【 病理PPT课件】神经系统疾病
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病理学-神经系统疾病
中枢神经系统变性疾病的特点
• 病变选择性地累及某1-2个功能系统的神经细胞， 引起受累部位特定的临床表现（如：大脑皮层－痴呆； 基底核－运动障碍；小脑－共济失调） • 共同的病理改变：神经元萎缩、死亡，星形胶质细 胞增生 • 不同的疾病可有其相对特殊的病理改变
阿尔茨海默病 （Alzheimer’s disease)
小脑扁桃体疝
脑水肿
脑水肿
原因：血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿
结果：颅内压增高 脑组织缺血坏死、功能障碍
脑积水 （hydrocephalus）
脑积水
原因：脑脊液循环通路阻断 脑脊液产生过多或吸收障碍
结果：颅内压增高 脑室扩张、脑组织萎缩
感染性疾病 肿瘤 变性疾病
神经系统疾病特点 常见并发症 基本病理改变
理反应较为刻板 5. 某些解剖生理特征具
有双重影响
感染性疾病 肿瘤 变性疾病
神经系统疾病特点 常见并发症 基本病理改变
中枢神经系统疾病的常见并发症
•颅内压升高及脑疝形成 •脑水肿 •脑积水
颅内压升高及脑疝形成
原因：炎症、肿瘤、出血、 脑积水
结果：脑组织缺血坏死 功能障碍
脑疝形成 （herniation）
③脑脊液异常： 革兰氏阴性球菌
儿童角弓反张
脑脓肿
流行性乙型脑炎 (epidemic encephalitis B)
由乙型脑炎病毒感染脑中枢神经系统的 灰质所致的急性传染病，由蚊传播，多在夏 秋季流行，以10岁以下儿童多见。
虫媒: 蚊传播（在我国主 要为三节吻库蚊）
血管充血，以淋巴细胞为主的炎性渗出、形成血管套
基本病理改变
❖ 神经元变性、坏死 ❖ 髓鞘脱失 ❖ 胶质细胞增生、肥大
病理学(多图预警)：14. 神经系统疾病
➢ 3． 神经元萎缩（neuronal atrophy）：神经元胞体及胞 核固缩、消失，但无炎症应，常含有过多的脂褐素颗粒。 发生于许多慢性渐进性变性疾病。
神经系统的基本病变
➢ 4．脱髓鞘（demyelination）：当神经元的轴突 和树突受损伤时，其髓鞘肿胀、断裂、崩解，并 被吞噬细胞吞噬，该过程称Waller变性。
化脓性脑膜炎Βιβλιοθήκη 化脓性脑膜炎：1、蛛网膜下腔大量中性粒细胞渗出，血管充血； 2、（高倍镜下）蛛网膜下腔中性粒细胞及脓细胞
化脓性脑膜炎
➢ 3、临床病理联系： ➢ ①脑膜刺激症状：表现为颈项强直，克尼格征阳
性。 ➢ ②颅内压升高症状：表现为头痛、喷射性呕吐、
小儿前囟饱满。 ➢ ③颅神经麻痹：主要累及Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅶ对颅神
This is the worst possible form of glioma--a glioblastoma multiforme (GBM). These neoplasms are quite vascular with prominent areas of necrosis and hemorrhage. Note how this one has crossed the midline to the opposite hemisphere.
