颈动脉狭窄介入治疗操作规范专家共识 介入学组
2024慢性颈内动脉闭塞评估及治疗专家共识(全文)
2024慢性颈内动脉闭塞评估及治疗专家共识（全文）摘要:随着医疗诊断技术的进步及我国老年人口的不断增加,慢性颈内动脉闭塞(CICAO)在临床上越来越常见｡伴有严重血流动力学障碍的症状性CICAO患者有较高的再发缺血性卒中的风险,与CICAO慢性缺血相关的认知功能障碍也越来越受到重视｡但是,目前临床上对于CICAO尚缺乏统一的评估和治疗方案｡该专家共识对CICAO相关的最新临床研究进行总结,并结合国内相关领域专家的临床实践经验,对CICAO患者的评估､治疗及围手术期管理提出了针对性意见,以期进一步规范临床诊疗流程,提高国内神经病学医师对CICAO患者的诊治水平｡颈内动脉闭塞所引起的脑梗死和短暂性脑缺血发作(TIA)占颅内缺血事件总数的10%~15%[1],是造成缺血性卒中的主要原因之一｡临床上通常结合患者的临床症状与影像学资料将病程持续超过4周的颈内动脉闭塞称为慢性颈内动脉闭塞(chronic internal carotid artery occlusion, CICAO)[2],该类患者的自然病史和临床症状与颅内动脉侧支循环的代偿能力密切相关｡对于部分症状性CICAO患者,即使通过内科的系统治疗仍有较高再发缺血性卒中的风险[3]｡此外,CICAO因慢性缺血导致的认知功能障碍在临床诊疗中也越来越受到重视[4]｡随着我国老年人口的不断增加及临床诊疗技术的进步,CICAO在临床上越来越常见｡但是国内外对于CICAO的评估和治疗尚缺乏统一的方案｡近年来,随着最新研究结果的报道､影像学技术的进步及介入理念的更新,CICAO患者的临床诊疗有了许多新的变化｡笔者通过复习近年来最新的文献资料,结合国内相关领域专家的临床实践经验,对CICAO患者的评估､治疗及围手术期管理方案进行归纳总结,并提出针对性意见和建议,以期进一步提高国内神经病学医师对CICAO患者的临床诊治水平｡1 方法1.1 共识范围适用人群和目标用户本共识的适用人群为临床上怀疑或确诊为CICAO的患者,目标用户为从事缺血性脑血管病基础和临床研究的医务工作者｡1.2 共识工作组共识工作组成员来自中国医师协会神经介入专业委员会缺血性脑血管病学组。
中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016).
中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016)中华心血管病杂志，第44卷第5期第382页-第400页自"中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本)" [1]更新以来，在经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)及其相关领域又积累了众多临床证据。
为此，中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组、中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会、中华心血管病杂志编辑委员会组织专家组，在2009和2012年中国PCI 指南[1,2]的基础上，根据最新临床研究成果、特别是结合中国人群的大型随机临床试验结果，参考最新美国心脏病学学院/美国心脏协会(ACC/AHA)以及欧洲心脏病学学会(ESC)等组织发布的相关指南[3,4,5,6,7,8,9]、并结合我国国情及临床实践，对PCI治疗领域的热点和焦点问题进行了全面讨论并达成一致共识，在此基础上编写了本指南。
为便于读者了解PCI对某一适应证的价值或意义，本指南对推荐类别的表述沿用国际通用的方式。
Ⅰ类：指已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。
Ⅱ类：指有用和(或)有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。
Ⅱa类：有关证据/观点倾向于有用和(或)有效，应用这些操作或治疗是合理的。
Ⅱb类：有关证据/观点尚不能被充分证明有用和(或)有效，可考虑应用。
Ⅲ类：指已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。
对证据来源的水平表达如下。
证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。
证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。
证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究和注册研究。
概述一、建立质量控制体系对于每一个开展PCI的中心，应建立质量控制体系(Ⅰ，C)，包括：(1)回顾分析整个中心的介入治疗结局和质量；(2)回顾分析每个术者的介入治疗结局和质量；(3)引入风险调控措施；(4)对复杂病例进行同行评议；(5)随机抽取病例作回顾分析。
中国后循环缺血的专家共识
中国后循环缺血的专家共识一、概述后循环缺血（Posterior Circulation Ischemia，PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20。
后循环，也被称为椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。
对后循环缺血的深入理解对于其有效防治具有重要意义。
历史上，后循环缺血的概念经历了演变。
上世纪50年代，由于发现颈动脉系统短暂性缺血发作（Transient Ischemic Attack，TIA）患者存在颈动脉颅外段的严重狭窄或闭塞，推测这是导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态的原因，被称为“颈动脉供血不足”。
这个概念被引申到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”（Vertebrobasilar Insufficiency，VBI）的概念。
随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，颈动脉系统缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念不再被使用。
由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI，将颈椎骨质增生当作VBI的重要原因，更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。
这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范，相当程度地影响了我国的医疗水平和健康服务。
随着临床研究的深入和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识。
PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。
后循环缺血的最主要机制是栓塞。
无论是临床表现或现有的影像学检查都无法可靠地界定“相对缺血状态”。
虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。
基于以上共识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念。
我们制定了中国后循环缺血的专家共识，旨在提高对我国后循环缺血的认识，明确其定义、发病机制、危险因素、临床表现、诊断以及防治策略，以指导临床实践，提高我国的医疗水平和健康服务质量。
颈动脉狭窄诊治指南(全文)
颈动脉狭窄诊治指南(全文)糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖、缺乏锻炼、饮食不健康等是导致动脉粥样硬化发生的主要危险因素，也是颈动脉狭窄的主要危险因素。
02年龄、性别、家族史、心房颤动等也与颈动脉狭窄的发生相关。
6诊断颈动脉狭窄的诊断主要依靠影像学检查，包括超声、CT、磁共振等，其中颈动脉彩超是首选的检查方法。
无症状性颈动脉狭窄的筛查应该针对高危人群，如年龄≥50岁、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、已有其他动脉粥样硬化病变等。
7治疗颈动脉狭窄的治疗包括保守治疗和介入治疗两种方式，具体治疗方案应根据患者的病情、病史、病变程度等因素个体化制定。
保守治疗主要包括控制危险因素、抗血小板治疗、药物降压、改善生活方式等。
介入治疗包括颈动脉内膜剥脱术（endarterectomy）和颈动脉支架置入术（stenting）两种，适应证应根据病变的程度、病变部位、病史等因素综合考虑。
对于无症状性颈动脉狭窄，介入治疗的适应证应更为严格。
8预后颈动脉狭窄的预后与病变的程度、病史、治疗方式等因素有关，严重的颈动脉狭窄易导致严重的脑缺血和卒中，介入治疗可以有效改善预后，但也存在一定的风险。
对于无症状性颈动脉狭窄，预后取决于病变的进展速度和介入治疗的效果。
因此，及早发现、早期干预是预防颈动脉狭窄并发症的关键。
