肝性脑病的最新进展

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肝性脑病2024指南

肝性脑病2024指南

定期到医院进行肝功能、神经系统等方面的 检查。
03
慢性肝性脑病管理
慢性期临床表现及评估
临床表现
慢性肝性脑病患者主要表现为智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝等,严 重者可出现意识模糊、昏迷。此外,患者还可能出现性格改变、行为异常等精神 症状。
评估方法
对于慢性肝性脑病的评估,主要包括神经心理学测试、血氨水平监测以及肝功能 评估等。神经心理学测试可以评估患者的认知功能和精神状态,血氨水平监测有 助于判断病情严重程度和治疗效果,肝功能评估则可反映肝脏损害程度。
肝肾综合征预防
注意液体出入量平衡,避免使 用肾毒性药物。
及时处理并发症
一旦发生并发症,应立即采取 相应治疗措施。
康复期管理与指导
饮食指导
生活指导
逐渐恢复蛋白质摄入,以植物蛋白为主, 保持营养均衡。
保持良好的生活习惯,避免过度劳累和情 绪波动。
用药指导
定期随访
按医嘱使用药物,注意药物副作用和相互 作用。
治疗效果有限
传统治疗方法对于肝性脑病的治疗效果有限,部 分患者病情难以控制。
复发率高
肝性脑病患者在治疗后容易出现复发,影响患者 的生活质量和预后。
新技术、新方法应用前景
人工智能辅助诊断
利用人工智能技术,提高肝性脑病的诊断准确性和效率。
药物治疗新进展
研发新型药物,针对肝性脑病的发病机制进行治疗,提高 治疗效果。
药物治疗策略选择
01
乳果糖
乳果糖可减少肠内氮源性毒物的生成与吸收,降低血氨水平,是慢性肝
性脑病的一线治疗药物。
02 03
抗生素
口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌,减少氨的生成,常用抗生素包 括新霉素、甲硝唑等。但长期使用抗生素可能导致肠道菌群失调,应谨 慎使用。

亚临床肝性脑病研究进展

亚临床肝性脑病研究进展

( T 。N T A应用 最 广泛 ,该 方 法简 单 易 R ) C— 行 ,但对记分 的结果较 难 解释 。肝硬 化患 者 中 有 7 ~3 % 的 测 试 出 现 异 常 记 分 , 其 中 % 3 C i —Pg hl uh分 级 为 B 和 C级 的 肝 硬 化 患 者 d
(0 )的 测 验 结 果 异 常 比 A 级 患 者 ( % ) 1% 5 高 C6。 已经 证 明 :心 理 智 能 测 验 受 年 龄 因 5] . 素影 响 较 大 ,因 此 需 要 对 年 龄 进 行 标 准 化 校 正 ,才 能 避 免 假 阳 性 l J 但 现 公 布 的 较 正 。 , 年龄 有 不 同 的 标 准 ( 种 版 本 和 不 同 的 C t 多 u 值 ) 因 此 N 1 A 的 结 果 仍 较 难 解 , C. _ 释 I5。 N 1 B被 认 为 是 检 测 S 最 敏 感 的 3 , J C一 E H
D snT t I e) 和 对 声 音 反 应 时 间 试 验 ei e .BD s g s
亚 临 床 肝 性 脑 病 (ucii lH pt n Sb l c eacE — na i cpa p t ,S E)是指 某些肝硬化患者 ,其 ehl a y H o h 临床表 现 、常规 精 神 和神 经功 能 检 查正 常 , 且大 多 数 患 者 代偿 良好 ,甚 至 可 以 照 常 工 作 ,但 心理 智能测 验和神 经 的生理检 查 表现 异常 。17 90年 Zee egn等… 首 次提 出亚临 床肝 性 脑 病 的概 念 ,从 那 以后 许 多 研 究 证 明 肝 硬
准。
22 自然病 程 尽管从理 论上讲 ,S 将发 . E H 展 到 有 明 显 临 床 症 状 的 肝 性 脑 病 ,但 长 期 随 访 研 究 的 报 道 较 少 。 在 一 项 非 控 制 的 研 究 中b] ,9例 诊 断 为 S 的 肝 硬 化 患 者 中 ,有 E H 3 在 一 年 中 发 现 肝 性 脑 病 。 但 这 9例 患 者 例 此前均作过 门体 静脉分 流术 ,该手术 本 身就 可能诱 发肝性 脑病 。Y l n] 4 el 对 4例失代偿 等

肝性脑病

肝性脑病

肝性脑病肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是在严重肝病基础上发生的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。

肝性脑病可由各型肝硬化、急性肝功能衰竭、TIPS手术、原发性肝癌等引起。

随着对肝性脑病的研究进展,最近有学者将肝性脑病的病因基础修正为“严重的肝脏功能失调或障碍”,包括急性肝功能衰竭、严重的门体分流以及慢性肝病/肝硬化三种主要类型。

一、肝性脑病的命名和分类第11届世界胃肠会议以前,HE的术语差异较大。

“门脉系统性肝性脑病”曾使用广泛,反映门系统分流在精神方面的发展变化。

然而,无固有肝病也可能存在分流。

分流所致精神异常与肝硬化代谢异常引起的精神表现难于区分。

“急性肝性脑病”指急性肝功能衰竭引起的脑病,有人则认为肝硬化患者发生HE是可逆的,也可以是急性的。

“慢性肝性脑病”用以描述复发性HE和精神状态持续异常的患者。

1970年Zeegen发现部分肝硬化患者无临床精神状态及神经系统检查的异常,但能用精细的智力测验和(或)电生理检测发现患者存在智能障碍,从而提出亚临床肝性脑病(subclinical hepatic encephalopathy,SHE)的概念。

