胆红素与黄疸

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临床儿科学:新生儿胆红素代谢特点、生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别

临床儿科学:新生儿胆红素代谢特点、生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别

临床儿科学:新生儿胆红素代谢特点、生理性黄疸和病理性黄

疸的鉴别

新生儿胆红素代谢特点

1.胆红素生成相对较多:(1)红细胞数量过剩,(2)红细胞寿命较短;

(3)旁路胆红素来源较多。

2.转运胆红素能力不足。

3.肝功能发育不完善:(l)摄取胆红紊功能差;(2)形成结合胆红素功能差;(3)排泄结合胆红素功能差。

4.胆红素肠肝循环增加。

5.新生儿期多种因素可加重黄疸:如缺氧、饥饿、低血糖、寒冷、脱水、便秘、酸中毒等。

生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别

1.生理性黄疽:一般足月儿生后2~3大出现黄疸,4~5天达局峰,5~7大后逐渐捎退,最迟不超过2周消退;早产儿多于生后3~5天出现黄疸,5~7天达高峰,7~9天后逐渐消退,最长可延迟至4周消退。血清红素水平足月儿一般<221μmol( 12mg/dl),早产儿<257μmol( 15mg/dl)。

2.病理性黄疸:黄疸出现过早(出生24小时内);血清胆红素足月儿>221μmol/( 12mg/dl),早产儿>257μmol(15mg/dl):或每日升高>85μmol(5mg/dl);或血清结合胆红素>34μmol/L(2.Omg/dl)。黄疸持续过久(足月儿>2周,早产儿>4周);黄疸退而复现;可伴有引起病理黄疸的疾病表现。

特别提示:

生理性:2至3天出黄疸,高峰达到4,5天+黄疽持续时间短,足月两周早产三病理性:一天之内重黄疸,持续长达数十天:感染溶血有遗传,母乳药物可黄染.解释:足月两周早产三黄疸足月儿在2周内消退,早产儿可延到3-4周

黄疸(juandice)是由于胆红素代谢障碍

黄疸(juandice)是由于胆红素代谢障碍

第六节黄疸

黄疸(juandice)是由于胆红素代谢障碍,血清中胆红素浓度增高而使皮肤粘膜和巩膜出现黄染的现象。当血清中胆红素在17.1~34.2μmol/L时,临床表现不明显,不易察觉黄疸,称隐性黄疸;当血清中胆红素超过34.2μmol/L时即可出现黄疸,但应与药物或食物所致的假性黄疸相鉴别。[正常胆红素浓度为3.4~17.1μmol/L,其中结合胆红素(CB)0~6.8μmol/L,非结合胆红素在(UCB)1.7~10.2μmol/L]

[胆红素的正常代谢]

机体内的胆红素主要来源于血红蛋白。(次要来源:骨髓中未成熟RBC的血红蛋白,肝脏中的游离血红素及含亚铁血红素的蛋白质如:肌红蛋白、细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶。)血循环中衰老的红细胞经单核—巨噬细胞系统破坏,分解后形成非结合胆红素(又称间接胆红素),不溶于水,不能从肾小球滤出,故尿液中不出现非结合胆红素。非结合胆红素在血循环中附着于白蛋白上,形成胆红素-白蛋白复合物,运载到肝脏。。被肝窦内的肝细胞微突所摄取,并将白蛋白与胆红素分离,由胞浆载体蛋白Y、Z携带至光面内质网的微粒体。在葡萄糖醛酸转移酶的催化作用下,与葡萄糖醛酸结合,形成结合胆红素(CB) (又称直接胆红素)。结合胆红素为水溶性,可通过肾小球滤过而从尿液中排出。结合胆红素进入肠道→回肠末端和结肠,经肠道细菌的β葡萄糖醛酸苷酶脱氢作用分解为尿胆原①大部分尿胆原80-90%在肠道与氧接触,氧化为尿胆素,从粪便排除,称为粪胆素;②小部分尿胆原10-20%在肠内重吸收,经肝门静脉回到肝内,其中大部分转为结合胆红素,又随胆汁再次排泄到肠道,形成所谓“胆红素的肠肝循环”。

新生儿黄疸名词解释

新生儿黄疸名词解释

新生儿黄疸名词解释

新生儿黄疸是指新生儿体内胆红素水平升高引起的一种常见疾病。下面以700字解释新生儿黄疸相关的名词。

1. 胆红素:

胆红素是红细胞分解产生的黄色素,它的生成和排泄是机体正常的生理过程。在新生儿出生后,大量胎儿红细胞被分解,产生的胆红素进入血液循环。

2. 胆红素代谢:

胆红素代谢是指机体对胆红素的生成、转运、转化和排泄的过程。新生儿黄疸多源于胆红素代谢异常,包括胆红素生成过多、转运障碍、肝脏转化功能不良、胆道排泄障碍等。

3. 高胆红素血症:

高胆红素血症是指新生儿血液中胆红素浓度超过正常范围的一种状况。高胆红素血症是新生儿黄疸的主要特征,可以通过血液检测来确认。

4. 无结合胆红素:

无结合胆红素,也称为未结合胆红素或游离胆红素,是胆红素的一种形式,无法溶解于水,与血浆蛋白结合程度低。新生儿黄疸中主要增加的就是无结合胆红素。

5. 结合胆红素:

结合胆红素是经过肝脏转化后,与葡萄糖醛酸结合,形成溶于水的胆红素,可通过胆汁排出体外。在新生儿黄疸中,结合胆

红素的生成和排泄可能存在障碍。

6. 胆石素:

胆石素是胆红素经过转化生成的绿色物质,它是胆红素降解代谢的最后产物。当转化过程受阻时,胆红素无法正常转化为胆石素,导致胆红素积聚引发黄疸。

7. 光疗:

光疗是一种治疗新生儿黄疸的方法。通过让新生儿暴露在特定波长的蓝光或白光下,促进胆红素的光解作用,将无结合胆红素转化为结合胆红素,使其通过排泄系统排出体外。

8. 高危儿:

高危儿是指具有发展新生儿黄疸的风险因素的新生儿。包括早产儿、低出生体重儿、母亲患有妊娠期高血压疾病、母血型不合、转氨酶升高等情况都增加了新生儿黄疸的患病风险。

黄疸的医学名词解释

黄疸的医学名词解释

黄疸的医学名词解释

黄疸是一种常见的消化系统疾病,被称为“胆红素病”或“胆红素沉积症”,也被称为胆综合征。它可由一种营养缺乏引起的疾病,

如肝炎或肝硬化引起,也可以是先天性疾病,如溶血性黄疸。在少数情况下,它可能是一种慢性疾病,如肝脏肿瘤或肝硬化的后遗症。

黄疸的症状是由生理性肝脏损害造成的血液中胆红素的积聚。这种症状可以从表面上表现为皮肤及白癜风颜色变黄,也可以是眼睛、粪便和尿液颜色变深。除此之外,它还可能伴随症状主要是贫血、肝硬化以及腹泻等症状,这些症状可能是其他疾病的结果。

为了确定患者是否患有黄疸,医生需要检查血液中的胆红素含量,如果胆红素水平超过正常范围,就可以确认患者患有黄疸。此外,检测肝功能,包括肝酶和胆红素对入尿也是诊断黄疸的重要方法。

针对性治疗黄疸,首先是要治疗可能引起黄疸的原因,这可以通过抗病毒药物治疗乙肝,也可以是肝脏移植治疗肝硬化。另外,还可以考虑通过改善肝功能的物质来减缓胆红素的沉积症状,一般常用的药物是阿司匹林和芦丁,除此之外,也可以改变饮食结构,减少胆红素摄入和促进胆红素排泄,以减轻黄疸症状。