高血压是脑卒中风险最高的危险因素之一。
与血压正常者相比，高血压患者患脑卒中的危险要高4倍。
收缩压比舒张压更与脑卒中相关。
高血压的治疗可以明显而快速地降低危险性。
吸烟与颈动脉狭窄的发生密切相关，可增加卒中、心肌梗死和死亡的危险。
颈动脉病变严重程度和吸烟量呈正相关。
大量吸烟者患脑卒中的危险度是少量吸烟者的2倍。
停止吸烟2年后，危险度明显减少，5年后回到不吸烟时的水平。
糖尿病不仅可以增加颈动脉狭窄和脑卒中的危险，而且增加继发于脑卒中的死亡率。
胰岛素抵抗患者颈动脉狭窄和脑卒中的危险增加，但胰岛素抵抗和糖尿病的治疗能减少脑卒中的发生。
高脂血症虽然可以增加冠心病、心肌梗死和其他心血管病的风险，但与卒中的关系尚不确定。
中华医学会麻醉学分会神经外科麻醉学组：中国颅脑疾病介入治疗麻醉管理专家共识(2016)
中国颅脑疾病介入治疗麻醉管理专家共识中华医学会麻醉学分会神经外科麻醉学组颅脑疾病介入治疗包括颅内动脉瘤、颅脑动静脉畸形、急性缺血性脑卒中和颈动脉狭窄介入治疗及帕金森病脑深部电刺激术。
本专家共识旨在提高中国颅脑疾病介入治疗麻醉管理水平，降低围手术期相关并发症，并改善患者术后转归。
由于该领域循证医学证据有限，临床实践中需根据患者具体情况，参照本专家共识实施个体化麻醉管理。
一、颅内动脉瘤介入治疗的麻醉管理管理目标是既要维持足够的灌注压防止脑缺血，又要控制过高血压导致动脉瘤破裂或加重颅内出血风险。
1．术前评估：颅内动脉瘤的危险因素包括女性、高脂血症、高血压、肥胖、吸烟、饮酒等，病因包括先天因素如脑动脉管壁中层缺少弹力纤维，平滑肌减少，以及后天因素如动脉硬化、感染、创伤等。
术前常合并颅内出血、高血压、脑水肿、迟发性脑缺血、电解质紊乱、脑积水、癫痫以及心肺功能异常，对上述合并症进展评估有助于指导术中和术后麻醉管理。
早期颅内再出血以及脑血管痉挛导致的脑缺血、低血容量和颅内压升高均可增加脑血管痉挛和脑缺血风险。
对于术前高血压，建议控制收缩压低于160mmHg〔1mmHg＝0.133kPa〕，推荐降压药物包括尼卡地平〔负荷剂量0.1～0.2mg，静脉注射，持续输注剂量：0.5～6.0μg·kg-1·min-1〕、拉贝洛尔〔负荷剂量0.1mg/kg，持续输注剂量：20～160mg/h〕或艾司洛尔〔0.5mg/kg，持续输注剂量：0.05～0.30mg·kg-1·h-1〕，应防止使用硝普钠。
对所有动脉瘤患者，推荐使用尼莫地平缓解脑血管痉挛，其可减少迟发性缺血及改善神经功能。
罂粟碱虽能逆转血管痉挛，但不能改变患者预后，不推荐应用。
血管痉挛引起的迟发性脑缺血是引起患者死亡和致残的重要原因。
推荐维持正常血容量，而不是预防性高血容量预防迟发性脑缺血。
不推荐经典的3H疗法〔高血压、高血容量和血液稀释〕，必要时可给予血管收缩药物提升血压以降低脑缺血风险，根据心肺功能状态推荐使用去氧肾上腺素〔苯肾上腺素〕、去甲肾上腺素和多巴胺。
介入科常见疾病诊疗规范标准
舞阳县人民医院介入科常见疾病诊疗规范一、选择性血管插管技术[适应证]各种病变的动脉造影,动脉内化疗灌注和动脉栓塞术均可采用本技术。
[禁忌证]1、欲选择插入动脉径小于所用导管直径或已闭塞。
2、当手边器材难以完成选择性插管时切忌硬性操作。
[器材]一般选择性动脉插管的导管及导丝均可用于本技术,采用直径较细的导管,如4F和5F,选用头端较软的导管,以便在导丝先行进入后能随之进入靶血管。
超滑导丝几乎是超选择性插管必备的器材,最好选择前端具有15弯头者,利于进入迂曲的血管。
前端柔软的超硬导丝在导管难以跟进时有特殊价值。
同轴导管系统虽然价值较昂贵,但对于超选择性插管困难者和脑血管插管有重要价值。
[操作步骤]1、入路：总的来讲可分为上入路和下入路〔Seldinger技术,正确选择入路可提高选择性插管成功率。
〔1 下入路：经股动脉穿刺插管,可完成大部分患者的选择性插管,当骼动脉十分迂曲时,导管经过几个弯曲与血管壁磨擦力增大,操作往往困难,可采用长导管鞘〔10cm～20cm,鞘壁有钢丝加强者为佳。
〔2 上入路：可经肱动脉,腋动脉或锁骨下动脉穿刺插管。
主要用于下入路常规选择插管困难者,动脉先向下行,再折返向上和有多个此类弯曲者经下入路插管往往十分困难,导管进入第一个弯度时再向前插送极易弹出。
经上入路进入此类血管则变得十分容易,原因是原先的多弯曲经上入路变为单弯曲,导管能顶靠在下行的血管壁向上推进,甚至腹腔动脉闭锁由肠系膜上动脉至胰十二指肠下动脉提供侧支者亦能超选成功。
2、利用导管的形态插入相应的动脉：目前所用导管已塑形,可适用于不同的动脉插管,一般Cobra导管的适用范围最广；Yashiro螺旋导管适于纤曲的肝动脉插管；Simmons导管适于腹腔干过长者。
尚可采用术中导管塑形的方法。
3、导管跟进技术：为最常用的超选技术,当导管进入一级血管分支后不能继续前进时,可先将超滑导丝插入靶动脉,由助手拉直导丝,术者推进导管沿导丝进入。
tcd狭窄标准
tcd狭窄标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：tcd狭窄标准是指头颈动脉狭窄程度的一种标准，是用来评估患者是否需要进一步治疗的重要依据。
头颈动脉狭窄是指颈部的颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉的管腔狭窄，造成颈动脉供血不足。
颈动脉狭窄是造成脑卒中的主要原因之一，在临床上非常常见。
头颈动脉狭窄的测量是通过经颅多普勒超声(TCD)检查进行的，TCD是一种无创性的检查方法，通过超声波将脑血流情况显示在屏幕上，医生可以根据血流情况来判断动脉是否狭窄。
TCD狭窄标准是根据狭窄的程度来进行评估的，通常分为轻度、中度和重度三个级别。
轻度狭窄：轻度狭窄是指动脉的管腔直径在30%以下，血流受到一定程度的影响，但大部分的血流还是可以通过的。
轻度狭窄一般不会引起明显的症状，但是如果伴随有其他危险因素，如高血压、高血脂等，则需要密切监测和治疗，以防止进一步加重。
中度狭窄：中度狭窄是指动脉的管腔直径在30%-60%之间，血流已经受到明显的影响，这时候患者可能会出现头晕、眩晕、视觉模糊等症状。
中度狭窄需要及时治疗，以防止引起脑卒中等危险后果。
重度狭窄：重度狭窄是指动脉的管腔直径在60%以上，血流完全受阻，患者可能会出现急性脑梗死、短暂性脑缺血发作(TIAs)等严重后果，如果不及时治疗，可能会危及患者的生命。
重度狭窄需要紧急手术干预，以解除狭窄，恢复颈动脉的血流畅通。
TCD狭窄标准是根据头颈动脉狭窄的程度来进行评估的，不同的狭窄程度需要不同的治疗策略。
医生在治疗患者的头颈动脉狭窄时，需要根据患者的具体情况来确定狭窄的严重程度，并据此制定合理的治疗方案。
在日常生活中，我们要注意控制危险因素，保持良好的生活习惯，可以有效预防头颈动脉狭窄的发生。
第二篇示例：tcd狭窄标准是指颅内血管超声检查中，颈动脉狭窄的诊断标准。
颅内血管超声检查（Transcranial Doppler，TCD）是一种无创的脑血管检测技术，通过超声波来检测脑血管的流速和血流状态，对于一些神经学疾病的诊断和治疗具有重要的临床意义。
颈动脉狭窄诊治指南发布--2017版
颈动脉狭窄诊治指南发布--2017版本指南是由中华医学会外科学分会血管外科学组组织，在近年临床研究证据及2008年学组编写的颅外段颈动脉狭窄治疗指南基础上，参考2014年美国心脏协会和美国卒中协会（AHA/ASA）发布的相关指南，2016年CREST（Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial）和ACT（Asymptomatic Carotid Trial）临床试验结果，结合中国颈动脉狭窄的临床诊治特点修改而制定，本指南中涉及的颈动脉狭窄除特殊说明外均指动脉粥样硬化导致的颅外段颈动脉狭窄。
提示本指南涵盖概述、诊断、治疗三大部分内容，本文仅就治疗部分的CEA和非手术治疗方式展开讨论，对全文感兴趣的读者可订阅中华血管外科杂志2017年第二期。
治疗颈动脉狭窄的有创治疗包括CEA和颈动脉支架成形术（carotid artery stent，CAS），应根据患者的自身疾病情况结合循证医学证据选择合理的治疗方式，正确选择患者进行干预治疗和操作过程中良好的技巧是取得最好治疗效果的重要因素，两种手术不推荐使用于因卒中导致严重后遗症的患者。
01CEA该术式已被视作预防卒中的有效方法，同时也是治疗颈动脉狭窄的最经典术式。
1手术指征：绝对指征：有症状性颈动脉狭窄,且无创检查颈动脉狭窄度≥70%或血管造影发现狭窄超过50%。
相对指征：（1）无症状性颈动脉狭窄，且无创检查狭窄度≥70%或血管造影发现狭窄≥60%；（2）无症状性颈动脉狭窄，且无创检查狭窄度5年；（4）对于高龄患者（如70岁或以上），和CAS相比，采用CEA可能有较好的预后，尤其当动脉解剖不利于开展血管腔内治疗时。
对于较年轻患者，在围术期并发症风险（如卒中、心梗或死亡）和同侧发生卒中的长期风险上，CAS和CEA是相当的；（5）有手术指征的患者术前的相关检查综合评估为不稳定斑块的患者倾向于行CEA手术，稳定性斑块者则CAS 和CEA均可选择；（6）对于符合治疗指征的有症状颈动脉狭窄的患者，多数国际指南推荐首选CEA手术，因为有充足证据证明CEA手术可以更好的控制围术期乃至远期脑卒中及死亡率。
老年动脉粥样硬化性颈动脉狭窄专家共识解读
老年动脉粥样硬化性颈动脉狭窄专家共识解读心脑血管疾病已成为我国最主要的死亡原因，其中脑卒中是我国高血压患者致死、致残、严重影响生活质量并增加社会和家庭负担的重要原因。
