维生素B12治疗脊髓亚急性联合变性
脊髓亚急性联合变性的症状体征及用药治疗
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导语：脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病，其表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪
脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病，其表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主，常伴周围神经损害而出现的周围性感觉障碍。
下面给大家介绍一下有关于脊髓亚急性联合变性的症状体征及用药治疗：脊髓亚急性联合变性的症状体征：
1. 多在中年以上起病，男女无明显差异，慢性或亚急性起病，缓慢进展，多数患者出现神经症状前多有苍白倦怠腹泻&舌炎等，伴血清Vit.B12 降低，早期症状为双下肢无力发硬&手动作笨拙，行走不稳，踩棉花感，步态蹒跚和基底增宽;随后足趾，手指末端持续对称性刺痛，麻木和烧灼感等，检查双下肢振动，位置觉障碍，远端明显，Romberg 征(+);少数有手套，袜子样感觉减退，极少数患者脊髓后，侧索损害典型，但血清Vit.B12含量正常(不伴Vit.B12缺乏的亚急性联合变性)。
2.出现双下肢不完全痉挛性瘫，表现肌张力增高，腱反射亢进和病理征;如周围神经病变较重可见肌张力减低，腱反射减弱，但病理征常为阳性，有些病人屈颈时出现Lhermitte征(由脊背向下肢放射的针刺感)，晚期可出现括约肌功能障碍。
3.常见精神症状：易激惹，抑郁，幻觉，精神混乱和类偏执狂倾向，认知功能减退，甚至痴呆，少数患者视神经萎缩及中心暗点，提示大脑白质与视神经广泛受累，很少波及其他脑神经。
脊髓亚急性联合变性的用药治疗：1、药物治疗：一旦确诊或拟诊本病，即应开始大剂量维生素B12治疗，否则可造成不可逆性神经损
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脊髓亚急性联合变性的临床研究进展
脊髓亚急性联合变性的临床研究进展脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord，SCD)是指由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病，主要累及脊髓后索、侧索和周围神经，严重时大脑白质及视神经也可受累。
患者临床表现以双下肢深感觉减退、感觉性共济失调、痉挛性瘫痪和周围神经损害为特征。
本文结合近年来SCD的早期诊断和治疗技术的进步，将其病因、临床表现、电生理特点等研究进展作一综述。
1病因和发病机制研究认为，维生素B12是DNA和RNA合成时必需的辅酶，若缺乏则导致核蛋白的合成不足，从而影响神经系统中很多甲基化反应。
这种甲基转移化反应对于核糖核酸合成和MBP合成髓鞘是必需的，故可导致髓鞘脱失、轴索变性。
维生素B12又是造血过程中的重要辅酶，故本病常与巨幼红细胞性贫血同时存在。
维生素B12存在于动物蛋白(如肝、肉等)中，进入胃后在胃液作用下与动物蛋白肽分离，很快与胃黏膜壁细胞分泌的内因子结合成内因子-维生素B12复合物，后者在回肠末端被吸收入血，并和血液中转运钴胺蛋白结合转运到组织中才能被利用。
长期素食是维生素B12缺乏的重要原因，慢性萎缩性胃炎、胃大部切除等可引起内因子分泌不足，克罗恩病、小肠吸收不良及某些药物如依地酸钙钠、新霉素等可影响维生素B12在小肠的吸收，抗内因子抗体及抗胃壁细胞抗体的存在也可导致内因子缺乏而引起维生素B12吸收异常[1]。
2临床特点SCD多在中年发病，亚急性或慢性起病，一般无明确发病时间。
国外流行病学调查显示平均确诊年龄为60岁，男女发病比例为1：1.5；我国SCD发病年龄偏早，平均发病年龄为(51.6±12.2)岁，西方人群发病年龄多在60岁以上。
SCD早期病变较局限，部分神经纤维鞘灶性肿胀，随着病程进展，损害灶融合、扩大，神经系统变性呈现复合性，临床症状也相应表现为多样性。
国外维生素B12缺乏的流行病学调查平均确诊年龄为60岁，男女比例为1：1.5，白种人随年龄增高发病率增加，65岁后为发病高峰期。
脊髓亚急性联合变性,脊髓亚急性联合变性的症状,脊髓亚急性联合变性治疗【专业知识】
脊髓亚急性联合变性,脊髓亚急性联合变性的症状,脊髓亚急性联合变性治疗【专业知识】疾病简介脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病，其临床表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主，常伴周围神经损害而出现的周围性感觉障碍。
疾病病因一、病因本病与维生素B12缺乏有关。
髓鞘是神经周围促进神经冲动传导的结构，而维生素B12是髓鞘和核蛋白形成必需的辅酶，缺乏维生素B12会引起髓鞘合成障碍而导致神经及精神病损;且因维生素B12还参与血红蛋白的合成，故缺乏可导致贫血。
摄入的维生素B12必须与胃内壁细胞分泌的内因子结合成稳定的复合物，才不会被肠道细菌利用而在回肠远端吸收。
维生素B12摄取、吸收、结合与转运的任一环节发生障碍，如内因子分泌的先天性缺陷、萎缩性胃炎、胃大部切除术后、小肠原发性吸收不良、回肠切除等时，就会引起维生素B12缺乏，从而引起临床症状。
