胆红素与黄疸
黄疸
黄疸(jaundice)是指血清胆红素(serumbilirubin，SB)增高致使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。
正常血清总胆红素浓度不超过17μmol/L，当其超过34μmol/L时，临床上出现黄疸。
如胆红素超过正常值而肉眼未能观察到时，称为隐性黄疸。
黄疸不是一个独立疾病，而是多种疾病的一种症状和体征，多见于肝、胆道、胰腺以及血液系统的某些疾病，但其他系统疾病有时也可出现。
@社区卫生教育【正常胆红素代谢】正常成人的胆红素主要来源于循环中裂解的衰老红细胞，约占总量的80％～85％；另有10％～15％来自骨髓中先行裂解的未成熟红细胞(即无效造血)；1％～5％来自肝内含有血红素的蛋白质，如过氧化物酶、过氧化氢酶、细胞色素P450等。
上述途径形成的胆红素为游离胆红素，因未经肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，故称非结合胆红素(uneonjugatedbilirubin，UCB)。
非结合胆红素系脂溶性，不溶于水，于循环中附着于白蛋白上，以胆红素-白蛋白复合物的形式随血流到肝脏，在循环过程中不能经肾小球滤过，故尿中无非结合胆红素。
非结合胆红素通过血窦内皮细胞的窗孔进入血窦内皮细胞与肝细胞之间的窦周隙(即Disse 隙)，然后经血窦面肝细胞膜上有机阴离子转运蛋白(OA TP)的介导并在谷胱甘肽的调节下进入肝细胞。
非结合胆红素在肝细胞内通过丙酸羧基的酯化转变为单葡萄糖醛酸酯(BMG)和双葡萄糖醛酸酯(BDG)，其中双酯占85％。
因非结合胆红素在酯化过程中已与葡萄糖醛酸结合，故又称结合胆红素(conjugatedbilirubin，CB)，介导非结合胆红素酯化的酶系称尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT)，当该酶的编码基因变异时，可使非结合胆红素的酯化过程障碍而出现黄疸。
在肝细胞内形成的结合胆红素被运送至毛细胆管面肝细胞膜上，在毛细胆管多特异性有机阴离子转运蛋白(cMOA T)，又称多重抗药相关蛋白(MRP2)的介导下逆150倍高浓度以主动耗能方式分泌入毛细胆管腔，并经胆道系统进入肠腔。
胆色素代谢与黄疸
第3节胆色素代谢与黄疸胆色素(bile pigment)是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素(bilirubin)、胆绿素(biliverdin)、胆素原(bilinogen)和胆素(bilin)等。
这些化合物主要随胆汁排出体外。
胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。
胆红素的毒性作用可引起大脑不可逆的损伤。
但近年发现胆红素具有较强的抗氧化剂功能，可抑制体内的一些过氧化损伤发生。
一、胆红素的生成与转运胆红素是铁卟啉化合物转变而来，体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶和过氧化氢酶等。
正常人每天可生成250~350mg胆红素，其中70％以上来自衰老红细胞破坏释放的血红蛋白，其他主要来自含铁卟啉酶类。
肌红蛋白由于更新率低，所占比例很小。
正常红细胞的寿命为120天。
衰老的红细胞在肝、睥、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋白。
正常人每小时有l~2×108个红细胞破坏，约释放6g 血红蛋白。
血红蛋白随后分解为珠蛋白和血红素。
珠蛋白可降解为氨基酸，供体内再利用。
单核-吞噬细胞系统细胞(主要是脾和肝的星形细胞)微粒体含有非常活泼的血红素加氧酶(heme oxygenase )，在氧分子和NADPH的存在下，血红素加氧酶将血红素铁卟啉环上的甲炔基(-CH=)氧化断裂，释放CO，并将两端的吡咯环羟化，形成胆绿素。
释放的铁可以被机体再利用，一局部CO从呼吸道排出。
胆绿素在胞液胆绿素复原酶的催化下，从NADPH获得2个氢原子，生成胆红素。
〔见图12-5〕胆红素由3个次甲基桥连接的4个吡咯环组成，分子量为585。
虽然胆红素分子中含有2个羟基或酮基、4个亚氨基和2个丙酸基，这些基团均为亲水基团，理应溶于水，但由于这些基团在分子内部形成6个氢键，使胆红素分子形成脊瓦状的刚性折叠，极性基团隐藏于分子内部，胆红素便成为非极性的脂溶性物质。
脂溶性胆红素分子量小，且可以自由通过细胞膜，对组织细胞造成毒性作用。
黄疸的基本知识
游离和未结合胆红素称非结合胆红素，不能经肾由尿排出。
3）结合胆红素是指被肝细胞摄取，经Y、Z蛋白的转运，在一系列酶的作用下，形成胆红素葡萄糖酸苷，即结合胆红素。水溶性，可通过肾脏由尿排出。
4）尿胆素原、尿胆素及尿胆红素临床上称为尿三胆。
起脂肪痢及低凝血酶原血症.如果胆汁淤积持续时间长(如原发性胆汁性肝硬化)就会引起维生素D吸收障碍,导致骨质疏松或骨软化.
④.胆固醇和磷脂在体内潴留可引起高脂血症,不过肝脏合成增加以及血浆中
的胆固醇的酯化障碍同样也有此作用.甘油三酯一般不受影响,但循环血中可
出现一种少见的异常低密度脂蛋白,即所谓脂蛋白X.
