(完整word)高级生理学试题

1.试述代谢综合征的诊断标准

中华医学会糖尿病学分会建议MS的诊断标准为具备以下4项中的3项或全部者：

①超重或肥胖：BMI≥25.0kg/㎡；

②高血糖：FPG≥6.1mmol/L或2hPG≥7.8 mmol/L，或已确诊糖尿病并治疗者；

③高血压：SBP/DBP≥140/90mmHg，或已确诊高血压并治疗者；

④血脂紊乱：空腹血TG≥1.7 mmol/L，或空腹血HDL-C<0.9 mmol/L(男)，<1.0 mmol/L(女)。

2.试述细胞内钙稳态的调节机制及生理意义

细胞内钙调节非常复杂，但主要包括两方面：质膜钙转运和胞内钙池调节。

①质膜钙转运：包括质膜钙通道，质膜钙泵，钠钙交换体。质膜钙通道可分为电压依赖性，受体依赖性，池操纵性，机械敏感性，漏流性等。质膜钙泵即Ca2+-ATP酶，与钠钙交换体一起将Ca2+排出胞外。

②胞内钙池调节：在肌细胞是指肌质网系统，在非肌细胞一般认为是内质网。包括胞内钙池Ca2+—ATP酶，胞内钙池钙结合蛋白，胞内钙池受体钙通道（IP3受体等介导）的调节。

生理意义：公认的信号转导第二信使，在兴奋收缩耦联起重要作用，参与物质代谢，突触传递，细胞周期调控，细胞间通讯，基因表达等活动。

3.G蛋白耦联的信号转导的主要途径有哪些环节

（1）蛋白激酶A通路：激素为第一信使，作用于胞膜受体，经G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶（AC），在Mg2+作用下，催化ATP为cAMP，cAMP作为第二信使激活PKA，进而催化丝氨酸苏氨酸残基磷酸化，调节细胞物质代谢和基因表达。

（2）蛋白激酶C通路：第一信使与膜受体结合后，经G蛋白耦联，激活磷脂酶C（PLC），催化PIP2分解为第二信使IP3和DAG。IP3与内质网膜上的Ca2+通道结合，放Ca2+入胞，导致胞内Ca2+浓度明显增加。Ca2+和DAG激活PKC。PKC与PKA一样可使多种底物磷酸化，产生生物学效应。

4.简述影响尿液浓缩和稀释的因素

一，髓质渗透梯度的破坏：

①髓袢结构与功能：肾髓质纤维化或肾囊肿引起肾髓质萎缩，尿浓缩能力降低；

②利尿药：速尿，利尿酸作用于髓袢升支粗段，加强水纳重吸收，髓质高渗梯度降低；

③尿素浓度：营养不良，蛋白质摄入不足，尿素生成减少，髓质高渗梯度下降；

④直小血管的血流速度：高血压合并肾损害时血流速快，逆流交换带走溶质增多，髓质高渗减低；血高粘滞综合症时血流速慢，逆流交换带走水减少，髓质高渗下降，浓缩能力减低。

二，血液ADH浓度：

①ADH分泌减少时，远曲小管和集合管对水通透性降低，对水重吸收减少，尿液浓缩减少，导致垂体性尿崩症；

②远曲小管和集合管对ADH不敏感时，对水重吸收减少，尿液浓缩减少，导致肾性尿崩症。

5.描述声音传导途径的类型和过程

声音传导途径有两种类型，即气传导和骨传导。

气传导(air conduction)：声波→外耳道→鼓膜，后分两路，一路经听骨链→卵圆窗→耳蜗，另一路由股室内空气→圆窗→耳蜗；

骨传导(bone conduction)：声波直接引起颅骨的振动，再引起颞骨骨质中的耳蜗内淋巴的振动。

6.试述钠尿钛家族的主要成分，受体分布，及主要功能

钠尿肽家族受体广泛分布于心血管，肺，肾，肾上腺等多处，以肾上腺皮质最为集中。

①心房钠尿肽：ANP主存于心，右心房最多，脑与肺血管也有分布。主要作用：利钠利尿；舒管降压；调控细胞生长；对抗RAS、内皮素和交感系统；调节免疫和保护细胞；分解脂肪；维持水电平衡等。

②脑钠肽：BNP广布于中枢神经系统，延髓最高，受体分布于血管平滑肌和脑内。主要作用：利钠利尿，舒管降压，心衰标志物，参与高血压发病，调节单胺神经递质活动等。

③C型钠尿肽：CNP广布于中枢神经系统，肾上腺髓质，肠道，气管等，主要产生于血管内皮细胞。主要作用：舒管降压，抑制CFs增殖及胶原合成，抑制心肌细胞外基质重构。

④树眼镜蛇属利钠肽：DNP作用有：利钠利尿，舒管降压，调控心血管及肾脏功能等。

⑤N-ANP：N-ANP有舒张血管的活性而无利钠利尿作用。

⑥血管钠肽：VNP为CNP和ANP嵌合体，兼具CNP扩张静脉和ANP利钠利尿的双重作用，负调控心肌细胞生长，抑制CFs增殖及胶原合成，对肺动脉高压有潜在的治疗价值。

⑦尿钠肽：利钠利尿，舒管降压。

⑧肾钠尿肽：RNP利钠利尿，舒管降压，也可舒张支气管平滑肌。

7.试述ARDS发生机制中体现体液机制和分子机制如何导致ARDS的发生

一，体液机制：

①磷酸酶-脂质代谢产物：促进花生四烯酸代谢，产生LTB-4，TXA2，PGF2α等收缩血管引起肺动脉高压和通透性增加；降解肺泡表面活性引起肺不张；促进血小板活化因子的合成。

②细胞因子：TNF和IL-1等可致肺血管通透性增加。

③补体：促使PMN释放氧自由基和溶酶体酶；促使肥大细胞和嗜碱性细胞释放组胺；收缩肺血管平滑肌引起高压；C3a,C5a引起细胞因子释放，加重肺损伤。

二，分子机制：核转录因子的激活可引起炎症及免疫有关的基因转录增强。

8.肿瘤细胞过度增值与信号转导的哪些环节有关

一，促细胞增值的信号转导过强：

①表达生长因子样物质增多；

②表达生长因子受体类蛋白增多；

③表达蛋白激酶类物质增多；

④细胞内信号转导蛋白的改变；

⑤表达核内蛋白类物质增加。

二，抑制细胞增值的信号转导过弱：细胞癌变过程还可能是生长抑制因子受体的减少、丧失以及受体后的信号转导通路异常，使细胞生长的负调控机制减弱或消失导致。

9.试述炎性细胞激活和信号放大与哪些信号转导途径有关

间接启动炎细胞内的多条信号转导通路，包括：

①激活多种磷脂酶信号转导通路，如PLA2，产生花生四烯酸极其衍生物脂质炎症介质；

②激活转录因子NF-kB，促进促炎细胞因子，趋化因子等的合成和释放；

③激活PLC-PKC信号通路，Ca2+信号转导通路和MAPK家族的酶等。

④炎细胞膜上具有促炎细胞因子的受体，可进一步激活和扩大炎症反应，引起炎症联级反应。

10.简述刺激胃酸分泌的内源性物质的作用机制

①ACh直接刺激胃壁细胞M3受体，导致盐酸分泌；

②促胃液素，即胃泌素，由幽门部G细胞分泌，作用于壁细胞促胃液素受体，导致胃酸分泌；

③组胺，由肠嗜铬样细胞释放，作用于壁细胞H2受体使胃酸分泌，ACh和促胃液素均可刺激组胺释放。