西医诊断学黄疸
诊断学-黄疸
更快，更强，更安全
3
二、胆红素的正常代谢
胆红素的来源 胆红素在血循环中的运输
肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄
胆红素的肠肝循环
更快，更强，更安全
4
胆红素正常代谢示意图
更快，更强，更安全
5
三、分类 ⒈按病因分类：①溶血性黄疸 ②肝细胞性黄疸 ③胆汁淤积性黄疸 ④先天性非溶血性黄疸 ⒉按胆红素性质分类： ①非结合胆红素增高为主性黄疸 ②结合胆红素增高为主性黄疸
更快，更强，更安全
11
肝细胞性黄疸发生机制示意图
更快，更强，更安全
12
⒊临床表现： 黄疸呈浅黄至深金黄色，疲乏、食欲减退，严重 者可 有出血倾向。 ⒋实验室检查： 血清总胆红素↑ 结合与非结合胆红素均↑ 尿中结合胆红素定性试验(+)性 尿胆原可因肝功能障碍而↑，但在疾病高峰期因肝内 胆汁淤积尿胆原与粪胆素反而↓。 肝功能损害
21
更快，更强，更安全
⒊肝肿大：
若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度 且表面光滑者，见于病毒性肝炎、急性胆道 感染或胆道阻塞。明显肿大，质地坚硬，表 面凹凸不平有结节者见于原发或继发性肝癌。 肿大不明显而质地较硬边缘不整，表面有小 结节感者见于肝硬化。 ⒋胆囊肿大： 提示胆总管有梗阻、常见于胰头癌、壶 腹癌、胆总管癌等。
黄
疸
更快，更强，更安全
1
一、定义 黄疸(jaundice) 是由于胆红素代谢障碍致血 液中胆红素浓度增高，导致巩膜、粘膜和皮肤黄染 的症状和体征。
更快，更强，更安全
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一、定义
血清正常胆红素最高为17.1 mol/L，其中结 合胆红素3.42 mol/L，非结合胆红素13.68 mol/L。 血清中总胆红素浓度增高在17.1-34.2 mol/L 之间，肉眼看不出黄疸，称隐性黄疸。 超过34.2 mol/L时出现黄疸，称为显性黄疸
西医诊断学--9黄疸
否，不从 尿中排出
是，可从尿 中排出
胆红素的代谢
• 胆红素的来源 • 胆红素在血循环中的运输 • 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 • 胆红素的肠肝循环
胆红素的来源
• 血红蛋白
肝
单核巨噬细胞系统
脾
吞食、破坏、分解
骨髓
• 血红素+珠蛋白
血红素加氧酶
• 胆绿素+ 铁 + 一氧化碳
胆绿素还原酶
• 胆红素
流入体循环内，刺激皮肤周围神经 末梢所致） • 粪色浅甚至白陶土色 • 尿色深
实验室检查
血清TB升高，以CB升高为主 CB/TB > 50-60% 凡登白实验呈直接反应 尿胆红素试验阳性 尿胆原及粪胆素减少或缺如 血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高
三种黄疸的实验室鉴别诊断
类型 正常
血液 未结合胆红素 结合胆红素
可正常或减少或缺如 • 不同程度的肝功能损害
胆汁淤积性黄疸
病因和分类 • 肝内胆汁淤积性
– 肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、 癌栓、华枝睾吸虫病
– 肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、 药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、 妊娠期复发性黄疸
• 肝外胆汁淤积性：胆总管的狭窄、结 石、肿瘤、炎症水肿、蛔虫等阻塞所 致
• 非结合胆红素（UCB） 1.7-13.68mol/L(0.1-0. 8mg/dl)
( CB/TB < 20% )
UCB和CB的特点和理化性质
结构特点
理化性质： 分子量
重氮反应 透过生物膜
UCB 游离胆红素 或胆红素-白蛋白
585 间接反应 易，有毒性
CB 与葡萄糖醛酸结合
937 直接反应
不易
诊断学基础疾病概要-黄疸
溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸 的实验室检查区别
项目
溶血性
肝细胞性
胆汁淤积性
CB
正常
CB/TB ＜15％一20％
尿胆红素 —
尿胆原
增加
ALT、AST 正常
ALP
ห้องสมุดไป่ตู้
正常
r-GT
正常
PT
正常
对V1tK反应 无
胆固醇
正常
血浆蛋白 正常
增加 ＞30％一40％
十 轻度增加 明显增高 增高 增高 延长
实验室检查
❖ 血清TB升高，UCB与CB均升高 ❖ CB/TB >30-40% ❖ 凡登白实验呈直接或双向加速反应 ❖ 尿中结合胆红素定性试验阳性 ❖ 尿中尿胆原可增高，但在疾病高峰，