脑卒中大约有80％是由缺血性因素导致，颈动脉狭窄是缺血性脑卒中的重要原因，占15-20％。
而动脉粥样硬化是导致老年患者颈动脉狭窄最常见的病因。
而颈动脉狭窄和颈动脉粥样硬化的筛查并未受到广大医护人员足够重视，在此背景下发表《老年动脉粥样硬化性颈动脉狭窄专家共识》正适时宜，相信共识的发表将会对提高医护人员对颈动脉狭窄的认识水平、并推动规范化诊治原则的实施发挥积极的作用。
以下就共识的基本精神谈谈学习体会。
1 发病机制颈动脉狭窄实际上是全身动脉硬化的局部表现，其基本机制并未完全阐明，目前广为接受的各种危险因素作用下的内皮细胞功能紊乱导致低密度脂蛋白胆固醇在内皮下的沉积、激活了单核细胞粘附、迁移、活化为主的炎症反应过程，活化的巨噬细胞在发挥吞噬氧化或糖基化的低密度脂蛋白胆固醇变成泡沫细胞的同时，进一步释放多种炎症趋化因子和细胞生长因子，诱导更多的炎性细胞、免疫细胞和血管平滑肌细胞的趋化和表型转变，通过炎症反应和免疫调节促进动脉硬化的进展。
目前认为颈动脉狭窄导致脑缺血的机制主要有两种观点。
其一是狭窄的颈动脉导致脑血流灌注不足。
其二是微栓塞理论。
该理论认为，在颈动脉狭窄前一阶段时，动脉粥样硬化导致的颈动脉斑块是形成栓子的必要因素。
来源于上述斑块的脂性或者血小板栓子进入大脑而导致脑缺血。
2 临床表现颈动脉粥样硬化性狭窄常位于颈总动脉末端，颈内动脉起始段、颈内动脉虹吸部以及颈内动脉末段。
患者常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等其他易导致心脑血管损害的危险因素。
根据是否有脑缺血神经症状而分为症状性和无症状性两类。
无症状性患者无任何神经系统症状和体征，往往通过体格检查或者健康体检发现，但重度狭窄或者“软斑块”的存在已被公认为“高危”病变，越来越受到重视。
颈动脉狭窄诊治指南(全文)
颈动脉狭窄诊治指南（全文）概述1 指南制定的方法和背景本指南是由中华医学会外科学分会血管外科学组组织，在近年临床研究证据及2008年学组编写的颅外段颈动脉狭窄治疗指南基础上，参考2014年美国心脏协会和美国卒中协会发布的相关指南，2016年CRRST 临床试验结果，结合中国颈动脉狭窄的临床诊治特点修改而制定，本指南中涉及的颈动脉狭窄除特殊说明外，均指动脉粥样硬化导致的颅外段颈动脉狭窄。
2 流行病学2015年中国心血管病报告显示，脑卒中是目前我国城乡居民主要疾病死亡构成比中最主要的原因，成为中国男性和女性的首位死因，农村脑卒中的死亡率为150.17/10万人，城市卒中的死亡率为125.56/10万人。
脑卒中患者当中缺血性卒中约占80％左右，其中约25％～30％的颈动脉狭窄与缺血性脑卒中有着密切的关系。
在我国脑卒中患者年轻化趋势明显，40～64岁的劳动力人群占近50％，而且危险因素的控制率在我国很低。
3 颈动脉狭窄的病因及致病机制颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化，约占90％以上，其他原因包括慢性炎症性动脉炎（Takayasu动脉炎、巨细胞动脉炎、放射性动脉炎），纤维肌性发育不良，颈动脉迂曲等。
动脉粥样硬化斑块累及颈动脉导致动脉狭窄甚至闭塞而引起脑缺血及卒中症状，是全身性动脉硬化在颈动脉的表现，病变特点是主要累及颈动脉分叉及颈内动脉起始，可导致相应器官供血区的血运障碍。
颅外段颈动脉硬化病变引起脑缺血症状主要通过下述机制：（1）在颈动脉粥样硬化斑块进展过程中，表面可有胆固醇结晶或其他粥样物质碎屑不断脱落，碎屑本身可形成栓子流至远端颅内血管形成栓塞；（2）碎屑脱落后，斑块内胶原等促血栓形成物质暴露，血栓形成后不断脱落导致远端血管反复栓塞；（3）狭窄造成远端脑组织血流低灌注；（4）动脉壁结构破坏致颈动脉夹层或内膜下血肿等原因导致血管狭窄或闭塞。
4 定义01 无症状性颈动脉狭窄既往6个月内无颈动脉狭窄所致的短暂性脑缺血发作（TIA）、卒中或其他相关神经症状，只有头晕或轻度头痛的临床表现视为无症状性颈动脉狭窄。
颈动脉支架介入术操作手册说明书
I NDEX329AAbciximab, slow flow and distal embolizationmanagement after carotid stenting, 285ACA,see Anterior cerebral artery ACAS study, 7, 8, 42, 50AccuNet TM , emboli protection, 164ACE inhibitors, see Angiotensin-convertingenzyme inhibitors ACE study, 23ACST study, 42, 50ACT I study, 124ALLHAT study, 14Angiography,see Computed tomographyangiography; Digital subtraction an-giography; Magnetic resonance an-giographyAngioGuard XP TM , emboli protection, 162,163Angiotensin-converting enzyme (ACE)inhibitors, hypertension control and cardiovascular outcome trials, 14–16Anterior cerebral artery (ACA), anatomy,73, 74, 230Aortic arch,anatomy, 65, 66digital subtraction angiography, 101, 102hostile arch in carotid artery stenting, 120left carotid artery stenting with challengingtype III aortic arch, 249–257left internal carotid artery stenting withbovine aortic arch, 295–304ARCHeR study, 56–57, 118Arterial access,carotid artery stenting, 134, 176digital subtraction angiography, 100thrombolytic therapy, 235–237vertebral artery stenting, 221Aspirin,acute ischemic event management,myocardial infarction, 22stroke, 22carotid artery stenting preproceduralmanagement, 134carotid stenosis management, 23intracranial atherosclerosis trials, 193percutaneous intracranial interventionuse, 198primary prevention studies, 24secondary prevention studies, 22, 23vertebral artery stenosis trials, 218BBasilar artery,anatomy, 76, 78, 230intracranial atherosclerosis, see IntracranialatherosclerosisBEACH study, 57, 58Brachial artery, right carotid artery stentingvia right brachial artery approach,305–316Bruit, stroke risks, 6CCABERNET study, 59CABG,see Coronary artery bypass grafting CAMELOT study, 16CAPRIE study, 26CaRESS study, 59, 60Carotid artery stenosis,concomitant intracranial atherosclerosis,4, 6distribution, 4end points for intervention trials, 13epidemiology and risk factors, 3, 11, 12imaging,see Computed tomographyangiography; Digital subtraction angiography; Duplex ultrasound;Magnetic resonance angiography;Transcranial Doppler progression, 7330Carotid artery stenting (CAS),angiography, 124, 136, 143, 144anticoagulation, 134approaches,direct guide approach, 137guide approach, 136, 137selection of approach, 136sheath approach, 137arterial access, 134balloons,technique,postdilatation, 