为了更好地研究HE,需要规范研究方法,对HE的命名标准化,促使HE 的临床研究和治疗趋于规范。

第11届世界胃肠会议上世界胃肠病学会一个工作组公布了一个关于HE的共识(见表77-1)。

第11届世界胃肠会议后,轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,mHE)的命名逐步取代了亚临床肝性脑病的命名,会议将mHE归属C型的亚型。

表77-1 第11届世界胃肠会议工作组推荐的HE命名HE类型HE命名HE亚型HE再分型A 与急性肝功能衰竭相关的脑病(Acute)B 与门脉系统旁路相关而无固有肝病的脑病(Bypass)C 与肝硬化和门脉高压或门脉分流相关的脑病(Cirrhosis)发作性HE 突发性HE自发性HE复发性HE持续性HE 轻度HE重度HE治疗依赖性HEmHE二、肝性脑病的发病机制关于肝性脑病的发病机制的研究经历了相当漫长的探索。

肝性脑病-ppt课件

肝性脑病-ppt课件
信心。
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物,如精氨酸酶抑制剂, 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂,以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物,以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术,如RNA干扰, 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标,及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态, 给予心理支持和疏导, 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律,保 证充足的休息和睡眠时
间,避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划,保证营养摄入 均衡,避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退,对酸碱平衡的调节能力下 降,容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能,导致神经传导障碍 和意识障碍。例如,酸中毒可抑制呼吸中枢,引起呼吸衰 竭;碱中毒可导致中枢神经系统兴奋,引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响,容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子,这些物质可对大脑造成损害,加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食,控制蛋白质摄入 量,以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平,保持水电 解质平衡,防止酸碱失衡。

