嗽常常伴有黏液分泌和气道炎症。
•例子：每当小王暴露在过敏原或冷空气中时，他会咳嗽不止。
胸闷 (Chest Tightness)•定义：胸闷是指感觉到胸部压迫、紧缩或受限的不适感。
在支气管哮喘发作期间，由于气道狭窄和肌肉痉挛，患者常会感到胸部闷痛。
内科学串讲(支气管哮喘)5
C、呼吸运动度增加、呈吸气位
D、语音震颤减弱 E、大汗淋漓伴紫绀
2 支气管哮喘的患者，出现下列哪些情况提示病情严重或 有合并症发生()
A.PaCO2=4.6KPa（35mmHg），PaO2=8.7KPa（
65mmHg） B、奇脉
C、两肺哮鸣音
D、呼吸困难加重，而哮鸣音减轻或消失
解题秘诀： 支气管哮喘患者严重时呈强迫坐位或端坐呼吸 巧妙记忆： 支气管哮喘 病因：支哮反复因过敏。 时间：冬春多见时不定。 咳痰：胸闷气喘伴咳嗽，终末咳出少黏痰。 听诊：双肺布满干啰音。 X线：肺野清晰或气肿， 治疗：有效平喘宜解痉。
祝同学们备考顺利！
支气管哮喘出现缺氧和CO2潴留，PaCO2↑，提示重症哮喘。
考点：支气管哮喘治疗
代表药物
作用机理
注意事项
β2受体 沙丁胺醇 激动剂 特布他林
通过激动呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶， 控制急性发作的首选药 使细胞内的cAMP 升高、游离Ca2+ 降低、松弛支 长期应用反应性降低
茶碱类 氨茶碱
气管平滑肌 抑制磷酸二脂酶、提高平滑肌细胞内cAMP含量 主要副作用：胃肠道反应
拮抗腺苷受体；刺激肾上腺素分泌，增强呼吸 （恶心呕吐）；心血管系统
肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用 症状；偶可兴奋呼吸中枢
抗胆碱 异丙托溴胺 阻断节后迷走神经，降低迷走神经兴奋性
用于夜间哮喘及多痰患者
药
抗炎药 糖皮质激素 抑制炎症细胞的迁移和活化；
最有效的药物
类
抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放
支气管哮喘
主讲：雷医图
考点：支气管哮喘的病因，发病机制
支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细 胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 ）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
2020支气管哮喘指南中文版
2020支气管哮喘指南中文版引言1. 支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，影响着全球数百万人的健康。
本指南的目的是为医生和患者提供最新的治疗建议，以帮助他们更好地管理支气管哮喘，减轻症状，提高生活质量。
病因与发病机制2. 支气管哮喘的发病机制复杂，与遗传、环境、免疫系统等多种因素有关。
哮喘的特点是支气管通畅度下降，痉挛增强，黏液分泌增加，导致气道狭窄和呼吸困难。
哮喘的发作通常与过敏原、感染、气候变化等因素有关。
临床表现3. 哮喘的临床表现主要包括咳嗽、气促、胸闷、喘息等症状。
在发作期，患者可能感到气短和呼吸困难。
严重的哮喘发作甚至会危及生命，因此及时诊断和有效治疗至关重要。
诊断4. 诊断哮喘需综合患者临床症状、家族史、过敏史、体格检查、肺功能测试及变应原检测等信息。
对于哮喘的诊断需要排除其他呼吸道疾病，如慢性支气管炎、支气管扩张等。
治疗5. 哮喘的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗包括控制性治疗和急性发作治疗，主要药物包括吸入糖皮质激素、支气管扩张剂、抗白细胞介素等。
非药物治疗主要包括避免过敏原、生活方式调节、运动训练等。
预后6. 通过规范的治疗和管理，大部分哮喘患者可以良好控制病情，生活质量得到明显改善。
但仍有一部分患者病情反复发作，甚至发展为难治性哮喘。
结语7. 支气管哮喘是一种需要长期管理和治疗的慢性疾病，患者和医生需要共同努力，合理规划治疗方案，同时加强患者教育，提高自我管理能力。
本指南将为医生和患者提供最新、权威的治疗建议，有助于改善哮喘患者的生活质量和预后。
参考文献：1. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2020[G].2. 支气管哮喘诊疗指南（2019版）. 中华医学会呼吸病学分会、中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华中西医杂志，2019，42(8):548-597.注意事项：1. 本指南内容仅供参考，具体治疗方案应由医生根据患者病情综合判断。
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析支气管哮喘是一种常见的慢性疾病，其主要特征是气道过敏反应和气道痉挛，导致呼吸困难和喘息声。
本文将解析支气管哮喘的病理生理特征及发病机制，以增进对该疾病的理解。
1. 支气管哮喘的病理特征：支气管哮喘的病理特征主要表现在气道炎症、气道平滑肌收缩和粘液分泌增加等方面。
首先是气道炎症，慢性炎症引起气道黏膜通透性增加，使过多的外源性和内源性刺激物能够进入气道壁并引起局部炎症反应。
其次，气道平滑肌收缩会导致肺泡腔内气流受阻，进一步导致呼气困难。
最后，气道黏液分泌的增加会导致黏液阻塞气道，使气道通畅性降低。
2. 支气管哮喘的生理特征：支气管哮喘的生理特征主要表现为气道炎症和气道高反应性增加。
首先，气道炎症引起黏液分泌细胞的增加和炎性细胞浸润，导致气道上皮细胞受损，使气道对外界刺激更为敏感。
