第九版内科学-心律失常

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内科学:心律失常

内科学:心律失常

第二节 窦性心律失常
窦速 频 率: ﹥100次/分 临床意义:交感神经兴奋所致。生理性或
病理性 窦缓
频 率: ﹤60次/分 临床意义:生理性或病理性
窦性心动过速
窦性心动过缓
窦性心律失常
窦停
心电图表现:在正常PP间期很长间期无窦 性P波 出现。长的PP间期与 基本的窦性PP间期无倍数关 系
窦性停搏
治疗:ß 受体阻滞剂等
房性早搏
房性心动过速
自律性
起源心房
折返性
触发性
心房扑动
● 病因:风心、冠心病、心肌病、心衰等
● 临床表现:
● 心电图:①规律的锯齿状扑动波F波②心室律 规则 或不规则③QRS波群大多正常。
● 治疗:药物、抗凝、非药物(电击、射频消融 等)
心房扑动
心房颤动 (Atrial fibrillation)
– CHA2DS2-VASc积分≥2分,推荐 OAC治疗;
– CHA2DS2-VASc积分=1分,建议使 用有效的中风预防治疗,主要是OAC
– 抗血小板治疗用于拒绝OAC治疗的 AF患者
1. January CT, et al. JACC. 2014;64(21):e1-76 2. Camm AJ. Et al. Eur Heart J. 2012;33(21):2719-47
交界性早搏
▲ 非阵发性房室交界区性心动过速
心率70~150次/分,心动过速发 作开始与终止时心率逐渐变化, 心律通常规则,QRS波群正常。
常见洋地黄中毒,心梗
与房室交界区相关的折返性心动过速
● 阵发性室上速(PSVT):QRS波群形 态正常; RR间期规则。 房室结内折返心动过速是最常见的 室上速

第9版内科学循环系统心律失常

第9版内科学循环系统心律失常

快速复极末期 (3期)
正常心脏电活动
定义
心律失常是指由于各种原因导致心脏激动 的起源、频率、节律及激动传导速度与顺序 的异常。
心律失常的病因
遗传性心律失常:多为基因突变导致的离子通道病,使
得心肌的离子流发生异常
后天获得性心律失常: 生理性因素:交感神经兴奋;迷走神经兴奋 病理性因素:心脏本身,全身疾病,心脏以外的
急性发作时的处理 刺激迷走神经 药物 直流电复律 食道调搏 射频消融
预防复发 洋地黄 、β受体阻滞剂及长效钙拮抗剂
根治措施 射频消融
房室折返性心动过速和预激综合 征
预激指心房冲动提前激动心室的一部分或全体,其解 剖学基础是,在房室特殊传导组织之外,还存在一些 由普通工作心肌组成的肌束,连接在心房与心室之间, 即房室旁路
治疗:通常无须治疗,有明显症状或房早触发室上性心 动过速时应予治疗,治疗药物包括受体阻滞剂、普罗帕 酮、莫雷西嗪等
联律间期与代偿间歇
代偿间歇完全:联律间期+代偿间歇≥2个正常心动周期
代偿间歇不完全:联律间期+代偿间歇﹤2个正常心动周期
联律间期
代偿间歇
房性心动过速
局灶性房速
多源性房性速又称为紊乱性房速
二度Ⅰ型窦房传导阻滞
二度Ⅱ型窦房传导阻滞
病态窦房结综合征
简称SSS,由窦房结病变导致功能减退,产 生多种心律失常的综合表现。
病态窦房结综合征
持续而显著的窦性心 动过缓
窦性停搏与窦房传导 阻滞
心动过缓-心动过速 综合征
SAB与AVB并存
病态窦房结综合征
病因:淀粉变性、甲低、纤维化与脂肪浸润、硬化与退 行性损伤窦房结,窦房结周围神经或心房肌的病变,窦 房结动脉供血减少,迷走神经张力过高,某些抗心律失 常药抑制窦房结功能等