药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等,以 降低血氨水平。
支链氨基酸

肝硬化患者肝性脑病的发病机制及治疗进展

肝硬化患者肝性脑病的发病机制及治疗进展

肝硬化患者肝性脑病的发病机制及治疗进展肝硬化是一种常见的慢性肝脏疾病,而肝性脑病则是肝硬化患者常见且严重的并发症之一。

肝性脑病的发生严重影响了患者的生活质量和预后,了解其发病机制以及治疗进展对于改善患者的病情具有重要意义。

一、发病机制1、氨中毒学说氨是导致肝性脑病的关键因素之一。

在肝硬化时,肝脏的解毒功能减弱,肠道产氨增加,同时肾脏对氨的排泄减少,导致血氨水平升高。

血氨能够透过血脑屏障,干扰脑细胞的能量代谢和神经递质的平衡,从而引起神经功能障碍。

2、神经递质失衡肝硬化患者的脑内神经递质常常出现失衡。

例如,γ氨基丁酸(GABA)是一种抑制性神经递质,在肝性脑病时其水平升高,增强了神经抑制作用。

而兴奋性神经递质如谷氨酸等则相对减少,导致神经系统的兴奋与抑制失衡。

3、假性神经递质学说正常情况下,由芳香族氨基酸代谢产生的苯乙胺和酪胺等物质,在肝脏中被解毒。

但肝硬化时,肝脏解毒功能下降,这些物质进入体循环,并透过血脑屏障。

在脑内,它们被羟化酶作用,生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等假性神经递质。

这些假性神经递质取代了正常的神经递质,导致神经传导功能紊乱。

4、炎症反应肝硬化患者往往存在肠道菌群移位和内毒素血症,引发炎症反应。

炎症介质如细胞因子等可以损伤血脑屏障,导致脑水肿,影响脑的正常功能。

5、锰的蓄积肝硬化时,锰在体内蓄积。

锰可以通过影响多巴胺能神经通路和线粒体功能,导致神经细胞损伤,进而引发肝性脑病。

二、治疗进展1、饮食管理限制蛋白质的摄入是治疗肝性脑病的重要措施之一。

但过度限制蛋白质可能导致营养不良,因此需要根据患者的具体情况制定个体化的饮食方案。

同时,增加植物蛋白的摄入,因其富含支链氨基酸,有助于改善氨基酸的平衡。

2、药物治疗(1)乳果糖是治疗肝性脑病的常用药物。

它可以促进肠道排泄氨,减少氨的吸收。

(2)利福昔明是一种肠道不吸收的抗生素,能够抑制肠道细菌过度生长,减少氨的产生。

(3)门冬氨酸鸟氨酸能够促进氨的代谢,降低血氨水平。

轻微型肝性脑病的诊治研究进展

轻微型肝性脑病的诊治研究进展
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2.2.3 通过模拟训练 室或训练 场训 练 杨顺秋等fl 认 为 .战 救技术要通过组织战备模 拟演练 ,做到贴近实战来强化 .要 通 过模拟训 练室采 用战 争环境 、器材 、程 序 、音响模 拟等 手 段 ,使护士感受 实战气氛 。按标 准操作规程进行训练 .骨干先 学 ,集中讲解 ,分散练习,至少训练 40~60ht6 ̄。杨丽华等flq组织 模 拟训练 ,在 行驶 的列车 、汽 车 、船 舶 、飞机上进 行输液 、注 射 、测 血压 等,克服噪音 和晃动 的干扰。 2.2.4 开展情景 教学查房 通 过查房 ,演 示疾 病的救护过 程 ,以提高全体护士 的战伤救护感性认识和理性认识f1I1。 2.2.5 进行 模块化训练 将战伤救护技术划分为若干模块 , 如伤情判断 、急救 、前接后送 、战伤并 发症 监护 、自救互救训 练等 ,培养一专多能 的护士161。 2.2.6 平时创伤训 练与战伤救 护相结合 也 是一种贴近实 战有效的训 练方法 。 2.2.7 考核 加强战时护理技术理论知识 的学习 ,加强技能 训练 ,并组织考核 ,检验训练效果 ,使护士真正掌握及熟练应 用 战 伤 救 护 技 术 。
的构建.解放军护理杂 志,2004,2l(2):l
5 张 静,王志红.军 队院校护理系在准保打赢未来战争 中的作用.
Байду номын сангаас
解放军护理杂志 ,2003,20(2):94
6 钟 玲.杨顺秋.高技 术条件下亚热带丛林 战伤救 护的难点与训
练对策.解放军 护理杂 志。2004.21(9):100
7 何 平,王道英瞅 绣萍,等.戈壁沙漠地区沙尘对作训人员 的影响
2 李维 民,李 江,浦永高,等.现代高技术局部战争特点与卫勤保 障

亚临床肝性脑病的诊治进展

亚临床肝性脑病的诊治进展
果 。 目前存 在 的多 种 学 说 :包 括 氨 中 毒 学 说 ,氨 . 硫 醇 、短链脂 肪 酸 的西 同毒 性作 用 ,假 性 神经 递 质 有 相 关性 ,而 与病 因无 关 。 因此 需 要 结 台 这些 因 素
来考虑 试 验 结 果 。② 透 发 电 位 ( vkd pt tl, Eoe o na e is E) P :肝 性 脑 病 是 以 不 同 程 度 的 神 经 抑 制 为 特 征 , 其神经 抑制 可 为抑 制 性抻 经 传递 的增 强和 ( )兴 或
与体感诱 发 电位 (E ) SP ,分别 用 电 光 、声 、电 脉 冲
E et e t p — - ad 样本差异 较大 ,诊断 方 法和 诊 断 标准 的不 同等 因素 方波 刺激 而 获 得 ,认 识 诱 发 电 位 ( vn rle o 有关 我 院调 查 了 l6例 肝 硬 化 患 者 ,S E发 病 率 t t s E P ) 3 H e i , R S 。是 一 种 与 认 知 过 程 有 关 的 诱 发 电 na l 为5 7 o.% j 。国外酒精 性 肝 硬 化病 人 众 多 ,故 S E H 患 者 主要见于 酒 精性 肝 硬 化 。 中国作 为 病 毒性 肝 炎 位 ,应 用最 广泛 的是 Po。有研究 认 为 Po 单独 应 3 o 3较 o
学 说 ,氨基酸 代谢 不 平 衡 学说 等 ,都 是从 不 同侧 面
解释其 机制 。
1 0% ~ 7 0% L 2
据调 查 , 国内外肝 硬化 患者 的 S E发生 率高 达 奋 性神经 传 递降 低 的结 果 。 因此脑 透 发 电位 检 查 可 H

行 门体 分 流术 的 患 者 S E发 病率 更 H
亚临 床肝性 脑病 (u c n a hpt nehl a S bl i . acecp a p — ic l i o 临 床表现 .常 规 的精 抻和 抻 经 功 能检 查 正 常 ,但 有 智力 检测 和 ( )脑 诱 发 电 位检 查 异常 I 或 。肝 性脑 病 的临床表 现 可 分 为精抻 错 乱 和运 动异 常 。亚 临 床

肝性脑病临床治疗进展

肝性脑病临床治疗进展

紊乱为主要特征 ,且排 除其它 已知脑疾病 的神经心理异常的中
枢神经系统 功能失调综合征 。H E是 肝 病 患 者 常 见 的并 发 症 和 死亡原 因, 国外 报 道 发 病 率 为 1 % ~ 8 % …, 内报 道 肝 硬 化 0 4 国
2 1 饮 食 控 制 传统 对 H . E患 者 的建 议 是控 制 食 物 蛋 白 的摄 入 。限制 范 围取 决 于 H E的 严 重 程度 , 其 是 对 重症 H 尤 E患者 。 很 多 研 究 者 曾建 议 停 止所 有 的蛋 白质 摄 入 ,然 后 逐 渐增 加 摄 入
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80・ 3
中国中医急症 20 年 6 08 月第 1 第 6 7卷 期 JT M Jn E C .u.
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肝性脑病 临床治疗进展
王振 常 毛德 文 王 丽
中 图分类 号 :7 7 9 文献标 识码 : 文 章编 号 :0 4— 4 X 2 0 )6— 8 0一 3 1 4. 1 A 10 c型 ( ihs )—— 肝硬化 、门脉高压或门体分流相关 的 E Cr oi r s
H 。 据 基 础 疾 病 的 不 同 , 用 不 同 的 治 疗方 法 。 A 型 H E根 采 对 E患 者 , 取综合治疗措施 ( 采 如抗 病毒 治疗 、 进 肝 细 胞 再 生 、 黄 促 退
【 关键词】 肝性脑病
治疗
速 和大 量 的排 钾 利 尿 药 物 和 排 放 腹 水 , 以保 持 水 、 电解 质 和酸 碱
平衡。 2 消 除 与抑 制肠 道 毒 性 物 质 的 生成 和 吸 收
肝 性 脑 病 ( E 是 由肝 功 能 严 重 失 调 或 障 碍所 致 , 代谢 H ) 以