症状体征一、症状1、多在中年以上起病, 男女无明显差异。
慢性或亚急性起病, 缓慢进展，多数患者出现神经症状前多有苍白\倦怠\腹泻&舌炎等，伴血清Vit.B12 降低。
早期症状为双下肢无力\发硬&手动作笨拙,行走不稳, 踩棉花感, 步态蹒跚和基底增宽;随后足趾、手指末端持续对称性刺痛、麻木和烧灼感等，检查双下肢振动、位置觉障碍，远端明显，Romberg征(+);少数有手套、袜子样感觉减退。
极少数患者脊髓后、侧索损害典型, 但血清Vit.B12含量正常(不伴Vit.B12缺乏的亚急性联合变性)2、出现双下肢不完全痉挛性瘫, 表现肌张力增高、腱反射亢进和病理征;如周围神经病变较重可见肌张力减低、腱反射减弱，但病理征常为阳性。
有些病人屈颈时出现Lhermitte征(由脊背向下肢放射的针刺感)。
晚期可出现括约肌功能障碍。
3、常见精神症状：易激惹、抑郁、幻觉、精神混乱和类偏执狂倾向，认知功能减退, 甚至痴呆，少数患者视神经萎缩及中心暗点, 提示大脑白质与视神经广泛受累, 很少波及其他脑神经用药治疗一、西医1、药物治疗：一旦确诊或拟诊本病，即应开始大剂量维生素B12治疗，否则可造成不可逆性神经损害。
维生素B12与脊髓亚急性联合变性(附2例报道)
１ 临床 资料 ．
沈阳
１０ ０ １０ １
文章 编号 ：０６— ９９ ２ １ ） ０ ２４ ０ １０ １５ （００ － ９— ４５— ２
阳性； ③周围神经损害： 四肢或双下肢无力， 腱反射消失， 末梢型感觉障碍； 表现为记 忆减退 、 虑 、 郁 、 焦 抑 幻觉 、 格 改变 ， 重 者有 痴呆 ； 性 严 ⑤ 病 例一 ： 患 。２岁 。以 “ 女 ６ 四肢 麻木 ， 力进 行 性加 重 １年 ” 主 诉 ， 无 为 于 ④ 脑损害 ， ２ １ ４月 ２ ００年 ７日人 我院 。患者 １ 年前无 明显 诱 因出现 双下 肢麻 木 ， 双手 自主神经功 能紊乱 ： 佯 直立性低 血压 ， 尿便 障碍 。 病例一 为中年后发 病 。 隐袭起 病 ， 情 呈进 行 性加 重 ， 渐 出现脊 髓后 病 逐 麻木 。病 情进行性 加重 ， 年前出现 双下肢 无力 ， 硬 ， 约半 发 动作 笨拙 ， 步行 不 侧 周 脑 伴 ｉ ２缺乏 ， Ｂ 贫血 ， Ｖｔｌ 经 ｉ ２ Ｂ 稳， 走路踩棉 花感 。４个月前 患者无法行走 ， 体发冷 ， 肢 小便 尚可 ， 大便 障碍 。 索 、 索、 围神 经 、 及 自主神经受 损表现 ， Ｖｔｌ ２个 月前 患者不 能平卧 ， 平卧 时 出现呼 吸 困难 。记 忆力 减 退 ， 提醒 可 回忆 治疗 后神经症状 改善 ， 经 临床 明确诊断脊 髓亚急性 联合变性 。 Ｓ Ｄ主 要 Ｖｔ１ Ｃ ｉ ２缺乏 引起 。Ｖｔ１ 与神 经组 织 的代 谢 ，ｉ １ Ｂ ｉ ２参 Ｂ Ｖｔ ２缺乏 Ｂ 起事情 。二便失禁 。 阳性体 征 ： 记忆力及 计算 力减 遇 ， 定时定 向力 障碍 。四
脊髓亚急性联合变性简介
脊髓亚急性联合变性简介脊髓亚急性联合变性（Subacute combined degeneration of the spinal cord, SCDC）是一种罕见但严重的神经系统疾病，通常由于维生素B12缺乏引起。
该疾病的特点是脊髓和周围神经系统同时受损，导致神经功能障碍和运动障碍。
本文将就脊髓亚急性联合变性的病因、症状、诊断和治疗等方面进行介绍。
病因脊髓亚急性联合变性的主要病因是维生素B12缺乏。
维生素B12在机体中的主要功能是参与蛋白质合成、细胞分裂和神经系统的正常功能。
如果维生素B12摄入不足或者吸收障碍，就会导致脊髓亚急性联合变性的发生。
症状脊髓亚急性联合变性的主要症状包括感觉异常、运动障碍、步态不稳和肌肉无力等。
患者常常出现手脚麻木、感觉减退、运动协调障碍、抽筋、痛觉异常等症状。
在严重的情况下，还可能出现认知功能障碍和精神症状。
诊断诊断脊髓亚急性联合变性需要综合临床表现、神经系统检查、神经电生理检查和影像学检查等。
关键是通过测定患者的维生素B12水平来确认诊断。
此外，也需要排除其他可能引起类似症状的疾病，如多发性硬化等。
治疗治疗脊髓亚急性联合变性的关键是补充维生素B12。
通常采用口服维生素B12或者肌内注射维生素B12的方式进行治疗。
在治疗过程中，还可以辅助使用神经营养药物、物理治疗和康复训练等措施来帮助恢复神经功能。
结语脊髓亚急性联合变性是一种严重的神经系统疾病，早期诊断和早期治疗对于预后至关重要。
患者在出现神经系统症状时应及时就医，遵医嘱进行治疗，并积极配合康复训练，以尽快恢复神经功能。
希望本文能帮助读者更加了解脊髓亚急性联合变性，并引起足够的重视。
脊髓亚急性联合变性
脊髓亚急性联合变性脊髓亚急性联合变性是一种罕见的神经系统疾病，它影响了脊髓和周围神经的功能。
本文将详细介绍脊髓亚急性联合变性的病因、症状、诊断以及治疗方法。
脊髓亚急性联合变性，又称为维生素B12缺乏性脊髓病变或Biermer病，是一种由于维生素B12缺乏引起的神经系统疾病。
维生素B12在体内主要用于维持神经系统和红细胞的正常功能。
当机体缺乏维生素B12时，脊髓和周围神经的功能将受到严重影响。
脊髓亚急性联合变性的病因主要是维生素B12的吸收不良或摄入不足。
维生素B12主要通过食物的消化吸收而进入体内，因此，饮食中缺乏维生素B12或胃肠道吸收功能异常都可能导致该病的发生。
此外，某些自身免疫疾病和遗传因素也与该病的发生有关。