此外，气道炎症还引起气道黏膜通透性增加，造成外源性刺激更容易进入气道壁。
其次，气道高反应性增加表现为气道平滑肌收缩和气道过敏反应的增强，即使是轻微的刺激也能引起气道的痉挛和狭窄。
3. 支气管哮喘的发病机制：支气管哮喘的发病机制是多因素共同作用的结果。
首先，遗传因素在支气管哮喘的发病中起到重要作用，家族史是支气管哮喘患病的高危因素之一。
其次，环境因素也对支气管哮喘的发病起到重要作用，如患者暴露于空气污染、室内过敏原等刺激物。
此外，免疫系统异常也是支气管哮喘发病的一个重要机制，包括Th2细胞的过度活化和IgE的合成增加。
最后，神经系统异常也参与了支气管哮喘的发病，如迷走神经和交感神经功能失调。
总结起来，支气管哮喘的病理生理特征包括气道炎症、气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。
其发病机制涉及遗传因素、环境因素、免疫系统异常和神经系统异常等多个方面。
对于支气管哮喘的治疗和管理，了解其病理生理特征及发病机制是十分重要的，可以帮助医生制定更有效的治疗方案，改善患者的症状和生活质量。
哮喘的发病机制与吸入疗法解析
哮喘的发病机制与吸入疗法解析哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，其特征是气道过敏和可逆性气流受限。
哮喘病人常常面临频繁的呼吸困难、咳嗽和胸闷等症状。
为了更好地理解哮喘的发病机制以及吸入治疗对其的作用，本文将分析哮喘的发病机制并深入探讨吸入治疗的原理与应用。
一、哮喘的发病机制1.1 过敏原刺激及免疫反应过敏原是引起哮喘发作的重要因素之一。
当敏感人群暴露于过敏原（如花粉、灰尘螨等）时，体内免疫细胞（如T细胞）会释放大量促进气道平滑肌收缩和黏液分泌的化学物质（如组胺）。
这导致气道收缩，气道黏液增多，并引发其他免疫反应。
1.2 气道高反应性在哮喘患者中，气道肌肉对刺激物质的反应比正常人更为敏感。
当患者接触到气道刺激物（如冷空气、烟雾等），其气道平滑肌会异常收缩，导致气道狭窄和呼吸困难。
1.3 慢性炎症及黏液分泌增加哮喘患者的气道存在慢性炎症，并伴有黏液分泌增加。
慢性炎症会导致气道壁增厚，使气道受限；同时，过多的黏液阻塞了气道，加剧了呼吸困难的程度。
二、吸入治疗对哮喘的作用2.1 吸入药物的优势与口服药物相比，吸入药物在治疗哮喘中具有明显优势。
首先，通过吸入能够直接作用于肺部组织，减少了药物在胃肠道被代谢和转化的过程。
其次，吸入药物可以快速进入血液循环并达到目标组织，从而迅速发挥作用。
此外，使用吸入器进行治疗避免了口服药物的一些副作用，如胃肠道反应和全身药效。
2.2 类固醇治疗吸入类固醇是目前治疗哮喘最常用的方法之一。
类固醇能够抑制气道中的炎症反应，减少黏液分泌和气道壁增厚。
通过控制慢性炎症，吸入类固醇可以显著改善哮喘患者的呼吸功能，并减少其发作的频率和严重程度。
2.3 β-受体激动剂治疗β-受体激动剂能够刺激气道平滑肌松弛，并扩张患者的气道。
长效β-受体激动剂常与吸入类固醇联合使用，以达到更好的治疗效果。
此外，长效β-受体激动剂也可用于缓解急性发作时的呼吸困难。
2.4 抗过敏药物治疗对于过敏原引起的哮喘发作，抗过敏药物也被广泛使用。
哮喘病理生理基础
哮喘病理生理基础
哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要特征是气道的可逆性阻塞和过敏性反应。
它会导致呼吸困难、喘鸣和胸闷等症状，严重时甚至会威胁生命。
了解哮喘的病理生理基础对于我们更好地管理和治疗这种疾病至关重要。
哮喘的病理生理基础主要包括气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。
气道炎症是哮喘的主要特征之一，它涉及到免疫细胞、细胞因子和化学介质的异常反应。
炎症导致气道壁的肿胀和增厚，使气道通畅度降低，从而导致呼气困难。
此外，炎症还诱导黏液过度分泌，进一步加重气道阻塞。
哮喘的另一个重要特征是支气管平滑肌收缩。
正常情况下，支气管平滑肌处于松弛状态，保持气道的通畅。
然而，哮喘患者的支气管平滑肌对刺激物过敏，易于收缩。
当支气管平滑肌收缩时，气道狭窄，导致呼吸困难和喘鸣声的出现。
除了气道炎症和支气管平滑肌收缩，黏液过度分泌也是哮喘的病理生理基础之一。
在炎症的刺激下，气道上皮细胞分泌过多的黏液，导致气道阻塞。
黏液的过度分泌不仅增加了气道阻力，还使气道更容易受到刺激物的损害，导致炎症反应进一步加剧。
了解哮喘的病理生理基础对于选择适当的治疗方法非常重要。
目前，哮喘的治疗主要包括控制炎症、缓解支气管平滑肌收缩和减少黏液
分泌。
常用的治疗方法包括吸入糖皮质激素、支气管扩张剂和抗过敏药物等。
哮喘的病理生理基础涉及气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。
了解这些基础知识有助于我们更好地理解哮喘的发病机制，并选择合适的治疗方法。
希望通过不懈努力，我们能够找到更好的方法来预防和治疗哮喘，提高患者的生活质量。
支气管哮喘的实训报告
一、实训背景支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其特点是反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，严重危害人民健康。
为了提高我们对支气管哮喘的认识，加强临床实践能力，我们参加了为期两周的支气管哮喘实训。
二、实训目的1. 掌握支气管哮喘的临床表现、诊断和治疗方法。
2. 提高对支气管哮喘患者的护理能力，包括病情观察、护理措施和健康教育。
3. 培养团队合作精神，提高临床思维能力。
三、实训内容1. 支气管哮喘的病因及发病机制支气管哮喘的病因复杂，主要包括遗传、环境、感染等因素。