143predilatation, 140types, 152bilateral carotid stenosis patients, 145, 146 carotid endarterectomy comparative trials, CAVATAS study, 54overview, 53, 115–118SAPPHIRE study, 55, 118WallStent Trial, 53, 54case studies,carotid endarterectomy patch restenosisand aneurysm, 275–282internal carotid artery with string sign,265–273left carotid artery stenting withchallenging type III aortic arch,249–257left internal carotid artery stenting withbovine aortic arch, 295–304 right carotid artery stenting via rightbrachial artery approach, 305–316 slow flow and distal embolizationmanagement, 283–287tortuous left internal carotid arterystenting, 259–263catheters,diagnostic catheters, 149guide catheters, 149, 150complications,acute vessel closure, 181arterial access, 176catheterization, 177cerebral ischemia, 178, 179distal cerebral embolization, 179, 180emboli protection devices, 177, 178hyperperfusion syndrome, 182, 184late distal embolization, 184overview, 118, 175, 176reflex bradycardia and hypotension,181restenosis in stent, 185, 186retinal embolization, 180, 181stent deformation, 184stent thrombosis, 184emboli protection device,deployment, 138–140filter devices,AccuNet TM, 164AngioGuard XP TM, 162, 163design, 161, 162EmboShield TM, 164, 165FilterWire EZ TM, 166GuardWire TM for distal balloon occlusion protection, 169Interceptor® PLUS, 166, 168overview of types, 137, 138proximal balloon occlusion emboliprotection devices, 169–171 removal, 143Rubicon Embolic Filter, 168Spider TM, 166trials, 55, 56, 118, 159, 160meta-analysis of trials, 59, 60operator competency, 114, 115, 131–133 patient selection, 111–113, 118, 120–123, 131, 133peripheral guidewires,flexible guidewires, 148hydrophilic guidewires, 148, 149stiff guidewires, 149 postprocedural monitoring,duplex ultrasound, 145follow-up, 145hemodynamic monitoring, 144, 145medications, 145neurological assessment, 145 preprocedural management,antiplatelet therapy, 134neurological assessment, 133noninvasive imaging, 133 prognostic factors, 118, 120–123 prospects, 123, 124registries,ARCHeR, 56–57, 118BEACH, 57, 58CABERNET, 59global carotid artery stent registry, 60MAVeRIC, 59SECURITY, 58, 118sheaths, 151stents,placement, 140, 143RX AccuLink TM, 156331self-expanding stents, 152, 153, 156, 157Xact®, 157trends in United States, 60, 61Carotid endarterectomy (CEA),anesthesia, 34, 38carotid artery stenting comparison trials, see Carotid artery stentingclamping and shunting, 35, 38, 39clinical trials,asymptomatic carotid stenosis, 41, 42,48, 50symptomatic carotid stenosis, 40, 41, 50 closure, 36, 38complications, 39, 53, 118contraindications, 44, 51, 52endarterectomy, 36historical perspective, 33, 34, 48, 113incision and dissection, 34, 35indications, 44, 50, 51, 113, 114outcome factors, 38, 39stenting in patch restenosis and aneurysm, 275–282CAS,see Carotid artery stenting CASANOVA study, 41CAST study, 22CATS study, 25CAVATAS study, 54CCA,see Common carotid arteryCEA,see Carotid endarterectomy Cilostazol, intracranial atherosclerosis trials, 193Circle of Willis, anatomy, 81, 230 Clopidogrel,carotid artery stenting preproceduralmanagement, 134percutaneous intracranial intervention use, 198secondary prevention studies, 26, 27 Common carotid artery (CCA),anatomy, 69carotid artery stenting considerations, 120 origins, 65, 69Computed tomography angiography (CTA), carotid artery stenting follow-up, 90image processing, 88, 89limitations, 90resolution, 88vertebral artery stenosis, 215Coronary artery bypass grafting (CABG), stroke risks with carotid artery stenosis, 9 Coronary artery disease, carotid artery stenosis association, 6, 7, 9, 118CREST study, 124CTA,see Computed tomography angiography CURE study, 26DDCCT study, 20Diabetes,carotid artery stenosis risks, 20, 21management, 21Digital subtraction angiography (DSA), aortic arch angiogram, 101, 102arterial access, 100complications, 108, 109contrast agent, 100duplex ultrasound comparison studies, 87, 88 heparin anticoagulation, 100indications, 99, 100nonselective vertebral artery angiography, 104–106reverse-curved