结合与排泌能力；
缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用使肝细胞受损——处
理胆红素能力下降。
临床表现：一般黄疸为轻度；皮肤无瘙痒。
急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛；
不同程度贫血和血红蛋白尿。尚有脾肿大。
严重者出现急性肾衰。
3、实验室检查：血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常或升高；
贫血、网红↑
3、临床表现：皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、纳差，严重者有出血倾向。
4、实验室检查：血中CB与UCB均增加。黄疸肝炎时CB>UCB；
尿中CB定性试验阳性，尿胆原增高。
粪中粪胆原正常或略低。
血TB↑，UCB为主，CB亦升高。
（3）胆汁淤积性黄疸
1、病因：
①肝内性：肝炎、PBC、肝内结石、寄生虫、癌栓、妊娠期胆汁淤积、药物性胆汁淤积等；
高热：胆总管结石并发胆管炎、细菌性肝脓疡
间歇热：恶性淋巴瘤
腹痛：肝区隐痛或胀痛病毒性肝炎、肝癌
黄疸的医学名词解释
黄疸的医学名词解释
黄疸是一种常见的消化系统疾病，被称为“胆红素病”或“胆红素沉积症”，也被称为胆综合征。
它可由一种营养缺乏引起的疾病，
如肝炎或肝硬化引起，也可以是先天性疾病，如溶血性黄疸。
在少数情况下，它可能是一种慢性疾病，如肝脏肿瘤或肝硬化的后遗症。
黄疸的症状是由生理性肝脏损害造成的血液中胆红素的积聚。
这种症状可以从表面上表现为皮肤及白癜风颜色变黄，也可以是眼睛、粪便和尿液颜色变深。
除此之外，它还可能伴随症状主要是贫血、肝硬化以及腹泻等症状，这些症状可能是其他疾病的结果。
为了确定患者是否患有黄疸，医生需要检查血液中的胆红素含量，如果胆红素水平超过正常范围，就可以确认患者患有黄疸。
此外，检测肝功能，包括肝酶和胆红素对入尿也是诊断黄疸的重要方法。
针对性治疗黄疸，首先是要治疗可能引起黄疸的原因，这可以通过抗病毒药物治疗乙肝，也可以是肝脏移植治疗肝硬化。
另外，还可以考虑通过改善肝功能的物质来减缓胆红素的沉积症状，一般常用的药物是阿司匹林和芦丁，除此之外，也可以改变饮食结构，减少胆红素摄入和促进胆红素排泄，以减轻黄疸症状。
同时，护理措施也是非常重要的，护士需要注意饮食改变，建立有效的卫生习惯，和病人讨论他们的感受，并耐心地回答他们的问题，帮助他们控制病情和应对疾病，预防病情恶化。
总之，黄疸是一种常见的消化系统疾病，它的诊断和治疗都有一套规范的流程。
诊断时需要检查血液中的胆红素含量，治疗时需要考
虑治疗可能引起黄疸的原因，并在护理措施可以改善饮食结构，减轻黄疸症状。
黄疸
黄疸1、定义：黄疸（jaundice)是指血清胆红素（serum bilirubin）增高导致巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。
正常血清胆红素浓度不超过17umol/L，当其超过34umol/L时，临床上出现黄疸。
如果胆红素超过正常值上限而肉眼未能观察到时，称为隐性黄疸。
2、病理生理：1）、主要通路（80%）：红细胞被破坏以后，其中的血红蛋白中的血红素经催化酶生成胆绿素→胆绿素经还原酶生成胆红素（即游离胆红素）→胆红素与清蛋白结合，即非结合胆红素（UCB，别以为跟清蛋白结合了就叫结合胆红素，另外要注意一下非结合胆红素既然已经跟血清蛋白结合，所以它是不能通过肾小球滤过膜的），经血转运至肝细胞→形成结合胆红素（CB，即胆红素与葡萄糖醛酸的结合，结合胆红素可以溶于水，故可以通过肾小球滤过膜）→经胆管入肠道形成粪胆原（课本上叫“尿胆原”其实不太正确，进入“粪道”当然叫“粪胆原”）①大部分粪胆原在肠道被氧化后形成“粪胆素”，把大便染黄以后就排到体外。
②小部分粪胆原经肠道吸收入血，其中一部分回到肝内，其中大部分又由粪胆原胆原转变为结合胆红素，再次排入肠内，这就是所谓的“肠肝循环”。
另一部分，经肾进入尿路（粪胆原可以通过肾小球滤过膜），改名为“尿胆原”，在尿液中被空气氧化成为尿胆素而排出体外。
2）、旁路胆红素（20%）：骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如过氧化氢酶）。
3、黄疸分类：1）、肝前性黄疸：血中UCB增高，CB基本不变，血清总胆红素（即CB+UCB）相应升高，故皮肤黄染，但皮肤不瘙痒；粪便中粪胆原增多，粪胆素增多，粪便颜色加深（更黄）；尿中尿胆原增多，尿胆素增多，尿液颜色加深（更黄）。
推理：①多为溶血性黄疸，导致溶血性黄疸的原因是红细胞破坏过于剧烈（像输不同血型的血、被毒蛇咬伤等），游离血红素生成过多，清蛋白结合后，导致非结合性胆红素（UCB）含量过度增高，超过了肝细胞的代偿能力后，表现为血清UCB水平的增高，而UCB是黄色的，故皮肤黄染；皮肤没有瘙痒，这是因为肝细胞没有被破坏（肝细胞隔开了胆道系统和血液系统），胆盐没能跑到血液循环。
胆红素的代谢与各类黄疸的关系(共26张PPT)
黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜、粘膜、大部分组织和内脏器官及某些体液的黄染。
目录
各种黄疸时血、尿、粪胆色素的改变
指标 血清胆红素 浓度 结合胆红素 未结合胆红素 尿三胆 尿胆红素 尿胆素原 尿胆素 粪胆素原 粪便颜色