发病机制主要是气道炎症、气道高反应性和气道重构。
2. 支气管哮喘的临床表现支气管哮喘的临床表现主要包括以下几方面：（1）反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状；（2）夜间或清晨发作或加剧；（3）发作前多有诱因，如吸入过敏原、刺激性气体等；（4）症状可自行缓解或经治疗后缓解。
3. 支气管哮喘的诊断支气管哮喘的诊断主要依据临床表现、病史、肺功能检查和影像学检查等。
其中，肺功能检查是确诊支气管哮喘的关键。
4. 支气管哮喘的治疗支气管哮喘的治疗主要包括以下几方面：（1）药物治疗：包括吸入性糖皮质激素、长效β2受体激动剂、短效β2受体激动剂等；（2）控制病情：避免接触过敏原、刺激性气体等；（3）健康教育：指导患者正确使用药物、调整生活方式等。
5. 支气管哮喘的护理（1）病情观察：密切观察患者呼吸、心率、血压等生命体征，注意病情变化；（2）护理措施：根据病情给予氧气吸入、雾化吸入、吸痰等；（3）健康教育：指导患者正确使用药物、调整生活方式等。
四、实训总结通过本次实训，我们掌握了支气管哮喘的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗和护理等方面的知识。
以下是我们的实训心得：1. 提高了我们对支气管哮喘的认识，认识到支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，严重影响患者的生活质量。
2. 增强了我们的临床实践能力，学会了如何观察病情、制定护理措施和进行健康教育。
2022年护士资格考试内科护理学辅导：支气管哮喘病人的护理
2022年护士资格考试内科护理学辅导：支气管哮喘病人的护理1.病因和发病机制2.临床表现3.辅助检查4.护理措施支气管哮喘(简称哮喘)是常见病，此病初次发作可在任何年龄。
哮喘是由多种细胞参与的气道慢性炎症性疾病。
(一)病因及发病机制1.病因和诱因(1)过敏原：以吸入为主，如花粉、尘螨、动物的毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性的吸入物。
(2)感染：也是哮喘急性发作常见的诱因，如病毒、细菌、原虫、寄生虫等感染。
(3)鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等食物。
(4)其他：气候变化、某些药物、剧烈运动以及精神因素等均可诱发哮喘。
2.发病机制速发型及迟发型哮喘发生均与气道的变应性炎症有关。
在哮喘发病中，多种细胞参与此过程，---有肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等。
这些炎症细胞释放炎症介质和细胞因子-----如组胺、乙酰胆碱、白三烯、血小板激活因子及前列腺素等物质参与作用---使支气管平滑肌痉挛，气道黏膜水肿，腺体分泌增多，---引起支气管广泛狭窄、阻塞及哮喘发作。
气道的变应性炎症直接损伤气道上皮、上皮内神经末梢裸露，引起气道高反应性，使哮喘反复发作，难以缓解。
(二)临床表现典型发作：发病前多有干咳、打喷嚏、流泪等现兆，随即胸部紧闷，继而出现发作性呼气性呼吸困难，伴有哮鸣音，痰粘稠、不易咳出，病人常被迫坐起。
发作严重时，表现为张口抬肩、大汗、喘气费力、烦躁不安。
甚至发绀。
在夜间或清晨发作和加重是哮喘的特征之一。
严重的哮喘发作持续24小时以上，经治疗不易缓解者，称之为哮喘持续状态。
(三)辅助检查1.血象检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高;并发感染者白细胞计数和中性粒细胞比例增高。
2.动脉血气分析3.X线检查哮喘发作时两肺透亮度增加。
4.痰液检查涂片可见较多的嗜酸性粒细胞及黏液栓;并发细菌感染时，痰培养、药物敏感试验有助病原菌诊断和治疗。
(四)治疗原则1.消除过敏原及引起哮喘的刺激因素。
2.应用支气管解痉剂(1)β2受体激动剂沙丁胺醇为轻度哮喘的首选药，平喘效果迅速，可口服制剂或气雾剂吸入。
支气管哮喘定义名词解释
支气管哮喘是一种慢性炎症性呼吸道疾病，其特征为支气管收缩和黏液分泌增加，导致反复发作性的气流受限。
以下是对支气管哮喘中相关术语的定义解释：
1. 支气管：呼吸系统中的一部分，将气流从气管输送到肺部。
支气管分为细支气管和终末细支气
管。
2. 哮喘：一种慢性炎症性呼吸道疾病，其特征为气道的可逆性阻塞和过敏反应。
3. 炎症：机体对刺激物的免疫反应，其特征为血管扩张、渗出白细胞等炎性细胞，引起局部肿胀
和疼痛。
4. 气流受限：支气管痉挛、黏液分泌增加以及支气管壁肿胀等原因导致气流通过支气管受阻或减
少。
5. 气道高反应性：呼吸道对刺激物（如冷空气、尘螨、花粉等）过度敏感的状态。
6. 发作性：支气管哮喘的症状通常会在特定刺激物或情况下发作，如运动、冷空气、室内污染物
等。
7. 可逆性阻塞：支气管哮喘的呼吸道阻塞是可逆的，即在治疗或避免诱因后，气流受限的程度可
以减轻或消失。
这些术语描述了支气管哮喘的特点和病理生理过程。
支气管哮喘的具体症状和严重程度可能因个体差异而有所不同，建议咨询医生获取更准确的诊断和治疗信息。
支气管哮喘名词解释释
支气管哮喘名词解释释支气管哮喘（Asthma），又称喘息，是一种慢性炎症性疾病，主要特征是气道发生可逆的阻塞和气道高反应性，临床上以呼吸困难、咳嗽、喘息为主要表现。
以下是对支气管哮喘相关名词的解释：1. 慢性炎症：支气管哮喘是一种慢性的气道炎症，包括支气管壁黏膜和黏膜下层的炎性细胞浸润和黏膜增生。
这种炎症导致气道壁的水肿、黏液过多和黏液腺分泌增加，加重了气道阻塞。