一、化脓性脑膜炎
（suppurative meningitis）
一、化脓性脑膜炎（suppurative meningitis）
➢ 是指软脑膜和蛛网膜的化脓性炎症。分为流 行性脑脊髓膜炎（流脑）和败血症性脑膜炎 。
➢ 1、病因及发病机制
➢ 致病菌类型因年龄不同而异。婴幼儿多为流 感嗜血杆菌引起；青少年以脑膜炎双球菌为主， 该菌存在于病人及带菌者的鼻咽部，经飞沫传染。 少数人由于各种原因，机体抵抗力下降，细菌经 上呼吸道瓢膜侵入血流，在血中繁殖，到达脑脊 髓膜引起脑膜炎。
神经系统的基本病变
➢ 4．脱髓鞘（demyelination）：当神经元的轴突 和树突受损伤时，其髓鞘肿胀、断裂、崩解，并 被吞噬细胞吞噬，该过程称Waller变性。
化脓性脑膜炎Βιβλιοθήκη 化脓性脑膜炎：1、蛛网膜下腔大量中性粒细胞渗出，血管充血； 2、（高倍镜下）蛛网膜下腔中性粒细胞及脓细胞
化脓性脑膜炎
➢ 3、临床病理联系： ➢ ①脑膜刺激症状：表现为颈项强直，克尼格征阳
性。 ➢ ②颅内压升高症状：表现为头痛、喷射性呕吐、
小儿前囟饱满。 ➢ ③颅神经麻痹：主要累及Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅶ对颅神
This is the worst possible form of glioma--a glioblastoma multiforme (GBM). These neoplasms are quite vascular with prominent areas of necrosis and hemorrhage. Note how this one has crossed the midline to the opposite hemisphere.
一、化脓性脑膜炎
（suppurative meningitis）
一、化脓性脑膜炎（suppurative meningitis）
➢ 是指软脑膜和蛛网膜的化脓性炎症。分为流 行性脑脊髓膜炎（流脑）和败血症性脑膜炎 。
➢ 1、病因及发病机制
➢ 致病菌类型因年龄不同而异。婴幼儿多为流 感嗜血杆菌引起；青少年以脑膜炎双球菌为主， 该菌存在于病人及带菌者的鼻咽部，经飞沫传染。 少数人由于各种原因，机体抵抗力下降，细菌经 上呼吸道瓢膜侵入血流，在血中繁殖，到达脑脊 髓膜引起脑膜炎。
神经病学-神经系统变性疾病
现变性改变
第一节 运动神经元病
临床表现 通常起病隐匿，缓慢进展 临床表现为肌无力与肌萎缩、锥体束征的不同组 合
1、进行性脊肌萎缩 (PMA) 2、进行性延髓麻痹 (PBP) 3、原发性侧索硬化 (PLS) 4、肌萎缩侧索硬化(ALS)
第一节 运动神经元病
临床表现
1. 肌萎缩侧索硬化（ ALS）
最多见的类型 ➢ 首发症状：手指活动笨拙、无力，手部小肌肉
第一节 运动神经元病
病因及发病机制 1. 感染和免疫 ALS患者CSF免疫球蛋白升高 血中T细胞数目和功能异常，免疫复合物形成 抗神经节苷脂抗体阳性
2. 金属元素
MND患者有铝接触史，血浆和CSF中铝含量增高
第一节 运动神经元病
病因及发病机制 3. 遗传因素 铜（锌）超氧化物歧化酶基因 TAR DNA结合蛋白基因突变 4. 营养障碍
病理
➢ 肉眼：脊髓萎缩变细 ➢ 光镜：脊髓前角细胞、大脑皮质运动区锥体细胞
变性脱失；脑干运动神经核变性 ➢ 泛素化包涵体：存在于患者的神经元细胞胞质内，
其主要成分为TDP-43 ，➢ 脊神经前根变细，轴索断裂，髓鞘脱失，纤维减少 ➢ 锥体束自远端向近端发展，出现脱髓鞘和轴突变性 ➢ 肌肉呈现失神经支配性萎缩 ➢ 晚期，体内其它组织如心肌、胃肠道平滑肌亦可出
鉴别诊断
1、颈椎病
➢肌萎缩常局限于上肢，多见手肌萎缩，不像 ALS那样广泛 ➢常伴上肢或肩部疼痛 ➢客观检查常有感觉障碍 ➢可有括约肌障碍 ➢无延髓麻痹表现