内科学——心律失常一

内科学——心律失常一

异位心动过速:PSVT、AF、Af等
SSS —诊断
典型心电图结合临床症状 Holter 阿托品试验(2mg iv, 15min<90次/分为阳性) 固有心率测定(0.2mg/kg 心得安,0.04mg/kg阿托品):正常人公 式:118.1-(0.57年龄) 窦房结恢复时间:确诊SNRT>2000ms
心律失常发生机制
冲动形成异常 1、自律性异常:可以是原自律细胞自律性 增高,亦可以是非自律性细胞出现异常自律性 。或是自律性细胞自动自律功能下降。 2、触发活动:心肌组织在动作电位后产生 除极活动。
冲动传导异常
1、传导阻滞:分生理性传导阻滞及病理性 传导阻滞
2、折返(reentry):三个条件:不应期不 等的两条路径、其中一条路径发生单向传导阻 滞、原先阻滞的路径恢复传导
窦房阻滞
II度窦房阻滞 莫氏I型 ①P-P间期逐渐缩短,直至出现一次长PP间期 ②长PP间期短于基本PP间期的两倍 莫氏II型 ①PP间期固定,长PP间期为基本PP间期的整数倍 ②窦房阻滞后出现逸搏心律
病态窦房结综合征
病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS) 是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能 减退,产生多种心律失常的综合病症。临床上可出 现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血
特征: 窦性P波规律出现, 频率为101~160次/分
窦性心动过缓(sinus bradycardia)
常见于健康的青年人,运动员及睡眠状态 心外因素:颅内病变、严重缺氧、低温、甲减
,阻塞性黄疸
心脏因素:窦房结病变,急性下壁心肌梗死
药物因素:β受体阻滞剂,钙通道拮抗剂,胺
碘酮及心律平

《内科学》人卫第9版教材3

《内科学》人卫第9版教材3

本资料仅用作学习共享,禁止用于商业用途第三章心律失常185第三节房性心律失常一、房性期前收缩房性期前收缩(premature atrial beats)是指起源于窦房结以外心房的任何部位的心房激动,是临床上常见的心律失常。

【临床表现】主要表现为心悸,一些病人有胸闷、乏力症状,自觉有停跳感,有些病人可能无任何症状。

多为功能性,正常成人进行24小时心电检测,大约60%有房性期前收缩发生。

在各种器质性心脏病如冠心病、肺心病、心肌病等病人中,房性期前收缩发生率明显增加,并常可引起其他快速型房性心律失常。

【心电图特征】心电图表现为:①P波提前发生,与窦性P波形态不同;②PR间期>120毫秒;③QRS波群呈室上性,部分可有室内差异性传导;④多为不完全代偿间歇。

如发生在舒张早期,适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期,可产生传导中断,无QRS波发生(被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩)或缓慢传导(下传的PR间期延长)现象(图3-3-9) □羸屬飆赢筍盗詡■赢谥匾赢臨蟲處iSSi謚證確篮省醴歳39蟲靄舗画面皆讒通餾臨餾画流鷺讖瀛風額曇厕阡I NI丨I 丨m H •1 + 1+柵图3-3-9房性期前收缩II导联箭头处为房性期前收缩;V|导联箭头处为房性期前收缩伴室内差异性传导;aVL和DI导联箭头处均为未下传的房性期前收缩,aVL导联提前出现的房性P波与前面的T波部分融合,皿导联提前出现的房性P波与前面的T波完全融合,导致T波高耸【治疗】房性期前收缩通常无需治疗。

当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时,应给予治疗。

吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩,应劝导病人戒除或减量。

治疗药物包括。

受体阻滞剂、非二氢毗嚏类钙通道阻滞剂、普罗帕酮和胺碘酮等。

二、房性心动过速房性心动过速(atrial tachycardia)简称房速,指起源于心房且无需房室结参与维持的心动过速。

发生机制包括自律性增加、折返与触发活动。

根据起源点不同,分为局灶性房性心动过速(focal atrial tachycardia)和多源性房性心动过速(multifocal atrial tachycardia),后者也称为紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia),是严重肺部疾病常见的心律失常,最终可能发展为心房颤动。