catheters, 106, 108selective carotid angiography, 102–104vertebral artery stenosis, 217, 218views, 101Dipyridamole, secondary prevention studies, 24, 25DSA,see Digital subtraction angiography Duplex ultrasound (DUS),bilateral carotid stenosis, 85–87carotid artery stenting follow-up, 87digital subtraction angiography compari-son studies, 87, 88intimal–medial thickness measurement,87limitations, 84, 85modes, 84recommendations, 85Duplex ultrasound, vertebral artery stenosis, 213, 214DUS,see Duplex ultrasoundEECA,see External carotid arteryECST study, 17, 41Emboli protection device (EPD),clinical trials, 55, 56, 118, 159, 160complications, 177, 178deployment, 138–140filter devices,AccuNet TM, 164AngioGuard XP TM, 162, 163design, 161, 162EmboShield TM, 164, 165332FilterWire EZ TM, 166Interceptor® PLUS, 166, 168Rubicon Embolic Filter, 168Spider TM, 166GuardWire TM for distal balloon occlusion protection, 169overview of types, 137, 138proximal balloon occlusion emboliprotection devices, 169–171 removal, 143Emboli protection device, vertebral artery stenting, 223EmboShield TM, emboli protection, 164, 165 EPD, see Emboli protection deviceESPS-2 study, 24, 25EUROPA study, 15EVA-3S study, 55External carotid artery (ECA), anatomy,70, 71FFilterWire EX TM, left carotid artery stenting with challenging type III aortic arch,251FilterWire EZ TM,emboli protection, 166innominate artery interventions, 323right carotid artery stenting via rightbrachial artery approach, 310GGemfibrozil, hyperlipidemia control, 20 Gooseneck, mechanical embolectomy, 241, 242, 294GuardWire TM, emboli protection, 169HHOPE study, 14, 15HPS trial, 19Hyperlipidemia,carotid artery stenosis risks, 11, 12, 17control,gemfibrozil, 20statins, 18–20stroke risks, 17, 18Hyperperfusion syndrome,carotid artery stenting complication,182, 184carotid endarterectomy association,121, 122vertebral artery stenting, 225 Hypertension,carotid artery stenosis risks, 11, 12control,angiotensin-converting enzymeinhibitors, 14–16carotid stenosis patient trials, 17comparative trials, 14goals, 16, 17stroke risks, 13, 14IICA,see Internal carotid arteryIMT,see Intimal–medial thickness Innominate artery, ostial stenosis andpercutaneous intervention case study, diagnosis and angiographic findings, 318, 321difficulty, 321, 322history, 317, 318postintervention course, 323technique, 323Interceptor® PLUS, emboli protection, 166, 168Internal carotid artery (ICA),anatomy, 71–73, 230intracranial atherosclerosis, see Intracranial atherosclerosisstenting,considerations, 120, 121left internal carotid artery stenting withbovine aortic arch, 295–304 string sign case study, 265–273tortuous left internal carotid artery,259–263Intimal–medial thickness (IMT),duplex ultrasound, 87prognostic value of carotid evaluation, 6 Intraarterial thrombolysis, see Thrombolytic therapyIntracranial atherosclerosis,antithrombotic therapy, 193bypass surgery, 193cilostazol trials, 193distribution, 190, 192epidemiology, 190natural history, 192percutaneous intervention,angioplasty, 205antithrombotic therapy, 198, 199arch aortography, 199guide/sheath delivery, 199, 201historical perspective, 193, 194lesion wiring, 201, 203, 204outcomes, 194–196, 198333postprocedural care, 207sedation, 198stenting technique, 205–207vertebral artery stenting, 222, 223 stroke risks, 189MMagnetic resonance angiography (MRA), limitations, 91techniques, 90, 91vertebral artery stenosis, 215MATCH study, 26, 27MAVeRIC study, 59MCA,see Middle cerebral artery Mechanical embolectomy,devices, 241, 242limitations, 242thrombolysis adjunct, 294Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia (MERCI), mechanicalembolectomy, 241MERCI,see Mechanical Embolus Removal in Cerebral IschemiaMiddle cerebral artery (MCA),anatomy, 73, 230intracranial atherosclerosis, see Intracranial atherosclerosisMO.MA system, emboli protection device, 170, 171MRA,see Magnetic resonance angiography Myocardial infarction, aspirin management, 22NNASCET study, 17, 39, 41, 42, 48, 50, 53, 118PPCA,see Posterior cerebral arteryPEACE