脊髓亚急性联合变性的症状主要表现为神经系统的功能异常。
最早出现的症状通常是感觉异常，如手脚麻木、刺痛等。
随着病情的进展，患者的运动功能也会受到影响，表现为肌肉无力、步态异常等。
在严重病例中，患者可能出现尿失禁、消化不良等症状。
诊断脊髓亚急性联合变性需要进行详细的病史询问和体格检查。
同时，对血液中的维生素B12水平进行检测也是必要的。
此外，脑脊液检查和神经电生理检查也可以辅助诊断。
治疗脊髓亚急性联合变性的关键是补充维生素B12。
对于吸收不良或消化功能异常的患者，可以通过口服维生素B12补充剂来进行治疗。
对于严重病例，可能需要通过肌肉注射或静脉输液的方式进行维生素B12补充。
此外，针对症状进行的康复治疗也是重要的。
在治疗过程中，患者需要定期复诊，并根据医生的建议进行血液检测，以监测维生素B12水平的变化。
同时，患者也需要注意饮食，保持均衡的营养摄入，以预防维生素B12缺乏的再次发生。
总之，脊髓亚急性联合变性是一种由于维生素B12缺乏引起的神经系统疾病。
及早发现并进行治疗对于预防病情的进展至关重要。
希望通过本文的介绍，能提高人们对脊髓亚急性联合变性的认识，并加强对该病的预防和治疗。
脊髓亚急性联合变性诊断治疗
脊髓亚急性联合变性诊断治疗*导读：脊髓亚急性联合变性又称脊髓后侧索硬化，因维生素b12缺乏所引起的一种神经系统变性疾病。
常同时侵犯脊髓后、侧索。
因胃壁细胞的分泌内因子缺乏，影响与维生素b12的结合和人体对维生素b12的吸收所致。
……脊髓亚急性联合变性又称脊髓后侧索硬化，因维生素b12缺乏所引起的一种神经系统变性疾病。
常同时侵犯脊髓后、侧索。
因胃壁细胞的分泌内因子缺乏，影响与维生素b12的结合和人体对维生素b12的吸收所致。
【诊断】1.病史多见于中年，起病较缓慢，首发症状常为对称性的肢体远端麻木和感觉异常。
可有萎缩性胃炎、胃切除术等病史。
2.症状与体征①脊髓症状。
后索变性时出现病变部位以下的躯体和肢体的深感觉减退或消失，可伴有感觉性共济失调;侧索(束)变性时可有病变部位以下的肢体无力，肌张力和腱反射的改变可因侧索、后索和周围神经受损程度的不同而有增强或降低，步履艰难，巴宾斯基征(+)。
②周围神经症状。
可见套式感觉障碍，四肢无力，肌肉轻度萎缩。
③巨幼细胞性贫血(也可因维生素b12缺乏所引起)。
3.辅助检查①胃液检查显示胃酸缺乏。
②周围血象和骨髓检查，符合巨幼细胞性贫血特征。
③血清维生素b12含量低于74pmo1/l( 100pg/ml) 。
④尿中甲基丙酰酸含量减少。
⑤shilling试验。
口服放射性维生素b12后，测定血、尿中维生素b12含量，显示维生素b12吸收缺陷。
⑥神经电生理检查。
肢体针电极肌电图呈神经元性改变，周围神经运动、感觉传导速度和体感诱发电位的脊髓中枢传导时间减慢。
4.需排除多发性硬化、脊髓压迫症、颈椎病等疾病。
【治疗】早期确诊，早期治疗，预后较好。
1.维生素b12 500ug肌注，1次/日，或 500ug ╟ 1000ug/日，口服，疗程根据病情而定。
2.叶酸 30mg，口服，3次/日。
3.其他药物如维生素b1、维生素c和能量合剂等。
甲钴胺与维生素B12治疗早期脊髓亚急性联合变性的疗效差异分析
China &Foreign Medical Treatment中外医疗脊髓亚急性联合变性属于神经系统变性疾病的一种,主要是以体内维生素B 12不足为典型特征,多因机体内缺乏胃黏膜内因子,从而造成维生素B 12转运、吸收、代谢障碍[1]。
随着病程不断延长,使得脊髓后受累,常表现为步态异常、双下肢感觉障碍,严重者还可引发痉挛性瘫痪等症状,严重影响患者正常生活。
该疾病早期可伴有不同程度的腹泻、贫血、乏力等临床症状。
因此,为了有效预防与控制病情发展,有必要加强早期诊断与治疗,有助于改善预后恢复。
有研究指出,脊髓亚急性联合变性在病情发作≤3个月为治疗关键期,通过采取有效治疗措施可提高痊愈率[2]。
一旦轴突损伤,则会增加临床难度且预后不理想。
因此,选取一种有效安DOI:10.16662/ki.1674-0742.2019.11.121甲钴胺与维生素B 12治疗早期脊髓亚急性联合变性的疗效差异分析崔海峰1,张文华21.菏泽海吉亚医院,山东菏泽274000;2.单县中心医院,山东菏泽274300[摘要]目的分析临床对早期脊髓亚急性联合变性患者应用甲钴胺、维生素B 12的临床效果差异性。
方法随机抽选于2016年6月—2018年2月期间收治的70例早期脊髓亚急性联合变性患者,依照双盲随机法分为两组,研究组(n=35)应用甲钴胺治疗,对照组(n=35)应用维生素B 12、维生素B 1治疗。
评价及比较两组的临床效果、血红蛋白、红细胞计数、维生素B 12水平、神经系统损伤程度、不良反应。
结果研究组的临床效果(94.29%)高于对照组(74.29%),差异有统计学意义(χ2=15.104,P=0.000P<0.05);相比于对照组,研究组的血红蛋白(117.01±15.12)g/L、红细胞计数(3.67±0.54)×1012/L、维生素B 12水平(363.05±126.95)ng/L 均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);研究组的神经系统损伤程度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组的不良反应事件比较差异无统计学意义(P>0.05)。