正常
溶血性黄疸
＜1mg/dl 极少 0～0.7mg/dl
＞1mg/dl ↑↑
障碍，胆红素从肝细胞的窦面质膜反流入血。 1、胆红素主要源于血红素的降解
结合胆红素从肝细胞分泌至胆小管，再随胆汁排入肠道，是肝脏代谢胆红素的限速步骤。
4/5为游离胆红素，其余为结合胆红素。
• 特点：血清酯型胆红素↑↑ 通透细胞膜对脑的毒性作用
机制：大量红细胞破坏→生成增多﹥肝脏最大处理能力
机制：①血清酯型胆红素↑↑：肝细胞分泌排泄胆红素障碍；
胆红素处于胆色素代谢的中心，是人体胆 汁中的主要色素。
目录
胆红素的生成
1、胆红素主要源于血红素的降解 • 正常人每天可生成250～350mg胆红素 • 80%~85%的胆红素来自衰老的红细胞崩解
目录
• 生成部位：肝、脾、骨髓单核－巨噬细胞系统细胞微 粒体与胞液中
• 胆红素是非结合性的(未与葡萄糖醛酸等结合)、 脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血 浆白蛋白结合。由于其结合很稳定，并且难 溶于水，因此不能由肾脏排出。胆红素定性 试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未 结合胆红素（间接胆红素）。
胆红素的代谢与黄疸
Metabolism of Bile Pigment and Jaundice
目录
胆色素(bile pigment)是体内铁卟啉类化合
物的主要分解代谢产物，包括胆绿素(biliverdin)、 胆红素(bilirubin)、胆素原(bilinogen) 和胆素 (bilin)等。
黄疸知识点
黄疸知识点一、病因黄疸是由于身体不能正常处理胆红素引发的皮肤、眼白泛黄的症状。
这种情况一般都是肝脏出现问题导致的。
医学上也被称为icterus。
二、风险因素黄疸的发生经常是因为一些确切的疾病，要么是导致胆红素大量生成，要么就是阻止肝脏清除胆红素。
这些问题都会导致各个组织中胆红素的积累。
三、潜在的可能引起黄疸的情况1.肝脏急性炎症：这种情况会影响肝脏结合分泌胆红素的能力，导致胆红素积累。
2.胆道炎症：这种情况会阻碍胆汁的分泌以及胆红素的清除，引发黄疸。
3.溶血性贫血（阿布勒米氏病）：大量红细胞破裂会引起生成的胆红素增加。
4.遗传性黄疸（吉尔伯特综合征）：这是一种遗传疾病，控制胆汁分泌的酶活力受损。
5.胆汁淤积：这种情况会阻碍胆汁从肝脏中的排出。
含有结合型胆红素的胆汁并没有被排泄出来而是继续滞留在肝脏中。
四、类型有以下三种黄疸的主要类型：1、肝细胞性黄疸，肝脏疾病或者肝脏损伤导致的。
2、溶血性黄疸，溶血或者红细胞破损积累，导致胆红素生成增加。
3、胆汁淤积性黄疸，胆道不畅导致的，阻止了胆红素离开肝脏。
五、症状黄疸的一般症状包括：皮肤和眼白黄染，通常是头部开始，扩散到全身、大便发白、尿液颜色加深、瘙痒。
伴随着低胆红素指标的黄疸症状还包括：精神倦怠、肚子痛、体重减轻、呕吐、发烧、大便发黄、尿液颜色加深。
六、治疗治疗需要依据潜在致病病因进行。
黄疸的治疗主要明确病因，而不是单纯的减轻黄疸症状。
以下这些治疗方法在使用：1.贫血性黄疸可以通过补充血液中的铁元素来治疗，既可以服用含铁的补剂也可以食用更多富含铁元素的食物。
2.肝炎诱发型黄疸需要使用抗病毒药物或类固醇类药物。
3.医生可以进行手术移除梗阻，治疗胆道梗阻引发的黄疸。
4.如果黄疸是由于用药的原因，治疗过程就要更换药物。
七、预防黄疸一般是肝脏功能损伤后出现的。
保持均衡的饮食、规律运动、不摄入酒精等有毒物质是保持生命至关重要器官肝脏健康必须的。
生物化学第四节 胆色素的代谢与黄疸
小节练习第四节胆色素的代谢与黄疸2015-07-07 71886 0胆色素( bile pigment)是体内铁卟啉类化合物的主要分解代谢产物，包括胆绿素( biliverdin)、胆红素(bilirubin)、胆素原(bilinogen)和胆素(bilin)。
这些化合物主要随胆汁排出体外，其中胆红素居于胆色素代谢的中心，是人体胆汁中的主要色素，呈橙黄色。
一、胆红素是铁卟啉类化合物的降解产物（一）胆红素主要源于衰老红细胞的破坏体内铁卟啉类化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶和过氧化物酶等。
正常人每天可生成250~350mg胆红素，其中约80%以上来自衰老红细胞破坏所释放的血红蛋白的分解。
小部分胆红素来自造血过程中红细胞的过早破坏（无效红细胞生成），还有少量胆红素来自其他各种含血红素蛋白。
肌红蛋白由于更新率低，所占比例很小。
如细胞色素P450红细胞的平均寿命约120天。
生理情况下，正常成年人(70kg)每小时约有1~2x108个红细胞被破坏。
衰老的红细胞被肝、脾、骨髓等单核吞噬系统细胞识别并吞噬，每天释放约6g血红蛋白（每g血红蛋白约可产生35mg胆红素）。
释出的血红蛋白随后分解为珠蛋白和血红素。
珠蛋白可降解为氨基酸供体内再利用。
血红素则由单核吞噬系统细胞降解生成胆红素。
（二）血红素加氧酶和胆绿索还原酶催化胆红索的生成血红素是由4个吡咯环连接而成的环形化合物，并螯合1个二价铁离子。
血红素由单核吞噬系统细胞微粒体的血红素加氧酶( heme oxygenase，HO)催化，在至少3分子氧和3分子NADPH的存在下，血红素原卟啉Ⅸ环上的α甲炔基（—CH=）桥碳原子的两侧氧化断裂，释放出一分子一氧化碳(CO)和Fe2+，并将两端的吡咯环羟化，形成线性四吡咯结构的水溶性胆绿素。