第一节 运动神经元病
鉴别诊断
2、脊髓空洞症
➢节段性感觉分离现象 ➢MRI检查可鉴别脊髓或延髓空洞症、脑干或 颈髓肿瘤以及颈椎病
第一节 运动神经元病
第一节 运动神经元病
第一节 运动神经元病
临床表现 通常起病隐匿，缓慢进展 临床表现为肌无力与肌萎缩、锥体束征的不同组 合
1、进行性脊肌萎缩 (PMA) 2、进行性延髓麻痹 (PBP) 3、原发性侧索硬化 (PLS) 4、肌萎缩侧索硬化(ALS)
第一节 运动神经元病
临床表现
1. 肌萎缩侧索硬化（ ALS）
最多见的类型 ➢ 首发症状：手指活动笨拙、无力，手部小肌肉
第一节 运动神经元病
病因及发病机制 1. 感染和免疫 ALS患者CSF免疫球蛋白升高 血中T细胞数目和功能异常，免疫复合物形成 抗神经节苷脂抗体阳性
2. 金属元素
MND患者有铝接触史，血浆和CSF中铝含量增高
第一节 运动神经元病
病因及发病机制 3. 遗传因素 铜（锌）超氧化物歧化酶基因 TAR DNA结合蛋白基因突变 4. 营养障碍
病理
➢ 肉眼：脊髓萎缩变细 ➢ 光镜：脊髓前角细胞、大脑皮质运动区锥体细胞
变性脱失；脑干运动神经核变性 ➢ 泛素化包涵体：存在于患者的神经元细胞胞质内，
其主要成分为TDP-43 ，➢ 脊神经前根变细，轴索断裂，髓鞘脱失，纤维减少 ➢ 锥体束自远端向近端发展，出现脱髓鞘和轴突变性 ➢ 肌肉呈现失神经支配性萎缩 ➢ 晚期，体内其它组织如心肌、胃肠道平滑肌亦可出
鉴别诊断
1、颈椎病
➢肌萎缩常局限于上肢，多见手肌萎缩，不像 ALS那样广泛 ➢常伴上肢或肩部疼痛 ➢客观检查常有感觉障碍 ➢可有括约肌障碍 ➢无延髓麻痹表现
第一节 运动神经元病
鉴别诊断
2、脊髓空洞症
➢节段性感觉分离现象 ➢MRI检查可鉴别脊髓或延髓空洞症、脑干或 颈髓肿瘤以及颈椎病
第一节 运动神经元病
第一节 运动神经元病
神经系统疾病分析诊断PPT课件
概 论 (2)
• 中脑：Ⅲ、Ⅳ • 桥脑：Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ • 延髓：Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ
视神经（2）
• 两侧视网膜鼻侧半的纤维进行交叉，而
来自两颞侧半的纤维不交叉，然后组成 视束。
• 瞳孔对光反射纤维经视神经、视束、上
丘臂、中脑上丘。在外侧膝状体前就分 出至脑干的四迭体上丘。
• 黄斑部视觉受双侧支配（黄斑回避）
神经系统疾病的症状
• 缺损症状：如感觉丧失、肌肉瘫痪、
视力缺损、记忆丧失等。 • 释放症状：如锥体束损害后瘫痪时 肢体的肌张力增高、腱反射亢进和 巴彬斯基征阳性；基底节病变所产 生的手足徐动症等。
神经系统疾病的症状
• 刺激症状：如癫痫、灼性神经痛等。 • 断联休克症状：指中枢神经系统局
部发生急性严重损害时，引起在功 能上与受损部位有密切联系的远隔 部位神经功能短时丧失。如脑休克、 脊髓休克等。
定位诊断
• 中枢性：
–脑部：脑实质（皮质、脑干、小 脑），脑膜。 –脊髓：上界和下界，髓内或髓外， 硬膜内或硬膜外。
定位诊断
• 周围性：
–颅神经：核性、核上性、核间性、 核下性。 –周围神经：根性、丛性、神经干、 末梢性。 –肌肉：肌肉本身、神经肌肉接头
常见症状和表现
• 肌肉病变：肌无力、肌萎缩、肌痛、假
• 瞳孔改变：
瞳孔散大：①动眼神经麻痹；②脑钩回疝 瞳孔缩小： Horner 氏征（瞳孔缩小、睑裂
Ⅴ 三叉神经
1. 中枢性和周围性感觉障碍
–周围性：眼支、上颌支、下颌支
–中枢性：洋葱皮样，中心部位为脑干 的上端，周边部位为脑干的下端。 2.角膜反射：
三叉神经传入、面神经传出，三叉神经 受损角膜反射减弱或消失.