同时,护理措施也是非常重要的,护士需要注意饮食改变,建立有效的卫生习惯,和病人讨论他们的感受,并耐心地回答他们的问题,帮助他们控制病情和应对疾病,预防病情恶化。

总之,黄疸是一种常见的消化系统疾病,它的诊断和治疗都有一套规范的流程。诊断时需要检查血液中的胆红素含量,治疗时需要考

虑治疗可能引起黄疸的原因,并在护理措施可以改善饮食结构,减轻黄疸症状。

新生儿黄疸与胆红素脑病的临床分析

新生儿黄疸与胆红素脑病的临床分析

胆红素脑病与新生儿黄疸相关性
胆红素脑病与新生儿黄疸具有高度相关性,新生儿黄疸是导 致胆红素脑病的主要原因之一。
新生儿黄疸和胆红素脑病之间的联系可能是由于高胆红素血 症引起的神经功能障碍和脑损伤。
新生儿黄疸合并胆红素脑病临床表现
皮肤和黏膜黄疸
新生儿黄疸合并胆红素脑病患儿通 常出现皮肤和黏膜明显黄染,伴有 皮肤瘙痒、干燥等症状。
药物治疗
肝酶诱导剂
如苯巴比妥,增加肝细胞内葡萄糖醛酸转移酶的活性,促进间接胆红素转化 为直接胆红素,加快黄疸消退。
益生菌
调节肠道菌群,减少胆红素的肠肝循环,促进胆红素排出。
光照疗法
蓝光照射
使用波长420-470nm的蓝光照射皮肤,使间接胆红素转化为水溶性产物,易于从 胆汁和尿中排出。
绿光照射
使用波长510-530nm的绿光照射皮肤,效果与蓝光相近,适用于严重黄疸或对蓝 光治疗无效的患者。
1 2
收集病例资料
收集某医院新生儿黄疸患者的临床资料,包括 一般情况、家族史、治疗情况等
调查问卷
设计问卷调查表,对患儿家长进行调查,了解 患儿的一般情况、家族史、发病情况等
3
统计分析
采用SPSS软件对数据进行统计分析,计算相关 指标,进行组间比较,得出结论。
02
新生儿黄疸概述
新生儿黄疸定义
新生儿黄疸

成年人黄疸

成年人黄疸

成年人黄疸

黄疸患者的眼白和皮肤通常看起来发黄。血液中存在较多的胆红素(一种黄色的色素)时就会产生黄疸,这是一种被称为高胆红素血症的疾病。

在回收衰老或受损血红细胞的正常过程中,当血红蛋白(红细胞中携带氧的部分)分解时,就会形成胆红素。胆红素被血液带至肝脏,在肝内与胆汁结合。然后胆红素再通过胆管进入消化道,以便从身体内被清除。大部分胆红素通过粪便排出,但也有少量通过尿液排出。如果胆红素不能及时进入肝脏和胆管,就会积聚在血液中,沉积在皮肤上则会产生黄疸。

很多有黄疸的患者也产生深色尿和浅色大便。当堵塞或其他问题阻碍了胆红素从粪便中的排出,而导致更多的胆红素从尿液中排出,就会发生上述这些变化。

胆红素水平升高时,胆汁分解时所形成的物质会累积,引发全身瘙痒。对成人而言,黄疸本身很少引发症状。然而,在新生儿中,高胆红素水平(高胆红素血症)可引起一种名为核黄疸的脑损伤。此外,引起黄疸的许多疾病还可引起其他症状或严重的问题。这些症状可能包括恶心、呕吐和腹痛和在皮肤上可见的小蜘蛛状血管(蜘蛛痣)。男性可有乳房增大,睾丸萎缩,阴毛呈女性样生长。

蜘蛛痣

医学博士 Thomas Habif 供图。

严重的问题可包括

•腹水:液体积聚在腹部内

•凝血障碍:易出血或瘀伤

•肝性脑病:是脑功能的恶化,由于肝脏功能障碍,使有毒物质在血液中积聚,到达脑部,并引起精神功能的变化(如精神错乱和嗜睡)•门静脉高压症:将血液输送到肝脏的静脉血压升高,可导致食道或胃部出血

吃大量富含β-胡萝卜素的食物(胡萝卜、南瓜和某些甜瓜)的人

可出现皮肤呈浅黄色,但眼睛不会变黄,这不是黄疸,也和肝脏疾病无关。

黄疸(juandice)是由于胆红素代谢障碍

黄疸(juandice)是由于胆红素代谢障碍

第六节黄疸

黄疸(juandice)是由于胆红素代谢障碍,血清中胆红素浓度增高而使皮肤粘膜和巩膜出现黄染的现象。当血清中胆红素在17.1~34.2μmol/L时,临床表现不明显,不易察觉黄疸,称隐性黄疸;当血清中胆红素超过34.2μmol/L时即可出现黄疸,但应与药物或食物所致的假性黄疸相鉴别。[正常胆红素浓度为3.4~17.1μmol/L,其中结合胆红素(CB)0~6.8μmol/L,非结合胆红素在(UCB)1.7~10.2μmol/L]

[胆红素的正常代谢]