study, 15, 16Peripheral arterial disease, carotid artery stenosis association, 6, 7Posterior cerebral artery (PCA), anatomy, 80, 81, 230Posterior circulation, embolism and syndromes, 211, 212PROACT II study, 232RReflex bradycardia, carotid artery stenting complication, 181Retinal embolization, carotid artery stenting complication, 180, 181Rubicon Embolic Filter, emboli protection, 168RX AccuLink TM, carotid artery stenting, 156 SSALT study, 22SAPPHIRE study, 55, 118SECURITY study, 58, 118Smoking,carotid artery stenosis risks, 12, 21cessation, 21Spider TM, emboli protection, 166 SSYLVIA study, 219Statins,hyperlipidemia control, 18–20neuroprotective effects after acute stroke, 20Stenting,see Carotid artery stenting; Intracranial atherosclerosis; Vertebral arteries Stroke,aspirin management, 22carotid bruit association, 6economic burden, 4embolism origins, 211etiology, 4, 231intracranial atherosclerosis risks, 189prevalence, 4, 229risk factors,carotid artery stenosis, 7–9hyperlipidemia, 17, 18hypertension, 13, 14secondary prevention studies,clopidogrel, 26, 27dipyridamole, 24, 25ticlopidine, 25warfarin, 27statin neuroprotective effects, 20treatment,see Mechanical embolectomy;Thrombolytic therapy Subclavian artery, anatomy, 68, 69TTCD,see Transcranial Doppler Thrombolytic therapy,indications and contraindications, 233,234intracranial hemorrhage, 244patient selection, 232, 233percutaneous intervention,adjunctive pharmacotherapy, 239angiography, 234, 235arterial access, 235–237334case study, 289–294clot disruption, 239–241periprocedural medical management,243, 244recanalization technique, 237, 238 PROACT protocol, 232Ticlopidine, secondary prevention studies, 25 TNT study, 19Transcranial Doppler (TCD),limitations, 94microembolic signals, 93, 94principles, 91–93sensitivity and specificity by artery, 93transcranial color-coded duplexsonography, 94, 95UUKPDS trial, 21Ultrasonography,see Duplex ultrasound;Transcranial DopplerVVALUE study, 16Vertebral arteries,anatomy, 76, 212, 213, 230digital subtraction angiography, 104–106 intracranial atherosclerosis, see Intracranial atherosclerosisposterior circulation symptoms, 212stenosis,diagnosis,computed tomography angiography,215digital subtraction angiography,217, 218duplex ultrasound, 213, 214magnetic resonance angiography,215medical treatment, 218surgical management, 218, 219 stenting,arterial access, 221complications,distal embolization, 224, 225hyperperfusion syndrome, 225restenosis in stent, 225spasm, 223, 224stroke, 225emboli protection devices, 223extracranial stenting technique, 221,222indications, 219, 220intracranial stenting technique, 222,223outcomes, 219postprocedural care, 225preoperative preparation, 220prospects, 225, 226WWallStent Trial, 53, 54Warfarin,intracranial atherosclerosis trials, 193secondary prevention studies, 27vertebral artery stenosis trials, 218 WARSS trial, 27WASID study, 193, 218XXact®, carotid artery stenting, 157。
中国颈动脉狭窄介入诊疗指导规范
中国颈动脉狭窄介入诊疗指导规范脑血管病是我国致死致残率最高的疾病，其中颈动脉狭窄是缺血性脑卒中的常见发病原因。
已有多项随机试验证实颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy , CEA)能够有效降低颈动脉狭窄患者的卒中风险。
近年来，随着介入治疗器械和技术的进步，颈动脉支架成形术(carotid artery stenting , CAS)正在成为可能替代CEA的一种微创、安全和有效的颈动脉狭窄血流重建手段。
本规范依据国内外重要CAS指南内容和最新循证医学的证据编写，目的是为脑卒中筛査和防控基地医院有美医师提供临床参考。
一、颈动脉粥样硬化性疾病的自然病史北美症状性颈动脉狭窄内膜剥脱术试验(North American Symptomatic Caroti d Endarterectomy Trial , NASCET)对症状性颈动脉狭窄程度与卒中风险的关系有清晰的描述。
在18个月的内科药物治疗期间狭窄程度为70%-79% 的患者卒中风险为19%，狭窄程度为80%-89% 的患者卒中风险为33%，狭窄程度为90%-99%的患者卒中风险为33%。
对于近全闭塞的患者风险下降。
但对于无症状患者卒中风险与狭窄严重程度间的关系在其它研究中尚不明确。
早期的研究显示≥75% 无症状狭窄患者累积的年卒中风险超过5%，无症林颈动脉狭窄外科试验(symptomatic Carotid Surgery Trial，ACST)显示狭窄程度≥7% 药物治疗的患者中 5 年同侧卒中或死亡率仅为4.7%。
越来越多的研究显示在积极的药物治疗下无症状中重度颈动脉狭窄患者神经系统事件发生率相对较低。
二、颈动脉狭窄的病因及病理生理学1. 颈动脉狭窄病因学颈动脉狭窄的主要病因有动脉粥样硬化、大动脉炎及纤维肌肉结构不良等，其它病因如外伤、动脉扭转、先天性动脉闭锁、肿瘤、动脉或动脉周围炎、放疗后纤维化等较少见。
在欧洲的一些国家和美国，约90%的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致;在我国中青年患者中，大动脉炎也是比较常见的病因。
颈动脉支架专家共识
治疗原则和方法一、适应症1、主要适应症：影像检查证实颈动脉狭窄率到达70%并伴有明确相关的症状和体征者；颈动脉狭窄率为50%以上且伴有明确的溃疡形成和〔或〕不稳定斑块者。
