血气分析判断参考幻灯片共52页
血气分析六步法PPT参考幻灯片
举例：
• pH 7.29，PaCO2 30mmHg，HCO3-14mmol/L • 根据[H+] = 24 × ( PaCO2 ) / [HCO3-]
[H+] = 24 × 30 / 14=51.43
核对上表，pH值应该在7.25-7.3之间
而该患者pH 7.29，该血气分析内在一致
3
第二步：是否存在碱血症或酸血症
[H+]=24× (PaCO2)/[HCO3- ] 24×15／6=60,血气数值是一致性
• 第二步:是否存在碱血症或酸血症？
pH < 7.35， 酸血症
• 第三步:是否存在呼吸或代谢紊乱？
pH < 7.35，pH ↓，PaCO2 ↓， 所以该病人为代谢性酸中毒。
• 第四步: 针对原发异常是否产生适当的代偿？
∆ AG =28-12=16；∆ [ HCO3- ] = ∆ AG + [ HCO3- ] =16+6=22，所以是高AG的代酸。
13
• 第六步 如果阴离子间隙升高，评价 阴离子间隙升高与 [HCO3-] 降低的 关系。
计算阴离子间隙改变（∆ AG）与 改变（∆ [HCO3-] ）的比值：
[
HCO3-]
病例分析
• 患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的 上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下： Na+=128，K+=5.9，Cl-=94，HCO3-= 6， PaCO2=15，PaO2=106，pH=7.19，BG=324mg/dl
患者为何种酸碱失衡？
11
• 第一步：评估血气数值的内在一致性
• pH值正常范围为7.35-7.45 pH < 7.35 酸血症 pH > 7.45 碱血症
《血气分析》ppt课件
血气分析结果可为医生判断患者预后提供参考，有助于医生制定 更为科学合理的治疗方案。
未来发展趋势及挑战
发展趋势
随着科技的进步和医疗水平的提高，血气分析技术将朝着更 加自动化、智能化、精准化的方向发展。同时，血气分析的 应用领域也将不断扩大，涉及到更多疾病的诊断和治疗。
挑战
目前血气分析技术仍存在一些局限性，如检测结果的准确性 和稳定性有待提高、检测成本较高等。未来需要进一步加强 技术研发和临床验证，以克服这些挑战并实现血气分析技术 的广泛应用。
仪器校准与质量控制
1 2
定期校准
血气分析仪需要定期进行校准，以确保结果的准 确性。校准频率应根据仪器使用情况和厂家建议 来确定。
质量控制
每天进行质量控制测试，包括高低值质控品的测 试，以确保仪器处于良好状态并减少误差。
3
维护保养
按照厂家推荐的维护计划进行仪器的清洁、保养 和维修，确保仪器的稳定性和可靠性。
血气分析在机械通气参数调 整中的应用
通过血气分析结果，如PaO2、PaCO2等指标，评 估机械通气效果，指导通气参数的调整。
机械通气参数的优化策略
结合患者病情和血气分析结果，制定个性化 的机械通气参数优化策略，以提高通气效果 并减少并发症的发生。
危重病人病情监测与评估
危重病人的特点和监测意义
介绍危重病人的特点、病情变化的快速性和监测的重要性。
指导治疗
根据血气分析结果，医生可以调整 治疗方案，如调整呼吸机参数、补 充氧气或给予药物治疗等。
血气分析的历史与发展
早期研究
应用拓展
血气分析起源于20世纪初，当时主要 关注血液中氧气和二氧化碳的含量。
近年来，血气分析在重症医学、急诊 医学等领域的应用不断拓展，为临床 诊断和治疗提供了有力支持。
血气分析结果判读ppt课件
.
15
血气分析简单判断
• pH • 7.35～7.45 • ＜7.35: 失代谢酸中毒（酸血症) • ＞7.45：失代谢碱中毒（碱血症)
.
16
血气分析简单判断
• 剩余碱 • BE • ±３mmol∕L • BE为正值时，为代谢性碱中毒， • BE为负值时，为代谢性酸中毒
.
17
血气分析简单判断
• 碳酸氢根 （HCO3－) • 实际碳酸氢根(AB) 22～27 mmol∕L • 呼吸性酸中毒：HCO3－↑,AB＞SB • 呼吸性碱中毒：HCO3－↓,AB＜SB • 代谢性酸中毒：HCO3－↓,AB＝SB＜否呼吸性酸碱平衡失调，PaCO2 ＞50mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO2＜ 35mmHg提示呼吸性碱中毒；③判断代谢性 酸碱平衡失调的代偿反应，代谢性酸中毒 经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿PaCO2可 降至10mmHg;代谢性碱中毒经肺代偿后 PaCO2升高，最大代偿PaCO2可升至55mmHg 。
.