机体内的胆红素主要来源于血红蛋白。(次要来源:骨髓中未成熟RBC的血红蛋白,肝脏中的游离血红素及含亚铁血红素的蛋白质如:肌红蛋白、细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶。)血循环中衰老的红细胞经单核—巨噬细胞系统破坏,分解后形成非结合胆红素(又称间接胆红素),不溶于水,不能从肾小球滤出,故尿液中不出现非结合胆红素。非结合胆红素在血循环中附着于白蛋白上,形成胆红素-白蛋白复合物,运载到肝脏。。被肝窦内的肝细胞微突所摄取,并将白蛋白与胆红素分离,由胞浆载体蛋白Y、Z携带至光面内质网的微粒体。在葡萄糖醛酸转移酶的催化作用下,与葡萄糖醛酸结合,形成结合胆红素(CB) (又称直接胆红素)。结合胆红素为水溶性,可通过肾小球滤过而从尿液中排出。结合胆红素进入肠道→回肠末端和结肠,经肠道细菌的β葡萄糖醛酸苷酶脱氢作用分解为尿胆原①大部分尿胆原80-90%在肠道与氧接触,氧化为尿胆素,从粪便排除,称为粪胆素;②小部分尿胆原10-20%在肠内重吸收,经肝门静脉回到肝内,其中大部分转为结合胆红素,又随胆汁再次排泄到肠道,形成所谓“胆红素的肠肝循环”。

胆红素的代谢与各类黄疸的关系(共26张PPT)

胆红素的代谢与各类黄疸的关系(共26张PPT)
胆红素的代谢与黄疸
Metabolism of Bile Pigment and Jaundice
目录
胆色素(bile pigment)是体内铁卟啉类化合
物的主要分解代谢产物,包括胆绿素(biliverdin)、 胆红素(bilirubin)、胆素原(bilinogen) 和胆素 (bilin)等。
疸(prehepatic jaundice)。
➢ 属于高未结合型胆红素血症。 ➢ 此类黄疸是由于红细胞的大量破坏,在单核-吞噬
细胞系统产生胆红素过多,超过了肝细胞摄取、 转化和排泄胆红素的能力,造成血液中未结合胆 红素浓度显著增高所致。
目录
• 原因:免疫性(异型输血)、生物性(原虫感染)、理化性(烧 伤、蛇毒)、遗传性因素(地中海贫血)


少量

少量

40~280mg/24h ↑
正常

肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸
>1mg/dl ↑ ↑
>1mg/dl ↑↑
++ 不一定 不一定 ↓或正常 变浅或正常
++

↓ ↓或- 完全阻塞时 白陶土色
目录
(jaundice occult)。
目录
➢ 临床上常根据黄疸发病的原因不同,简单的将 黄疸分为三类:
1. 溶血性黄疸 (hemolytic jaundice) 2. 肝细胞性黄疸(hepatocellular jaundice)

黄疸指数单位

黄疸指数单位

黄疸指数单位

黄疸指数的单位有两种,分别是mg/dL和μmol/L,二者之间的换算关系为1mg/dL约等于17.1μmol/L。黄疸是血清中胆红素浓度高,导致皮肤、眼球等部位颜色变黄的一种症状。生理性黄疸的血清胆红素水平为足月儿<205μmol/L(12mg/dL),早产儿<257μmol/L (15mg/dL)。病理性黄疸的血清胆红素水平为足月儿>205μmol/L(12mg/dL),早产儿>257μmol/L(15mg/dL)。