因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如 ❖ 粪中尿胆原含量视肝内淤胆程度而定，
可正常或减少或缺如 ❖ 不同程度的肝功能损害
胆汁淤积性黄疸
❖ 结合胆红素进入肠道，在回肠末端和结肠， 经肠道细菌的β葡萄糖醛酸苷酶作用分解为尿 胆原：80—90%氧化为尿胆素，粪便排除 （粪胆素）。10—20%重吸收，其中部分经 肾排出
黄疸分类
❖ 按病因学分类： ❖溶血性黄疸 ❖肝细胞性黄疸 ❖胆汁淤积性黄疸 ❖先天性非溶血性黄疸
❖ 按胆红素性质分类： ❖以非结合胆红素增高为主的黄疸 ❖以结合胆红素增高为主的黄疸 ❖混合性黄疸
有核红细胞出现 ❖ 血清铁、含铁血黄素增加
❖ (二)肝细胞性黄疸:
➢ 由各种肝细胞广泛损害的疾病引起:如由病毒 性肝炎、中毒性肝炎、肝癌等引起者，
➢ 患者多有发热、乏力、食欲减退、厌油、肝 区痛等症状，肝脏肿大，有明显压痛
肝细胞性黄疸
黄疸(诊断学第9版,2学时 )
溶血性黄疸
（一）发病机制： 1、大量RBC破坏→UCB↑→超过肝脏处理 能力→UCB↑ 2、贫血、缺氧等→削弱正常肝细胞代谢 能力→UCB↑
单核-巨噬细胞系统
血红蛋白
循环系统
溶 血胆 性红
非结合胆红素 (UCB)
红细胞 (RBC)
UCB ↑↑
肾
黄素
疸正
与葡萄糖醛酸结合
发常
生代 机谢 制示 示意
结合胆红素 (CB)
肠肝循环
3.胆汁淤积性黄 疸(阻塞性黄疸) 肠
4.先天性非尿溶胆素
尿胆原
血性黄疸
粪胆素
按胆红素性质分类：
Classification according to the nature of bilirubin
1、以UCB增高为主的黄疸
Jaundice with increased UCB
2、以CB增高为主的黄疸
正常或轻度↑ >50%
深黄色
正常或稍浅
浅黄或白陶土色
伴随症状
1、伴发热：急性胆管炎、肝脓肿等。
Accompanied by fever: acute cholangitis, liver abscess, etc.
2、伴上腹剧痛：胆道结石、蛔虫等。
Accompanied by epigastric pain: biliary calculi, Ascaris and so on.
肝细胞性黄疸
（四）实验室检查特点
Laboratory examination characteristics
血清：UCB CB TB 尿：尿胆原 尿胆红素（+） 大便：粪胆素 大便：粪色变浅或无明显变化
胆汁淤积性黄疸
西医诊断学6黄疸
黄疸一、概念：正常血清胆红素不超过17.1μmol/L，当血清胆红素超过34.2μmol/L时，皮肤粘膜呈黄染的现象，称为黄疸（jaundice）。
黄疸早期易于观察的部位为巩膜与软腭粘膜。
※隐性黄疸：血清中胆红素超过17.1μmol/L，但未超过34.2μmol/L时，不出现肉眼可见的黄染现象，称为隐性黄疸。
临床上黄染也可见于胡萝卜素血症其特点为有过多摄入富含胡萝卜素食物病史，黄染遍布全身，以手及脚掌面明显。
二、胆红素的正常代谢：1.胆红素的形成：血液循环中衰老的红细胞被单核-巨噬细胞系统破坏与分解，每日生成胆红素（非结合胆红素）4275μmol，占胆红素来源的80%~85%，其他15%~20%胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的Hb和肝内含有亚铁血红蛋白的蛋白质（旁路胆红素）。
2.胆红素的运输：非结合胆红素（UCB）呈脂溶性，与血浆白蛋白结合，通过血液循环运送至肝脏，被肝细胞摄取。
3.胆红素的代谢： UCB到达肝血窦与白蛋白分离，被肝细胞摄取，与Y、Z载体蛋白结合，被运送至肝细胞光面内质网的微粒体内，在葡萄糖醛酸转移酶的催化下，与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素（CB），呈水溶性。
4. 胆红素的排泄：CB随胆汁排入肠道，在肠道细菌的作用下，还原为尿胆原，尿胆原大部分被氧化为尿胆素由粪便排出体外（粪胆素，为粪便的色素），小部分（10%～20%）在肠道内被吸收，经肝门静脉回吸收至肝内，大部分再次转为CB经胆汁排入肠内（胆红素肠肝循环），小部分经体循环由肾脏排泄。
三、分类：1. 依据病因：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸。
2. 依据胆红素：UCB增高为主的黄疸、CB增高为主的黄疸。
四、病因与临床表现：1.溶血性黄疸：1.1 病因：凡能引起溶血的疾病均可以出现溶血性黄疸。