内科学教学课件:心律失常

内科学教学课件:心律失常

取决于心律失常类型和基础心脏病
13
第三章 心律失常
概述
心律失常的诊断方法
病史:症状的描述、持续时间、发作和终止的方式、诱因等
体检:心率和节律的听诊
心电图*:12导联记录、长条纪录、P波清晰导联纪录
运动试验:诊断和鉴别诊断
动态心电图*:24小时、48小时-一周心电图记录
食道心电图:诊断和治疗
七大方法
心室肌(QRS波)
4
第三章 心律失常
概述
心律失常的概念
重点
心脏电激动异常: 频率、节律、起源部位、传导速度、激动顺序
正常心律:窦性、频率适中、节律均匀 心律失常:快(>100bpm)、慢 (<60bpm)、乱
窦房结 房室交界区
5
第三章 心律失常
概述
心律失常的病因
功能性 心电生理异常 无基础心脏疾病
处理: 治疗病因, 去除诱因; 阻滞剂
>100bpm
25
第三章 心律失常
窦性心律失常
窦性心动过缓
心电图: 窦性心律, 频率小于
60次/分, 常伴不齐和节性心律
临床意义: 生理.病理.药物因素
处理: 治疗病因, 去除诱因;
阿托品. 麻黄素. 异丙肾上腺素 临时和永久起搏器置入
26
第三章 心律失常
窦性心律失常
内科学 循环系统疾病
心律失常
Cardiac Arrhythmia
1
讲授目的和要求
1. 掌握常见心律失常的病因、临床表现、心电图特征和治疗 原则
2. 熟悉心律失常的分类、心电生理诊断方法和快速性心律失 常的药物治疗
3. 了解心律失常的发病机制和射频消融治疗方法

内科学--心律失常 ppt课件

内科学--心律失常  ppt课件

逆行P波,在 无P,或分离 QRS之前中后
正常
宽大畸形, >0.12“
完全或不完全代 完全代偿为主 偿间歇
<0.12“
无P或分离
或RP >0。20
室性早搏
3-3-3
室性早搏
房性早搏
3-3-5
房性早搏
交界性早搏
3-3-4
交界性早搏
室性早搏---并行心律
期前收缩治疗
去除诱发因素 无器质性心脏病:镇静、阻滞剂、美心律 器质性心脏病:
心律失常的病因
生理情况:窦房结,早搏 器质性心脏病:心肌缺血、缺氧、炎症、损伤、
坏死等。心梗、心衰、心源性休克可引起严重心 律失常 非心源性:致病微生物、毒素、心肌抑制因子等。 慢阻肺、急性胰腺炎、急性脑血管病、妊高征、 甲亢等 电解质紊乱和酸碱平衡失调 理化因素和中毒
心律失常发生机制
隐匿性房室旁道引起AVRT
发作心动过速示逆行P’位于S-T段
3-3-7
显 性 房 室 旁 道 引 起AVRT治疗如果为前传型AVRT(房室结前传) 治疗原则同AVNRT用影响房室结的药物
洋地黄、维拉帕米、钙拮抗剂、受体阻制剂、兴奋迷走 神经
或用影响房室旁道的药物
普罗帕酮、胺碘酮、索他洛尔
如果为逆传型AVRT(旁道前传)
抗心律失常药物的分类
V-W分类法
Ⅰ类 膜抑制剂 ⅠA 奎尼丁 普鲁卡因酰胺 丙吡胺 ⅠB 利多卡因 美心律 苯妥英钠 ⅠC 氟卡胺 英卡胺 心律平 乙吗噻嗪
Ⅱ类 阻断剂 心得安 氨酰心安 美多心安 Ⅲ类 复极延长剂 胺碘酮 索它洛尔 溴苄胺 Ⅳ类 钙拮抗剂 维拉帕米(异搏定) 地尔硫卓
心律失常的非药物治疗
室性、房性、房室交界性等 室性:起源于心室的任何部位 房性:起源于窦房结以外心房的任何部位 房室交界区性:冲动起源于房室交界区

内科学之心律失常课程学习教案

内科学之心律失常课程学习教案

目录•课程介绍与目标•心律失常基础知识•药物治疗与非药物治疗方法•特殊类型心律失常诊治策略•并发症预防与处理措施•患者教育与心理支持•总结回顾与展望未来进展方向课程介绍与目标内科学及心律失常概述内科学是研究人体内部器官、组织及其功能异常的医学科学,涉及人体各个系统的疾病诊断和治疗。