14
二氧化碳分压（PaCO2）
• （3）. 判断有否有代谢性酸碱平衡失调 • 代谢性酸中毒：PaCO2↓，可减至10 mmHg • 代谢性碱中毒：PaCO2↑，可升至55mmHg • （4.）判断肺泡通气状态 • 二氧化碳产生量（VCo2)不变 • PaCO2↑肺泡通气不足 • PaCO2↓肺泡通气过度
.
7
二氧化碳分压（PaCO2）
• 测定PaCO2的临床意义是：①结合PaO2判 断呼吸衰竭的类型与程度，PaO2＜60mmHg 、PaCO2＜35mmHg或在正常范围，为I型呼 吸衰竭，或称低氧血症型呼吸衰竭、换气 障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO2＜ 60mmHg 、PaCO2＞50mmHg,为II型呼吸衰 竭，或称通气功能衰竭；肺性脑病时， PaCO2一般应＞70mmHg；当PaO2＜40mmHg 时、Paco2在急性病例＞60mmHg,慢性病例 ＞80mmHg,提示病情严重。
血气分析(多媒体)_PPT幻灯片
常用指标的正常值及临床意义
四 指 酸血碱）浆调实中节际实的碳测代酸的谢氢H因根C素（O3，H-含C主量O要3，-）由反（肾映A调机B节）体。对：
但由于代偿缘故，又与呼吸因素有关。
1、正常值：21-27mmol/L
平均值：24mmol/L
0.9
??
0.8
TTeemmpp.. ??
0.7
ppCCOO22??
0.6
ppHH ??
0.5
FFHHbbFF ??
FFCCOOHHbb??
0.4
FFMMeettHHbb??
0.3
p50
0.2
0.1
0 0
20
40
246
pO2
60
80 mmHg
8 10 12 kPa
22..33 --DDPPGG
?? TTeemmpp.. ?? ppCCOO22?? ppHH ?? FFSSHHbb ??
14.8Kpa)。 280、mmPHaOg为2〈轻80度m低mH氧g血称症为，4低0-6氧0m血mH症g为。中6度0-
低 氧 血 症 〈40mmHg 为 重 度 低 氧 血 症 。 30mmHg为维持生存的最低限度。 P式aPOa2O随2年 =1龄00增-0.长4×而年降龄低。。60岁以上老人可用公
? 多种因素会影响 ODC的位置 ? ODC的位置可由 p50 表示, 通常为 25 - 29 mmHg (2.9 - 3.6 kPa)
常用指标的正常值及临床意义
阴离子间隙（AG）：根据电中和原理，细胞外
液阴离子浓度等于阳离子浓度。测定的阴离子为
C（为l-酸U(1A0根3- ）m离E为子q/SL（O) 和共42-H、约CH2O3P3mO-(E2425q-m/、LE）Pqr/O。L-)和而，有测未机定测酸的定根阳阴
血气分析判读PPT课件
血气分析六步法
第二步：看原发因素定代、呼
判断出原发因素是酸中毒还是碱中毒后选 PaCO2和HCO3-两者中符合PH值变化方向的一项 作为原发因素 PH值＜7.4 见有PaCO2升高，原发因素为呼酸
见有HCO3-降低，原发因素为代酸 PH值＞7.4 见有PaCO2降低，原发因素为呼碱
PaCO2
（12-24） ＜55mmHg
PaCO2 =40+(HCO3- -24)*0.9 +-5
HCO3-
慢性HCO3- =24+0.35*（ PaCO2 -40）+-5.58（3-5天） ＜45mmol 急性HCO3- =24+0.35*（ PaCO2 -40）+-5.58（数分钟）＜32 HCO3-
PH值=HCO3-/PaCO2 2、原发因素出现的早，且变化幅度大，继发 因素出现的晚，且变化幅度小，只是为了代偿 而变化。
Company Logo
血气分析六步法
第二步：看原发因素定代、呼
既然PH值变化方向是由原发因素决定，所以 可以由PH值变化方向看原发因素是酸中毒还是 碱中毒
因此： PH值＜7.35原发因素为酸中毒， PH值＞7.35原发因素为碱中毒 7.35＜PH值＜7.4 原发因素偏酸 7.4＜PH值＜7.45 原发因素偏碱
血气分析判读
宜宾市第二人民医院呼吸内科
血气分析的定义
严格的说血气分析是指用血气分析仪对动脉
血氧分压和二氧化碳分压的测定。
但在对酸碱代谢的调节中，血气和血中酸碱 成分、电解质有着密切的联系。临床上所说的血 气分析包括了：
动静脉血气
电解质
的综合分析
酸碱成分
Company Logo