包括：·先天性溶血性贫血：遗传性球形红细胞增多症、珠蛋白生成障碍性贫血等；·后天获得性溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、输异型血、毒蛇咬伤、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
诊断学常见症状-黄疸课件
胆 红 素 肠 肝 循 环
黄疸的分类
病因分类：
溶血性黄疸（hemolytic jaundice） 肝细胞性黄疸（hepatocellular jaundice） 胆汁淤积性黄疸（cholestasis jaundice） 先天性非溶血性黄疸
以非结合胆红素（unconjugated bilirubin， UCB ）增高为主的黄疸。 以结合胆红素（conjugated bilirubin, CB） 增高为主的黄疸。
特点。
3. 三大黄疸的鉴别。
加，骨髓红系增生活跃。
肝 细 胞 性 黄 疸 代 谢 图
肝细胞性黄疸病因、临床表现
病因：病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎等 临床表现：
皮肤、粘膜浅黄至深黄、 肝功能减退：疲乏、食欲减退、出血倾向、腹水、 昏迷。
实验室检查：TB增加、UCB增加、CB增加、 尿CB定型试验阳性、肝功能异常。
胆红素性质分类：
溶 血 性 黄 疸 代 谢 图
溶血性黄疸病因、临床表现
病因：先天性溶贫、后天性溶贫。
临床表现：黄疸轻度、浅柠檬色，急性可有 发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛、贫血、血 红蛋白尿；慢性可有贫血、肝、脾肿大。 实验室检查：TB增加、UCB增加为主，CB
基本正常。尿胆原、粪胆素增加。网织红增
伴上腹剧烈疼痛→胆道结石、胆道蛔虫病；右上腹剧 痛、寒战高热、黄疸为夏科（Charcot）三联征，急 性化脓性胆管炎 伴肝肿大，持续性钝痛或胀痛→ 病毒性肝炎、原发性 肝癌 伴胆囊肿大→胆总管梗阻，胰头壶腹癌、胆总管癌等 伴脾大、腹水→肝硬化失代偿期、肝癌等
小
《诊断学》 第十六节 黄疸
第十六节黄疸黄疸（jaundice）是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
正常血清总胆红素为1．7～17．1μmo1／L（0.1～1mg／dl）。
胆红素在17．1～34．2μmo1／L （1～2mg／dl），临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34．2 μmol／L（2mg／dl）时出现临床可见黄疸。
引起黄疸的疾病很多，发生机制各异，全面理解胆红素代谢过程对黄疸的鉴别诊断有重要意义。
【胆红素的正常代谢】正常红细胞的平均寿命约为120天，血循环中衰老的红细胞经单核一巨噬细胞破坏，降解为血红蛋白，血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠蛋白，血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素，后者再经还原酶还原为胆红素。
正常人每日由红细胞破坏生成的血红蛋白约7．5g，生成胆红素4275μmo1（250mg），占总胆红素的80％～85％。
另外171～513μmo1（10～30mg）的胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等），这些胆红素称为旁路胆红素（bypass bilirubin），约占总胆红素的15％～20％。
上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素（unconjugated bilirubin，UCB），与血清清蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红素。
非结合胆红素通过血循环运输至肝后，与清蛋白分离并经DiSSe间隙被肝细胞所摄取，在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素（conjLtgated bmrubin，CB）。
结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。
结合胆红素从肝细胞经胆管排人肠道后，在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用，形成尿胆原（总量为68～473μmo1）。
医学基础知识重点：黄疸的临床表现
医学基础知识重点：黄疸的临床表现
医学诊断学属于医学基础知识需要掌握的内容，帮助大家梳理知识。
黄疸临床表现