新生儿黄疸与胆红素脑病的临床分析

新生儿黄疸与胆红素脑病的临床分析

新生儿黄疸与胆红素脑病xx年xx月xx日

CATALOGUE 目录•

引言

新生儿黄疸概述•

胆红素脑病概述

•新生儿黄疸与胆红素脑病的关系

•新生儿黄疸与胆红素脑病的预防与控制

•研究结论与展望

01引言

新生儿黄疸是新生

儿时期的常见病胆红素脑病是新生

儿黄疸的严重并发

新生儿黄疸和胆红素脑病对新生儿健康的影响

研究背景与意义

研究目的

分析新生儿黄疸与胆红素脑病对患儿健康状况的影响研究新生儿黄疸与胆红素脑病的预防措施及其效果

探讨新生儿黄疸与胆红素脑病

的发生率及影响因素

研究方法与内容

收集某医院新生儿黄疸与胆红素脑病患儿病例资料

对患儿进行全面的健康状况调查,包括基本情况、病史、临床表现、实验室检查

对新生儿黄疸与胆红素脑病的发生率、影响因素、预防措施及效果进行分析和探

02

新生儿黄疸概述

指出生后28天内由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升

高,而出现皮肤、黏膜及巩膜黄染的临床表现。

新生儿黄疸

出生后24小时出现,持续时间长,程度较重,并伴有其他症

状,如发热、贫血、肝脾肿大等。病理性黄疸

新生儿黄疸的定义

生理性黄疸

多数足月儿和早产儿在出生后2-3天出现,4-5天达到高峰,7-10天消退,无其他症状。

病理性黄疸

由于多种原因导致胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高,可出现皮肤、黏膜及巩膜黄染的临床表现。

新生儿黄疸的分类

生理性黄疸

主要是由于新生儿胆红素代谢特点所致,如胎儿血红蛋白、红细胞酶活性等。病理性黄疸可由多种病因引起,如感染、溶血、肝胆疾病等。新生儿黄疸的病因

观察新生儿是否有黄疸、皮肤

黏膜及巩膜黄染等症状。

新生儿黄疸的诊断

新生儿黄疸的名词解释

新生儿黄疸的名词解释

新生儿黄疸的名词解释

新生儿黄疸(Neonatal Jaundice)是指新生儿体内胆红素水平升高,皮肤和巩膜呈现黄绿色的病症。下面将对新生儿黄疸的相关名词进行解释。

1. 胆红素(Bilirubin):胆红素是血红蛋白的代谢产物,在正常情况下通过肝脏代谢后被排出体外。高水平的胆红素积聚在体内会导致黄疸。

2. 黄疸(Jaundice):黄疸是一种病症,皮肤和巩膜等部位的黄绿色变,是胆红素血中浓度升高的表现。

3. 新生儿(Newborn):指出生后30天内的婴儿。

4. 乳胆石(Breast Milk Jaundice):乳胆石是一种特殊类型的新生儿黄疸,可能由母乳中的一些成分引起。在支持母乳喂养的情况下,症状通常会在几周至几个月内逐渐消退。

5. 高胆红素血症(Hyperbilirubinemia):高胆红素血症是指新生儿体内胆红素浓度过高的状态。这种病症可能是由胆红素生成、肝功能、肠道吸收或胆红素排泄的异常引起。

6. 肝功能(Liver Function):肝脏是体内最重要的解毒器官之一,负责代谢、储存和排泄的功能。在新生儿黄疸中,肝脏功能的不全可能会导致胆红素的积聚。

7. 生物发光法(Bilirubin Phototherapy):生物发光法是通过

照射新生儿的皮肤来降低体内胆红素浓度的一种治疗方法。特定波长的蓝光可以转化胆红素的结构,使其更容易排出体外。

8. 胆道梗阻(Bile Duct Obstruction):胆道梗阻是一种阻碍胆

汁流动的情况,可能是由先天性异常、感染或其他原因引起。胆道梗阻可能导致胆红素积聚和黄疸。

胆红素高会导致出现黄疸症状

胆红素高会导致出现黄疸症状

胆红素高会导致出现黄疸症状

*导读:胆红素是临床判定黄疸的重要依据,是肝功能检查中的重要项目。胆红素高是由于肝脏的摄取、和胆汁的排泄功能发生障碍引起。当肝脏排泄能力受到损害时候,血浆中的胆红素排出受阻,浓度升高,达到一定程度可引起黄疸。……

胆红素是肝功能检查中的一项重要指标,胆红素高会导致出现黄疸症状,主要表现为“三黄”:皮肤发黄、巩膜发黄、尿液发黄。胆红素高一般都与肝功能的好坏有关,如果不引起重视将严重损害我们的健康。那么胆红素高有什么危害呢?