肝性脑病诊断治疗新进展

肝性脑病诊断治疗新进展
dit ba e.I s o e o he c m mo o p iai n nd t a e fde t fs v r paii.To i v tg t te paho en ss a d sur nc ti n f t o n c m lc to s a he c us s o ah o e e e he tts n esi ae h t g e i n
细胞 成分 的交流 , 急性肝 衰竭 外 , 硬 化患者 也 可 除 肝
19 维 也 纳第 1 届 消 化病 学 大会 成 立 工作 98年 1 小组进 行 总 结研 究 , 据 H 根 E病 因的不 同 , 其分 为 将 3种类 型: A型 , 急性肝衰 竭相关 的 H B型, 体 旁 E; 门一
【 s a t H p t ne hlpty( E i tefn t nl iub nesn rm f e t l evu s m ae nm t o c Abt c】 e acecp aoa r i h H )sh c oa ds rac ydo eo nr ro s yt b sdo e b l u i t c an s e a i
肝 性 脑 病 ( e a ce cp a p ty H 是 由急 、 h p t n eh l ah E) i o
与H E相 关 的研 究进 展 主要 有 以下几 个 方 面。
慢 性 肝 衰 竭 或 各 种 门一 分 流 引起 的 , 体 以代 谢 紊 乱 为 基础 的 中枢 神 经 系统 功 能 失调 综 合 征 , 严 重 肝 是
e ry d a n ss o l c n r u e t t ci i a ig o i a d t a me t a l ig o i fHE wi o t b t o i l c ld a n ss n r t n . l i s n e

肝性脑病发病机制的研究进展

肝性脑病发病机制的研究进展

万方数据 万方数据 万方数据肝性脑病发病机制的研究进展作者:李蕾作者单位:复旦大学附属中山医院消化科,200032刊名:肝脏英文刊名:CHINESE HEPATOLOGY年,卷(期):2008,13(5)被引用次数:9次参考文献(19条)1.Ferenci P;Lockwood A;Mullen K Hepatic encephalopathy-definition,nomenclature,diagnosis,and quantification:final report of the Working Party at the 11th World Congresses of Gastroenterology,Vienna 19982.Cordoba J;Blei AT Hepatic encephalopathy 20033.Hazell AS;Butterworth RF Hepatic encephalopathy:an update of pathophysiologic:mechanisms 19994.Jones EA Ammonia,the GABA neurotransmitter system,and hepatic encephalopathy 20025.Suarez I;Bodega G;Fernandez B Glutamine synthesis in brain:effect of ammonia 20026.Butterworth RF Hepatic encephalopathy:a neuropsychiatric disorder involving multiple neurotransmitter systems 20007.McAvoy NC;Hayes PC Hepatic encephalopathy 20068.Vasconez C;Elizalde JI;Llach J Helicobacter pylori,hyperammonemia and subclinical porto-systemic encephalopathy:effects of eradication 19999.Basile AS;Harrison PM;Hughes RD Relationship between plasma benzodiazepine receptor ligand concentrations and severity of hepatic encephalopathy 199310.Ahboucha S;Butterworth RF Pathophysiology of hepatic encephalopathy:a new look at GABA from the molecular standpoint 2004(19)11.Als-Nielson B;Kjaergard LL;Gluud C Benzodiazepine receptor antagonists for acute and chronic encephalopathy 200312.Roger F,Butterworth Hepatic encephalopathy and brain edema in acute hepatic failure:Does glutamate play a role? 199713.Jayakumar R;Rao KV;Kalaiselvi P Combined effects of ammonia and managanese on astrocytes in culture 200414.Peter J;Perumal S Evaluation of the antiperoxidative effects melatonin in ammonium acetate-treated Wistar rats 200315.James JH Branched chain amino acids in hepatic encephalopathy 200216.Butterworth RF Pathogenesis of hepatic encephalopathy:new insights from neuroimaging and molecular studies 200317.Yurdaydin C;Li Y;Ha YH Brain and plasma levels of opioid peptides and altered in rats with thioacetamide-induced fulminant hepatic failure:Implications for the treatment of hepatic encephalopathy with opiod antagonists 199518.吴万春,张国政,汪佑霞,何池义肝性脑病患者血清褪黑素变化及其诊断价值[期刊论文]-中华肝脏病杂志2000(5)19.刘思纯,张敏肝性脑病的发病机制及治疗对策概述[期刊论文]-新医学 2008(1)本文读者也读过(10条)1.程明亮肝性脑病的研究进展[会议论文]-20042.胡振斌.陈月桥肝性脑病发病机制的研究进展[期刊论文]-实用肝脏病杂志2007,10(1)3.童雅洁.卢锴锋肝性脑病的发病机制及治疗研究进展[期刊论文]-承德医学院学报2008,25(4)4.石虹肝性脑病的临床表现与诊断[期刊论文]-肝脏2008,13(5)5.王宇.朴云峰.许贤姬肝性脑病的研究进展[期刊论文]-临床肝胆病杂志2005,21(2)6.毛华.余丽娜低钠血症对肝硬化腹水患者预后的影响[期刊论文]-肝脏2009,14(3)7.徐红.李(王争)水飞蓟素对抗结核药物性肝炎的预防作用[期刊论文]-肝脏2007,12(6)8.严家春.陈文笔.马勇.孙新华血管内皮细胞生长因子在乙型肝炎肝组织表达的病理意义[期刊论文]-淮海医药2000,18(1)9.范建高.蔡晓波成人肝硬化腹水的诊断与治疗[期刊论文]-肝脏2004,9(3)10.石虹.刘厚钰.SHI Hong.LIU Hou-yu肝性脑病研究进展[期刊论文]-肝脏2006,11(1)引证文献(9条)1.赵亮肝性脑病96例临床分析[期刊论文]-中外健康文摘 2013(50)2.郭焦枝肝硬化并发肝性脑病56例诱因分析[期刊论文]-中国实用医药 2012(12)3.张凤驰肝硬化并发肝性脑病56例诱因分析[期刊论文]-中国实用医药 2011(30)4.荣琳过氧亚硝酸阴离子在肝性脑病中作用的研究[学位论文]硕士 20105.张文君预防肝性脑病的去氨微乳原位凝胶的研究[学位论文]硕士 20096.王世乾112例肝性脑病患者临床分析[期刊论文]-中国实用神经疾病杂志 2012(18)7.郑巧女28例肝性脑病患者的饮食健康教育体会[期刊论文]-中国初级卫生保健 2013(01)8.黄敏肝性脑病的循证护理[期刊论文]-蚌埠医学院学报 2012(09)9.郗德凤牛磺酸对肝损伤大鼠氧化/硝基化应激的保护作用[学位论文]硕士 2011引用本文格式:李蕾肝性脑病发病机制的研究进展[期刊论文]-肝脏 2008(5)。