1.溶血性黄疸
(1)黄疸一般为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。
(2)急性溶血时可有：发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿，即尿呈酱油或茶色。
(3)急性肾功能衰竭一般为严重患者;慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
2.肝细胞性黄疸
临床表现为：皮肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有轻度皮肤瘙痒，其他为肝脏原发病的表现，如疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向、腹水、昏迷等。
3.胆汁淤积性黄疸
皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤
瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。
4.先天性非溶血性黄疸
本组疾病临床上少见：
(1)GiIbert综合征：黄疸外症状不多，肝功能也正常。
是由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中ucB增高而出现黄疸。
(2)Dubin-Johnson综合征：由肝细胞对CB及某些阴离子向毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生的黄疸。
(3)crigIer-Najjar综合征：由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致uCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中ucB甚高，故可产生核黄疸，见于新生儿，预后极差。
(4)Rotor综合征：由肝细胞对摄取uCB和排泄cB存在先天性缺陷致血中胆红素增高而出现黄疸。
诊断学常见症状黄疸课件
5.上腹部CT扫描 能显示肝、胆、胰等部位的病变。
6.放射性核素检查 对鉴别肝外阻塞性黄疸与肝细胞性黄疸有 一定帮助。
7.磁共振胰胆管成像（MRCP） 对各种原因引起的梗阻性黄 疸胆道扩张情况可以作出比较客观的诊断。
8.肝穿刺活检及腹腔镜检查 对疑难黄疸病例的诊断有重要帮 助。
05
★【伴随症状】
实验室检查血清UCB增加为主，CB基本正常。 由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加。 血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生
旺盛等。
2.肝细胞性黄疸
由于肝细胞损伤致肝细胞对胆红 素的代谢能力降低，血中的UCB 增加。而未受损的肝细胞仍能将部 分UCB转变为CB。CB部分反流入 血循环中，致血中CB亦增加。皮 肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有轻 度皮肤瘙痒及原发病的表现。
（1）溶血性黄疸。 （2）肝细胞性黄疸。 （3）胆汁淤积性黄疸。 （4）先天性非溶血性黄疸。
2.按胆红素性质分类
（1）以UCB增高为主的黄疸。 （2）以CB增高为主的黄疸。
03
【病因、发生机制和临床表现】
1.溶血性黄疸
由于大量红细胞的破坏，形成 大量的非结合胆红素，超过肝 细胞的摄取、结合与排泄能力。 皮肤黏膜呈浅柠檬色，不伴皮 肤瘙痒。急性溶血时可有发热、 寒战、头痛等，并有不同程度 的贫血和血红蛋白尿，严重者 可有急性肾衰竭。
1.伴发热 见于急性胆管炎、急性溶血性贫血等。 2.伴上腹剧烈疼痛 见于胆道疾病。 3.伴肝大 见于病毒性肝炎、原发或继发性肝癌、肝硬化等。 4.伴胆囊肿大 提示胆总管有梗阻。 5.伴脾大 见于病毒性肝炎、各种原因引起的溶血性贫血。 6.伴腹腔积液 见于重症肝炎、失代偿期肝硬化等。
《诊断学》——黄疸
胆汁淤积性黄疸的发病 机制
临床表现： 黄疸：暗黄色、黄绿色，皮肤瘙痒，心动过缓。 尿：色深 粪便颜色变浅：变浅或白陶土色
实验室检查
血：TB↑、UCBФ 、CB↑，AKP↑、胆固醇↑、胆酸盐↑
尿：胆红素（+）、尿胆原减少或缺如 粪：粪胆素：减少或缺如
三型黄疸胆红素代谢检查结果
血总胆红素 分型 溶血性 肝细胞性 IBIL DBIL 增加 增加 增加