亚急性脊髓联合变性临床路径标准住院流程
亚急性脊髓联合变性临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为亚急性脊髓联合变性（ICD-10：E53.801+ G32.001* /D51.901+ G32.001*），即维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病，病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经，偶可累及视神经及大脑白质。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。
1.临床表现：亚急性或慢性起病，出现脊髓侧索、后索及周围神经损害症状和体征，部分患者出现视神经或大脑功能损害表现，可伴有贫血或消化道症状等。
常有萎缩性胃炎、大量饮酒或素食等病史。
2.辅助检查：（1）实验室检查：全血细胞计数减少，平均红细胞体积增大、平均血红蛋白含量增高。
血清维生素B12和/或叶酸水平多数降低，脑脊液蛋白轻度增高/正常。
（2）脊髓MRI检查：颈胸段脊髓后索长条状T1长T2异常信号，增强扫描无强化。
慢性阶段MRI表现可正常。
（3）神经电生理检查：肌电图检查显示神经传导速度减慢，神经波幅和/或降低。
体感诱发电位（SEP）检查提示中枢性损害。
运动诱发电位（MEP）检查可显示中枢运动传导异常。
视觉诱发电位（VEP）检测可有视神经受损改变。
（三）选择治疗方案的依据。
根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。
1.补充维生素B12治疗：根据病情或病因选择肌肉注射或口服治疗。
2.叶酸治疗：叶酸缺乏患者予以叶酸，但不宜单独使用，以免病情加重。
3.铁剂治疗：缺铁性贫血患者可予以硫酸亚铁。
4.原发疾病治疗，饮食习惯调整，戒酒。
5.对症治疗：痛性感觉异常患者可予卡马西平、加巴喷丁和苯妥英钠；肢体痉挛或肌张力高患者可予巴氯芬、氯硝西泮；有精神症状患者可予抗精神病药物。
6.康复治疗。
（四）标准住院日为8～14日。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：E53.801+ G32.001* /D51.901+ G32.001*脊髓亚急性联合变性疾病编码。
脊髓亚急性联合变性
脊髓亚急性联合变性脊髓亚急性联合变性是一种罕见的神经系统疾病，它主要影响脊髓、脊神经和周围神经。
本文将对脊髓亚急性联合变性的病因、症状、诊断和治疗进行综述。
一、病因脊髓亚急性联合变性是由于体内维生素B12缺乏而引起的，这可能是由于摄入不足、吸收障碍或代谢障碍等原因导致的。
此外，遗传因素和自身免疫反应也被认为与脊髓亚急性联合变性的发病机制有关。
二、症状脊髓亚急性联合变性的症状多种多样，主要包括肌力减退、腱反射减退、感觉障碍、共济失调等。
患者通常会出现腿部无力、麻木和刺痛的感觉，行走困难，甚至出现尿潴留和排尿障碍等症状。
三、诊断脊髓亚急性联合变性的诊断主要依靠病史、体格检查和实验室检查。
常见的实验室检查包括血清维生素B12水平的测定、周围血液的细胞学检查和脑脊液分析。
此外，脑核磁共振成像和肌电图也可以辅助诊断。
四、治疗目前，脊髓亚急性联合变性的治疗主要依靠维生素B12的补充。
在确诊后，患者通常会接受高剂量的维生素B12注射治疗。
随后，维生素B12的补充将转变为口服剂量。
理想情况下，早期治疗可以阻止或减缓疾病的进展，改善患者的症状和功能。
五、预后脊髓亚急性联合变性的预后取决于病情的严重程度和治疗的及时性。
对于早期被诊断和治疗的患者，症状和功能通常能够得到明显改善。
然而，对于已经发展到晚期的患者，治疗往往难以取得显著的效果。
六、生活护理脊髓亚急性联合变性的患者应该采取一系列的生活护理措施，以改善生活质量。
这包括定期锻炼、避免劳累、保持健康的饮食习惯、避免接触有毒物质和接受康复训练等。
七、家庭支持脊髓亚急性联合变性是一种长期的慢性疾病，患者和家人都需要得到全面的支持和关怀。
家人应该为患者提供精神上和情感上的支持，帮助他们面对困难，并提供必要的护理和帮助。
八、结语脊髓亚急性联合变性是一种罕见但严重的神经系统疾病，它会对患者的生活质量造成严重影响。
然而，通过及时的诊断和治疗，以及相关的生活护理和家庭支持，患者的症状和功能可以得到改善，从而提高他们的生活质量。
亚急性脊髓联合变性：维生素B12缺乏相关的白质脑病1例报道
退的 Ｓ Ｃ Ｄ１ 例， 头颅 ＭＲ Ｊ 显示双侧 大脑 白质对称性 治疗 ， 患者症状明显改善出院 ， 维生素 Ｂ。 ： 长期 口服 。 改变 ， 脊髓没有 明显病变 ， 补充维生素 Ｂ 后 白质病 ２ ０ １ ３年 ７月 ５日门诊 随访 ， 患 者 双 下肢 乏力 、 行 走 不
甲基丙二酸 ２ ． ９ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ （ 正常值 ： ＜０ ． ２ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ） 。辅
通讯 作者
胸髓多发 ， 而及时补充维生素 Ｂ ， ： 后该异 常信号则减 助 检 查 ： 头 颅 ＭＲ Ｉ （ Ｆ Ｌ ＡＩ Ｒ） （ ２ ０ １ ２年 ４月 ２ ７ 日） ： 双 轻或消失翻 。 此外 ， 文献报道少部分 Ｓ Ｃ Ｄ也可有大脑 侧大脑半 球对称性 白质病变 ， 见图 １ Ａ ． Ｂ。胃镜 ： 慢性