肝性脑病的研究进展

肝性脑病的研究进展

分流量的手术,主要包括球囊阻断分流道和限流支架植入
术等;(7)肝移植~是根治症状性肝性脑病的方法。
4结论
近几十年来,对肝性脑病的研究有很多进展。轻微肝 性脑病现在得到广泛关注,临床医生对诊断肝硬化患者轻 微肝性脑病的意义有了更多认识。世界胃肠病会议对肝性 腑病临床表现的分类达到了共识,但是目前肝性脑病的发 病机制仍不够确切和完善,治疗策略仍有限,需加深对病理 生理学和临床表现的了解,完善肝性脑病的发病机制,发展 更新、更安全、耐受性更好和更有效的治疗方案。
l肝性脑病的发病机制
到目前为止,没有一种理论能够满意解释肝脏异常、神
作者单位:322300浙江省磐安县人民医院
鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物具有天然耐药性。
下,菌株培养和药敏试验同时进行,一方面可以验
证治疗方案的正确性,另一方面,当治疗方案出现 偏差时可以及时纠正。检验科在得到耐药金葡菌
本资料数据显示鲍曼不动杆菌的检出率进入前6 位,敏感率较高的药物有亚胺培南和庆大霉素,分 别为55%和43%,丁胺卡那霉素41%,其余药物
参考文献
1 Hazell AS.Butterworth RF.Hepatic encephalopathy:all update of patho- physiologic:mechanisms.Pro Sec Ex Med.1999,222:99~112. 2 Jones EA.Ammonia,the GABA
一般先进行经验治疗,而后在患者症状未见好转 时,进行菌株培养和药敏试验,这样所得的产B一 内酰胺酶或超广谱8一内酰胺酶耐药株比例相对 于卫生部抗生素耐药监控所得数据要高,对抗生 素敏感性普遍低。为了提高抗感染治疗合理用药 水平,在进行经验治疗时,在患者条件允许的情况

2024年度肝性脑病PPT课件

2024年度肝性脑病PPT课件
脑电图
记录大脑电活动的变化,以检测 肝性脑病患者的脑电波异常,如 慢波增多等。
9
神经心理学评估
认知功能评估
通过一系列神经心理学测试,如 智力测验、记忆测验等,评估患
者的认知功能受损程度。
2024/3/24
情绪和行为评估
观察患者的情绪变化和行为异常, 如易怒、抑郁、行为失控等,以判 断肝性脑病对精神状态的影响。
鼓励家属参与患者的治疗过程,向家 属介绍肝性脑病的相关知识及护理技 能。
定期举办家属座谈会,让家属之间互 相交流经验,共同提高对患者的管理 水平。
2024/3/24
与家属共同制定患者的饮食、作息、 运动等生活管理方案,促进患者康复 。
22
06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/24
23
本次课程重点内容回顾
03
非甾体抗炎药可增加消化道出血的风险,肝性脑病患者应避免
使用。
16
感染控制方法论述
2024/3/24
加强个人卫生
保持皮肤清洁干燥,定期更换衣物和床上用品,以减少皮肤感染 的风险。
呼吸道防护
保持室内空气流通,避免到人群密集场所,减少呼吸道感染的机 会。
消化道感染预防
注意饮食卫生,避免食用不洁或变质食物,以降低消化道感染的 发生率。
尿液检查
检测尿液中的成分变化, 如尿蛋白、尿糖等,以辅 助诊断。
脑脊液检查
通过腰椎穿刺获取脑脊液 ,检测其中的氨、谷氨酸 等含量,以判断脑内代谢 情况。
8
影像学检查
2024/3/24
CT或MRI
通过计算机断层扫描或磁共振成 像技术,观察脑部结构和形态变 化,以发现肝性脑病引起的脑水 肿、脑萎缩等异常表现。

肝性脑病的诊断与治疗进展

肝性脑病的诊断与治疗进展
外周型苯二氮卓受体 水通道4 (水通道4可能与高血氨状态下
的星形胶质细胞的水肿有关)Βιβλιοθήκη 氧化应激与亚硝化应激氨
增加 超氧化物
减少 抗氧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 超氧化物岐化酶(SOD) 过氧化氢酶
增加 一氧化氮合酶(NOS)
NO↑
线粒体通透性转变(mitochondria permeability transition MPT)
Effect of glutamine on the induction of the MPT demonstrated by calcein fluorescence. (A) Control astrocytes; (B) astrocytes treated with glutamine (4.5 mM) for 1 day show a significant decrease of calcein fluorescence, consistent with induction of the MPT. Scale bar, 10 m.
Effect of glutamine on TMRE fluorescence in cultured astrocytes. Control astrocytes (C) show prominent fluorescence. Note a significant decrease in florescence in glutamine-treated (Gln; 6.5 mM) astrocytes indicating the depolarization of the inner mitochondrial membrane. Cyclosporin A (CsA) treatment (Gln CsA; 1 M) completely blocked the decrease in TMRE fluorescence, indicating induction of the MPT by glutamine. Cotreatment with glutamine (Gln) and DON (100 M) completely blocked the glutamineinduced decrease in the TMRE, indicating that hydrolysis of glutamine by glutaminase is responsible for collapse of the inner mitochondrial membrane potential in astrocytes.