2、次要适应症：无症状性单侧颈动脉狭窄，管腔狭窄率〔直径〕大于80%者；无症状双侧颈动脉狭窄，狭窄直径均大于70% 者；无症状双侧颈动脉狭窄，狭窄直径50〜70%,但需要进行全麻的重大手术者，为预防发生术中脑缺血可在术前行单侧UCAS。
3、特殊适应症：影像检查证实颈动脉完全闭塞，但闭塞段长度《10mm,且远端流出道通畅且并伴有明确相关的症状和体征者，在技术可行的情况下属特殊适应症。
二、禁忌症1.严重的神经系统疾患，如病变侧脑功能完全丧失、瘫痪等。
2.颈动脉完全闭塞，病变长度大于10mm,伴有影像证实的血管内血栓和多段狭窄者。
3.有出血倾向的同侧颅内静脉畸形或动脉瘤,又不能提前或同时给予治疗者。
4.3个月内发生过颅内出血或4周内发生过大面积脑梗死者。
5.严重心肝肾功能障碍、比照剂过敏等血管造影禁忌者。
三、术前准备a)明确诊断和制定治疗方案：术前必须经影像检查，准确评价颈动脉狭窄的病变性质、程度及病变范围，有条件者可行脑血流灌注成像。
也需要进行相关的临床实验室检查和神经系统体检。
临床资料搜集完成后，由至少1名副主任医师组织术前讨论，以确认手术适应症和手术方案。
本术应按照三级介入手术标准执行相关规定。
b)签订知情同意书：术前必须签署手术知情同意书。
主要内容包括本术的风险和可能的获益情况。
要和患者及家属做好充分的谈话和沟通，尽可能答复他们提出的疑问。
c)患者准备：局部麻醉术前6h、全身麻醉术前12h禁饮食。
腹股沟区备皮的等同脑血管造影术前准备。
术前应标准性给予抗血小板药物：术前口服肠溶阿司匹林IOOmg/次，1次/d,和〔或〕氯吡格雷75mg/次，1次/d，至少3〜5d。
需急诊手术者，应在术前6h将上述药物3d的总量一次性口服。
除一般性术前准备外必须建立有效的静脉通道。
颈动脉狭窄介入治疗操作规范(专家共识)
颈动脉狭窄介入治疗操作规范(专家共识)目前脑血管病、心血管病、恶性肿瘤是引起患者死亡的三大主要原因，脑血管病也是致残率最高的疾病。
根据20世纪80年代至本世纪初，中国世界卫牛组织监测心血管疾病的趋势和决定因素研究(MONICA)前瞻性研究(调奋人群涵盖我国16个省市约330万人)和1986年全军脑血管病流行病学协作组回顾性研究(研究人群涵盖我国的29个省市580万人)，脑卒中病死人数占城市死亡人数的20％、占农村死亡人数的19％；全年龄组平均年龄标化发病率为116／10万，平均年龄标化患病率为3％。
在所有脑卒中患者中，缺血性脑血管病约占80％。
缺血性脑血管病主要是由于脑供血动脉的狭窄所导致的血栓形成和栓子脱落引起的脑动脉栓塞和脑梗死，颅外段颈动脉狭窄是缺血性脑血管病的主要病因之一。
据国内外报道，20％～30％脑血管病的直接发病原因是颈动脉狭。
因此，治疗颈动脉狭窄的主要目的之一是预防缺血性脑血管病的进一步发展即脑梗死的发生；其二是解除颈动脉狭窄所引起的一系列脑缺血症状。
颈动脉狭窄的主要病因有动脉粥样硬化(atherosclerosis)、大动脉炎(takayasu arteritis)及纤维肌肉结构不良(fibromuscular dysplasia)等；其他病因如外伤、动脉扭转、先天性动脉闭锁、肿瘤、动脉或动脉周围炎、放疗后纤维化等较少见。
在欧洲的一些国家和美国，约90％的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致；在我国中青年患者中，大动脉炎也是比较常见的病因。
颈动脉粥样硬化病变主要累及起始部及颈内外动脉分叉处。
在粥样斑块的基础上，可以产生附肇血栓和微栓子脱落；斑块内出血、纤维化和钙化引起狭窄进行性加重；血管壁溃疡、夹层及动脉瘤形成产生局部血流动力学改变等病理变化。
最终导致颈动脉狭窄、闭塞及脑组织的缺血和梗死。
颈动脉狭窄的治疗方法丰要有药物治疗、血管内介入治疗和外科手术颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy，CEA)。
颈动脉狭窄介入治疗操作规范专家共识(全文)
颈动脉狭窄介入治疗操作规范专家共识(全文)目前脑血管病、心血管病、恶性肿瘤是引起患者死亡的三大主要原因，脑血管病也是致残率最高的疾病。
根据20世纪80年代至本世纪初，中国世界卫生组织监测心血管疾病的趋势和决定因素研究( MONICA)前瞻性研究（调查人群涵盖我国16个省市约330万人）和1986年全军脑血管病流行病学协作组回顾性研究（研究人群涵盖我国的29个省市580万人），脑卒中病死人数占城市死亡人数的20％、占农村死亡人数的19％；全年龄组平均年龄标化发病率为116/10万，平均年龄标化患病率为3/1000，在所有脑卒中患者中，缺血性脑血管病约占80％。
缺血性脑血管病主要是由于脑供血动脉的狭窄所导致的血栓形成和栓子脱落引起的脑动脉栓塞和脑梗死，颅外段颈动脉狭窄是缺血性脑血管病的丰要病因之一。
据国内外报道，20％~30％的缺血性脑血管病的直接发病原因是颈动脉狭窄。
因此，治疗颈动脉狭窄的主要目的之一是预防缺血性脑血管病的进一步发展即脑梗死的发生；其二是解除颈动脉狭窄所引起的一系列脑缺血症状。
颈动脉狭窄的主要病因有动脉粥样硬化( atherosclerosis)．大动脉炎(takayasu arteritis)及纤维肌肉结构不良( fibromuscular dysplasia)等；其他病因如外伤、动脉扭转、先天性动脉闭锁、肿瘤、动脉或动脉周围炎、放疗后纤维化等较少见。
在欧洲的一些国家和美国，约90％的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致；在我国中青年患者中，大动脉炎也是比较常见的病因。
颈动脉粥样硬化病变主要累及起始部及颈内外动脉分叉处。
在粥样斑块的基础上，可以产生附壁血栓和微栓子脱落；斑块内出血、纤维化和钙化引起狭窄进行性加重；血管壁溃疡、夹层及动脉瘤形成产生局部血流动力学改变等病理变化。
最终导致颈动脉狭窄、闭塞及脑组织的缺血和梗死。
颈动脉狭窄的治疗方法主要有药物治疗、血管内介入治疗和外科手术颈动脉内膜剥脱术( carotid endarterectomy，CEA)。
2024中国急性大动脉闭塞性卒中介入治疗技术策略专家共识
2024中国急性大动脉闭塞性卒中介入治疗技术策略专家共识急性大动脉闭塞性卒中具有高病死率、高致残率的特点。
血管内介入治疗已被证实是时间窗内脑部大动脉闭塞的有效治疗方案，但闭塞再通介入治疗的技术策略尚缺乏统一规范。
为此，中国研究型医院学会介入神经病学专业委员会组织国内部分脑血管病专家就上述问题展开讨论，并达成共识，以期为临床医生在急性脑部大动脉闭塞再通介入治疗技术策略的制定中提供参考依据。
一、介入治疗的总体原则（一）脑血管的影像学评估术前头颈部CTA/MRA有助千脑部大动脉急性闭塞部位的识别，对千下一步的介入开通治疗起到指导作用，建议有条件的中心尽量完善术前头颈部CTA/MRA检查此外Alberta卒中项目早期CT评�'\ASPECTS) I 缺血核心／半暗带等影像评估方法也有助千患者的筛选。
开通治疗前仔细评估头颈部CTA/MRA及全脑DSA资料，有助千判断闭塞病变近端残端形态、是否为串联病变、病变远端终止部位、闭塞段以远的血管是否存在弥漫性病变以及侧支循环代偿状态、血栓负荷等，以帮助制定治疗策略。
此外DSA有助于术中识别一些特殊的影像征象，包括血管闭塞征象、闭塞远端缓流征等。
（二）术前技术策略的制定急诊血管内再通技术的选择主要基千对闭塞病变阳贡的判断，需要术者结合血管闭塞的机制（如TOAST分型入闭塞病变的部位、血栓负荷的大小、路径的迂曲程度等作出相应的初始策略。
其中血管闭塞的机制是初始策略制定的关键，宜结合患者的临床症状，特别是起病形式，闭塞病变的影像学特点来判断。
1近心端血栓移位造成的闭塞病变：近心端血栓移位，包括心源性栓塞和动脉至动脉的栓塞，是急呾茵部大动脉闭塞的主要类型，可以考虑支架取栓、导管抽吸或支架取栓联合导管抽吸技术作为初始策略。
2大动脉粥样硬化狭窄继发原位血栓形成的闭塞病变：该类闭塞病变，建议术者首先通过微导管的首过效应进一步证实。
首过效应指先将微导管向前通过闭塞病变，然后把微导管收回到闭塞病变的近端，微导丝保留在病变的远端，此时造影可见闭塞部位血管管腔内有缓慢和暂时的血流。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
目前脑血管病、心血管病、恶性肿瘤是引起患者死亡的三大主要原因，脑血管病也是致残率最高的疾病。
根据20世纪80年代至本世纪初，中国世界卫生组织监测心血管疾病的趋势和决定因素研究(MONICA)前瞻性研究（调查人群涵盖我国16个省市约330万人）和1986年全军脑血管病流行病学协作组回顾性研究（研究人群涵盖我国的29个省市580万人），脑卒中病死人数占城市死亡人数的20%、占农村死亡人数的19%；全年龄组平均年龄标化发病率为116/10万，平均年龄标化患病率为3/1000，在所有脑卒中患者中，缺血性脑血管病约占80%。
缺血性脑血管病主要是由于脑供血动脉的狭窄所导致的血栓形成和栓子脱落引起的脑动脉栓塞和脑梗死，颅外段颈动脉狭窄是缺血性脑血管病的丰要病因之一。
据国内外报道，20%~30%的缺血性脑血管病的直接发病原因是颈动脉狭窄。
因此，治疗颈动脉狭窄的主要目的之一是预防缺血性脑血管病的进一步发展即脑梗死的发生；其二是解除颈动脉狭窄所引起的一系列脑缺血症状。
颈动脉狭窄的主要病因有动脉粥样硬化(atherosclerosis)．大动脉炎(takayasuarteritis)及纤维肌肉结构不良(fibromusculardysplasia)等；其他病因如外伤、动脉扭转、先天性动脉闭锁、肿瘤、动脉或动脉周围炎、放疗后纤维化等较少见。