2. 可逆的阻塞：支气管哮喘病人气道收缩，导致气流受限，出现呼吸困难等症状。
但这种气道收缩是可逆的，可以通过实施措施来扩张气道，使气流恢复正常。
3. 气道高反应性：支气管哮喘病人气道对刺激物的反应性增加，即使是正常人可以耐受的刺激物，也可能引发哮喘症状。
如冷空气、过敏原、呼吸道感染等。
4. 呼吸困难（Dyspnea）：呼吸困难是支气管哮喘患者最常见的症状。
病人会感到呼吸急促、气短，甚至出现窒息感，导致活动能力下降。
5. 咳嗽（Cough）：咳嗽是支气管哮喘患者另一个常见的症状。
咳嗽通常是夜间或清晨发生，伴随着白色或透明的黏液痰。
6. 喘息（Wheezing）：喘息是支气管哮喘患者特有的呼吸音，常表现为呼气时的哮鸣样音响。
喘息声是由气道收缩和黏液堵塞所引起的气流受限造成的。
7. 支气管扩张剂（Bronchodilators）：支气管扩张剂是一类药物，通过舒张气道平滑肌，改善气道通畅度，减轻气道阻塞和呼吸困难。
8. 糖皮质激素（Glucocorticoids）：糖皮质激素是一类抗炎药物，常用于支气管哮喘的预防和治疗。
它们能够减少气道炎症反应，降低气道过敏性，减少黏液分泌和气道水肿。
9. 过敏原（Allergen）：过敏原是引发过敏反应的物质，如尘螨、花粉、动物皮屑等。
支气管哮喘患者对这些过敏原非常敏感，暴露在过敏原之下会引发气道炎症反应和哮喘症状。
10. 气体交换（Gas Exchange）：气体交换是指氧气在肺泡与血液之间的传递，以及二氧化碳在血液与肺泡之间的交换。
支气管哮喘名词解释
支气管哮喘名词解释支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其特征为呼气困难和喘息。
该疾病主要由支气管的气流阻力增加引起，导致呼气阻力增加和肺部过度膨胀。
支气管哮喘的发作通常是由外界刺激物质引起，如飞尘、花粉、烟雾、气味、寒冷空气或运动等。
支气管哮喘的病因目前尚不完全清楚，但家族遗传因素、过敏性体质、环境因素和免疫异常等被认为是其发病机制的主要因素。
在发病过程中，支气管壁的炎症反应使得支气管黏膜肿胀，平滑肌收缩，粘液分泌增加，同时支气管壁增厚，导致支气管腔狭窄，气流受阻。
支气管哮喘有不同的临床表现，包括喘息、呼吸急促、胸闷和咳嗽等。
发作时，患者通常表现出呼气困难，且可伴有喘息声，表现为“呼气型哮喘”。
发作后，患者常可出现疲劳、虚弱和焦虑等症状。
在严重的情况下，支气管哮喘发作还可能导致气道阻塞，出现严重的呼吸困难。
支气管哮喘的诊断主要依据患者的症状和体征，以及肺功能检测结果。
肺功能检测可以通过测量患者的肺活量、最大呼气流速和气道反应性等指标来评估气流受限的程度。
此外，过敏源检测和支气管激发试验也有助于进一步明确诊断。
治疗支气管哮喘的方法包括控制症状、预防发作和改善生活质量。
常用的药物治疗包括支气管扩张剂和类固醇，旨在减轻气道炎症反应和舒张支气管平滑肌。
此外，过敏预防和避免诱发因素也是预防发作的重要措施。
对于严重的支气管哮喘，可能需要使用呼吸机进行机械通气。
总的来说，支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其发病机制复杂。
诊断主要依据患者的症状和肺功能检测结果。
治疗方法包括药物治疗、过敏预防和避免诱发因素等。
及早诊断和治疗可以减轻症状、预防发作，并改善患者的生活质量。
支气管哮喘知识点总结
支气管哮喘知识点总结
嘿，大家好呀！今天咱来聊聊支气管哮喘那些事儿。
你知道吗，支气管哮喘就像个调皮的小精灵，时不时就出来捣乱一下！比如说有人正在开心地和朋友聊天呢，突然就喘不上气了，就像被人掐住了喉咙一样，多难受啊！（这就好比正高兴地走在路上，突然被石头绊了一跤。
）
支气管哮喘发作的时候，那可真是吓人。
呼吸急促得就像刚跑完马拉松似的，“呼哧呼哧”个不停。
（这感觉就像是有只小手在拼命抓你的胸口。
）而且还可能会咳嗽个不停，咳得脸都通红了。
那为啥会得支气管哮喘呢？原因可有不少呢！有些人可能是天生就容易得，这就没办法啦，谁让咱基因就这样呢。
还有些人可能是因为接触了过敏原，像花粉啦、灰尘啦、动物毛发啦等等。
（这就像不小心触碰到了一个敏感的开关，然后“啪”的一下就发作了。
）
那怎么知道自己是不是得了支气管哮喘呢？如果你经常觉得呼吸困难，还老是咳嗽，那可就得注意啦！赶紧去医院，让医生给你好好检查检查。
医生可能会让你做些检查，比如肺功能检查啥的。
要是真得了支气管哮喘，那可不能马虎对待呀！得听医生的话，按时用药。
就像咱每天都要吃饭一样，可不能三天打鱼两天晒网。
还有啊，要尽量避开那些过敏原，别给自己找麻烦。
（总不能明知道前面有个大坑，还非要往里跳吧！）
哎呀，总而言之，支气管哮喘可不是个小事情，大家一定要重视起来呀！不管是自己还是身边的人，都要多留意，别让这个调皮的小精灵来捣乱啦！。
支气管哮喘总结笔记
支气管哮喘总结笔记支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患者在感染、脱离诱因或气候变化等情况下，会出现喘息、呼吸困难和胸闷等症状。
根据我多年来的学习和总结，我将以笔记的形式分享我对支气管哮喘的理解和治疗方法。
1. 疾病特点及发病机制支气管哮喘最主要的特点是气道高反应性和气道炎症。
气道高反应性指的是患者气道对刺激物质的敏感性增加，呼气流速明显降低。
气道炎症则是指气道黏膜和黏膜下层的炎性细胞浸润。
这两个特点导致了气道狭窄和过度分泌黏液，进而引起支气管痉挛和喘息。
2. 分类及症状表现支气管哮喘可以根据持续时间和症状的严重程度进行分类。
根据持续时间，可分为间歇性哮喘和持续性哮喘。
间歇性哮喘指的是发作较少、症状较轻的情况，而持续性哮喘则是指症状频繁、严重程度不一的情况。
根据症状的严重程度，可分为轻度、中度、重度和极重度哮喘。