感觉障碍的定位诊断（1）
神经系统疾病的护理课件ppt
语言康复训练
针对神经系统疾病导致的语言障碍，进行语言康 复训练。
家庭护理与自我管理教育
家庭护理技巧
向患者及家属传授家庭护理技巧，如预防并发症、安全防护等。
药物管理
指导患者及家属正确使用药物，强调按时按量服药的重要性。
定期复查与监测
提醒患者定期复查，监测病情变化，及时调整治疗方案。
谢谢
THANKS
神经系统疾病的护理课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 神经系统疾病概述 • 神经系统疾病的护理原则 • 神经系统疾病常见护理问题及处理 • 神经系统疾病患者的日常生活护理 • 神经系统疾病患者的心理支持与康复指导
01 神经系统疾病概述
CHAPTER
定义与分类
定义
神经系统疾病是指影响神经系统 结构和功能的各种疾病，包括脑 部、脊髓和周围神经系统的疾病 。
总结词
肢体瘫痪的护理主要包括预防关节僵硬和肌肉萎缩、进行被动运动和康复训练、保持良肢位和预防并发症。
详细描述
对于肢体瘫痪的患者，应定期进行被动运动和康复训练，以预防关节僵硬和肌肉萎缩。同时要保持良肢位，避免 肢体畸形。此外，为了预防并发症，应定期翻身拍背，保持皮肤清洁干燥，预防压疮和肺部感染。在康复过程中 ，应根据患者的具体情况制定个性化的康复计划，逐步提高患者的自理能力。
与患者建立良好的信任关系，提 供安全感和支持。
情绪管理
关注患者的情绪变化，提供情绪 疏导和心理支持。
认知行为疗法
通过认知行为疗法帮助患者调整 负面思维和情绪。
康复训练指导
日常生活能力训练
指导患者进行日常生活能力训练，如穿衣、进食 、洗漱等。
运动功能训练
针对神经系统疾病导致的语言障碍，进行语言康 复训练。
家庭护理与自我管理教育
家庭护理技巧
向患者及家属传授家庭护理技巧，如预防并发症、安全防护等。
药物管理
指导患者及家属正确使用药物，强调按时按量服药的重要性。
定期复查与监测
提醒患者定期复查，监测病情变化，及时调整治疗方案。
谢谢
THANKS
神经系统疾病的护理课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 神经系统疾病概述 • 神经系统疾病的护理原则 • 神经系统疾病常见护理问题及处理 • 神经系统疾病患者的日常生活护理 • 神经系统疾病患者的心理支持与康复指导
01 神经系统疾病概述
CHAPTER
定义与分类
定义
神经系统疾病是指影响神经系统 结构和功能的各种疾病，包括脑 部、脊髓和周围神经系统的疾病 。
总结词
肢体瘫痪的护理主要包括预防关节僵硬和肌肉萎缩、进行被动运动和康复训练、保持良肢位和预防并发症。
详细描述
对于肢体瘫痪的患者，应定期进行被动运动和康复训练，以预防关节僵硬和肌肉萎缩。同时要保持良肢位，避免 肢体畸形。此外，为了预防并发症，应定期翻身拍背，保持皮肤清洁干燥，预防压疮和肺部感染。在康复过程中 ，应根据患者的具体情况制定个性化的康复计划，逐步提高患者的自理能力。
与患者建立良好的信任关系，提 供安全感和支持。
情绪管理
关注患者的情绪变化，提供情绪 疏导和心理支持。
认知行为疗法
通过认知行为疗法帮助患者调整 负面思维和情绪。
康复训练指导
日常生活能力训练
指导患者进行日常生活能力训练，如穿衣、进食 、洗漱等。