心律失常是指心脏电活动的异常,导致心脏收缩节律和频率的异常,是内科学中的重要内容之一。

心律失常的分类、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面都是本课程学习的重点。

课程目标与要求掌握心律失常的基本概念和分类,了解各种心律失常的发病机制。

熟悉心律失常的临床表现、诊断和治疗原则,能够正确分析和处理常见的心律失常病例。

了解心律失常的预防和康复措施,提高患者的生活质量和预后。

培养临床思维和解决问题的能力,提高对内科疾病的综合诊断和治疗水平。

ABDC理论授课通过讲授、演示、讨论等方式,系统介绍心律失常的基本理论和临床知识。

病例分析结合典型病例,引导学生分析病情、提出诊断和处理方案,培养临床思维和解决问题的能力。

实验教学通过心电图操作、心脏听诊等实验手段,加深对心律失常的理解和掌握。

临床见习安排学生到临床一线,参与心律失常患者的诊断和治疗过程,提高实践能力和临床素养。

教学方法与手段心律失常基础知识0102 03心肌细胞电生理特性包括自律性、兴奋性、传导性和收缩性。

心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束、右束支、左束支和Purkinje纤维等。

心脏电生理检查包括心电图、心内电图、希氏束电图等,用于评估和诊断心脏电活动异常。

心脏电生理基础心律失常分类与发病机制心律失常分类根据发生原理可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。

发病机制包括自律性异常、触发活动异常和传导异常等。

遗传因素与心律失常某些心律失常具有家族聚集性,与遗传因素有关。

常见心律失常临床表现及诊断临床表现心悸、胸闷、头晕、晕厥等,严重者可导致猝死。

诊断方法包括常规心电图、动态心电图、食管心电图、心内电图等。

内科学--心律失常

内科学--心律失常
压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、 甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术
心房扑动
特征: 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250~400 次/分 2.房室比例为2:1~4:1,心室率不整齐 3.QRS波群形态正常
心房扑动的治疗
控制心室率:洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 终止:电转复、奎尼丁、心律平 预防:奎尼丁、心律平、胺碘酮 治愈:导管射频消融
室性心动过速
(ventricular tachycardia)
ORS波宽大畸形,无P波
室性心 ICD(埋藏式心室起搏装置)
室扑 室颤
(ventricular flutter and ventricular fibrillation)
窦性停搏
由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动 常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及
应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药 迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性
停搏
窦性停搏
特征: 在规律的窦性P-P中,突然有一长间歇无P波(常>2秒),长的P-P 与短的P-P不成倍数关系
心律失常
(Arrhythmia)
心脏传导系统
心脏传导系统由特殊的心肌细胞组 成,包括窦房结,结间束与房间束、房 室结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦 肯野纤维网。
心律失常
心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导 系统。
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起 源部位、传导速度与激动顺序的异常,几乎见 于所有人。
心房纤颤
特征: 1. P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率
为350 -600次/分 2. R-R间期绝对不等 3.QRS波群形态正常

第九版内科学-心律失常

第九版内科学-心律失常

③当房率加快时可出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室阻滞,呈现2∶1房室传导者亦属常见,但心动过速不受影响;
⑤刺激迷走神经不能终止心动过速,仅加重房室传导阻滞;
⑥发作开始时心率逐渐加速。
Ⅱ导联心房率187次/分,房室间呈1:1传导;Ⅲ导联心房率167次/分,房室间呈2:1传导
内科学(第9版)
二、房性心动过速(atrial tachycardia)
第三章
心律失常
作者 : 石蓓 单位 : 遵义医科大学附属医院
目录
第一节 概述 第二节 窦性心律失常 第三节 房性心律失常 第四节 房室交界区性心律失常
第五节 室性心律失常
第六节 心脏传导阻滞 第七节 抗心律失常药物的合理应用 第八节 心律失常的介入治疗和手术治疗
内科学(第9版)
重点难点 掌握
常见心律失常的心电图特点,心律失常临床意义及处理原则
三、窦性停搏(sinus pause )
窦性停搏或窦性静止(sinus pause or sinus arrest)是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在 较正常PP间期显著长的间期内无P波发生,或P波与QRS波均不出现,长的PP间期与基本的窦性 PP间期无倍数关系。

2.8s
Ⅱ导联中第2个与第3个P波间歇长达2.8s
应选用射频消融治疗。
(三)抗凝治疗 具体抗凝策略同心房颤动。
内科学(第9版)
四、心房颤动(atrial fibrillation)
心房颤动简称房颤,是一种很常见的心律失常,是指规则有序的心房电活动丧失,代之以快速无序 的颤动波,是严重的心房电活动紊乱。心室律(率)紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤 病人的主要病理生理特点。
内科学(第9版)

第03章心律失常(九版内科学)