3. 诱因及预防措施支气管哮喘的发作与多种因素有关，常见的诱因包括过敏原、感染、气候变化、药物以及体力活动等。
针对不同的诱因，我们可以采用相应的预防措施，如避免接触过敏原、保持良好的家庭卫生环境、避免感染源等。
4. 治疗方法治疗支气管哮喘的方法包括控制症状、预防发作和纠正病因。
常用的药物治疗包括支气管舒张剂、抗炎药物和抗过敏药物。
此外，体育锻炼、呼吸道康复训练和减轻精神压力也是治疗哮喘的重要手段。
5. 日常管理对于患有支气管哮喘的患者来说，日常管理非常重要。
保持规律的生活作息、避免劳累、注意饮食合理搭配、远离刺激物质等都是帮助控制病情的重要方法。
此外，定期接受医生的随访和检查，及时调整治疗方案也是必不可少的。
6. 注意事项在日常生活中，患有支气管哮喘的患者需要注意一些事项，如避免吸烟、避免与感染者接触、避免使用刺激性化学品等。
此外，应携带急救药物，以备发作时使用，并及时与医生沟通和寻求帮助。
7. 教育和心理支持对于支气管哮喘患者及其家属来说，教育和心理支持也是至关重要的。
通过对疾病的了解和掌握，患者能更好地管理病情，减少不必要的恐惧和焦虑。
支气管哮喘的发病机制及治疗研究
支气管哮喘的发病机制及治疗研究第一章绪论支气管哮喘是一种慢性炎症性呼吸道疾病，其患病率日益增加。
支气管哮喘的特征是呼吸困难、喘息、咳嗽和胸闷，常常在夜间和清晨加重。
支气管哮喘的发病机制尚不完全清楚，但目前的研究表明，支气管哮喘是由多种因素引起的复杂病理生理过程。
第二章支气管哮喘的发病机制2.1 遗传因素支气管哮喘有明显的家族聚集现象，许多研究表明，支气管哮喘的发生与一些基因的突变有关。
这些基因包括细胞因子和受体基因、氨基酸代谢基因、抗氧化基因和免疫调节基因等。
2.2 免疫因素支气管哮喘患者的呼吸道黏膜存在免疫炎症，这种免疫炎症包括T细胞和B细胞介导的免疫反应以及免疫球蛋白的异常产生。
此外，研究表明，一些细胞因子的异常产生也是支气管哮喘的发病机制之一。
2.3 环境因素环境因素也是导致支气管哮喘的主要原因之一，环境污染、二手烟、室内空气污染、气体和化学物质、微生物感染、饮食、药物和激素等因素都与支气管哮喘发病相关。
第三章支气管哮喘的治疗研究3.1 药物治疗目前，治疗支气管哮喘的主要药物有糖皮质激素、支气管扩张剂、口服和静脉给药的类固醇、抗组胺药和抗白细胞介素等。
这些药物可以通过不同的作用机制缓解支气管症状，减少发作次数。
3.2 特殊治疗对于难治性支气管哮喘患者，特殊治疗是必要的。
这些治疗包括免疫治疗、生物制剂和特殊设备治疗等。
免疫治疗是通过注射过敏原和抑制过敏原IgE的抗体来缓解过敏症状。
生物制剂是指利用生物学技术生产的药物，如抗白细胞介素、抗IgE单克隆抗体和抗细胞因子治疗剂等。
特殊设备治疗主要是通过人工呼吸机和氧疗设备来维持患者的呼吸功能。
第四章结论支气管哮喘是一种复杂的疾病，其发病机制涉及基因、免疫和环境等因素。
目前，针对支气管哮喘的治疗方法主要包括药物治疗、特殊治疗和特殊设备治疗。
这些治疗方法的应用使得支气管哮喘的治疗变得更加有效和个性化。
但同时也需要注意对药物的合理使用，避免不良反应和治疗的副作用。
第二节 支气管哮喘
二、临床表现 1.典型表现：发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难，其 发作常常与吸入外源性变应原有关，大多数有季节性， 且日轻夜重（下半夜和凌晨易发）。 2.咳嗽变异性哮喘：以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯 一的临床表现，无喘息症状。 3.运动性哮喘和药物诱发性哮喘：由运动和药物诱发， 症状同典型表现。 4.危重哮喘：严重哮喘发作，表现为呼吸困难，紫绀、 大汗、四肢冷、脉细数、双肺满布哮鸣音，有时因支 气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反而减 弱或消失，此时病情危急，经一般治疗不能缓解，可 导致呼吸衰竭。
支气管哮喘
支气管哮喘，简称哮喘，是有嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等多种细胞参与 的气道慢性炎症反应。本病常存在气道高反应性和 广泛的可逆性气道阻塞。临床主要表现为反复发作 的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷和咳嗽等症状，常 于夜间和（或）清晨发作及加重。多数患者可自行 缓解或经治疗缓解。哮喘的长期反复发作可致气道 不可逆性狭窄和重塑并发阻塞性肺气肿和慢性肺源 性心脏病。 该病发作具有明显的季节性，春秋季好发，城 市高于农村。多数存在家族过敏史。
六、临床分期
1.急性发作期：喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发作， 或原有症状突然急剧加重，常有呼吸困难，多因接触变应原、 刺激物、或呼吸道感染诱发。 2.慢性持续期：每周均出现不同频率和（或）不同程度的症 状。 3.临床缓解期：症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前 水平，并维持3时胸廓呈现过度充气状态，双肺闻及广泛哮 鸣音，呼气延长。严重时被迫采取端坐位或呈端坐呼 吸甚至出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。 非发作期无明显异常。
三、并发症
哮喘急性发作时可出现气胸、纵膈气肿、肺不张等，长 期反复发作及感染等因素可以并发COPD、支气管扩张、肺 纤维化及慢性肺源性心脏病等。
哮喘的发病机制和长效支气管舒张剂治疗