运动功能训练
神经系统病理ppt课件教学教程
三、嗜酸性粒细胞性脑炎
1、病因 2、症状 3、发病机理 4、病理变化（如图）
三、血管变化（如图） 管套现象 四、轴突和髓鞘的变化 1、华氏变性 2、髓鞘脱落
第二节 脑炎
一、化脓性脑炎
（一）、化脓性脑炎 病原和发病机理
1、血源性脓肿 2、头部的附属窦和内耳的化脓性炎通过筛窦 和内耳耳蜗水管直接侵入
病理变化（如图）
结局
（二）、化脓性柔脑膜炎 病原和发病机理 1、直拉蔓延 2、血源性 病理变化（如图）
（三）、李氏杆菌病
二、非化脓性脑炎
非化脓性脑炎是指在渗出物中Fra bibliotek缺乏或仅有少 量的中性白Ｃ的脑炎，此型脑炎不形成脓液，其特 征是脑组织内的血管周围间隙中有淋巴细胞浸润构 成管套。
（一）、病原
（二）、病理变化（如图） 1、眼观变化 2、组织学变化 A、血管变化
B、胶质细胞增生 C、神经元的变化 D、脑膜炎 E、包涵体
1、病因 2、症状 3、发病机理 4、病理变化（如图）
三、血管变化（如图） 管套现象 四、轴突和髓鞘的变化 1、华氏变性 2、髓鞘脱落
第二节 脑炎
一、化脓性脑炎
（一）、化脓性脑炎 病原和发病机理
1、血源性脓肿 2、头部的附属窦和内耳的化脓性炎通过筛窦 和内耳耳蜗水管直接侵入
病理变化（如图）
结局
（二）、化脓性柔脑膜炎 病原和发病机理 1、直拉蔓延 2、血源性 病理变化（如图）
（三）、李氏杆菌病
二、非化脓性脑炎
非化脓性脑炎是指在渗出物中Fra bibliotek缺乏或仅有少 量的中性白Ｃ的脑炎，此型脑炎不形成脓液，其特 征是脑组织内的血管周围间隙中有淋巴细胞浸润构 成管套。
（一）、病原
（二）、病理变化（如图） 1、眼观变化 2、组织学变化 A、血管变化
B、胶质细胞增生 C、神经元的变化 D、脑膜炎 E、包涵体
神经系统疾病症状学PPT医学课件
完全性失语
所有语言功能明显障碍
偏瘫\偏身 感觉障碍
缘上回皮质或深部白质内弓状纤 维束受损
TCMA—Broca区前上部 TCSA—颞顶叶分水岭区 MTA—分水岭区大病灶
大脑半球大范围病变
命名性失语
命名不能
颞中回后部或颞枕交界区病变
失语症临床表现
鉴别诊断--构音障碍
构音障碍(dysarthria)特点 发音困难\语音不清\音调&语速异常
意识障碍--临床分类
3. 特殊类型意识障碍--醒状昏迷(coma vigil)
(2)无动性缄默症(akinetic mutism)
脑干上部或丘脑网状激活系统, 前额叶-边缘系统损害
对外界刺激无意识反应, 四肢不动\不语, 肌肉松弛 无锥体束征, 无目的睁眼或眼球运动 睡眠-醒觉周期保留 伴自主神经功能紊乱(体温高\心跳&呼吸节律不规则
简单模糊作答, 旋即熟睡
意识障碍--临床分类
1. 以觉醒障碍为主的分类
(3) 昏迷 (coma)
意识水平严重下降, 是一种病理性睡眠状态 对刺激无意识反应, 不能被唤醒 患者起病状态\症状&体征可能提示昏迷病因 可分为浅\中\深昏迷
意识障碍--临床分类
1. 以觉醒障碍为主的分类
(3) 昏迷 (coma)
纯口语(speech)语音障碍 发音器官神经肌肉病变导致运动不能或不协调 语言形成&接受能力, 听理解\阅读\书写正常
病变: 上\下运动神经元病变导致球麻痹 小脑病变\Parkinson病\肌肉疾病(进行性肌营养不良\