查体：T37.5℃，P 80次/分，R 20次/分，Bp 120/75mmHg， 皮肤略黄，无出血点，浅 表淋巴结末触及，巩膜黄染，咽(-),心肺(-)，腹平软，肝肋下2cm， 质软，轻压痛和叩击 痛，脾侧位刚及，腹水征(-)，下肢不肿。 化验：血Hb 126g/L, WBC 5.2?109/L, N 65%, L 30%, M 5%, plt 200?109/L，网织红 细胞 1.0%,尿蛋白(-)，尿胆红素(+)， 尿胆原(+)，大便颜色加深， 隐血(-)
实验室检查
血：TB↑,UCB↑（非结合胆红素），CBФ 或轻微↑ 尿：尿胆原↑、尿胆红素（-），Hb尿，OB(+) 粪：粪胆素↑ 外周血：网织红细胞↑
病因、病机及临床表现
肝细胞性黄疸 病因:
各种肝炎、肝硬化、肝癌、重度脂肪肝、败血症、 钩端螺旋体病
2、肝细胞性黄疸的发病机制
临床表现
黄疸：浅黄到金黄或桔黄色、可有瘙痒
TB(总胆)： 1.7~17.1μmol/L (0.1~1.0mg/dl) UCB(间胆)：1.7~13.68μmoL/L (0.1~0.8mg/dl) CB(直胆/结合胆红素)： 0~3.42μmol/L (0~0.2mg/dl)
胆红素的异常代谢(病因分类)
诊断学-第二章 症状学 第十一节 黄疸
胆汁淤积性黄疸临床表现
皮肤颜色 深黄或黄绿
粪便颜色 白陶土色
尿液颜色 深黄
三、伴随症状
伴寒战、高热、头痛、腰痛、酱油色尿多见于 急性溶血； 黄疸出现前有发热、乏力、食欲减退、恶心呕 吐，黄疸出现后症状反而减轻者，甲型病毒性 肝炎的可能性大； 伴食欲减退、消瘦、蜘蛛痣、肝掌、腹水、脾 肿大等应考虑肝硬化；
肝 细 胞 性 黄 疸
胆 汁 淤 积 性 黄 疸
胆红素的正常代谢
体内的胆红素主要来源于血红蛋白。血液循环中衰老的红 细胞经单核一吞噬细胞系统破坏和分解，产生脂溶性的游 离胆红素或称非结合胆红素（UCB），迅即与血清白蛋白 结合，分子增大，不能从肾小球滤过。非结合胆红素随血 循环到达肝脏，被肝细胞摄取，在葡萄糖醛酸转化酶的作 用下，与葡萄糖醛酸结合成水溶性的结合胆红素（CB）， 可由肾小球滤过排出。结合胆红素随胆汁排泄入肠内，经 肠道细菌的脱氢作用还原为无色的尿胆原，尿胆原的大部 分氧化为尿胆素从粪便中排出，称为粪胆素；小部分在肠 内被吸收，经门静脉返回肝内，其中大部分再转化为结合 胆红素，又随胆汁排入肠腔，形成“胆红素肠肝循环”； 另一小部分则经体循环由肾脏排出，经空气氧化成为尿胆 素。
伴右上腹剧烈疼痛见于胆道结石或胆道蛔虫等。
谢谢
The end
第二章 状 学
诊断学基础
症
黄
疸
一、黄疸的定义
黄疸(jaundice): 是由于血清中胆红素浓度增高，致皮肤、粘膜
和巩膜发黄的症状和体征。
1.7
17. 1
血 清 胆 红 素
34. 2
浓
(μmol/L)
度
正常
隐性黄疸
黄疸ห้องสมุดไป่ตู้
巩膜黄疸
诊断学黄疸
肠 尿胆原
粪胆素
尿胆原 尿胆素
三、三种临床常见的黄疸：
1、溶血性黄疸
（1）机制：溶血性疾病（先天/后天）为病因，如：海洋性贫血、自身免 疫性溶血、新生儿溶血、蚕豆病、蛇毒等。
病因→红细胞大量溶解→产生大量UCB，超出肝脏代谢能力→血清UCB↑ ↘
贫血、缺氧、溶解产物的毒性作用降低肝脏代谢能力→血清UCB↑
胆汁淤积性黄疸发生机制示意图
单核－巨噬细胞系统
循环血液
血红蛋白
红细胞
肾
非结合胆红素
肝 与葡萄糖醛酸结合
结合胆红 素
门静脉
肠 尿胆原
结尿合胆胆原红素
粪胆素
尿胆素
3、胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）
（1）机制：可造成肝内、肝外胆道阻塞的疾病为病因，如：寄生虫、 结石、胆汁分泌障碍等
病因→CB经胆管出肝受阻，经胆管破裂处返流入血→血清CB↑
加深
加深
粪色 加深
—
变浅或白陶土色
其它
急性溶血者可有热、 寒战、头痛、呕吐、 腰痛及贫血、血红蛋 白尿；
重者可有急性肾衰；
慢性者可有贫血及
脾大。
疲乏、食欲减退； 严重者可有出血倾向
皮肤瘙痒及心动过速
3ห้องสมุดไป่ตู้伴随症状
1、黄疸伴发热 2、黄疸伴腹痛 3、黄疸伴肝肿大 4、黄疸伴胆囊肿大 5、黄疸伴脾肿大 6、黄疸伴腹水
总之，黄疸患者应首先确定高胆红素血症类型， 再确定黄疸的病因。肝细胞性黄疸与肝内梗阻性黄疸 的区别最为困难，应从临床、实验室等多项指标入手， 认真分析，作出判断。内科性、外科性黄疸的判断直 接关系到病人的处理和安危，需要认真分析资料，合
理安排必要检查，及时作出判断。
诊断学基础丨黄疸
诊断学基础丨腹泻
由于血清中的胆红素浓度增高，超过34.2μmol/L时引起皮肤、粘
膜、巩膜发生黄染的现象。
隐性黄疸：血清胆红素17.1~34.2μmol/L时，没有出现肉眼可见的
黄疸现象。
正常胆红素的代谢
血中胆红素主要的来源：血红蛋白。