第03章心律失常(九版内科学)
30
二、窦性心动过缓
定义:成人窦性心律的频率低于60次/分称窦缓。常同时伴 窦性心律不齐(不同PP间期的差异> 0.12秒)。
后除极导致心律失常发生的机制:若后除极的振幅增高并达到 阈值,便可引起一次激动,持续的反复激动即形成快速型心律 失常。
发生后除极的临床情况:见于局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺 血-再灌注、低血钾)冲动传导异常
1.折返激动(下页) 2.传导阻滞
14
心律失常发生机制
(一)冲动形成异常
2、触发活动(又称后除极)
定义:是指心房、心室、希氏束-普肯耶纤维在动作电位后,产 生除极活动。
分类:早期后除极、延迟后除极。前者发生于动作电位2相或3 相,主要与内向钙电流(ICa)有关;后者发生于动作电位4相, 主要与细胞内钙离子浓度增高时的时相性波动有关。
11
心律失常的分类
分类
按发生部位分类:室上性和室性心律失常 按发生机制分类:冲动形成异常和传导异常 按发生时心率快慢分类:快速性和缓慢性心律失常
12
心律失常的分类
(一)冲动的形成异常 1.窦性心律失常:窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏 2.异位心律失常 (1)被动性异位心律:逸搏、逸搏心律(房性、房室交界区性、室性) (2)主动性异位心律:期前收缩(房性、交界区性、室性);阵发性 心动过速(房性、交界区性、房室折返性、室性)与非阵发性心动 过速;心房扑动、颤动;心室扑动、颤动
导联直立,aVR导联 倒置。
这份心电图不是窦性心律而是房性异位心律。 I导联P波直立,II、III、aVF倒置,aVR 直立。
28
新生儿心率波动大, 生后24小时内100— 150次/分,以后 100—140次/分。

心律失常(内科学)

心律失常(内科学)
(单纯延长房室结不应期)
• 导管射频消融治疗
室性心律失常
室性期前收缩(PVCs)
[病因]
• 正常人:发生机会随年龄的增长而增长; • 疾病及其他应激:心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术; • 药物中毒:洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药; • 不良因素诱发:电解质紊乱、精神不安、过量饮酒、烟、咖啡; • 心脏器质性疾病:冠心病、心肌病、风湿性心脏病

1.在长的PP间期之前,出现PP间期逐渐缩短;

2.长的PP间期<两个短PP间期之和。
阻 • Ⅱ型(莫氏型)第二度窦房传导阻滞

1.长间歇内无P波;
2.长的PP间期为短PP间期的整数倍;
3.停搏间歇规律。
病态窦房结综合征(sss)
[病因]
• 淀粉样变性 • 甲状腺功能减退 • 感染(布氏杆菌病、伤寒) • 纤维化与脂肪浸润 • 硬化与退行性变 • 缺血(急性下壁心肌梗死)
[治疗]
终止发作 • 刺激迷走神经方法(Valsalva动作、咽部刺激、颈动脉窦
按摩、压迫眼球); • 钙通道阻滞剂(维拉帕米、地尔硫卓)或腺苷; • 洋地黄或β受体阻滞剂; • ⅠA、ⅠC类和Ⅲ类抗心律失常药物; • 直流电复律; • 食管心房快速起搏;
预防发作
• 导管射频消融治疗 • 药物
–洋地黄; –钙通道阻滞剂(维拉帕米、地尔硫卓) –β受体阻滞剂
②心动过速频率较快
AVRT 房颤
房扑
80%以上 15%~30%
5%
③可导致心力衰竭、低 血压、晕厥、猝死
[治疗]
• AVRT 同PSVT治疗 • 房扑、颤动 (延长房室旁路不应期) 普鲁卡因
酰胺、普罗帕酮、胺碘酮、索他洛尔 • 电复律 晕厥、低血压时