肝性脑病治疗的新进展

肝性脑病治疗的新进展
DOI:10.3877 /cma.j.issn.2095-2015.2015.02.001 作者单位: 250002 济南,山东大学齐鲁医院老年消化病科 通讯作者: 阎明,Email:ymylh@163.com
并发肝性脑病的重要因素[3] 。 研究发现大脑神经 胶质细胞和神经元合成的类固醇激素,可能参与肝 性脑病的发病机制[4] ,而且肠道细菌产生的内源性 苯二氮卓类物质、细菌代谢的产物吲哚及羟吲哚等 均有镇静作用 ,与肝性脑病的抑制状态有关[5] 。 有 证据显示肝脏疾病患者因为宿主防御机制的损伤更 容易感染。 在急性肝衰竭的患者合并感染和 /或系 统炎症反应 综 合 征 ( systemic inflammatory response syndrome,SIRS) 会加重肝性脑病[6] 。 Albrecht 等[7] 提出了“特洛伊木马” 假说用来解释谷氨酰胺对星 形胶质细胞的毒性作用。
二、肝性脑病治疗的新进展 在治疗肝性脑病之前,需排除其他非肝脏原因 导致的神经改变。 治疗方法因肝性脑病的急性程度 和严重程度而定。 早期识别、及时治疗是改善肝性 脑病预后的关键,因此在确定为 MHE 时就应积极 治疗。 1.诱因的识别及治疗:主要目的在于减少从胃 肠道产生和吸收的含氮复合物。 例如选用合适的抗 生素控制感染,慎用苯二氮卓类镇静剂,防治便秘及 胃肠道出血,纠正低血容量及电解质紊乱,避免使用 利尿剂。
3 Romero-Gómez M,Jover M,Del Campo JA,et al.Variations in the promoter region of the glutaminase gene and the development of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis: a cohort study [ J ].Ann Intern Med, 2010, 153(5) :281-288.

肝性脑病非手术治疗进展

肝性脑病非手术治疗进展
展综Βιβλιοθήκη 如 下。 1 治 疗 原 则
镁血症及代谢性碱 中毒等 。
2 2 3 加 强基础治疗 , .. 控制并发症 肿 ; 防、 预 治疗 出血 和细菌感染 。
2 3 针 对 各 种 发 病 机 制 的 治 疗 .
酌情输 注新鲜血 、 血浆
或 白蛋 白, 提高血浆 胶体 渗透 压 ; 积极 治疗 低氧 血症 和脑 水
2.. 营养 治疗 21 H E患 者 营养治 疗 的重点 不在 于 限制蛋
肝性 脑病 ( ea c nehl a yH ) 由肝功能严 重失 H pt cpa pt , E 是 ie o h 调或 障碍所 致 , 以代谢 紊乱 为主 要特 征 , 且排 除其 他 已知脑 疾病的神经心理 异常 的 中枢神 经系统 功能 失调 综合 征 。 目 前, 更能 为人们 所广 泛接 受 的还 是 多因 素 的共 同作 用。 H E 的发 生严 重影响肝 病患 者 的生活 质量 , 至危及 生命 , 甚 因此 对其治疗方法 的探索 一直 是临 床 医师十 分重视 的课 题 。近 年 来 , 轻 微 型 肝 性 脑 病 ( im lhpt nehl a y 对 Mn a ea c ecpa pt , i i o h
中的非手 术治疗方法进行综述 。 2 药物及选择
23. 减 少氨 的产 生与 吸收 , . 1 促进 氨 的代谢
动物实 验 和
对临床患者 的监测表明 , 氨与肝性脑病 的症状 和脑电 图异 血
常程度相关 , 以, 中毒仍 然 被认 为是肝 性脑 病 的重要 机 所 氨
制 。而且 , 降血 氨治 疗对 于缓解 肝性脑病 的症状有效 , 以, 所 降血 氨是 肝性 脑病药物治疗 的重要方法 。