重症肌无力)
第三节 视觉障碍 Disturbances of Vision
• 病变: 优势半球大病灶, 如大脑中动脉区
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（二）少突胶质细胞的基本病变
1个神经元由≥5个少突胶质细胞围绕，称为卫星现象 （satellitosis）
（三）小胶质细胞的基本病变
1．噬神经细胞现象Neuronophagia
坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞 吞噬
2．小胶质细胞结节
3．格子细胞 Gitter cell
（四）室管膜细胞的基本病变
颅 内
头痛
高 压
喷射性呕吐
三
主
视乳头水肿
征
昏迷
小儿前囟饱满
（3）脑脊液变化
压力增高、混浊或呈脓性、细胞数及蛋白含量增多、糖减少， 涂片及培养可找到细菌
（4）并发症及后遗症
① 脑积水 ② 颅神经受损麻痹 ③ 颅底部动脉炎
（二）脑脓肿 Brain abscess
脑脓肿是指由化脓性细菌感染或真菌、原虫侵入脑组织而 引起的化脓性脑炎。脑脓肿以青壮年最常见
狂犬病时的内格里小体（Negri body）
5.神经原纤维变性
镀银染色，阿 尔茨海默病的 神经元胞质中 可见神经原纤 维变粗，并在 胞核周围凝结 卷曲呈缠结状 ，又称神经原 纤维缠结
镀银染色，阿尔茨海默病，老年斑（senile plaque）
（二）神经纤维的基本病变
1.沃勒变性 Waller degeneration
或称轴突反应，是中枢或周围神经轴索被离断后轴突出现 的一系列变化 ① 轴索断裂崩解 ② 髓鞘崩解脱失 ③ 细胞增生反应
2. 脱髓鞘
施万细胞（Schwann cells）变性或髓鞘损伤导致髓鞘 板层分离、肿胀、断裂，并崩解成脂滴，进而完全脱失 （轴索可出现继发性损伤）
二、神经胶质细胞的基本病变
HE染色只能显示胶质细胞的细胞核。（A）星形胶质细胞 核大，染色淡；（O）少突胶质细胞核小而圆，染色深； （M）小胶质细胞核最小，扁平或三角形，染色最深
Cox镀银法显示星形胶质细胞，（a）纤维性星形胶质细胞 突起细长，圆柱状，分支少，胞质含胶质丝多，多分布于白 质；（b）原浆性星形胶质细胞突起粗短，分支多，末端呈 薄片状，胶质丝较少，多分布于灰质。
GFAP（神经胶质原纤维酸性蛋白，glial fibrillary acidic protein）免疫组化，示星形胶质细胞
GFAP抗体，激光共聚焦显微镜，示星形胶质细胞
GFP， green fluorescent protein转染，示少突胶质细胞
GFP转染，示小胶质细胞
镀银染色，示小胶质细胞
（一）星形胶质细胞的基本病变
1.胶质细胞肿胀
星形胶质细胞核明显增大、染色质疏松淡染
2.反应性胶质化
GFAP 免疫组化， 示反应性胶质化
第三节 中枢神经系统感染性疾病
一、细菌性感染疾病
（一）流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis
流行性脑脊髓膜炎（简称流脑），是由奈瑟脑膜炎双球菌引 起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症
多见于儿童 呼吸道传播 冬春季节好发