释出的Fe2+氧化为Fe3+进入铁代谢池，可供机体再利用或以铁蛋白形式储存。
胆绿素进一步在胞质活性很强的胆绿素还原酶（biliverdin reductase）催化下，由NADPH供氢，还原生成胆红素（图11-7）。
黄疸的名词解释
黄疸的名词解释黄疸是一种常见的病症，通常表现为皮肤和眼球的呈现黄色。
它是由于血液中的胆红素水平异常升高引起的。
胆红素是红细胞代谢的副产品，它在正常情况下由肝脏排除体外。
然而，当肝脏功能受损或红细胞分解产生过多胆红素时，便会导致黄疸的发生。
黄疸可以分为两种类型：生理性黄疸和病理性黄疸。
生理性黄疸是指在新生儿出生后的几天内出现的黄疸，通常是由于肝脏功能不完善造成的。
这种类型的黄疸通常不需要治疗，会在几周内自行消退。
病理性黄疸则是指其他疾病或病理条件引起的黄疸，可能需要进一步的检查和治疗。
导致病理性黄疸的原因可以有很多，包括肝炎、肝硬化、胆管阻塞、药物不良反应、红细胞溶解等。
其中最常见的原因是肝炎，尤其是乙型和丙型肝炎。
这些疾病会导致肝脏受损，进而影响胆红素的正常代谢和排泄。
除了肝脏疾病外，胆管阻塞也是引起病理性黄疸的一个常见原因。
胆管是将胆汁从肝脏传输到小肠的管道。
当胆汁流通受阻时，胆红素无法排泄，导致其在血液中的浓度升高，从而引起黄疸的症状。
胆管阻塞可以由胆石、胆囊炎、胰腺炎等多种原因引起。
除了外界因素，病理性黄疸还可以与个体遗传因素有关。
一些人天生具有某种遗传性疾病，如 Gilbert综合征，该综合征会导致胆红素的代谢异常，从而引起黄疸。
这种类型的黄疸通常是慢性的，但不会引起其他严重的并发症。
对黄疸的诊断通常是通过观察患者的症状和体征来确定的。
医生会进行身体检查，注意皮肤和眼球是否呈现黄色。
此外，还可能进行血液或尿液检查，以测定胆红素的浓度和其他相关指标，以帮助诊断黄疸的原因。
针对不同的病因，治疗黄疸的方法也会有所不同。
对于生理性黄疸，通常不需要特殊治疗，只需保持良好的生活习惯和饮食习惯即可。
如果是病理性黄疸，治疗的目标是解决引起症状的原因。
例如，对于肝炎引起的黄疸，可能需要使用抗病毒药物进行治疗。
胆管阻塞则可能需要行手术或其他介入治疗来恢复胆汁的正常流通。
总之，黄疸是一种具有明显体征的病症，可以通过观察皮肤和眼球的颜色来进行初步判断。
黄疸名词解释生物化学
黄疸名词解释生物化学黄疸是指肝病患者因肝细胞受损而引起血清胆红素水平升高，从而导致皮肤、白眼睑及其它组织等部位出现黄疸现象的一种症状。
肝脏是人体最重要的解毒器官之一，在身体代谢过程中经常受到污染和损坏，因此肝炎是最常见的肝病，而由肝炎引起的黄疸则是其最常见的一种症状。
黄疸名词解释生物化学旨在分析肝炎引起黄疸的基本原理，探究它的分子机理。
肝炎引起黄疸的机理是：胆汁中的胆红素由于受损的肝细胞损失其合成能力，而从肝脏大量释放到血液中，从而导致血清胆红素浓度升高。
胆红素一旦进入血液，就会由多种因素（包括肝脏和肾脏）受到调节，经过调节后，胆红素就会分解成褪黑素和胆固醇。
褪黑素是一种植物黄素，它能引起皮肤及白眼睑的黄染。
在肝脏的胆红素合成过程中，多种重要的酶起着至关重要的作用，其中最重要的就是UDP-glucuronyltransferase (UGT)glutathione S-transferase (GST)，它们的功能是将胆红素从N-glucuronide结构形式转化成二羟基胆红素。
该过程受到一种可以抑制作用的胆红素-O-gluconsyltransferase（BGST）的影响。
因此，当胆红素浓度升高时，BGST将阻止UGT和GST的酶活性，从而导致二羟基胆红素的合成受限。
同时，由于肝细胞受损而损失其合成能力，以致肝细胞胆红素的释放量不足，这也会使胆红素的血液浓度升高。
综上所述，胆红素浓度升高引起黄疸的基本原理，是由于肝细胞损失其合成能力并大量释放胆红素到血液中，以及UGT和GST等酶被抑制而引起的。
此外，除了胆红素外，还有一种叫做褪黑素的植物黄素，它也能引起皮肤及白眼睑的黄染。
黄疸是肝病患者的重要症状，它既可以由外部原因如病毒感染引起，也可以由内部细胞结构的变化引起，从而导致血清胆红素浓度升高，使皮肤及白眼睑出现黄染现象。
因此，有效控制黄疸的重要性也越来越重视，要做到这一点，就需要对黄疸根源有更清楚的了解，这就需要对胆红素生物化学的分子机理进行更深入的研究。
黄疸的诊断标准
黄疸的诊断标准黄疸是一种常见的症状，通常表现为皮肤和眼睛呈现黄色。
黄疸的出现可能是由于溶血、肝脏疾病、胆道梗阻或其他疾病引起的胆红素代谢异常所致。
对黄疸进行准确的诊断对于及时治疗和预防并发症至关重要。
因此，了解黄疸的诊断标准对于临床医生和患者都非常重要。
黄疸的诊断主要依据患者的临床表现、实验室检查以及影像学检查。
在临床表现方面，黄疸患者皮肤和巩膜呈现黄色是最为明显的特征。
此外，患者可能还会出现乏力、食欲不振、恶心、呕吐等症状。
在实验室检查方面，血清胆红素是诊断黄疸的重要指标之一。
正常情况下，血清胆红素的浓度应该在3.4-17.1μmol/L之间。
当血清胆红素浓度升高至34μmol/L以上时，就可以诊断为黄疸。
此外，还可以通过血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素等指标来进行综合判断。