内科学-心律失常

内科学-心律失常
• 固有心率测定 • 阿托品试验(<90次) • 窦房结恢复时间测定 • 窦房传导时间测定 • 24小时最慢心率(<40次) • 24小时最长R-R间期(>2秒)
20
病态窦房结综合征-治疗
• 药物治疗:抗胆碱药、β受体激动 • 起搏治疗:永久起搏 • 快速心律失常治疗:起搏以后转律
和预防快速心律失常
10
窦性心动过缓
11
窦性心动过缓--病因
• 生理状态:运动员、睡眠 • 原发病:病窦、缺血、高颅压、
甲减、低温 • 药物:β受体阻滞、钙拮抗剂、
抗心律失常药物
12
窦性心动过缓--临床表现
• 无症状型 • 脑供血不足:头昏、晕厥 • 心脏供血不足:胸闷、胸痛、
心衰、休克
13
窦性心动过缓--治疗
68
69
预激综合征
70
预激综合征--治疗
• 无症状者:不治疗 • 需要射频消融者:
–反复发作心动过速 –曾发生房颤 • 预激并房颤时禁用: –洋地黄、维拉帕米、利多卡因
71
72
73
74
75
预激并房颤-禁用洋地黄、维拉帕米
76
室性心律失常
77
室性早搏
78
室性早搏--病因
• 健康人 • 交感神经兴奋 • 器质性心脏病:缺血、心肌炎 • 药物作用:洋地黄、β受体激动剂 • 电解质紊乱 • 机械刺激
室扑、室颤治疗
• A 气道通畅;清楚口腔阻塞物,畅 通气道;
• B 人工呼吸:胸外按压、面罩、口 对口辅助呼吸方式;
• C 恢复循环:胸外按压 • D 除颤。 • 原发病治疗
92
心脏传导阻滞
93
心脏传导阻滞
• 窦房传导阻滞 • 房内传导阻滞 • 房室传导阻滞(I、II度1型、2型、III) • 室内传导阻滞

内科学――第二章 第二节 心率失常

内科学――第二章 第二节 心率失常

内科学――第二章第二节心率失常(一)心律失常的分类心律失常(cardiac arrhythmias)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。

按其发生原理,区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。

冲动形成异常1.窦房结心律失常①窦性心过速;②窦性心动过缓;③窦性心律不齐;④窦性停搏。

2.异位心律(1)被动性异位心律①逸搏(房性、房室交界区性、室性);②逸搏心律(房性,房室交界性,室性);(2)主动性异位心律①过早搏动(房性,房室交界性,室性)②阵发性心动过速(房性、房室交界区性、室性);③心房扑动、心房颤动;④心室扑动、心室颤动。

冲动传导异常1.生理性干扰及房室分离。

2.病理性①窦房传导阻滞;②房内传导阻滞;③房室传导阻滞;④室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)3.房室间传导途径异常如预激综合征。

(二)房性期前收缩房性期前收缩,起源于窦房结以外心房的任何部位。

房性期前收缩若无症状通常无需治疗。

(三)心房扑动(artrial flutter)1。

临床表现房扑往往有不稳定的倾向,可恢复窦性心律或进展为心房颤动,但亦可持续数月或数年。

心房保存收缩功能,栓塞发生率较心房颤动为低,按摩颈动脉窦能突然减慢房扑的心室率,停止按摩后又恢复至原先心室率水平。

令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法,可改善房室传导,使房扑的心室率明显加速。

房扑伴有极快的心室率,可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。

体格检查可见快速的颈静脉扑动。

当房室传导比率发生变动时,第一心音强度亦随之变化。

有时能听到心房音。

2.心电图检查心电图特征为:①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波,扑动波之间的等电线消失,在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联最为明显,常呈倒置。

典型房扑的心房率通常为250~300次/分钟;②心室率规则或不规则,取决于房室传导比率是否恒定。

③QRS波群形态正常,当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时,QRS波群增宽、形态异常。

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用往往效果不确定,易发生严重副作用,故必要时应考虑心脏起搏治疗。
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三、窦性停搏(sinus pause )
窦性停搏或窦性静止(sinus pause or sinus arrest)是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在
较正常PP间期显著长的间期内无P波发生,或P波与QRS波均不出现,长的PP间期与基本的窦性
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四、心房颤动(atrial fibrillation)
【治疗原则】 房颤的治疗需要综合管理。在病因治疗的基础上,积极预防血栓栓塞、转复和维持窦性节律、控制 心室率是房颤治疗的基本原则。 抗凝治疗 转复并维持窦性心律 导管消融 控制心室率
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四、心房颤动(atrial fibrillation)
第二节
窦性心律失常
内科学(第9版)
一、窦性心动过速(sinus tachycardia)