难， 体重无 明显改变 。 既往史 ： 高血压病史 １ 年余 ， 平 变∞ ， 而其特征性脊 髓 ＭＲ Ｊ 表现 为 Ｔ ＷＩ 轴位上 “ 倒
素服用厄贝沙坦控制血压 ；否认吸烟史 ，有饮酒史 Ｖ 字 ” 征， 这对 Ｓ Ｃ Ｄ 的 鉴 别 诊 断 很 有 价值 ＿ １ 】 ｑ 。也 有 报 ２ Ｏ 年， 近２ 年少饮 ， 既往饮酒量平均 ３ ０ ０ ｍＬ ／ ｄ 。 神 经 道 Ｓ Ｃ Ｄ患 者虽具 备典 型的脊髓 后索 、侧索损 害症
强： 脑 内多发对称性病灶 ； 腰椎 ＭＲ Ｊ ： 腰椎髓核变性 ； 颈椎 ＭＲ Ｉ ：颈椎退行性改变 ， Ｃ 们椎 间盘膨 隆 ；胸椎 ＭＩ ｕ： 未见 明显异常 。门诊拟“ 脊髓病变” 收入 院。患 者 自发病 以来 ， 睡眠 、 胃纳 可 ， 逐渐感觉排 尿排便 困
血 甲基丙二酸水平恢复正常 ， 符合 Ｓ Ｃ Ｄ诊断 。 根据 Ｓ Ｃ Ｄ病变 主要 累及部位 ，其 ＭＲ Ｉ 异常多 分布在脊髓 后索 ，国外有 关 Ｓ Ｃ Ｄ脊髓 ＭＲ Ｉ 异常 的 报道较多 ， 认为维生素 Ｂ ： 缺乏可引起可逆性脊髓病
脊髓亚急性联合变性
脊髓亚急性联合变性脊髓亚急性联合变性（Subacute combined degeneration of spinal cord）是一种罕见的神经系统疾病，常表现为下肢无力、麻木、运动协调障碍等症状。
下文将介绍该病的病因、临床表现、诊断与治疗等方面。
病因脊髓亚急性联合变性的病因主要为维生素B12缺乏。
维生素B12在神经组织合成和维持正常功能中起着重要作用。
缺乏维生素B12，可导致脂质代谢障碍、髓鞘脱失、轴突变性、神经元死亡等一系列损害。
此外，消化道吸收障碍、胃切除、长期素食等因素也可能导致维生素B12缺乏。
临床表现脊髓亚急性联合变性主要表现为下肢无力、麻木、感觉异常、步态异常等。
病情进展后，患者可出现四肢痉挛、肌肉震颤、深感觉缺失等。
神经系统检查可发现下肢肌力减弱、肌肉萎缩、反射减弱甚至消失。
此外，患者还可能出现贫血、呕吐、乏力等非特异性症状。
需要注意的是，部分患者症状轻微，甚至无症状，而血清B12水平也可正常，因此难以早期诊断。
诊断脊髓亚急性联合变性的诊断主要依据患者病史、临床表现和实验室检查。
病史中需询问患者是否存在维生素B12缺乏的危险因素，例如长期素食、胃肠手术等；体格检查中重点观察神经系统有关指标的变化，如肌力、反射、感觉等；实验室检查包括血清B12水平、全血细胞计数、脑脊液分析等。
家族性病例还需要考虑亚急性联合变性相关基因突变的检查。
治疗维生素B12补充是治疗脊髓亚急性联合变性的基础。
补充剂量属于治疗剂量，通常开局先行注射1mg，每周一次，共4周，然后改为每月1次，终生继续。
依宜添加口服叶酸辅助治疗。
重症患者可考虑大剂量维生素B12治疗。
正常情况下，维生素B12的疗效在至少6个月才能得到评估。
对于合并神经病理学并发症的患者，可能需要其他治疗方案。
脊髓亚急性联合变性是一种罕见但具有严重神经系统损害的疾病，早期诊断和治疗至关重要。
患者应养成良好的饮食习惯，保证身体内各种微量营养素的供给。
脊髓亚急性联合变性的症状体征及用药治疗
脊髓亚急性联合变性的症状体征及用药治疗脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病，其表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主，常伴周围神经损害而出现的周围性感觉障碍。
下面给大家介绍一下有关于脊髓亚急性联合变性的症状体征及用药治疗：脊髓亚急性联合变性的症状体征：1. 多在中年以上起病, 男女无明显差异，慢性或亚急性起病, 缓慢进展，多数患者出现神经症状前多有苍白倦怠腹泻&舌炎等，伴血清Vit.B12 降低，早期症状为双下肢无力发硬&手动作笨拙,行走不稳, 踩棉花感, 步态蹒跚和基底增宽;随后足趾，手指末端持续对称性刺痛，麻木和烧灼感等，检查双下肢振动，位置觉障碍，远端明显，Romberg征(+);少数有手套，袜子样感觉减退，极少数患者脊髓后，侧索损害典型, 但血清Vit.B12含量正常(不伴Vit.B12缺乏的亚急性联合变性)。
2.出现双下肢不完全痉挛性瘫, 表现肌张力增高，腱反射亢进和病理征;如周围神经病变较重可见肌张力减低，腱反射减弱，但病理征常为阳性，有些病人屈颈时出现Lhermitte征(由脊背向下肢放射的针刺感)，晚期可出现括约肌功能障碍。
3.常见精神症状：易激惹，抑郁，幻觉，精神混乱和类偏执狂倾向，认知功能减退, 甚至痴呆，少数患者视神经萎缩及中心暗点, 提示大脑白质与视神经广泛受累, 很少波及其他脑神经。
脊髓亚急性联合变性的用药治疗：1、药物治疗：一旦确诊或拟诊本病，即应开始大剂量维生素B12治疗，否则可造成不可逆性神经损害。
①维生素B12 500~1000微克/天，肌肉注射，连续2~4周，然后每周2~3次;2~3个月后每次1000微克，每周2~3次。
某些患者需终身用药，合用维生素B1和B6等效果更佳。
②贫血患者可用铁剂，如硫酸亚铁0.3~0.6克口服，每日3次;或10%枸橼酸铁铵溶液100ml口服，3次/d。
血清维生素B12水平正常的脊髓亚急性联合变性患者临床特点