在影像学检查方面，腹部超声、CT、MRI等检查可以帮助医生了解肝脏、胆囊、胆管等器官的情况，进一步明确黄疸的病因。
除了上述的临床表现、实验室检查和影像学检查外，医生在诊断黄疸时还需要考虑患者的病史和家族史。
有些药物、疾病或遗传因素可能会导致黄疸的发生，因此了解患者的病史和家族史对于诊断黄疸至关重要。
需要指出的是，黄疸的诊断并不仅仅依靠单一的指标或检查，而是需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查、影像学检查以及病史和家族史等因素。
只有全面分析这些信息，医生才能做出准确的诊断。
在诊断黄疸时，医生还需要与其他疾病进行鉴别诊断，如肝炎、胆道结石、胆囊炎等。
这些疾病也可能会导致黄疸的出现，因此需要通过详细的临床检查和实验室检查来排除其他可能的病因。
总的来说，黄疸的诊断是一个综合性的过程，需要医生全面了解患者的临床表现、实验室检查、影像学检查以及病史和家族史等信息，进行综合分析，并与其他疾病进行鉴别诊断，最终做出准确的诊断。
只有准确诊断，才能制定有效的治疗方案，预防并发症的发生，提高患者的生活质量。
胆色素代谢与黄疸
肝细胞对胆红素的摄取、转化与排泄作用
三、胆红素在肠道中的变化和胆色素的肠肝循环
从回肠下段至结肠在肠道 细菌作用下先水解脱去葡 糖醛酸转变成游离胆红素， 再逐步加氢生成胆素原族 类化合物，其中80%随粪 便排出。
粪胆素原在肠道下端或随粪便排出后经空气氧化为棕黄色的粪胆 素，是粪便的主要色素。 当胆道完全梗阻时，因胆红素不能排入肠道形成胆素原及粪胆素， 粪便成灰白色，临床上称为白陶土样便。婴儿肠道细菌少，未被 细菌作用的胆红素可随粪便直接排出，使粪便呈胆红素特有的橙 红色。
2．阻塞性黄疸导致全身皮肤、巩膜出现黄染的原因是什么？ 答：黄染是血清胆红素浓度过高引起的。 最先出现在巩膜：巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与 胆红素有较强的亲和力。 由于肝内胆总管、主胰管扩张，血液中胆红素过多， 过量的胆红素会扩进入组织造成组织黄染，就会导 致全身皮肤、巩膜出现黄染问题
3．为什么血清总胆红素和结合胆红素明显增高而未结合 胆红素没有增高？ 答：人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变 成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁， 排入胆道，最后经大便排出。由于胆道阻塞，使胆汁 无法顺利排泄，使未结合胆红素不能增高问题。
肝细胞内含有两种载体蛋白，Z蛋白和Y蛋白。他们能特异 的结合包括胆红素在内的有机阴离子，主动将其摄入细胞 内。胆红素与载体蛋白结合后以胆红素——Y蛋白、胆红 素——Z蛋白形式运送至内质网进一步代谢。肝细胞摄取胆 红素是可逆、耗能的过程。 Y蛋白是碱性蛋白，是肝细胞摄取胆红素的主要载体蛋白。 Z蛋白是酸性蛋白，胆红素浓度较低时优先与Y蛋白结合， 当Y蛋白饱和时Z蛋白的结合才增多。 Y蛋白也是一种诱导蛋白，苯巴比妥可诱导其合成。新生儿 出生7周后Y蛋白水平才接近成年人水平，故容易发生生理 性黄疸，影响胆红素的转运。
胆红素高会导致出现黄疸症状
胆红素高会导致出现黄疸症状*导读：胆红素是临床判定黄疸的重要依据，是肝功能检查中的重要项目。
胆红素高是由于肝脏的摄取、和胆汁的排泄功能发生障碍引起。
当肝脏排泄能力受到损害时候，血浆中的胆红素排出受阻，浓度升高，达到一定程度可引起黄疸。
……胆红素是肝功能检查中的一项重要指标，胆红素高会导致出现黄疸症状，主要表现为“三黄”：皮肤发黄、巩膜发黄、尿液发黄。
胆红素高一般都与肝功能的好坏有关，如果不引起重视将严重损害我们的健康。
那么胆红素高有什么危害呢?胆红素偏高是黄疸的表面1、当肝细胞受到损伤时，或者是胆红素无法正常的转化成胆汁，或是因肝细胞肿胀，使肝内胆道受阻，会引起直接胆红素的偏高，最终造成肝细胞性黄疸的产生。
2、如果患者的红细胞破坏过多，就会造成间接胆红素偏高。
当肝脏不能把它完全转化成直接胆红素，就会引起溶血性黄疸的产生。
3、胆红素是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物，若是总胆红素过高时，预示肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息。
当患者是急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎时会造成直接胆红素和间接胆红素的同时偏高，从而导致总胆红素的偏高。
因此，总胆红素高给人们带来的危害可能是阻塞性黄疸、淤胆型黄疸等。
胆红素的检查出了包括直接胆红素和间接胆红素之外，还有总胆红素。
如果直接胆红素和间接胆红素中的任何一个过高，都会引起总胆红素的偏高。
如果，乙肝患者出现胆红素高，都是乙肝肝炎发展到了很严重的情况，这个时候必须要治疗。
建议胆红素高的患者去医院做进一步检查以明确，根据具体的情况制定用药方案。
比如对乙肝患者胆红素高的治疗，需要检查肝功能、HBVDNA等，根据检查结果进行抗病毒治疗或者保肝降黄治疗。
此外，也建议胆红素高的患者养成良好的生活习惯，在日常生活中注意以下几个方面：1、饮食宜清淡，多吃豆类制品、鱼类、蔬菜、水果等含有大量的维生素A、B、C、E、有较好的抗氧化功能且易消化吸收的食物，不要吃过多甜食，禁酒。