哮喘的发病机制和长效支气管舒张剂治疗哮喘是一种常见的慢性炎症性气道疾病，其典型特点为反复发作性喘息、呼吸困难和咳嗽。
哮喘的发病机制涉及多个因素，包括遗传因素、环境因素、免疫异常等。
长效支气管舒张剂作为哮喘治疗的重要药物，对控制哮喘症状和预防急性发作具有显著效果。
一、哮喘的发病机制1. 遗传因素：遗传倾向是哮喘发生的重要原因之一。
国际上大量的家庭调查结果表明，有家族史的人群患上哮喘的风险更高。
2. 环境因素：环境中存在许多可能引起或诱发哮喘的致敏物质，如尘螨、花粉、霉菌等空气污染物和化学物质。
特别是在儿童时期接触到这些致敏物质会增加患上哮喘的风险。
3. 免疫异常：部分免疫系统异常会导致肺部发生过敏反应，引起气道高反应性，炎症细胞中的炎症介质也会参与到哮喘发作的过程中。
二、长效支气管舒张剂治疗长效支气管舒张剂是一类广泛应用于哮喘治疗的药物，其作用机制主要是通过扩张支气管平滑肌，增加气道导通性和降低气道阻力来缓解哮喘症状。
以下是常用的长效支气管舒张剂及其特点：1. β2-受体激动剂：β2-受体激动剂是最常见和有效的长效支气管舒张剂之一。
它们可通过刺激β2-受体来放松平滑肌，扩张气道。
根据药理学特点分为长效和超长效两种。
- 长效β2-受体激动剂：持续时间可达12小时，如沙丁胺醇，适用于轻度至中度稳定型哮喘患者的日常控制。
- 超长效β2-受体激动剂：持续时间更久，如沙美特罗，适用于重度哮喘或对其他治疗不敏感的患者。
2. 抗胆碱能药物：抗胆碱能药物通过阻断乙酰胆碱与气道平滑肌上的M3受体结合，来舒张支气管。
常见的抗胆碱能药物有异丙托溴铵等。
它们常用于COPD （慢性阻塞性肺疾病）和严重哮喘患者。
除了具有长效舒张作用外，长效支气管舒张剂还可与其他抗炎药物（如吸入型类固醇）联合使用，以达到更好的治疗效果。
根据患者的哮喘程度和治疗需求，医生会制定个体化的治疗方案。
三、长效支气管舒张剂的优势1. 长时间作用：相比于急性缓解药物，长效支气管舒张剂作用持久，并减少了频繁使用药物的需求。
哮喘：喘息声背后的支气管奥秘
哮喘：喘息声背后的支气管奥秘在医学领域，有很多不同的疾病，但其中一种引起广泛关注和困扰的是支气管哮喘。
这种常见的呼吸系统疾病影响着数百万人的生活质量，但它的发病机制和治疗方法却仍然充满奥秘。
本文将深入探讨支气管哮喘的背后奥秘，以帮助您更好地了解这一疾病。
喘息声：支气管哮喘的标志在我们深入探讨支气管哮喘的奥秘之前，让我们首先关注一下与这种疾病密切相关的一个特征：喘息声。
当支气管哮喘患者呼吸时，通常可以听到类似哮鸣的声音，这就是喘息声。
这个声音是由于气道狭窄和黏液积聚所致，但为什么会发生这种狭窄和积聚呢？支气管哮喘的根本问题：慢性炎症1、慢性炎症的始作俑者支气管哮喘的奥秘之一是，它实际上是一种慢性炎症性疾病。
患者的气道内存在持续的炎症反应，这导致了气道的敏感性增加。
当气道对刺激物如尘螨、花粉、烟雾或病毒过于敏感时，就会发生炎症反应，导致气道收缩和黏液分泌增多，最终引发喘息声和呼吸困难。
2、免疫系统的错觉支气管哮喘患者的免疫系统存在一定程度的“错觉”。
它错误地将无害的物质视为威胁，然后释放化学物质来对抗这些物质。
这种过度的免疫反应导致了气道的炎症，进一步加剧了支气管哮喘的症状。
支气管哮喘的发作机制1、支气管平滑肌的痉挛：当气道受到刺激后，支气管平滑肌会痉挛，导致气道狭窄。
这是支气管哮喘发作的一个关键因素。
痉挛的平滑肌不仅限制了气体的流动，还导致了呼吸困难和喘息声的产生。
2、分泌物的困扰：患者的气道还会产生大量的粘稠分泌物，这些分泌物进一步堵塞了气道，使呼吸更加困难。
支气管哮喘的发作可以使这些分泌物增多，加剧症状。
诊断和治疗了解支气管哮喘的发病机制对于准确诊断和有效治疗至关重要。
医生通常会根据患者的症状、体格检查和肺功能测试来确定是否患有支气管哮喘。
一旦确诊，治疗的目标是缓解症状、预防发作并改善生活质量。
1、支气管扩张剂：支气管扩张剂是一种常用的治疗支气管哮喘的药物。
它们可以松弛支气管平滑肌，减轻痉挛，扩张气道，从而提高呼吸。
支气管哮喘演示文稿ppt文档
• “气道重塑” 呼气期为主的通气功能障碍 肺泡内气体的滞留 阻塞性肺气肿、肺源性心脏
病
支气管哮喘----病理
支气管哮喘----临床表现
• 典型的支气管哮喘： 反复发作性喘息，有季节
性，日轻夜重(下半夜和凌晨易发)，常常与吸入 外源性变应原有关
急性发作时，两肺闻及弥漫性哮鸣音，以呼气 期为主；可以自行缓解或应用支气管扩张剂后缓 解
支气管哮喘
• 神经机制---支气管的植物神经支配
支气管哮喘病人的气道中，调节气道 口径的神经受体平衡失调：α、M1、M3、 P物质受体等功能增强，而β、M2、VIP受 体等功能不足。因此，哮喘病人的气道对 各种免疫和物理、化学刺激因子呈现高反 应性。
支气管哮喘
• 神经机制---支气管的植物神经支配 • 胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能（NANC）
支气管哮喘----诊断
变异性哮喘的诊断
• 咳嗽持续或反复发作大于一月，多于夜间 发作或运动后加重
• 没有发热等感染表现或经长期抗菌治疗无 效
• 支气管舒张剂可缓解咳嗽症状 • 肺功能确认有气道高反应性 • 个人过敏史或家族史可辅助诊断
支气管哮喘----实验室和其他检查
• 3. 呼吸功能检查：发作时，1 秒钟用力呼气 量(FEV1)、1 秒钟用力呼气量占用力肺活量 比值(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速 (MMER)、25%与50%肺活量时的最大呼气 流量(MEF25%与MEF50%)以及呼气流量峰 值(PEF)均下降。其中以FEV1%最为可靠， PEF最为方便。
• 非典型的支气管哮喘： 可表现为发作性胸闷