Ⅱ导联的P波正向,PR间期0.13s,心率115次/分
治疗主要针对病因和去除诱发因素,如治疗心力衰竭、纠正贫血、控制甲状腺功能亢进等。 不适当窦性心动过速的治疗取决于患者症状。必要时使用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞
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三、心房扑动(atrial flutter)
心房扑动简称房扑,是介于房速和心房颤动之间的快速型心律失常。 【心电图特征】
①窦性P波消失,代之以振幅、间距相同的有规律的锯齿状扑动波,称为F波,扑动波之间的等电线 消失,频率常为250~350次/分。 ②心室率规则或不规则,取决于房室传导比例是否恒定,房扑波多以2∶1及4∶1交替下传。 ③QRS波形态正常,当出现室内差异传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时,QRS波增宽、 形态异常。
搏治疗。 部分慢快综合征患者,快速心律失常(如心房扑动、心房颤动和房性心动过速)终止后出现的窦
性心动过缓和窦性停搏,在导管消融治疗快速心律失常后,其缓慢心律失常通常得以好转,不再 需要永久起搏治疗。
第三节
房性心律失常
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一、房性期前收缩(premature atrial beats)
熟悉
心律失常分类及常见心律失常的病因、临床表现
了解
心律失常机制
第一节
概述
内科学(第9版)
窦房结 结间束 房室结 希氏束 浦肯野纤维 左、右束支
一、心脏传导系统解剖
心脏传导系统示意图
二、心率失常的病因
心率失常的病因可分为遗传性和后天获得性
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三、心律失常分类
(一)冲动形成异常 1.窦性心律失常 2.异位心律 (1)被动性异位心律:逸搏和逸搏心律 (2)主动性异位心律:期前收缩、阵发性心动过速与非阵发性心动过速、心房扑动与心房颤 动、心室扑动与心室颤动 (二)冲动传导异常 1.干扰及干扰性房室分离:常为生理性 2.心脏传导阻滞:窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞和室内阻滞 3.折返性心律:阵发性心动过速(常见房室结折返、房室折返和心室内折返) 4.房室间传导途径异常:预激综合征 (三)冲动起源异常与冲动传导异常并存 (四)人工心脏起搏参与的心律
剂(如地尔硫䓬)减慢心率。如上述药物无效或不能耐受,可选用窦房结内向电流If 抑制剂伊伐 布雷定。
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二、窦性心动过缓(sinus bradycardia)
成人窦性心律的频率低于60次/分称为窦性心动过缓
Ⅱ导联的P波正向,PR间期0.18s,心率48次/分
无症状的窦性心动过缓通常无需治疗。 如因心率过慢,出现心排血量不足症状,可应用阿托品或异丙肾上腺素等药物,但长期应
心房颤动简称房颤,是一种很常见的心律失常,是指规则有序的心房电活动丧失,代之以快速无序 的颤动波,是严重的心房电活动紊乱。心室律(率)紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤 病人的主要病理生理特点。
名称 首诊房颤 阵发性房颤 持续性房颤 长期持续性房颤 永久性房颤
临床特点 首次确诊(首次发作或首次发现) 持续时间≤7天(常≤48小时),能自行终止 持续时间>7天,非自限性 持续时间≥1年,患者有转复愿望 持续时间>1年,不能终止或终止后又复发
(multifocal atrial tachycardia),后者也称为紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia),是严重肺部疾病常见的心律失常,最终可能发展为心房颤动。
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二、房性心动过速(atrial tachycardia)
【心电图特征】 局灶性房性心动过速: ①心房率通常为150~200次/分; ②P波形态与窦性P波不同; ③当房率加快时可出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室阻滞,呈现2∶1房室传导者亦属常见,但心动过速不受影响; ④P波之间的等电线仍存在(与心房扑动时等电线消失不同); ⑤刺激迷走神经不能终止心动过速,仅加重房室传导阻滞; ⑥发作开始时心率逐渐加速。
V1
V1导联均可见快速而规则的锯齿状扑动波(F波),频率300次/分,RR间期规则,房室传导比例为3:1
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【治疗】
三、心房扑动(atrial flutter)
(一)药物治疗 减慢心室率的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(维拉帕米、地尔硫䓬)或洋地黄制剂。 转复房扑的药物包括ⅠA(如奎尼丁)、ⅠC(如普罗帕酮)和Ⅲ类(胺碘酮、伊布利特)抗心
第三章
心律失常
作者 : 石蓓
单位 : 遵义医科大学附属医院
目录
第一节 概述 第二节 窦性心律失常 第三节 房性心律失常 第四节 房室交界区性心律失常 第五节 室性心律失常 第六节 心脏传导阻滞 第七节 抗心律失常药物的合理应用 第八节 心律失常的介入治疗和手术治疗
内科电图特点,心律失常临床意义及处理原则
为窦性心律。 食道调搏也是转复房扑的有效方法,尤其适用于服用大量洋地黄制剂病人。 射频消融可根治房扑,因房扑的药物疗效有限,对于症状明显或引起血流动力学不稳定的房扑,
应选用射频消融治疗。 (三)抗凝治疗 具体抗凝策略同心房颤动。
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四、心房颤动(atrial fibrillation)