黄疸的定义名词解释
黄疸的定义名词解释黄疸的定义及名词解释黄疸是一种常见的症状，表现为皮肤、黏膜和眼球白部发生黄色变化。
黄疸是由于胆红素在血液中积聚过多而引起的，亦被称为胆红素血症。
本文将从黄疸的定义出发，结合相关名词解释，探讨黄疸的成因、症状、分类以及治疗方法。
1. 黄疸的定义黄疸（jaundice），是指因血液中胆红素的数量增多，经内脏组织代谢后，使皮肤和黏膜呈现黄色。
胆红素是红细胞的血红素代谢产物，正常情况下通过肝脏代谢后转化为水溶性胆红素，并排出体外。
然而，当肝脏功能异常或胆道梗阻时，胆红素无法正常排出，导致其在体内积聚，从而引发黄疸。
2. 胆红素胆红素（bilirubin）是由血红蛋白分解产生的黄色素，存在于红细胞中。
正常情况下，红细胞寿命结束后会被破坏，血红蛋白释放出来，再由肝脏和脾脏代谢。
其中一部分血红蛋白分解为胆红素，通过血液循环运输到肝脏中进一步代谢和排泄。
3. 黄疸的成因黄疸的成因多种多样，可以分为肝内性黄疸和肝外性黄疸。
肝内性黄疸主要由肝脏疾病引起，包括肝炎、肝硬化、肝癌等；肝外性黄疸则与肝脏无关，常见的原因有溶血性贫血、胆道梗阻和药物性肝损伤等。
4. 症状黄疸的主要症状是皮肤、黏膜和眼球白部变黄。
除此之外，患者可能出现乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、发热等症状。
黄疸的严重程度和症状与胆红素的积聚量有关。
5. 分类按照黄疸的发生机制和病理特点，可以将黄疸分为肝细胞型黄疸和梗阻性黄疸。
肝细胞型黄疸是由于肝细胞受损，导致胆红素无法正常代谢和排泄所致，常见的疾病有肝炎、药物性肝损伤等。
梗阻性黄疸则是由于胆道梗阻，胆红素无法从肝脏排出，引起黄疸，常见的原因包括胆道结石、胆管癌等。
6. 黄疸的检查与诊断检查黄疸的首要步骤是测量患者的总胆红素水平。
其他常见的检查包括血常规、肝功能检查、肝病病毒筛查、超声检查等。
对于一些疑难病例，需要进一步进行肝脏活检或影像学检查来明确诊断。
7. 黄疸的治疗黄疸的治疗取决于其病因。
黄疸正常值
黄疸正常值黄疸正常值是指血液中胆红素的正常范围。
胆红素是由红细胞分解产生的一种黄色色素。
在正常情况下，血液中的胆红素会被肝脏处理并排出体外，维持在一个较低的水平。
然而，当机体出现一些问题导致胆红素代谢失衡时，就会出现黄疸。
黄疸是一种常见的临床症状，其主要表现为皮肤、黏膜和巩膜等部位发生黄色变化。
黄疸可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸等不同类型。
无论是哪种类型的黄疸，都需要进行相关的检查以确定黄疸的原因和严重程度。
黄疸正常值的测量主要依靠检测血液中的总胆红素、间接胆红素和直接胆红素等指标。
一般来说，成人血液中的总胆红素浓度在5.1-17.1μmol/L之间是正常的。
其中，直接胆红素的正常值在0-4.3μmol/L之间，间接胆红素的正常值在1.7-12.0μmol/L之间。
在儿童和新生儿中，由于胆红素代谢的特殊性，黄疸正常值略有不同。
在新生儿出生后的数天内，黄疸是正常的生理现象，被称为生理性黄疸。
正常的生理性黄疸的黄疸正常值是在出生后第2天开始逐渐上升，于第3-4天达到高峰，然后逐渐下降，并在出生后大约两周内完全消失。
一般来说，新生儿黄疸的正常值在血清总胆红素小于85μmol/L时是正常的。
超过这个值可能需要进一步的评估和治疗。
黄疸的正常值的测量可以通过实验室检查血清中的胆红素浓度来进行。
常见的测量方法有血清胆红素直接试验、间接试验和总胆红素试验。
这些试验可以通过血液的化学分析来进行，并且具有一定的准确性和可靠性。
需要注意的是，虽然黄疸的正常值是一个参考范围，但具体的黄疸程度与个体的健康状况、年龄、性别等因素都有关系。
因此，在进行黄疸检查和诊断时，还需要结合个体的具体情况，并由专业医生进行综合评估和判断。
总之，黄疸正常值是指血液中胆红素的正常范围。
根据不同的年龄和生理状态，黄疸的正常值具有一定的差异。
在进行黄疸的检查和诊断时，需要综合考虑个体的情况，并由专业医生进行综合评估和判断。
这有助于及时发现和治疗黄疸，并维护健康的身体状态。
黄疸发作的生化指标与遗传突变关系
黄疸发作的生化指标与遗传突变关系黄疸是一种常见的病症，其表现为皮肤和眼睛发黄。
这是由于红细胞中产生过多的胆红素，在体内积累起来导致的。
在研究黄疸发作机制时，科学家们发现了生化指标与遗传突变之间的关系。
一、生化指标与黄疸发作生化指标是评估机体健康状态的重要参数，在黄疸患者中也有非常重要的作用。
其中，bilirubin（总胆红素）和direct bilirubin（直接胆红素）是用来评价黄疸严重程度以及判断是否存在高达门槛值的两个关键指标。
1. 总胆红素（TBIL）TBIL主要来自红细胞内血红蛋白分解产物——无溶性间接胆红素。
正常情况下，TBIL在肝脏内转化为可溶性直接胆红素，并通过胆汁排泄到肠道中。
但当肝功能异常或每分钟形成TBIL速率超过75μmol时，可导致胆红素堆积，引发黄疸。
因此，TBIL的升高常与黄疸相关。
2. 直接胆红素（DBIL）DBIL是TBIL转化为可溶性直接胆红素后的产物。
当肝功能受损或肝细胞内胆红素排泄障碍时，DBIL浓度可能会增加。
高水平的DBIL提示存在严重的肝功能异常或肝胆道阻塞等风险。
二、遗传突变与黄疸发作除了生化指标外，遗传突变也对黄疸发作起着重要作用。