血气分析解读PPT课件-2024鲜版
血气分析解读PPT课件目录CONTENCT •血气分析基本概念与原理•动脉血气采集与处理•静脉血气采集与处理•血气分析结果解读与案例分析•血气分析在临床应用中的价值•血气分析操作规范与质量控制01血气分析基本概念与原理血气分析定义及意义血气分析定义通过测定血液中气体交换及相关指标，了解机体呼吸、代谢及酸碱平衡状态的一种检查方法。
血气分析意义对于判断机体是否存在缺氧、呼吸衰竭、酸碱平衡紊乱等病理状态具有重要价值，是临床诊断和治疗的重要依据。
01020304pH 值PaO2PaCO2HCO3-血气分析常用指标解读动脉血二氧化碳分压，反映肺部通气功能及内呼吸情况。
正常值为35-45mmHg 。
高于45mmHg 为高碳酸血症。
动脉血氧分压，反映肺部氧合功能及外呼吸情况。
正常值为80-100mmHg 。
低于60mmHg 为低氧血症。
反映血液酸碱度，正常值为7.35-7.45。
低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒。
实际碳酸氢盐，反映机体酸碱平衡代谢因素。
正常值为22-27mmol/L 。
与标准碳酸氢盐（SB ）一起用于判断酸碱平衡紊乱类型。
酸碱平衡原理及判断方法酸碱平衡原理机体通过肺、肾等器官的调节，维持血液pH值在相对稳定的范围内，以保证细胞正常生理功能。
酸碱平衡紊乱包括酸中毒和碱中毒两大类。
判断方法根据pH值、PaCO2、HCO3-等指标的变化，结合患者病史、临床表现等综合分析，确定酸碱平衡紊乱类型及原因。
常见类型有呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒等。
02动脉血气采集与处理桡动脉肱动脉股动脉足背动脉动脉血气采集部位选择易于触及，部位表浅，穿刺成功率高，首选穿刺部位。
在肘窝部，可触及搏动，位置表浅，易于穿刺。
在腹股沟韧带中点下方可触及搏动，常用于危重病人。
在踝关节前方行于拇长肌腱和趾长肌腱之间位置表浅，易于触及。
严格无菌操作，消毒面积8cm*10cm，消毒后穿刺部位自然干燥。
穿刺时动脉采血针应垂直进针。
血气分析的判断ppt课件
３ 、 动 静 脉 血 HCO3- 大 致 相 等 ， 静 脉 血 HCO3- 高 1 ～ 2mmHg
４、动脉血和静脉血PaO2,SaO2相差很大，动脉血和
静脉血PaO2相差40mmHg, 所以静脉和毛细血管
血PaO2,SaO2不可以做动脉血参考。
25
动脉血和静脉血血气分析的区别 当循环功能不好时，动脉和中心静
4
一1、血气分析的呼意吸义功能
吸氧条件下判断有无呼衰有两种情况： 若PaCO2 >50mmHg，PO2 >60mmHg 可判断为吸氧
条件下II型呼衰； 若PaCO2 ‹50mmHg，PO2 >60mmHg 需计算氧合指
数。 氧合指数小于300mmHg,提示呼吸衰竭。
5
一1、血P气aO分析2和的意氧义合指数（OI）
• 血气分析的功能： ①呼吸功能 ②检测酸碱状态
3
一1、血气分析呼的吸意功义能
动脉血气分析判断呼吸衰竭最客观指标， 根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为I型和 II型呼吸衰竭。
标准为海平面平静呼吸空气条件下：
I型呼衰
II型呼衰
PaCO2 正常或下降，PO2 ‹60mmHg; PaCO2 >50mmHg，PO2 ‹60mmHg;
21
举例４说明
• 病人PH为7.６０，PCO２为１７mmHg， HCO3- 为３２mmol／L BE为11.4
• 第一步：PH＞7.４5，为碱中毒 • 第二步：PCO2降低，为异向改变，表明为呼吸性 • 第三步：看BE正值↑HCO3-↑为代谢碱中毒，看
PCO2↓为呼吸碱中毒。
• 结论：呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。 常见于高热＋呕吐
血气分析PPT参考课件
解读血气分析什么是血气分析血气是指血液中所含的O2和CO2气体。
血气分析是指通过测定血液的pH、PO2、PCO2值，以及根据这些测定值推算出诸如SB、AB、BE、SaO等参数来评价病人呼吸、氧合及酸碱2平衡状态。
一般采集动脉血。
静脉血只能用于判定酸碱平衡情况。
采静脉血尽可能不使用止血带。