2024年度肝性脑病的急救措施

2024年度肝性脑病的急救措施
确保呼吸道通畅。
2024/3/24
9
纠正酸碱平衡紊乱
02
01
03
2024/3/24
酸中毒
使用碱性药物,如碳酸氢钠等。
碱中毒
减少碱性药物使用,补充氯化钾等。
监测血气分析
根据结果调整治疗方案。
10
降低颅内压
01
0过呼吸机调整呼吸参数,实 现过度通气。
2024/3/24
药物治疗
根据心律失常类型选择合适的抗 心律失常药物,调整剂量和用法。
电复律或除颤
对于严重心律失常,如室颤、室 速等,及时采取电复律或除颤措
施。
2024/3/24
25
多器官功能衰竭风险评估及应对方案
风险评估
根据患者病情、年龄、合并症等因素,评估多器官功能衰竭的风 险。
早期识别
密切观察患者病情变化,及时发现多器官功能衰竭的迹象。
发病机制
肝性脑病的发病机制尚未完全阐明,目前认为主要是由于肝功能衰 竭和门-体分流导致有毒物质不能被肝脏解毒和清除,进入体循环透 过血脑屏障到达中枢神经系统而发病。
4
临床表现及分型
临床表现
肝性脑病的临床表现因基础肝病类型、肝细胞损害程度、起病急缓以及诱因的不同而有所差异。急性肝性脑病起 病急骤,前驱期极为短暂,可迅速进入昏迷,多在黄疸出现后发生昏迷,也有在黄疸出现前即出现意识障碍而被 误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起,起初常不易发现,易误诊和漏诊。
03
04
脑脊液引流
如脑室穿刺引流等。
必要时使用镇静剂
减轻患者烦躁不安,降低颅内 压。
11
03
药物治疗措施
2024/3/24
12
脱水剂应用

人工肝性脑病

人工肝性脑病

02
综合考虑患者年龄、性 别、体重等因素,调整 药物剂量和给药方式。
03
对于有精神症状的患者 ,应给予相应的镇静剂 或抗精神病药物治疗。
04
在治疗过程中,应根据 患者病情变化及时调整 用药方案。
04 营养支持与饮食调整建议
营养需求评估方法
人体测量学指标
01
包括体重、身高、皮褶厚度等,用于评估患者的营养状况和肥
01
02
03
04
汇报了人工肝性脑病的基本概 念、病理生理机制及临床表现

详细介绍了当前人工肝性脑病 的诊断标准、治疗方法和预防
措施。
分享了近期在人工肝性脑病领 域取得的研究成果和临床经验

探讨了目前存在的问题和挑战 ,以及未来可能的研究方向。
存在问题分析及解决思路探讨
问题1
人工肝性脑病的发病机制尚不完全明确,需 要进一步深入研究。
常用药物种类及作用机制
乳果糖和拉克替醇
鸟氨酸-L-门冬氨酸(OA)
降低肠腔内pH,减少氨的形成和吸收,同 时促进肠道有益菌的生长。
促进尿素合成,降低血氨。
支链氨基酸
不吸收双糖
竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑,减少 假性神经递质的形成。
减少肠内氨的产生和吸收,并促进肠道有益 菌的生长。
药物使用注意事项和副作用处理
家属心理支持
鼓励家属参与患者的心理 康复过程,提供情感支持 和理解。
家庭护理技能培训
教授基础护理知识
向患者家属传授基础护理知识,如饮食调整、日常起居、卫生清 洁等。
培训专病护理技能
针对肝性脑病患者的特殊需求,培训家属掌握专病护理技能,如 观察病情变化、应对突发状况等。
提供护理实操指导