以下是几种与黄疸相关的遗传突变：1. Gilbert综合征突变Gilbert综合征是一种常见的遗传性代谢紊乱性疾病，其主要特征之一就是间断性非溶血性黄疸。
这种突变会导致体内UGT1A1酶活性下降，使得胆红素在肝脏内转化为可溶性直接胆红素的速度减慢，结果造成了黄疸的发生。
2. Crigler-Najjar综合征Crigler-Najjar综合征是由UGT1A1 基因突变引起的一种罕见但严重的遗传性溶血性黄疸。
这些突变会导致UGT1A1酶活性显著降低，使得肝细胞无法足够快地代谢胆红素。
患者需要定期进行光疗或肝移植来保持正常生活。
3. Dubin-Johnson 综合征Dubin-Johnson综合征是由于ABCC2基因突变引起的罕见遗传性黄疸病。
胆红素概述及黄疸的分类
胆红素概述及黄疸的分类展开全文胆红素是临床上最常见的异常肝生化指标之一，是判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。
胆红素概述胆红素是是血红素的终末产物，约80%来自红细胞，20%由其他含血红素的蛋白如肌红蛋白、细胞色素P450转换而来。
在肝、脾和骨髓的单核吞噬细胞中，微粒体的血红素氧化酶将血红素转换为游离胆红素。
这些游离胆红素是脂溶性的，在血浆中以白蛋白为载体输送入肝。
由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。
胆红素定性试验呈间接阳性反应。
故称这种胆红素为间接胆红素（IBil）。
未结合胆红素随血液运输到肝脏，在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合转化为结合胆红素，这种胆红素的特点是水溶性大，能从肾脏排出，胆红素定性试验呈直接阳性反应。
故称这种胆红素为直接胆红素（DBil）。
结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，在肠道内被葡糖醛酸酶还原为粪（尿）胆原，由粪（尿）排出。
总胆红素（TBil）是间接胆红素与直接胆红素之和。
在肝功能化验里，胆红素正常值范围如下：➤ [总胆红素]1.71～17.1μmol/L➤ [直接胆红素]1.71～7μmol/L➤ [间接胆红素]1.7～13.7μmol/L黄疸的分类肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄作用。
胆红素代谢障碍（如肝细胞发生病变、肝内的胆管受压或排泄受阻等）而引起的血液胆红素浓度升高（高胆红素血症）会导致一些症状与体征，表现为巩膜、皮肤、粘膜黄染，称为黄疸。
临床上将黄疸分为四类：（1）溶血性黄疸；（2）梗阻性黄疸；（3）肝细胞性黄疸；（4）先天性胆红素代谢障碍。
表1 黄疸的分类高胆红素血症诊断当胆红素超过正常值时即为高胆红素血症。
当总胆红素在34μmol/L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸。
图1 高胆红素血症诊断流程参考文献：[1] 乙型肝炎基础和临床(第3版).人民卫生出版社.[2] 李飞,陆伦根.肝功能异常的评估及临床意义[J]. 临床肝胆病杂志,2015,31(9):1543-1546.[3] Bilirubin and Bilirubin Blood T est. MedicineNet. 2016.May3.[4] aundice in Adults:What causes jaundice in adults? .2015.。
黄疸诊断标准
黄疸诊断标准黄疸是一种常见的临床症状，通常表现为皮肤、巩膜和黏膜呈现黄色。
黄疸的出现可能是由于胆红素代谢紊乱所致，也可能是由于肝脏、胆道或红细胞等方面的疾病引起的。
因此，对黄疸的诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息。
本文将介绍黄疸的诊断标准，帮助临床医生更好地诊断和治疗黄疸患者。
一、临床表现。
黄疸患者的皮肤、巩膜和黏膜呈现黄色是最为明显的临床表现，但并非所有黄疸患者都会出现这种表现。
有些患者可能只有轻度黄疸或者仅在特定部位出现黄疸。
此外，黄疸患者还可能伴有恶心、呕吐、腹痛、腹胀、皮肤瘙痒等症状。
因此，在临床实践中，医生需要全面了解患者的临床表现，对黄疸进行全面评估。
二、实验室检查。
1. 血清胆红素。
血清胆红素是评估黄疸患者胆红素代谢的重要指标。
正常情况下，血清胆红素的总量为3.4-17.1μmol/L，其中直接胆红素的含量为0-6.8μmol/L，间接胆红素的含量为3.4-17.1μmol/L。
因此，对于黄疸患者来说，血清胆红素的检测是非常重要的。
2. 肝功能检查。
肝功能检查可以评估患者肝脏的功能状态，包括血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨酶（AST）、总蛋白、白蛋白、球蛋白等指标。
通过这些指标的检测，可以了解患者肝脏功能的情况，为黄疸的诊断提供重要参考。
3. 其他检查。
除了血清胆红素和肝功能检查外，还可以进行血液常规检查、凝血功能检查、血清电解质检查、肝胆超声等检查，帮助医生全面评估患者的病情。
三、影像学检查。
对于部分黄疸患者，还需要进行影像学检查，如腹部B超、CT、MRI等检查，帮助医生了解患者肝脏、胆道等器官的情况。