Ⅱ导联箭头处为房性早搏; V1导联箭头处为房性早搏伴室内差异性传导;aVL和Ⅲ导联箭头处均为未下传的房性早搏,aVL导联提前出现的房性P 波与前面的T波部分融合,Ⅲ导联提前出现的房性P波与前面的T波完全融合,导致T波高耸
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二、房性心动过速(atrial tachycardia)
房性心动过速简称房速,指起源于心房且无需房室结参与维持的心动过速。 发生机制包括自律性增加、折返与触发活动。 根据起源点不同,分为局灶性房性心动过速(focal atrial tachycardia)和多源性房性心动过速
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四、心房颤动(atrial fibrillation)
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五、病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)
【治疗】 病因治疗:心肌缺血、电解质紊乱、药物因素等。 心率缓慢影响血流动力学,无起搏条件下时可选用阿托品、异丙肾上腺素等药物临时处理。 对于有症状的病窦综合征患者,应首选起搏器治疗。 慢快综合征患者发作心动过速时,单独应用抗心律失常药物治疗可能加重心动过缓,亦应接受起
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【治疗】 房性期前收缩通常无需治疗。 当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时,应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可
诱发房性期前收缩,应劝导患者戒除或减量。 治疗药物包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、普罗帕酮和胺碘酮等。
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V1
房性期前收缩
aVL
Ⅱ导联心房率187次/分,房室间呈1:1传导;Ⅲ导联心房率167次/分,房室间呈2:1传导
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二、房性心动过速(atrial tachycardia)
【心电图特征】 多源性房性心动过速: ①通常有3种或以上形态各异的P波,PR间期各不相同; ②心房率100~130次/分; ③大多数P波能下传心室,但部分P波因过早发生而受阻,心室率不规则。
律失常药,如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等时,应选用胺碘酮。
房扑转复成功后可选用胺碘酮、多非利特或索他洛尔口服维持窦性心律。
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三、心房扑动(atrial flutter)
(二)非药物治疗 直流电复律是终止房扑最有效的方法。通常应用很低的电能(低于50J),便可迅速将房扑转复
血风险评估。 HAS-BLED评分≥3分为出血高风险。对于高出血风险患者应积极纠正可逆的出血因素,不应
将HAS-BLED评分增高视为抗凝治疗的禁忌证。 对于CHA2DS2-VASc 评分≥2的非瓣膜性房颤,且不适合长期抗凝治疗或长期规范抗凝治疗基
础上仍发生卒中或栓塞事件、HAS-BLED评分≥3分的患者,可考虑经皮左心耳封堵术。
PP间期无倍数关系。

2.8s
治疗可参照病态窦房结综合征。
Ⅱ导联中第2个与第3个P波间歇长达2.8s
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四、窦房传导阻滞
窦房传导阻滞(sinoatrial block,SAB)简称窦房阻滞,指窦房结冲动传导至心房时发生延缓 或阻滞。
窦房传导阻滞的病因及治疗参见病态窦房结综合征。

Ⅱ导联可见窦性PP间期逐渐缩短,直至出现一次长PP间期,长的PP间期(1.47s)短于 基本PP间期(0.95s)的两倍
一、抗凝治疗 对于非瓣膜病患者,需要CHA2DS2-VASc 评分系统进行血栓栓塞危险评估。 CHA2DS2-VASc评分≥2分者,需抗凝治疗;评分1分者,根据获益与风险权衡,优选抗凝治疗;
评分为0分者,无需抗凝治疗。 房颤患者抗凝治疗前需进行抗凝出血的风险评估,目前临床上采用HAS-BLED评分系统进行出
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