动脉血采集可在肱动脉、股动脉、前臂动脉以及其他任何部位的动脉进行。
用肝素抗凝，注意注射器内不能有肝素液残留。
采血1-2ml即可。
拔针后，注射器不能回吸，只能稍外推，使血液充满针尖空隙，并排出第一滴血弃之。
将塑料嘴或橡皮泥封住针头，隔绝空气。
来回搓滚注射器，混匀抗凝血，立即送检。
也可采用微量取样器采集血标本。
标本放臵时间标本于体外37℃保存，每10min PCO2约增加1mmHg，pH值降低约0.01单位。
血样于4℃保存1h内，其中pH、PCO2值没有值则有改变。
明显变化，PO2采取的血标本应在30min内检测完毕，如30min后不能检测，应将标本臵于冰水中保存，最多不超过2h，在30min到2h之间，值仅供参考。
血PO2血气分析的检测目的判断机体是否存在缺氧和缺氧程度 判断机体是否存在酸碱平衡失调有助于了解病人内环境情况血气分析常用指标pH氢离子浓度负对数二氧化碳分压PCO2氧分压PO2-碳酸氢盐HCO3SB 标准碳酸氢盐AB 实际碳酸氢盐BE碱剩余SaO动脉氧饱和度2其他：K+、Na+ 、Cl-血气分析判断呼吸功能动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型。
标准为海平面平静呼吸空气条件下：1.Ⅰ型呼吸衰竭PaO＜60mmHg2正常或下降PaCO2＜60mmHg2.Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＞50mmHgPaCO2吸O 2条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况：1.若PaCO 2＞50mmHg ，PaO 2＞60mmHg 可判断为吸O 2条件下Ⅱ型呼吸衰竭2.若PaCO 2＜50mmHg ，PaO 2＞60mmHg 可计算氧合指数，其公式为：氧合指数=PaO 2/FiO 2＜300mmHg提示：呼吸衰竭血气分析判断呼吸功能氧解离曲线右移，增加氧利用降低氧利用解离曲线的3、6、9法则PaO 2SaO 230mmHg 60%60mmHg 90%•PaO 260mmHg 以下，SaO 2急减•PaO 2提高到100mmHg 以上并非有益SB是指血浆在标准条件下（37℃，PaCO240mmHg，Hb100%氧合时）所测得的HCO3-含量。
血气分析判断文档PPT.
AB > SB：存在呼酸 3 根据学生回答，列出以下几点：
小提示88：安排第二次面试时，主动提出支付应聘者的差旅费。
销售人员说：“您说说看。”
AB 最大的难题是什么
作业。
<
SB：存在呼碱
代酸时AB=SB，但均小于正常值 （2）待车子停稳后再上车或下车，上车时将书包置于胸前，以免书包被挤掉，或被车门轧住。
是正早常期值发：8现～混16合m性mo酸l/碱L 平中均毒值重：要10指m标m。ol/L
AG在判断三重酸碱失衡中发挥重要作用 AG ﹥30mmol/L，肯定存在酸中毒 AG 20～30mmol/L，酸中毒可能性很大 AG 17～20mmol/L，只有少数病例（29%）存 在酸中毒。
潜在HCO3-
标准碳酸氢根（SB）：在隔绝空气、38度、PaCO2为 40mmHg、 SaO2为100%时测得的HCO3- 含量。不受呼 吸因素的影响，基本反映体内HCO3-储量的多少，比AB更 为准确。
正常值：22～27mmol/L。
• AB升高可见于代谢性碱中毒，亦可见于呼吸性酸中毒经 肾脏代偿时的反应；慢性呼吸性酸中毒时，AB最大代偿 可升至45mmol/L，但﹥45mmol/L提示合并代谢性碱中 毒。
25.2mmol/L。 因为TCO2受呼吸影响，在判断复合型酸碱失衡时应用价值有限。 TCO2升高见于CO2潴留或代谢性碱中毒，降低见于过度通气或代谢性
酸中毒。
剩余碱（BE）
在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO2 40mmHg 时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量， 提示血液中碱储备增加或减少的情况，较SB更全面，只反 映代谢变化，不受呼吸因素影响。
血气分析具体分析不错哦幻灯片PPT
酸碱平衡的调节
血液的缓冲 肺的调节
肾的调节
作用机制
五大缓冲系统