衰老的红细胞在单核-巨噬细胞系统内破坏、分解，产生游离胆红素或称非结合胆红素（UCB），其与白蛋白结合而运输，为脂溶性，不溶于水，不能透过细胞膜，因此尿液中不会出现UCB，UCB运输到肝细胞后，与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸脂，称结合胆红素（SDB或DBIL），为水溶性，可经肾小球滤过从尿中排除。
SDB经肝细胞排到毛细胆管，随胆汁进入肠道，由肠道细菌的脱氢作用还原为尿胆原，大部分随大便排除，经空气氧化成尿胆素，从粪便中排除的称粪胆素，小部分被肠道重吸收，经肝门静脉回肝内，其中大部分又形成SDB，又随胆汁进入肠道，形成“胆红素肝肠循环”。
黄疸名词解释医学
黄疸名词解释医学
黄疸（Jaundice）是一种常见的症状，通常表现为皮肤、黏膜和巩膜黄染，同时伴随着尿液深色（如茶色）和粪便褐色。
黄疸的形成是由于机体内胆红素代谢紊乱所致，即胆红素的生成增多或排泄减少，导致胆红素在皮肤和其他组织中沉积。
黄疸可以是许多疾病的表现，包括肝脏疾病（如肝炎、肝硬化）、胆道疾病（如胆石症、胆管炎）、血液病（如溶血性贫血）、药物或毒素的作用、先天性胆道畸形等。
黄疸的治疗取决于其基础病因。
对于一些轻度的黄疸，例如由于感染引起的黄疸，通常只需要休息和适当的饮食，并随访病情。
而对于其他严重的黄疸，可能需要进行药物治疗、手术治疗或其他治疗手段来解决病因。
在治疗过程中，需要注意保持充足的水分摄入，以避免脱水和电解质紊乱。
同时，应避免食用高脂肪、高蛋白、高糖等食物，以减轻肝脏负担。
预防黄疸的最佳方法是积极预防其病因。
例如，避免饮酒过量、避免食用过多高脂肪、高糖食品，及时治疗肝炎等肝脏疾病，以及避免使用未经医生建议的药物等。
此外，对于新生儿黄疸，母乳喂养和及时接受医疗干预也是预防其发生的重要措施。
黄疸中西医诊治
黄疸中西医诊治黄疸是指血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜与黏膜发黄的症状和体征。
正常胆红素最高为17.1μmol/L其中结合胆红素3.42μmol/L，非结合胆红素为13.68μmol/L胆红素在17.1～34.2μmol/L，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2μmol/L时出现黄疸。
【诊断策略】1.问诊要点确定有否黄疸，黄疸的起病伴随症状、时间与波动情况、对全身健康的影响。
2.查体要点全身状况，腹部的视诊、触诊、叩诊、听诊。
3.辅助检查要点血、尿、便常规、肝功能，辅助检查（X线、B 超检查、CT、MRI、PTC等）。
4.中医辨证要点黄疸辨证应以阴阳为纲；阳黄以湿热为主，阴黄以寒湿为主；阳黄病程较短，阴黄病程较长，阳黄热盛于湿者易退，湿盛于热者易迁延转阴，缠绵难愈。
阳黄病程较短，如身目俱黄，黄色鲜明，发热口渴，或见心中懊恼，腹部胀满，口干而苦，恶心欲吐，小便短少黄赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉象弦数，属阳黄热重于湿；身目俱黄，但不如前者鲜明，头重身困，胸脘痞满，食欲减退，恶心呕吐，腹胀，或大便溏垢，舌苔厚腻，脉象弦滑或濡缓，属阳黄湿重于热；发病急骤，黄疸迅速加深，其色如金，高热烦渴，胀痛腹满，神昏谵语，或见衄血、便血，或肌肤出现瘀斑，舌质红绛，苔黄而燥，脉弦滑数或细数，属急黄；身目俱黄，黄色晦暗，或如烟熏，纳少脘闷，或见腹胀，大便不实，神疲畏寒，口淡不渴，舌质淡苔腻，脉濡缓或沉迟属阴黄。
【鉴别诊断】1.溶血性黄疸溶血性黄疸的皮肤与巩膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色，且常因贫血而伴有皮肤苍白。
溶血性黄疸原因是：①红细胞本身内在缺陷；②红细胞受外在因素所损害。
受损红细胞可在网状内皮系统内提早破坏，或直接在血管内破坏。
溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查：①粪胆原及尿胆原含量增加；②血清胆红素增加，凡登伯试验呈间接反应；③血中网织红细胞增多；④血清铁含量增加；⑤骨髓红系统增生旺盛。
其他详见溶血性贫血。
2.肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸的诊断与鉴别，除病史与临床检查之外，常须依靠试验检查。
【医学课件】黄疸
2023-10-29•黄疸的概述•黄疸的病理生理•黄疸的诊断与鉴别诊断•黄疸的治疗方法•黄疸的预防与护理目•黄疸的病例分享与讨论录01黄疸的概述定义黄疸是指由于胆红素代谢障碍，引起血清内胆红素浓度升高，导致皮肤、巩膜、黏膜等组织黄染的临床症状。
分类根据病因不同，黄疸可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸。