或顽固性咳嗽。后者又称“咳嗽变异性哮喘 (cough variant asthma，CVA)”，无喘息症状， 临床上易误诊为支气管炎。
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支气管哮喘的发病机制研究进展支气管哮喘的发病机制相当复杂，至今尚未完全阐明。
50年代曾认为哮喘是一种气道平滑肌功能异常性疾病。
80年代初提出哮喘的本质是气道高反应性。
近十年来，随着分子生物学、遗传学、免疫学、细胞生物学和病理学等技术的深入发展及“全球哮喘防治的创议”（GINA）方案的广泛推广，哮喘的发病机制研究已取得很大进展，尤其是近年来建立的气道炎症学说，使哮喘的防治进入了一个新的时代。
以下将从气道炎症学说、气道神经调节机制、遗传机制、呼吸道病毒感染角度、神经信号转导机制和气道重构研究进展等方面对哮喘的发病机制作一简介。
一、气道炎症形成机制一)提出气道炎症机制的基础早在100多年前Laennec即提出哮喘是气道结构上的病变，然而未引起重视。
自上世纪80年代来，通过大量临床病理研究发现，无论病程长短、病情轻重，均存在气道慢性炎症性改变，这些依据包括：(1)死于重症哮喘的病人其气道粘膜明显水肿，有大量炎性细胞浸润，气道被粘液栓阻塞；(2)气道粘膜活组织检查发现气道上皮损伤及大量嗜酸粒细胞(EOS)浸润；(3)哮喘病人支气管肺泡灌洗液（BALF）中有大量炎症细胞及炎症介质存在；(4)哮喘病人痰及血中EOS增多。
二)气道炎症的病理学特征(1)炎症细胞浸润，主要是EOS、淋巴细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等；(2)上皮细胞破坏、纤毛细胞不同程度的损伤甚至坏死。
(3)基底膜假性增厚；(4)粘液腺肥大；(5)气道粘液栓形成。
三）参与气道炎症的炎症细胞1、肥大细胞（MC）：MC被认为在哮喘发病中起着关键作用，可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应（LAR）和气道高反应性（AHR）的发生中作用甚微。
色甘酸钠（SCG）类的肥大细胞稳定剂对变应原引起的早期反应有预防作用，但用来防止LAR，减低AHR的效果不明显。
β2-受体激动剂对人体的MC也有很强的稳定作用，亦不能抑制LAR和AHR。
反之，糖皮质激素（GCS）对MC并无直接作用，却有防止LAR和AHR的效果。
可以认为在AHR和慢性哮喘中起主要作用的不是MC而是其它几种炎症细胞，它们以一种复杂的方式相互作用。
2、巨噬细胞（MΦ）：从变应原激发试验可发现哮喘患者支气管一肺泡灌洗液（BALF）中MΦ数量增多，气道腔内及其粘膜下的MΦ可通过IgE—依赖性机制激活，使血栓烷(Txs)、白三烯(LTs)、前列腺素(PGs)、血小板激活因子（PAF）等介质以及超氧阴离子和一些水解酶的释放量增加。
MΦ释放的介质在AHR中起着重要的作用，它可被GCS所抑制，但不受β2受体激动剂的影响。
3、嗜酸性粒细胞（EOS）：哮喘患者气道的EOS浸润是其特征之一。
现已证实嗜酸粒细胞表面（主要是低密度嗜酸粒细胞）有大量的低亲合力IgE受体（FcεRЦ），可通过IgE介导激活而释放气道上皮毒性物质、炎性介质、细胞因子和活性氧参与气道变应性炎症的调节。
吸入变应原后的迟发反应（LAR）时期BALF中EOS显著增加。
另外，周围血或BALF中EOS数量与AHR密切相关。
EOS释放白三烯C4（LTC4）、PAF及一些对气道上皮有毒性作用的碱性蛋白质，如主要碱基蛋白（MBP）和嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP），后者可引起气道上皮细胞脱落。
在哮喘发病机制中，嗜酸性粒细胞既受到白细胞介素（IL）-5的调控，又可以合成IL-5。
EOS对GCS是敏感的，GCS可减少组织和周围中的EOS，而β2－激动剂或茶碱类药物对之无效。
推想吸入GCS有助于清除气道的EOS，促使上皮细胞的修复和再生。
哮喘患者气道EOS来自循环血液。
循环于血流中的EOS先粘附在气道的血管内皮细胞上，然后游移至粘膜下。
EOS 粘附涉及到嗜酸细胞表面的特异性糖蛋白分子（Integrins）和细胞间粘附分子－1（ICAM－1）在血管内皮细胞上的作用。
在致敏的猴子身上，一种针对ICAM-1的抗体可显著地抑制接触变应原后的气道内嗜酸细胞聚集，并阻断AHR的发生。
4、中性粒细胞（PMN）PMN浸润引起的气道炎症在哮喘的发病机制中发挥着重要的作用，它能够释放一系列酶包括弹性蛋白酶、氧自由基和IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8等炎性介质和细胞因子,参与哮喘的发病机制。
有研究发现在大剂量激素治疗的重症哮喘患者支气管肺泡灌洗液中PMN增多，而嗜酸性粒细胞不增多。
目前，认为中性粒细胞诱发的气道炎症在突发性致命性哮喘、哮喘持续状态以及糖皮质激素治疗无效的哮喘中起着重要的作用。
以上研究提示了PMN参与了支气管哮喘气道变应性炎症的调节。
但是另一些研究表明在单纯哮喘变应性炎症发生时，血清中髓过氧化物酶（中性粒细胞的可溶性标志）的水平是正常的，说明中性粒细胞并未激活，只有在合并细菌感染时，血清中髓过氧化物酶的水平才会升高，却提示了中性粒细胞在气道变应性炎症中并无重要作用。
5、T－淋巴细胞对B淋巴细胞的IgE合成作用早已明确。
而T-淋巴细胞在哮喘发病中的作用已受到了广泛的重视。
根据T淋巴细胞亚群的表面标识和功能，可将T淋巴细胞分为CD4+辅助细胞和CD8+辅助细胞，根据其分泌的细胞因子种类的不同，可将CD4+细胞进一步分为T H1细胞和T H2细胞。