运动神 经传 导速度 减慢 １例 。 １．３．３ 脊 髓 ＭＲＩ检 查 脊 髓 不 同范 围呈 斑 片 状 Ｔ１ｗＩ等或 长信 号 、Ｔ２ＷＩ长 信 号 改 变 ６例 （单 纯 后 索长 ｒＩ２信 号 ４例 ，合并侧 索长 Ｔ２信号 ２例 ，其 中累 及 颈髓 １例 ，累及 胸髓 ５例 ），胸髓 萎 缩 改 变 ３例 ，２ 例未见 脊髓异 常信 号 。 １．４ 治 疗 及 预 后 １１例 均 给 予 维 生 素 Ｂ ，５００～ １ ０００ ｄ或 甲钻 胺 ５００～１ ０００ ｄ肌 注治 疗 。 辅 以维 生 素 Ｂ。１００ ｍｇ／ｄ肌 注 或 维 生 素 Ｂ １０ ｍ ｍｇ （３次／ｄ）口 服 ；Ｈｃｙ 水 平 偏 高 者 给 予 维 生 素
关键词 ：脊髓 亚急性联合变性 ；维生素 Ｂ。 ；同型半胱氨酸 ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００２—２６６Ｘ．２０１８．０４．０２５ 中 图分 类 号 ：Ｒ７４４ 文 献标 志码 ：Ｂ 文 章 编 号 ：１００２—２６６Ｘ（２０１８）０４－００７４￣３
脊髓亚 急性 联 合 变性 （ＳＣＤ）是 由于维 生 素 Ｂ 。 缺 乏 引起 的神经 系统 退 行 性 变性 疾 病 ，临 床 表 现为 双下 肢痉挛 性瘫痪 、深感 觉减 退 、共 济失 调及周 围神 经 障碍等 。临床 常将 血 清维 生 素 Ｂ 水 平 作 为衡 量 细胞 内维生 素 Ｂ ，水 平及诊 断 ＳＣＤ的依据 。２０１０年 ２月 ～２０１６年 １１月 ，我们 收治 了 １１例 血 清 维 生 素 Ｂ ：水平 正 常 的 ＳＣＤ患者 ，现分 析其 临床特 点 。 １ 临床 资料 １．１ 基 本 资 料 １１例 血 清维 生 素 Ｂ 水 平 正 常 的 ＳＣＤ患者 ，男 ８例 、女 ３例 ；年 龄 ３７～７８（５５．３± １３．４）岁 ，其 中 ３０～ ＜４０岁 １例 、４０～ ＜６０岁 ６例 、 ６０～＜８０岁 ４例 ，自发病 至 明确 诊 断 的 时间 为 １～ １２个月 。有 明确 消 化 道 疾 病 ４例 ，素 食 ３例 ，有 长 期饮 酒 史 ４例 。排 除 糖 尿 病 、中 毒 、感 染 等 疾 病 患者 。 １．２ 临床 表 现 １１例 患 者 均 为 亚 急 性 或 慢 性 起 病 。首发 症状 为感觉 异 常 １１例 ，共济 失调 ２例 ，肢 体无 力 ４例 ；表现 为肢端 手套 、袜套样 感觉 和走 路不 稳 （踩 棉 花 感 ）１１例 ，精 神 智 能 症 状 １例 ，尿 潴 留 １例 ，纳 差消 瘦 ５例 ；主 要 体 征 为 闭 目难 立 征 阳性 １０例 ，位 置 觉 和 （或 ）振 动 觉 减 退 ８例 ，肌 力 减 退 ４例 ，锥 体束征 阳性 ４例 ，膝 跳反 射减 弱或 消失６例 ， 智 能减 退 Ｉ例 ，针 刺痛觉 异常 ５例 。 １．３ 辅 助 检 查 患 者 人 院后 均 进 行 血 清 维 生 素 Ｂ 叶酸及 血浆 同 型半 胱氨 酸 （Ｈｃｙ）、血常 规检 测 ， 并进 行神 经 电生理及 脊髓 ＭＲＩ等检 查 。
维生素B12治疗脊髓亚急性联合变性
维生素B12治疗脊髓亚急性联合变性纠正贫血,维生素B12 200-500ug肌注1次/天，连续二周；以后二个月内每周给200-500ug,叶酸0.13次/天口服。
脊髓亚急性联合变性的药物治疗是什么？一纠正贫血维生素B12 200-500ug肌注1次/d连续二周以后二个月内每周给200-500ug,叶酸0.1 3次/d口服二脊髓亚急性联合变性的营养神经药物：胞二磷胆碱250-500mg肌注 1次/d辅酶Ｑ10 10mg肌注1次/d三配合理疗针灸可改善肢体无力及共济失调脊髓亚急性联合变性的锻炼方法回答者：治疗脊髓亚急性联合变性病有更好的方法吗？回答者：神经损伤专家维生素补充只能神经供养平衡，但不能恢复受累神经。
故需中西复合治疗才能本质性的恢复。
亚急性神经系统联合病变是神经元变性疾病合并脱髓鞘神经损害性疾病，也称维生素缺乏综合症,治疗不当易继发不完全性痉挛性截瘫.治疗方案：治疗除维生素补充外,需采用中西复合治疗增强受累神经的供血,充分的改造脊髓微循环的血供以养神经阻迟发性神经再度损害并采用神经再生之药兴奋激活受累麻痹不全的神经功能,以支配调节人体各种机能获得早日康复、。
需帮助发来病历为你指导。
亚急性神经系统联合病变是神经元变性疾病合并脱髓鞘神经损害性疾病,发病原因和维生素缺乏所致神经营养不良有关,其病症治疗关键在于早期的控制,治疗不当多继发不完全性痉挛性截瘫,治疗除维生素补充外,需采用中药增强受累神经的供血,充分的改造脊髓微循环的血供, 并采用神经再生之药兴奋激活受累麻痹不全的神经功能,以支配调节人体各种机能获得早日康复.本病的治疗时间极强,若病情过久,受累神经继发缺血性严重病理改变会导致病情再度加重恢复更加困难.需指导再次联系。
脊髓亚急性联合变性回答者：任朝笛如果确实是患了这病，脊髓ＭＲＩ检查可发现变性节段脊髓的异常信号。
看来是需要进一步明确诊断的。
脊髓亚急性联合变性的锻炼方法回答者：治疗脊髓亚急性联合变性病有更好的方法吗？回答者：神经损伤专家维生素补充只能神经供养平衡，但不能恢复受累神经。
老年人脊髓亚急性联合变性健康教育
保持身体健康
心理健康：保持积极乐观的心 态，与家人和朋友保持良好的 社交联系，寻求心理支持或咨 询。
康复和日常护 理
康复和日Байду номын сангаас护理
物理治疗：寻求专业的物理治疗师指导 ，进行肌肉锻炼和康复训练，以改善运 动功能和减轻症状。