定义与分类肝细胞性黄疸肝细胞受损，胆红素合成、摄取和排泄功能障碍，导致胆红素在血液中积累，引起黄疸。
常见原因包括病毒性肝炎、肝硬化、药物性肝损害等。
溶血性黄疸红细胞破坏过多，释放大量胆红素，超过肝细胞的摄取能力，导致黄疸。
常见原因包括新生儿溶血、溶血性贫血、输血反应等。
胆汁淤积性黄疸胆汁分泌受阻，胆红素逆流入血，导致黄疸。
常见原因包括胆总管结石、肿瘤、胰腺炎等。
黄疸的病因症状黄疸患者可能出现乏力、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振等症状。
严重者可出现肝性脑病、肝衰竭等严重并发症。
体征皮肤、巩膜、黏膜等组织黄染，肝脾肿大，肝功能异常等。
根据不同类型的黄疸，体征也有所不同。
黄疸的症状与体征02黄疸的病理生理胆红素代谢异常胆红素代谢障碍由于缺乏酶或酶活性降低，导致胆红素代谢受阻，无法正常排出体外。
胆红素肝肠循环增加由于胆汁分泌受阻或回流受阻，导致胆红素在肝肠循环中反复吸收，造成黄疸。
胆红素生成过多由于红细胞破坏过多、血红蛋白病、珠蛋白生成障碍等导致胆红素生成过多，超出肝细胞的处理能力。
由于胆汁流出通道受阻，如胆管结石、肿瘤等，导致胆汁无法正常分泌。
胆汁淤积胆汁分泌受阻由于胆汁回流通道受阻，如胆管狭窄、闭锁等，导致胆汁无法正常回流。
胆汁回流受阻由于肝细胞受损或胆汁合成减少，导致胆汁分泌不足，影响脂肪消化。
胆汁分泌不足由于病毒感染、药物反应、酒精等因素导致肝细胞受损，影响胆红素代谢和胆汁分泌。
肝炎肝硬化肝癌由于慢性肝炎、脂肪肝、酒精性肝病等导致肝细胞纤维化，影响胆红素代谢和胆汁分泌。
由于恶性肿瘤侵犯肝细胞，导致肝细胞受损，影响胆红素代谢和胆汁分泌。
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定义
• 血清中总胆红素浓度增高皮肤、巩膜、黏 膜、体液及其它组织黄染，临床出现黄疸
• 黄疸是症状，也是体征
黄疸
血清胆红素正常值
• 总胆红素( TB ) 1.7-17.1mol/L(0.1-1.0mg/dl)
• 结合胆红素（CB） 0-3.42mol/L(0-0. 2mg/dl)
胆红素的运输
•
胆红素+白蛋白
血循环中
胆红素-白蛋白复合物
• 胆红素-白蛋白复合物：是游离胆红 素（非结合胆红素UCB）
胆红素的摄取
• 肝窦 胆红素-白蛋白复合物
Disse间隙 肝细胞摄取
（载体介导膜转运）
• 胆红素+白蛋白
肝细胞
载体蛋白Y和Z
• 胆红素-载体蛋白Y/Z
胆红素的结合
• 肝脏 胆红素+ 葡萄糖醛酸
黄疸分类
• 按病因学分类： • 溶血性黄疸 • 肝细胞性黄疸 • 胆汁淤积性黄疸 • 先天性非溶血性黄疸
• 按胆红素性质分类： • 以非结合胆红素增高为主的黄疸 • 以结合胆红素增高为主的黄疸 • 混合性黄疸
溶血性黄疸
• 病因: 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶 血现象的疾病
病因
• 后天性获得性溶血性贫血：自免溶、 新生儿溶血、不同血型输血后的溶 血、蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性 血红蛋白尿葡萄糖醛酸转移酶
胆红素葡萄糖醛酸酯
• 胆红素葡萄糖醛酸酯：是结合胆红素CB
胆红素的排泄
• 肝脏
胆红素葡萄糖醛酸酯
高尔基复合体
主动运输
毛细胆管
细胆管
胆管
肠道
肠道细菌脱氢还原
•
尿胆原（68-473 mol/L/日）
① 80-90%氧化
粪便 粪胆素 排出
胆红素的肠肝循环
•
尿胆原
回肠末段或结肠
流入体循环内，刺激皮肤周围神经 末梢所致） • 粪色浅甚至白陶土色 • 尿色深
实验室检查
血清TB升高，以CB升高为主 CB/TB > 50-60% 凡登白实验呈直接反应 尿胆红素试验阳性 尿胆原及粪胆素减少或缺如 血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高
三种黄疸的实验室鉴别诊断
类型 正常
血液 未结合胆红素 结合胆红素
临床表现
• 黄疸：浅黄至深黄，皮肤有时瘙痒 • 肝功能减退的症状：疲乏、食欲减
退、出血倾向
实验室检查
• 血清TB升高，UCB与CB均升高 • CB/TB >30-40% • 凡登白实验呈直接或双向加速反应 • 尿中结合胆红素定性试验阳性 • 尿中尿胆原可增高，但在疾病高峰，
因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如 • 粪中尿胆原含量视肝内淤胆程度而定，
• 先天性溶血性贫血：海洋性贫血、 遗传性球形红细胞增多症
溶血性黄疸