1. 病因和发病机制
脑膜炎双球菌。奈 瑟菌属，革兰氏阴 性
（1）脑膜刺激症状
炎症
颅、脊神经根肿胀
在颈项强直
布氏征（+） Brudzinski’s Sign（+）
克氏征（+） Kernig’s Sign（+）
角弓反张
（2）颅内压升高症状
炎性渗出 蛛网膜粒阻塞、粘连
脑脊液吸收下降 充血 脑水肿
颅内压升高
神经系统疾病
Diseases of the Nervous System
血脑屏障
嗜银染色，示神经元突起
第一节 中枢神经系统疾病的 基本病变
一、神经元及其神经纤维的基本病变
（一）神经元的基本病变
1. 神经元急性坏死 红色神经元、鬼影细胞
2. 单纯性神经元萎缩
神经元胞体及胞核固缩、消失，病变晚期局部有胶质细胞增生
1）休克型
暴发型脑膜炎双球菌败血症
2）脑膜脑炎型
3. 病理变化
（1）肉眼观
脑脊膜血管高度扩张充血 蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖于脑沟脑回
（2）光镜下
蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中见大量中性 粒细胞、浆液及纤维素渗出和少量淋巴细胞、单核细胞浸润
4. 临床表现
脑膜刺激征、颅内高压、神经功能损伤、全身感染症状
（3）外伤性脑脓肿
（4）隐源性脑脓肿
3．病理变化
（1）急性脑膜炎、脑炎期 （2）化脓期 （3）包膜形成期
Masson三色，蓝色部分示脓肿壁，左侧为脓腔， 右侧为正常脑组织
二、病毒性感染疾病
（一）流行性乙型脑炎
Epidemic encephalitis B
流行性乙型脑炎是一种由乙型脑炎病毒感染引起的 急性传染病
传染源：带菌者和病人 曾将暴发型脑膜炎双球菌败血症称为华-佛氏综合征 （Waterhuose-Friderichsen syndrome），是由于肾上 腺皮质出血和坏死引起的急性肾上腺皮质功能衰竭所致
2. 临床类型
（1）普通型流脑
1）上呼吸道感染期 2）败血症期 3）脑膜炎症期
（2）暴发型流脑 起病急骤、病情危重
1．病因
致病菌多为葡萄球菌、链球菌
2．感染途径与病变部位
（1）耳源性与鼻源性脑脓肿
耳源性脑脓肿继发于慢性化脓性中耳炎、乳突炎，脓肿多见于颞叶或 小脑
鼻源性脑脓肿由邻近副鼻窦化脓性感染侵入颅内所致，脓肿多见于额 叶前部或底部
（2）血源性脑脓肿
脑脓肿多分布于大脑中动脉供应区、额叶、顶叶，可为多发性
肌萎缩性侧索硬化（ ALS） 与正常脊髓相比，由于前角神经 元丧失，前（腹侧）脊髓运动神 经根萎缩
3.中央性尼氏小体溶解
神经元肿胀变圆、 核偏位，胞质中央 尼氏小体崩解、消 失，或仅在细胞周 边区有少量残留， 胞质呈苍白均质状
4.包涵体形成
帕金森病患者黑质神 经元胞质中的路易小 体（Lewy body）
3. 淀粉样小体 Corpora amylacea
老年人的星形胶质细胞突起聚集，形成圆形、向心性层状排 列的嗜碱性小体，称为淀粉样小体
4.罗森塔尔纤维 Rosenthal fiber
星形细胞胞质和突起中形成的一种均质性、毛玻璃样嗜酸性小 体，呈圆形、卵圆形、长形和棒状
透射电镜示罗森塔尔纤维，星形胶质细胞突起中的 嗜锇颗粒
夏秋之交流行，日本夏季脑炎 多见于儿童 起病急，病情重，死亡率高
1. 病因和发病机制