肝性脑病诊断治疗新进展

肝性脑病诊断治疗新进展

肝性脑病诊断治疗新进展
毛青
【期刊名称】《传染病信息》
【年(卷),期】2012(025)004
【摘要】肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一.探讨HE 发病机制及HE 的早期诊断指标,可促进对HE 的临床诊断和治疗.
【总页数】3页(P199-201)
【作者】毛青
【作者单位】400038,重庆,第三军医大学西南医院全军感染病研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R747.9
【相关文献】
1.肝性脑病诊断治疗新认识 [J], 王宇明;晏泽辉
2.肝性脑病诊断治疗专家共识 [J], 肝性脑病诊断治疗专家委员会
3.肝性脑病诊断治疗专家共识 [J], 肝性脑病诊断治疗专家委员会
4.肝性脑病发病机制新进展 [J], 张军昌;王永刚;林芳;牟劲松
5.2007年脑卒中诊断治疗新进展高级培训班(原名“脑卒中治疗及康复新进展高级研修班”)通知 [J],
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16
MARS的治疗机制
MARS治疗后明显改善患者的临床表现: 精神状态,肝脏解毒功能和合成功能, 血液动力循环状态和肾功能。增加血钠 水平。降低肝性脑病的严重程度和症状 积分,增加了患者的平均动脉压,这可 能与其增加了系统外周阻力有关。
17
MARS的治疗机制
MARS治疗可清除体内的NO:NO的清除, 改善了肝硬化患者血液的动力循环状态, 改善了门脉高压、肾脏血流,有利于降 低门脉压,改善肾脏血流量,纠正肝肾 综合征。白蛋白循环显著增加了患者机 体血清白蛋白池的结合能力,对于清除 患者体内TBA及改善腹水、肝肾综合征有 很大益处。
12
MARS的临床应用
Sorkine等用MARS治疗8例急性肝衰竭伴 肝性脑病患者,存活率62.5%。所有患者 肝性脑病得到改善。3个患者治疗后颅内 压和氧饱和度下降,脑灌注压增加。高 动力状态减轻(系统血管阻力增加、平 均动脉压升高和心排血指数下降)。迅 速减少了血氨、胆红素和乳酸盐水平。
13
MARS的临床应用
血清素代谢 细胞外谷氨酸盐
谷氨酸受体功能
神经递质失调
PSE
门体性肝性脑病时氨对神经传导改变的可能机制示意图
3
星形胶质细胞功能改变 GABAB受体密度 突触裂隙GABA浓度
外周苯二氮卓受体密度
GABAA受体活性
血 脑 屏 障 通 透 性 天 然 苯 二 氮 卓 受 体 促 效 剂
4
神经类固醇合成
氨升高 GABA能神经递质 神经元抑制 肝性脑病 氨假说与GABA能神经递质假说之间的关系
MARS的原理
Stange等报道了一种新的清除血浆白蛋白结合 毒素的透析方法MARS:在一个闭环的含白蛋白 透析液的循环中,其一侧有一个具有新型膜分 离系统、可高通过饱和白蛋白透析液的透析器, 此白蛋白透析液的循环依次经过三个步骤,一 个正常透析或过滤的透析器,活性碳吸附,离 子交换树脂吸附,然后再回到饱和白蛋白透析 器。
肝肾综合症和多器官功能衰竭:Mullen等用 MARS治疗13例肝硬化并I型肝肾综合症患者, 所有肝功能均为C级,8例患者用标准药物治疗 +血液透析+MARS治疗,5例患者用标准药物治 疗+血液透析(对照)。在治疗观察期间,无 一例患者进行肝移植、TIPS和血管加压素治疗。 在MARS组,每个患者平均治疗(5.2±3.6)次 (从1~10 次),每次6~8h,胆红素和肌苷水 平明显下降(P<0.01),血清钠和凝血酶原活 动度明显增加(P<0.01)。7d内对照组死亡 率100%,MARS组为62.5%,30d MARS组为75% (P<0.01)。 14
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MARS的临床应用
Kreymann等报道了1例18岁男性肝豆状核变性 患者,存在亚急性肝衰竭,肝性脑病Ⅲ期,无 尿期肾衰竭,溶血性贫血,横纹肌溶解,胰腺 炎和血小板减少。使用含44g/L白蛋白的透析 液,慢的透析液流速 (1~2L/h),其他技术指 标与常规静脉-静脉血液透析一致。经6次治疗 后,血铜水平恢复正常,肝性脑病和多器官功 能得到改善。又进行了35次治疗后,患者进行 了成功的肝移植。
肝性脑病的分期
前驱期(I 期) 轻度性格和行为改变 昏迷前期(II期)意识错乱,睡眠障碍, 行为反常 昏睡期(III期)昏睡和严重精神错乱 昏迷期(IV期)神志完全丧失,不能唤 醒
5
肝性脑病药物治疗
治疗诱因 减少肠道氨的生成和吸收:乳果糖、培 菲康 促进体内氨的代谢:L-鸟氨酸-L-门冬氨 酸(雅博司),谷氨酸、精氨酸无效 GABA/BZ复合受体拮抗剂:氟马西尼, 有争议 减少或拮抗假神经递质:支链氨基酸
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MARS的临床应用
急、慢性肝病:Schmidt等观察用MARS治疗8例 急慢性肝衰竭伴肝性脑病患者单次MARS治疗 10h期间脑血流的变化。用经颅多普勒超声测 定大脑中动脉平均血流速率,测定动脉血氨和 胆红素水平以反映MARS清除水溶性和蛋白结合 毒素的能力。治疗期间3例肝性脑病程度减轻, 5例无变化。大脑中动脉平均血流速率V(mean) 增加从42cm/s到72m/s,P<0.05;血氨水平从 88mmol/L降至71mmol/L,P<0.05;胆红素水 平从537mmol/L降至351mmol/L,P<0.05;血 浆肾素从1236mU/L降至499mU/L。
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MARS的治疗机制
改善肝细胞的生存环境和功能:Stange等比较 了原代肝细胞、永生化肝细胞和肝细胞瘤细胞 系的物质代谢特征。P450和它的异构酶CYP2C 在原代肝细胞、永生化肝细胞中可被诱导,但 在后者中活性很低。白蛋白合成在永生化肝细 胞中是增加的,而在其他两种细胞中是下降的 MARS治疗后,患者肝细胞合成功能改善,血浆 抗凝血酶、凝血酶原活性、Ⅶ因子水平、胆碱 酯酶水平明显升高,CTP积分减少,患者血浆 对体外培养大鼠肝细胞毒性明显减弱。
肝性脑病的最新进展
1
肝性脑病的发病机制
血脑屏障受损:非特异通透性增加;特 异性转运系统发生改变 氨中毒学说 神经递质及其受体改变:-氨基丁酸 (GABA),谷氨酸,多巴胺,色氨酸 其它:硫醇类毒性物质
2
门体分流 慢性高血氨症
脑对色氨酸摄取
星形细胞损害
谷氨酰胺再摄取 氨清除能力 脑氨 对神经传导抑制
分子吸附再循环系统
9
分子吸附再循环系统
是一种新的人工肝脏支持系统。 它不同于既往的血液透析、血浆置换和 生物人工肝支持系统,对急、慢性肝功 能衰竭及其并发症有显著疗效。 国外自1993年研制出MARS到2000年临床 应用已有400余例患者使用了此方法, 2001年在我国亦开展了此项新技术治疗。
10
MARS的临床应用
其它:Ullerich等报道了1例酒精性肝病 急性肝衰竭患者,因病情进展迅速,常 规治疗无明显疗效,胆红素急速上升 (666.9μ mol/L),出现肝性脑病,经3 次间断MARS治疗后,胆红素快速降至 342μ mol/L,肝性脑病很快得到改善, 继续治疗保持患者有良好的临床和神经 系统的良好状态,治疗48d后,患者进行 了成功的原位肝移植。
6
腹水形成原因
门静脉压力增高 低白蛋白血症:30g/L 淋巴液生成过多 继发性醛固酮增多 抗利尿激素分泌增多 有效循环血容量不足
7
腹水的治疗
降低门静脉压力:心得安、生长抑素 白蛋白 安体舒通 TIPS 门体分流
பைடு நூலகம்
8
Molecular Adsorbent Recirculating System MARS
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