发病机制： • 大量红细胞破坏，形成大量非结合 胆红素，超过肝细胞的处理能力 • 大量红细胞破坏，造成贫血、缺氧 和红细胞破坏产物的毒性作用，削 弱了肝细胞对胆红素的处理能力
临床表现
• 黄疸：轻度，呈浅柠檬色 • 急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐及
胆汁淤积性黄疸
发病机制:
• 机械因素：胆道阻塞，阻塞上方的压 力升高，胆管扩张，最后导致小胆管 与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反 流入血中
• 胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透 性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致 胆道内胆盐沉淀与胆栓形成
临床表现
• 黄疸：暗黄色甚至黄绿色 • 心动过缓 • 皮肤搔痒（因胆盐和其胆汁成分反
否，不从 尿中排出
是，可从尿 中排出
胆红素的代谢
• 胆红素的来源 • 胆红素在血循环中的运输 • 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 • 胆红素的肠肝循环
胆红素的来源
• 血红蛋白
肝
单核巨噬细胞系统
脾
吞食、破坏、分解
骨髓
• 血红素+珠蛋白
血红素加氧酶
• 胆绿素+ 铁 + 一氧化碳
胆绿素还原酶
• 胆红素
可正常或减少或缺如 • 不同程度的肝功能损害
胆汁淤积性黄疸
病因和分类 • 肝内胆汁淤积性
– 肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、 癌栓、华枝睾吸虫病
– 肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、 药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、 妊娠期复发性黄疸
• 肝外胆汁淤积性：胆总管的狭窄、结 石、肿瘤、炎症水肿、蛔虫等阻塞所 致
• 非结合胆红素（UCB） 1.7-13.68mol/L(0.1-0. 8mg/dl)
( CB/TB < 20% )
UCB和CB的特点和理化性质
结构特点
理化性质： 分子量
重氮反应 透过生物膜
UCB 游离胆红素 或胆红素-白蛋白
585 间接反应 易，有毒性
CB 与葡萄糖醛酸结合
937 直接反应
不易
水溶性
10-20%重吸收
肝门静脉
回到肝内 尿胆原
大部分再转变 ② ③ 小部分经体循环
• 结合胆红素
尿胆素
胆汁排入肠内
肾排出体外
• “胆红素的肠肝循环” 日
6.8 mol/L/
胆红素升高
• 原因： • 生成过多 • 摄取、结合和排泄受损 • 胆红素从损伤的肝细胞或胆管流出
• 判断： • 非结合胆红素还是结合胆红素升高 • 肝功能检查是否有异常
有
无或极微
尿液
粪便
胆红素 尿胆原 颜色
阴性 阳性 棕黄色
溶血性 高度增加 肝细胞性 增加 梗阻性 不变或微增
正常或极微 增加
高度增加
阴性 显著增加 加深
阳性 不定 变浅 强阳性 减少 变浅
或消失 或陶土色
血清总胆红素检查的临床意义 不完全 完全
梗阻
梗阻
17.1 34.2 85.5 171 342
血红蛋白尿（尿呈酱油色），严重的可 有急性肾功能衰竭 • 慢性溶血：脾肿大 • 贫血：苍白、乏力、头昏
实验室检查
• 血清TB升高，以UCB为主，CB基本正常； CB/TB <15-20%
• 凡登白实验呈间接反应 • 尿胆原增加，尿胆红素(-)，尿血红蛋白(+) • 粪胆素增加 • 骨髓红系增生活跃; 外周血网织红细胞增多、
有核红细胞出现 • 血清铁、含铁血黄素增加
肝细胞性黄疸
• 病因: 能引起肝细胞广泛损害的疾病： 病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、 钩端螺旋体病
肝硬化
肝癌
肝细胞性黄疸
发病机制:
肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能 下降，因而血中非结合胆红素增加
未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为 结合胆红素，部分经毛细胆管从胆道排 泄，其余经已损害或坏死的肝细胞、胆 管反流入血中；或因肝细胞肿胀、汇管 区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆 栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循 环，致血中结合胆红素增加