T H1细胞是参与细胞免疫反应的主要细胞，可以产生IL-2、IL-3、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF）和LT s等；T H2细胞可产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-3、IL-13和粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）等。
根据CD8+细胞产生细胞因子的种类分为T C1细胞和T C2细胞，T C1细胞产生的细胞因子与T H1细胞相似，T C2细胞产生的细胞因子与T H2细胞相似。
目前研究显示，T细胞免疫耐受的丢失以及T H1/T H2失衡是哮喘发病的关键因素。
而黏膜发生的抗炎机制主要包括1）变应原激活诱导的T细胞耐受，这又涉及产生IL-10的变应原特异性CD4+调节T细胞的生成和抗原特异性T细胞的删除；2）T H1/T H2的平衡：GATA-3是一种选择性在T H2表达的转录因子，与IL-5启动子的转录激活区结合而诱导IL-5的转录激活。
而Tbet 也是一种重要的转录因子，在控制T细胞介导的黏膜免疫炎症中起关键性作用，其缺陷可导致T细胞依赖性的，伴有IL-13和IL-4释放增加的AHR。
因此，GATA-3/Tbet的平衡决定了T细胞在黏膜表面的命运，决定了T H1/T H2平衡的稳定性。
6、气道上皮细胞Holgate教授在他著名的上皮-间充质营养单位学说中提出了哮喘气道上皮细胞正常修复机制受损，引起促纤维细胞生长因子-转化生长因子beta1（TGF-beta1）与促上皮生长因子-EGF(表皮生长因子)分泌失衡，继而导致哮喘气道重塑是难治性哮喘的重要发病机制。
研究征实：哮喘患者损伤的气道上皮呈现以持续高表达表皮生长因子受体（EGFR）为特征的修复延迟，以及与此同时的一系列与成纤维细胞增殖有关的细胞因子释放增加包括：成纤维细胞生长因子（FGF-2）、胰岛素样生长因子（IGF-1）、血小板衍生生长因子（PDGF）、内皮素（ET-1）、TGFβ1和TGFβ2。
气道上皮损伤是AHR的特征之一。
吸入臭氧、病毒感染及接触变应原等都可导致上皮损伤。
上皮细胞脱落，气道失去保护屏障，使变应原和吸入的化学物质可能直接达到粘膜下层。
实验证实体外剥除气道上皮可导致平滑肌对几种致痉物质（Spasmogens）的反应性增强。
气道上皮释放一种松驰因子(Relaxant factor)，它的损伤使这种松驰因子减少或缺失，从而导致支气管收缩反应加重，正常的气道上皮细胞还可产生使某些生物活性肽（如缓激肽、神经激肽和P物质）降解的酶，上皮损伤对这类炎症介质的降解作用减弱，不仅如此，由于感觉神经末梢暴露，易受激惹，通过轴索反射（Axon reflex）机制，促使炎症更易发生。
此外，气道上皮细胞本身也可以释放炎症介质（如脂氧合酶产物），它受到刺激或损伤时，这些介质的释放将有所增加。
7．树突状细胞（DC）DC作为体内功能最强的抗原递呈细胞，能显著刺激初始T细胞增殖分化，从而诱导对吸入抗原的初始免疫应答，形成哮喘气道慢性炎症、气道高反应。
在一定条件下，DC能诱导T H1/T H2型应答的偏移。
因此DC 在哮喘发病机制中占有重要的地位。
8．血小板血小板可通过IgE—依赖性机制而被激活，释放各种介质，如5－羟色胺、血栓烷（TXA2）和脂氧合酶产物等，动物实验提示血小板可能与某些类型哮喘的支气管高反应性有关。
四）炎症介质主要炎症介质有组胺、PGD2、PGF2a、PGE2、TXA2、LTB4、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、缓激肽、腺苷、P物质（SP）、神经激肽A（NKA）、神经激肽B（NKB）、补体成分、溶菌酶、氧自由基和内皮素等，各种介质对气道的作用不同，它们之间相互作用而促使AHR产生或加重，形成哮喘的病理特征。
1、白三烯类(LT S)和前列腺素类（PGs）它们均是花生四烯酸的衍化物。
吸入PGD2和PGF2a 可以导致支气管哮喘病人的气道反应性增高、气道阻力增加和肺顺应性下降。
无论是哮喘发作期，还是其缓解期，哮喘病人肺内的PGD2和PGF2a的代谢率均高于正常人。
研究证实哮喘病人气道对PGF2a的反应性和敏感性比正常人高8000-10000倍。
另外，PGD2亦参与了气道变应性炎症的调节。
LT S主要包括LTB4和硫肽白三烯（LTC4、LTD4和LTE4）。
LTB4具有较强的气道致炎效应，它是以一种诱发和促进气道变应性炎症的重要介质参与了支气管哮喘的发病调节。
而硫肽白三烯则具有很强的支气管平滑肌收缩效应。
其中，LTD4在气道高反应性中起着一定的作用。
2、组胺：当肥大细胞及嗜碱粒细胞被激活后，产生组胺。
组胺释放后，迅速扩散入周围组织中，2分20秒钟之内出现于血液中，5分钟达到峰值，15-30分钟后降至基线值，它通过特异性受体发挥作用。
目前已知组胺受体有三个亚型，即H1、H2、H3受体。
气道内以H1受体为主，故组胺对气道作用主要通过H1受体而产生。
H1受体激活后可引起支气管平滑肌收缩，血管收缩，气道微血管渗漏及粘膜水肿；H2受体激活可引起气道平滑肌舒张，血管扩张；H3受体激活后反馈性抑制组胺的合成和释放，对H1受体、H2受体具有调节作用。
Thomas等证实哮喘发作时痰内组胺含量明显增高，病情好转时下降。
对哮喘者支气管肺泡灌洗液的研究表明，哮喘患者肥大细胞数量增加，组胺释放也明显增加。
3、血小板激活因子（PAF）：PAF也如同PGs、LTs一样，为磷脂酶A2(PLA2)作用于膜磷脂质而形成的，几种与哮喘有关的炎症细胞（如MΦ、EOS、PMN等）皆可产生，用PAF可模拟出哮喘的很多特征，近年来颇为人们注意，即使健康人吸入PAF，其支气管反应性也有所增高，3天后作用达高峰，并可持续4星期之久。