胆红素偏高是黄疸的表面

1、当肝细胞受到损伤时,或者是胆红素无法正常的转化成胆汁,或是因肝细胞肿胀,使肝内胆道受阻,会引起直接胆红素的偏高,最终造成肝细胞性黄疸的产生。

2、如果患者的红细胞破坏过多,就会造成间接胆红素偏高。当肝脏不能把它完全转化成直接胆红素,就会引起溶血性黄疸的产生。

3、胆红素是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物,若是总胆红素过高时,预示肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息。当患者是急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎,肝硬变,中毒性肝炎时会造成直接胆红素和间接胆红素的同时偏高,从而导致总胆红素的偏高。因此,总胆红素高给人们带来的危害可能是阻塞性黄疸、

淤胆型黄疸等。

胆红素的检查出了包括直接胆红素和间接胆红素之外,还有总胆红素。如果直接胆红素和间接胆红素中的任何一个过高,都会引起总胆红素的偏高。如果,乙肝患者出现胆红素高,都是乙肝肝炎发展到了很严重的情况,这个时候必须要治疗。

建议胆红素高的患者去医院做进一步检查以明确,根据具体的情况制定用药方案。比如对乙肝患者胆红素高的治疗,需要检查肝功能、HBVDNA等,根据检查结果进行抗病毒治疗或者保肝降黄治疗。此外,也建议胆红素高的患者养成良好的生活习惯,在日常生活中注意以下几个方面:

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正常血清中存在的胆红素按其性质和结构不同可分为两大类型。凡未经肝细胞结合转化的胆红素,即其侧链上的丙酸基的羧基为自由羧基者,为未结合胆红素;凡经过肝细胞转化,与葡萄糖醛酸或其它物质结合者,均称为结合胆红素。

血清中的未结合胆红素与结合胆红素,由于其结构和性质不同,它们对重氮试剂的反应(范登堡试验Van den Bergh test)不同,未结合胆红素由于分子内氢键的形成,第10位碳桥被埋在分子的中心,这个部位是线性四吡咯结构的胆红素转变为二吡咯并与重氮试剂结合的关键部分。不破坏分子内氢键则胆红素不能与重氮试剂反应。必须先加入酒精或尿素破坏氢键后才能与重氮试剂反应生成紫红色偶氮化合物,称为范登堡试验的间接反应。所以未结合胆红素又称“间接反应胆红素”或“间应胆红素”。而结合胆红素不存在分子内氢键,能迅速直接与重氮试剂反应形成紫红色偶氮化合物,故又称“直接反应胆红素”或“直应胆红素”。

除上述两种胆红素外,现发现还存在着“第三种胆红素”,称为δ-胆红素。它的实质是与血清白蛋白紧密结合的结合胆红素。正常血清中它的含量占总胆红素的20-30%。它的出现可能与肝脏功能成熟有关。当肝病初期,它与血清中其它两种胆红素一起升高,但肝功能好转时它的下降较其它两种为缓慢,从而使其所占比例升高,有时可高达60%。

正常人血浆中胆红素的总量不超过1mg/dl,其中未结合型约占4/5,其余为结合胆红素。凡能引起胆红素的生成过多,或使肝细胞对胆红素处理能力下降的因素,均可使血中胆红素浓度增高,称高胆红素血症(hyperbilirubinemia)。胆红素是金黄色色素,当血清中浓度高时,则可扩散入组织,组织被染黄,称为黄疸(jaundice)。特别是巩膜或皮肤,因含有较多弹性蛋白,后者与胆红素有较强亲和力,故易被染黄。粘膜中含有能与胆红素结合的血浆白蛋白,因此也能被染黄。黄疸程度与血清胆红素的浓度密切相关。一般血清中胆红素浓度超过

2mg/dl时,肉眼可见组织黄染;当血清胆红素达7~8mg/dl以上时,黄疸即较明显。有时血清胆红素浓度虽超过正常,但仍在2mg/dl以内,肉眼尚观察不到巩膜或皮肤黄染,称为隐性黄疸。应注意黄疸系一种常见体征,并非疾病名称。凡能引起胆红素代谢障碍的各种因素均可形成黄疸。根据其成因大致可分三类:①因红细胞大量破坏,网状内皮系统产生的胆红素过多,超过肝细胞的处理能力,因而引起血中未结合胆红素浓度异常增高者,称为溶血性黄疸或肝前性黄疸;②因肝细胞功能障碍,对胆红素的摄取结合及排泄能力下降所引起的高胆红素血症,称为肝细胞性或肝原性黄疸;③因胆红素排泄的通道受阻,使胆小管或毛细胆管压力增高而破裂,胆汁中胆红素返流入血而引起的黄疸,称梗阻性黄疸或肝后性黄疸。三种类型黄疸的血、尿、粪的改变情况总结如表11-3。

表11-3黄疸时血、尿、粪的改变

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