在欧洲的一些国家和美国，约90%的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致；在我国中青年患者中，大动脉炎也是比较常见的病因。
颈动脉粥样硬化病变主要累及起始部及颈内外动脉分叉处。
在粥样斑块的基础上，可以产生附壁血栓和微栓子脱落；斑块内出血、纤维化和钙化引起狭窄进行性加重；血管壁溃疡、夹层及动脉瘤形成产生局部血流动力学改变等病理变化。
最终导致颈动脉狭窄、闭塞及脑组织的缺血和梗死。
颈动脉狭窄的治疗方法主要有药物治疗、血管内介入治疗和外科手术颈动脉内膜剥脱术(carotidendarterectomy，CEA)。
CEA曾被认为是治疗颈动脉狭窄的标准方法。
介入治疗包括颈动脉支架成形术(carotidarterstenting，CAS)和颈动脉球囊血管成形术。
CAS由于其微创和适应证广，近年来得到临床医师的广泛认可。
但CAS能否取代CEA成为公认的标准治疗方法，临床上仍存在一定的争议。
为严格CAS的适应证、规范操作技术、减少术中和围手术期并发症，中华医学会放射学分会介入学组特召集业内专家暂制定此专家共识以供临床参考。
此共识是根据专家的临床经验和参考相关文献制定的，缺乏我国自己经过严格科研设计的大样本、多中心临床研究的资料证实，因此还有待进一步完善。
本学组将以此为基础，进行多中心研究，不断总结经验，制定完善的操作指南。
诊断标准一、临床表现颈动脉狭窄临床上主要表现为脑和眼的缺血症状。
病变累及大脑前循环供血动脉即颈总、颈内动脉者，可有头晕、头痛、晕厥、一过性黑蒙、失明等症状；但其典型临床症状为短暂脑缺血(transientischemicattack，TIA)，即一过性肢体无力和麻木，以及短暂性偏瘫发作。
病变累及大脑后循环即椎动脉者可出现椎基底动脉缺血表现，如眩晕、晕厥和恶心等。
严重者可发生卒中即脑梗死。
脑梗死根据累及的部位不同可产生不同的临床表现，如偏瘫、语言和听力障碍等，严重者可发生昏迷甚至危及生命。
也有部分患者仅表现脑白质缺血引发的功能性神经损害，如记忆力、计算能力或定向力减退以及嗜睡等。
体检：颈动脉狭窄患者的颈动脉搏动减弱或消失，可闻及颈动脉血管杂音，视网膜贫血等。
二、影像检查方法目前，颈动脉狭窄常用的影像检查方法包括彩色血流多普勒超声(CFDS)、CTA、MRA、DSA和血管内超声(ⅣUS)。
除急诊患者以外，术前至少应进行以下两项影像检查以相互印证。
1．CFDS:包括实时声像图检查、多普勒血流动力学检查和三维血管成像检查等，能准确提供病变范围、狭窄程度、斑块性质、管壁厚度及血流速度等信息。
但是，CFDS诊断结果受操作者的经验及设备情况等影响较大，适用于可疑颈动脉狭窄患者的筛查。
2．CTA:其最大优势在于能区分微细的密度对比度差异，在诊断血管壁钙化方面具有独特优势；但在管腔狭窄程度的判断上，与血管造影诊断的符合率仅为90%左右。
3．MRA:对颈动脉狭窄的诊断效果与CTA相似，对钙化的显像和判断方面较CTA差。
对血管狭窄程度的判断上，MRA倾向于夸大病变，常无法区分严重狭窄和闭塞。
与血管造影诊断的符合率与CTA类似，在90%左右。
4．DSA:目前仍是诊断血管病变的“金标准”，能准确显示血管的狭窄程度和范围，是制定治疗方案的最终依据。
在DSA上对颈动脉狭窄程度的测量和分级方法参照北美颈动脉外科研究学会(NASCET)标准。
即狭窄率=（1-A/B）×100%（A:最狭窄处血管直径；B：狭窄远端正常颈内动脉直径）。
狭窄程度分为轻度（狭窄率0~29%），中度(狭窄率30%．69%)和重度（狭窄率70%~99%）。
治疗原则和方法一、适应证1．主要适应证：影像检查证实颈动脉狭窄率达到70%并伴有明确相关的症状和体征者；颈动脉狭窄率为50%以上且伴有明确的溃疡形成和（或）不稳定斑块者。
2．次要适应证：无症状性单侧颈动脉狭窄，管腔狭窄率（直径）>80%者；无症状双侧颈动脉狭窄，狭窄直径均>70%者；无症状双侧颈动脉狭窄，狭窄直径50%~70%，但需要进行全麻的重大手术者，为预防发生术中脑缺血可在术前行单侧（优势侧）CAS。
3．特殊适应证：影像检查证实颈动脉完全闭塞，但闭塞段长度≤10mm，且远端流出道通畅并伴有明确相关的症状和体征者，在技术可行的情况下属特殊适应证。
二、禁忌证1．严重的神经系统疾患，如病变侧脑功能完全丧失、瘫痪等。
2．颈动脉完全闭塞，病变长度>10mm，伴有影像证实的血管内血栓和多段狭窄者。
3．有出血倾向的同侧颅内动静脉畸形或动脉瘤，又不能提前或同时给予治疗者。
4．3个月内发生过颅内出血或4周内发生过大面积脑梗死者。
5．严重心、肝、肾功能障碍、对比剂过敏等血管造影禁忌者。
三、术前准备1．明确诊断和制定治疗方案：术前必须经影像检查，准确评价颈动脉狭窄的病变性质、程度及病变范围，有条件者可行脑血流灌注成像。
也需进行相关的临床实验室检查和神经系统体检。
临床资料搜集完成后，由至少1名副主任医师组织术前讨论，以确认手术适应证和手术方案。
本术应按照三级介入手术标准执行相关规定。
2．签订知情同意书：术前必须签署手术知情同意书。
主要内容包括本术的风险和可能的获益情况。
要和患者及家属做好充分的谈话和沟通，尽可能回答他们提出的疑问。
3．患者准备：局部麻醉术前6h、全身麻醉术前12h禁饮食。
腹股沟区备皮等同脑血管造影术前准备。
术前应规范性给予抗血小板药物：术前口服肠溶阿司匹林100mg/次，1次/d，和（或）氯吡格雷75mg/次，1次/d，至少3~5d。
需急诊手术者，应在术前6h将上述药物3d的总量一次性口服。
除一般性术前准备外必须建立有效的静脉通道。
4．器械准备：根据术前制定的手术方案，做好充分的器材准备。
常用器材将在以下的手术操作要点中简要介绍。
四、治疗方法1．方法的选择：动脉粥样硬化性颈动脉狭窄直接选择支架植入术，不推荐做单纯球囊扩张治疗；纤维肌肉结构不良(fibromusculardysplasia，FMD)和大动脉炎引起的颈动脉狭窄推荐首选球囊扩张成形术（PTA），扩张术中发生夹层等并发症时可植入支架治疗；动脉粥样硬化性颈动脉狭窄行支架植入术中推荐使用脑保护装置(EPD)。
2．操作要点：(l)血管造影：首先行常规主动脉弓、颈动脉造影和选择性全脑血管造影。
(2)远端EPD技术：通过超滑涂层导丝[0.035in(lin=2.54cm)/150cm]、超长导管（如125cm5FMPA导管和VTK导管）和8FMPA导引导管（或6F导引长鞘）三者同轴技术，或超滑导丝、造影导管选择性插管至颈外动脉远端，通过260cm导丝交换技术。
以上方法将导引导管或长鞘头端置于狭窄近端预定位置（通常位于狭窄病变近端3—5cm）。
经导引导管或长鞘输送远端EPD通过狭窄至颈内动脉狭窄远端预定位置（至少位于狭窄病变远端3cm以上）释放EPD。
如果狭窄病变90%以上（近闭塞病变），为防止EPD通过困难和减少栓子脱落风险。
提倡先行小球囊（直径2.5mm）预扩张后再将EPD输送装置通过狭窄病变。
目前市场上有多种远端EPD装置供选择，不同EPD的原理和使用方法类似。
远端EPD是在狭窄病变的远端放置一过滤网，术中允许血流通过，但可将脱落的栓子捕获，支架植入后取出滤网。
熟悉不同EPD的使用特点有助于减少相关并发症的发生。
目前还缺少比较不同远端EPD的安全性和有效性的随机对照研究。
(3)近端EPD技术：超滑导丝(0.035in/150cm)、4~5F造影导管选择至颈外动脉，通过长导丝(260cm)交换近端栓子保护装置至预定位置，选择0.014in治疗导丝通过狭窄至颈内动脉远端（虹吸弯段）。
近端保护装置国内使用较少，原理上是采用两个闭塞球囊分别阻断颈总动脉和颈外动脉，使颈内动脉血流暂时停滞甚至逆流。
支架植入后通过导引导管回抽颈动脉的一定量血液，将可能脱落的栓子吸出体外。
近端保护装置和远端保护装置缺乏安全性和有效性的对比研究。
因此，原则上应该选择操作者最为熟悉的EPD。
(4)支架植入：通过远端保护装置自身导丝或近端保护装置放置的治疗导丝对狭窄颈动脉行球囊扩张和支架植入术。
对重度狭窄病变推荐进行球囊预扩张技术。
支架植入前预扩张多主张采用5—6mm直径，长度20—30mm球囊，扩张后植入自膨式颈动脉支架多不再需要后扩张。
若植入支架后仍残余再狭窄>30%，再行5—6mm球囊做后扩张。
目前市场上颈动脉专用支架种类较多，均为自膨式，编织或激光切割制作而成。
常用支架的规格为直径7—9mm，长度30~40mm。
长度为60mm的支架使用较少。
哪种支架在治疗颈动脉狭窄方面更具安全性和有效性尚缺乏有力证据。
(5)支架植入后即刻检查：支架植入后即刻行颈动脉血管造影，观察颈动脉内是否有充盈缺损（栓子），确认没有后再回收EPD，并在体外进行冲洗，以确认是否捕捉到红白栓子。
若造影发现颈动脉有栓子存在，应即刻采取导管取栓和药物溶栓治疗。
确认栓子取出或溶解消失后，再取出EPD。
(6)完成手术后检查：再次进行治疗侧颈动脉和颅内血管造影评价，达到形态学疗效满意和查体没有脑缺血等并发症则手术操作完成。
五、操作注意事项1．术中血压的控制：如患者基础血压不正常，在开通颈动脉狭窄前应给以适度降压。
推荐收缩压降至正常或比基础血压降低20—30mmHg(lmmHg=0.133kPa)。
2．颈动脉窦压力反射的处理：在颈动脉狭窄球囊扩张和植入支架前，备好阿托品1mg，一旦出现严重心率过缓（<40次/min）和血压降低（收缩压<90mmHg），可静脉推注阿托品0.5—1.0mg。