通过肺通气排出 CO2调节PH
肾上皮泌酸，重吸 收保碱
优点
反应迅速
效能最大，30分钟 即达到高峰
调节固定酸，保碱 好
缺点 作用不持久 对固定酸无效
见效慢（3~5天）
组织细胞的调节 H+-K+，H+-Na+， 强效，3~4小时起 易致电解质紊乱
阴离子间隙〔AG〕
指血清中未测定的阴离子〔UA〕与未测定 的阳离子〔UC〕之差值。 阳离子总数和 阴离子总数是相等的。
Na+ + UC= Cl-+ HCO3- + UA AG= UA- UC =Na+–(Cl-+ HCO3-)=140-〔
104+24〕=12
CO2结合力〔CO2-CP〕
将静脉血在室温下与含5.5% CO2的空气平衡，然后测定 血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结 合力。
PaCO2
PaCO2：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力。是判 断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气效果。
正常值：35 ~ 45mmHg〔40mmHg〕。 PaCO2<35mmHg，原发性呼碱或继发性代偿性代酸； PaCO2>45mmHg，原发性呼酸或继发性代偿性代碱 。
碳酸氢根〔HCO3-〕
CO2-CP ↑ ：代碱 CO2-CP↓ ：代酸 受呼吸和代谢因素的影响，目前只作为评估酸碱失衡的
粗略指标。
常见酸碱失衡
2021/5/25
代谢性酸中毒
是以血浆[HCO3-]原发性减少导致pH下降为特征的酸碱平衡紊乱。 产生原因 酸产生过多 分解代谢亢进〔高热、感染、惊厥、抽搐〕 酮酸血症〔糖尿病、饥饿和酒精中毒〕 乳酸性中毒〔缺氧、心衰、休克、贫血、 CO中毒〕 酸性药物摄入 水杨酸中毒、甲醇中毒、含氯的成酸性盐摄入过多 肾酸排泄困难 肾功能衰竭 、远端肾小管性酸中毒 碱丧失过多 重度腹泻、肠吸引术、肠道瘘管、大面积烧伤 肾HCO3-重吸收和生成减少 HCO3-被稀释 高钾血症 特点：原发HCO3-下降，继发PaCO2下降，pH下降
《最新血气分析》幻灯片PPT
• AG正常型代酸：指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，那 么呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。
• 呼吸性酸中毒——按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。
引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢因素或呼 吸因素的酸碱平衡紊乱，为单纯性～〔simple acid base disturbance〕。
一、代谢性酸中毒〔metabolic acidosis〕 以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的～ 。
代谢异常致产酸↑或排酸↓—→ 固定酸体内潴留； 或丢碱过多 —→ 体内碱缺失。
〔一〕呼酸的病因与机制 通气障碍使CO2呼出受阻，或吸入气中CO2过多。
1．通气障碍 呼吸中枢抑制、呼吸运动↓、胸内压↑、气道阻塞 狭窄、肺部疾患等 —→ 致通气量↓，体内CO2潴留；
2．吸入气CO2过高 外环境通风不良，或呼吸机使用不当。
〔二〕呼酸时机体的代偿调节
Acid-Base Disturbance
Acid-Base Disturbance
2.AG正常血氯增多型代酸 丢碱、碱被稀释、消耗碱 —→ 碱缺失。 〔1〕大量碱性肠液丧失
〔2〕大量输入生理盐水稀释体内HCO3-
〔3〕肾保碱功能障碍：近端肾小管泌H+障碍导致 HCO3-丧失；远端肾小管泌H+障碍使HCO3-生成↓， 同时尿铵及可滴定酸排出↓；大量应用CA抑制剂。
发性↓ 。
Acid-Base Disturbance
3. 肾代偿调节 [H+]i↑—→肾小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸盐↑， 重吸收和生成HCO3-↑—→补充体液中减少的碱, 排 酸性尿。 4. 慢性代酸骨盐溶解 —→有一定的代偿作用，但使 骨质疏松、软化。