安全注意事项：保持居住环境的安全， 避免摔倒或受伤。使用辅助设备，如手 杖或轮椅，以提供额外的支持和稳定性 。
康复和日常护理
定期随访：定期复诊并遵循医 生的建议，以确保病情控制和 监测病情进展。
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老年人脊髓亚 急性联合变性
健康教育
目录 引言 了解脊髓亚急性联合变性 保持身体健康 康复和日常护理
引言
引言
脊髓亚急性联合变性是一种罕 见的神经系统疾病，主要影响 老年人。
本次教育内容旨在提供关于该 疾病的基本知识和保持身体健 康的建议。
了解脊髓亚急 性联合变性
了解脊髓亚急性联合变性
病因和病理特征：脊髓亚急性联合变性 通常与维生素B12缺乏有关，导致神经 系统退行性变化。 症状：包括感觉异常、运动障碍、肌肉 萎缩等。
了解脊髓亚急性联合变性
诊断和治疗：通过临床表现、 血液检查和神经系统测试来确 诊，并进行维生素B12的补充治 疗。
保持身体健康
保持身体健康
饮食建议：选择富含维生素B12的食物 ，如肉类、鱼类和奶制品。避免过度烹 饪以减少营养流失。 运动建议：定期进行适当的运动，如散 步、瑜伽等，以提升身体的灵活性和平 衡能力。
脊髓亚急性联合变性
脊髓亚急性联合变性在医学的广袤领域中，有一种相对不那么常见但却可能给患者带来严重影响的疾病，那就是脊髓亚急性联合变性。
今天，咱们就来好好聊聊这个话题。
首先，咱们得弄清楚这到底是一种什么样的病。
脊髓亚急性联合变性，简单来说，是由于维生素 B12 缺乏引起的神经系统变性疾病。
维生素 B12 对咱们的身体可太重要了，它参与了神经系统的正常运作，特别是对于神经髓鞘的合成和维持起着关键作用。
当身体长期缺乏维生素B12 时，神经系统就会出现问题，进而导致脊髓亚急性联合变性。
那为什么会缺乏维生素 B12 呢？这原因可有不少。
比如说，有的人长期吃素，食物中几乎不含维生素 B12，时间一长，就容易出问题。
还有的人胃肠道出了毛病，像胃黏膜萎缩、胃酸分泌不足，或者肠道吸收功能不好，这都会影响维生素 B12 的吸收。
另外，一些药物的使用也可能干扰维生素 B12 的吸收和利用。
这种病的症状表现也是多种多样的。
患者可能会感到手脚麻木、无力，走路不稳，就像踩在棉花上一样。
有时候还会出现感觉异常，比如对温度和疼痛的感觉变得不灵敏。
随着病情的发展，可能会出现肌肉萎缩、痉挛，甚至大小便失禁。
更严重的情况下，还会影响到认知功能，出现记忆力下降、注意力不集中等问题。
医生在诊断脊髓亚急性联合变性时，可不只是听听症状就下结论的。
他们会进行一系列的检查，比如抽血化验，看看血液中维生素 B12 的水平是不是偏低。
还可能会做一些神经系统的检查，像神经电生理检查，来评估神经的功能状态。
另外，磁共振成像（MRI）检查也能帮助医生了解脊髓的病变情况。
一旦确诊了脊髓亚急性联合变性，治疗就得赶紧跟上。
最关键的就是补充维生素 B12 。
这可以通过肌肉注射或者口服的方式来进行。
而且，治疗得趁早，因为如果拖延时间太长，神经的损伤可能就难以完全恢复了。
除了补充维生素 B12 ，医生还会根据患者的具体情况，进行一些对症治疗，比如缓解疼痛、改善肌肉痉挛等。
在康复方面，患者也需要付出努力。
老年脊髓亚急性联合变性的病因治疗与预防
老年脊髓亚急性联合变性的病因治疗与预防维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病通常与恶性贫血一起发生。
该病的主要病变是脊髓后索和侧索，临床表现为深感觉障碍、感觉共济障碍和痉挛性瘫痪，并伴有周围的感觉障碍。
一些学者认为，该疾病的损害不限于脊髓、视神经和大脑半球，脊髓损伤不限于后索和侧索的传导束系统，脊髓白质可能会发生病变。
维生素B12(VitB12)缺乏引起的神经系统变性疾病主要伴有老年人的恶性贫血。
常见病因包括VitB12吸收障碍、小肠疾病（小肠吸收综合征、回肠切除术等）、饮食摄入不足、药物阻碍吸收（新霉素等）、钴胺缺乏和寄生虫病。
本病多于中年后，表现为亚急性或慢性疾病，进行性发展。
大多数患者在神经系统症状出现前都有疲劳、虚弱、腹泻、贫血等症状。
具体介绍如下:1.周围神经损伤这是最早的症状，主要表现为脚趾、手指末端对称对称、持续感觉异常，包括麻木、刺痛、感冒、烧灼感、手套、袜套感觉障碍、神经干压痛。
脊髓损伤脊髓损伤主要涉及后索和侧索。
后索症状较早，表现为下肢明显的深感觉障碍，包括位置感、振动感、运动感减退或消失、感觉共济失调。
患者步态不稳定，尤其是夜间。
三、脑神经损伤除视神经受累外，其他脑神经不受影响，主要表现为视力损伤、双侧视觉中心暗点、视力缩小、视神经萎缩等，可发生在疾病早期或晚期，也可发生在恶性贫血患者，无亚急性联合变性症状。
4.精神症状由于治疗的进步，精神症状现在很少见，但维生素B12肝精在应用前比较常见，可表现为易怒、冷漠、认知功能受损、反应迟钝、幻觉、定向丧失、抑郁、记忆丧失甚至痴呆。
血清维生素B12浓度低于100pg/ml(正常为140～900pg/ml)。
口服放射性核素57Co标记的维生素B12，测量尿粪中的含量，可以发现VitB12吸收缺陷。
注射组织胺行胃液分析时，有部分病人可发现胃酸缺乏。
部分病人可以出现视觉诱发电位、体感诱发电位的异常。
在核磁共振图像上可见脊髓后索T2高信号发生变化，治疗后可消失。
维生素B12与脊髓亚急性联合变性(附2例报道)
维生素B12与脊髓亚急性联合变性(附2例报道) 【关键词】维生素B12;脊髓亚急性联合变性1.临床资料病例一:女患,62岁。