这些检查可以帮助医生明确病因，指导治疗方案的制定。
四、诊断标准。
根据临床表现、实验室检查和影像学检查的结果，可以对黄疸患者进行诊断。
一般来说，符合以下条件可以诊断为黄疸：1. 皮肤、巩膜和黏膜呈现黄色；2. 血清总胆红素＞34μmol/L；3. 血清直接胆红素＞6.8μmol/L；4. 肝功能异常，如ALT、AST升高；5. 影像学检查提示肝脏、胆道等器官异常。
新生儿黄疸的病因与处理
新生儿黄疸的病因与处理一、新生儿黄疸的病因新生儿黄疸是指婴儿出生后皮肤和眼球黄染的现象，它是一种常见的新生儿疾病。
在讨论如何处理新生儿黄疸之前，我们首先需要了解其病因。
以下将详细介绍新生儿黄疸的主要病因。
1. 高胆红素生成：在新生儿黄疸中，最常见的原因是由于高胆红素生成。
胆红素是由血红素代谢产物转化而来的物质，如果体内胆红素生成过多或转化减少，就会导致新生儿体内胆红素浓度升高。
2. 肝酶不足：新生儿肝脏功能尚未完全发育成熟，其中包括肝酶系统。
如果这些酶缺乏或活性低下，就会影响到正常代谢和排除体内过量的胆红素。
3. 出血：出血也是导致新生儿黄疸的一个重要原因。
当胎盘剥离时，可能会发生小规模出血，造成婴儿体内出现过量的红细胞破裂和血红素释放。
4. 红细胞寿命短：新生儿红细胞寿命相对成人较短，通常只有70-90天。
这意味着新生儿体内的红细胞更频繁地被分解，产生更多的胆红素。
5. 其他因素：除了上述几种主要的病因外，还有一些其他因素也可能导致新生儿黄疸。
例如母体与胎儿之间的不兼容性血型、感染、药物暴露等。
二、处理新生儿黄疸的方法针对不同原因引起的新生儿黄疸，我们可以采取不同的处理方法。
以下将介绍几种常见且有效的处理方法。
1. 光疗治疗：光疗是目前治疗新生儿黄疸最常用和最有效的方法之一。
通过将患婴暴露在特定波长和强度的光下，可以促使体内过多的胆红素转化为水溶性物质后排出体外。
此方法无创、无副作用，因此被广泛应用。
2. 亲喂：新生儿黄疸一般不会对母乳喂养产生阻碍。
事实上，亲喂能够刺激肠道蠕动，促进胆红素的排出。
同时，母乳中存在丰富的免疫因子，有助于提高宝宝身体的抵抗力。
3. 换血治疗：对于严重的新生儿黄疸或伴有其他并发症的患婴，换血治疗可能是必要的选择。
该方法通过将婴儿体内的血液部分或全部替换为新鲜供血，降低胆红素水平和风险。
4. 对病因处理：针对特定原因引起的新生儿黄疸，例如感染、药物暴露等，则需要更加具体和个体化的处理方法。
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正常血清中存在的胆红素按其性质和结构不同可分为两大类型。
凡未经肝细胞结合转化的胆红素，即其侧链上的丙酸基的羧基为自由羧基者，为未结合胆红素；凡经过肝细胞转化，与葡萄糖醛酸或其它物质结合者，均称为结合胆红素。
血清中的未结合胆红素与结合胆红素，由于其结构和性质不同，它们对重氮试剂的反应(范登堡试验Van den Bergh test)不同，未结合胆红素由于分子内氢键的形成，第10位碳桥被埋在分子的中心，这个部位是线性四吡咯结构的胆红素转变为二吡咯并与重氮试剂结合的关键部分。
不破坏分子内氢键则胆红素不能与重氮试剂反应。
必须先加入酒精或尿素破坏氢键后才能与重氮试剂反应生成紫红色偶氮化合物，称为范登堡试验的间接反应。
所以未结合胆红素又称“间接反应胆红素”或“间应胆红素”。
而结合胆红素不存在分子内氢键，能迅速直接与重氮试剂反应形成紫红色偶氮化合物，故又称“直接反应胆红素”或“直应胆红素”。
除上述两种胆红素外，现发现还存在着“第三种胆红素”，称为δ－胆红素。
它的实质是与血清白蛋白紧密结合的结合胆红素。
正常血清中它的含量占总胆红素的20-30%。
它的出现可能与肝脏功能成熟有关。
当肝病初期，它与血清中其它两种胆红素一起升高，但肝功能好转时它的下降较其它两种为缓慢，从而使其所占比例升高，有时可高达60%。
正常人血浆中胆红素的总量不超过1mg/dl，其中未结合型约占4/5，其余为结合胆红素。
凡能引起胆红素的生成过多，或使肝细胞对胆红素处理能力下降的因素，均可使血中胆红素浓度增高，称高胆红素血症(hyperbilirubinemia)。
胆红素是金黄色色素，当血清中浓度高时，则可扩散入组织，组织被染黄，称为黄疸(jaundice)。
特别是巩膜或皮肤，因含有较多弹性蛋白，后者与胆红素有较强亲和力，故易被染黄。
粘膜中含有能与胆红素结合的血浆白蛋白，因此也能被染黄。
黄疸程度与血清胆红素的浓度密切相关。
一般血清中胆红素浓度超过
2mg/dl时，肉眼可见组织黄染；当血清胆红素达7～8mg/dl以上时，黄疸即较明显。
有时血清胆红素浓度虽超过正常，但仍在2mg/dl以内，肉眼尚观察不到巩膜或皮肤黄染，称为隐性黄疸。
应注意黄疸系一种常见体征，并非疾病名称。
凡能引起胆红素代谢障碍的各种因素均可形成黄疸。
根据其成因大致可分三类：①因红细胞大量破坏，网状内皮系统产生的胆红素过多，超过肝细胞的处理能力，因而引起血中未结合胆红素浓度异常增高者，称为溶血性黄疸或肝前性黄疸；②因肝细胞功能障碍，对胆红素的摄取结合及排泄能力下降所引起的高胆红素血症，称为肝细胞性或肝原性黄疸；③因胆红素排泄的通道受阻，使胆小管或毛细胆管压力增高而破裂，胆汁中胆红素返流入血而引起的黄疸，称梗阻性黄疸或肝后性黄疸。
三种类型黄疸的血、尿、粪的改变情况总结如表11－3。
表11-3黄疸时血、尿、粪的改变。