以“四肢麻木,无力进行性加重1年”为主诉,于2010年4月27日入我院。
患者1年前无明显诱因出现双下肢麻木,伴双手麻木。
病情进行性加重,约半年前出现双下肢无力,发硬,动作笨拙,步行不稳,走路踩棉花感。
4个月前患者无法行走,肢体发冷,小便尚可,大便障碍。
2个月前患者不能平卧,平卧时出现呼吸困难。
记忆力减退,经提醒可回忆起事情。
二便失禁。
阳性体征:记忆力及计算力减退,定时定向力障碍。
四肢肌张力升高,双上肢肌力V级,双下肢肌力0级,BCR,TCR(+++,+++),PSR,ASR(-,-),Hoffman(+,+),Babinski(+,+),左手指鼻欠稳准。
双上肢肘部以下及双下肢膝部以下痛,温觉减退,双下肢振动觉,运动觉可。
MMSE评分:15分。
血清维生素降低。
轻度贫血。
入院后予维生素B1、B12营养神经等治疗。
出院时症状好转,MSE评分21分。
病例二:男患,51岁。
以“双下肢麻木无力5年,加重2个月”为主诉,于2010年2月26日入我院。
患者5年前开始出现双下肢无力,麻木,行动不稳,穿鞋上床。
当时就诊于我院,诊断为“脊髓亚急性联合变性”,经治疗上述症状好转后出院。
出院后继续口服VitB1,VitB12治疗半年。
现仍有双下肢轻度活动无力,麻木,行动笨拙,洗脸时不能站立,穿鞋上床,掉鞋不知。
既往胃粘膜脱垂病史5年。
阳性体征:双下肢肌力IV级,双侧指鼻,跟膝胫试验欠稳准,双下肢痛觉减退,位置觉,运动觉障碍,BCR,TCR(+,+),PSR,ASR(-,-),Babinski(+,+),Romberg(+)。
血清维生素降低。
入院后予维生素B1、B12营养神经等治疗。
住院22天好转后出院。
2.讨论脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord,SCD)是由于维生素B12(Vitamin B12,VitB12)缺乏导致的神经系统变性,病变早期主要累及脊髓后索及侧索,随着病情发展可累及周围神经,严重时大脑白质、视神经及自主神经也可受累。
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维生素B12治疗脊髓亚急性联合变性
纠正贫血,维生素B12 200-500ug肌注1次/天，连续二周；
以后二个月内每周给200-500ug,叶酸0.13次/天口服。
脊髓亚急性联合变性的药物治疗是什么？
一纠正贫血维生素B12 200-500ug肌注1次/d连续二周以后二个月内每周给200-500ug,叶酸0.1 3次/d口服
二脊髓亚急性联合变性的营养神经药物：胞二磷胆碱250-500mg肌注 1次/d辅酶Ｑ10 10mg肌注1次/d
三配合理疗针灸可改善肢体无力及共济失调
脊髓亚急性联合变性的锻炼方法回答者：治疗脊髓亚急性联合变性病有更好的方法吗？回答者：神经损伤专家
维生素补充只能神经供养平衡，但不能恢复受累神经。
故需中西复合治疗才能本质性的恢复。
亚急性神经系统联合病变是神经元变性疾病合并脱髓鞘神经损害性疾病，也称维生素缺乏综合症,治疗不当易继发不完全性痉挛性截瘫.治疗方案：治疗除维生素补充外,需采用中西复合治疗增强受累神经的供血,充分的改造脊髓微循环的血供以养神经阻迟发性神经再度损害并采用神经再生之药兴奋激活受累麻痹不全的神经功能,以支配调节人体各种机能获得早日康复、。
需帮助发来病历为你指导。
亚急性神经系统联合病变是神经元变性疾病合并脱髓鞘神经损害性疾病,发病原因和维生素缺乏所致神经营养不良有关,其病症治疗关键在于早期的控制,治疗不当多继发不完全性痉挛性截瘫,治疗除维生素补充外,需采用中药增强受累神经的供血,充分的改造脊髓微循环的血供, 并采用神经再生之药兴奋激活受累麻痹不全的神经功能,以支配调节人体各种机能获得早日康复.本病的治疗时间极强,若病情过久,受累神经继发缺血性严重病理改变会导致病情再度加重恢复更加困难.需指导再次联系。
脊髓亚急性联合变性回答者：任朝笛如果确实是患了这病，脊髓ＭＲＩ检查可发现变性节段脊髓的异常信号。
看来是需要进一步明确诊断的。
脊髓亚急性联合变性的锻炼方法回答者：治疗脊髓亚急性联合变性病有更好的方法吗？回答者：神经损伤专家
维生素补充只能神经供养平衡，但不能恢复受累神经。
故需中西复合治疗才能本质性的恢复。
亚急性神经系统联合病变是神经元变性疾病合并脱髓鞘神经损害性疾病，也称维生素缺乏综合症,治疗不当易继发不完全性痉挛性截瘫.治疗方案：治疗除维生素补充外,需采用中西复合
治疗增强受累神经的供血,充分的改造脊髓微循环的血供以养神经阻迟发性神经再度损害并采用神经再生之药兴奋激活受累麻痹不全的神经功能,以支配调节人体各种机能获得早日康复、。
需帮助发来病历为你指导。
亚急性神经系统联合病变是神经元变性疾病合并脱髓鞘神经损害性疾病,发病原因和维生素缺乏所致神经营养不良有关,其病症治疗关键在于早期的控制,治疗不当多继发不完全性痉挛性截瘫,治疗除维生素补充外,需采用中药增强受累神经的供血,充分的改造脊髓微循环的血供, 并采用神经再生之药兴奋激活受累麻痹不全的神经功能,以支配调节人体各种机能获得早日康复.本病的治疗时间极强,若病情过久,受累神经继发缺血性严重病理改变会导致病情再度加重恢复更加困难.需指导再次联系。
脊髓亚急性联合变性回答者：任朝笛如果确实是患了这病，脊髓ＭＲＩ检查可发现变性节段脊髓的异常信号。
看来是需要进一步明确诊断的。