创伤性湿肺PPT课件
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合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗 透压和总渗透压，输血切忌过量，滴速不宜过快， 最好输入新鲜血。
• 在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量
轻度负平衡（-500～-1000ml/d）
• 促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日
40～60mg
.
10
• 纠正酸碱和电解质紊乱
• 高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂
• 严重程度和范围大小不同，临床表现有很
大的差异
• 轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰
等，听诊有散在罗音。 X线胸片上有斑片状 阴影，1～2天即可完全吸收。血气可正常。 有人称之为肺震荡。
.
7
• 严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、
心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸 音减弱至消失或管型呼吸音。
.
3
概述
• 常见的肺实质损伤 • 多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、
挤压和坠落等
• 发生率约占胸部钝性伤的30％～75％ • 常由于对其认识不足、检查技术不敏感或
被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。
.
4
发病机理
• 机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤
类似，系由于强烈的高压波作用所致。当 强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小， 增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血 及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回， 在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤 区的附加损伤 。
.
5
病理
• 主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有
间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿
• 肺实质含气减少而血管外含水量增加，通
气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻 力产增高。
• 病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。
肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、 连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。
.
6
临床表现
• X线胸片是诊断创伤性湿肺的重要手段。其改变约
70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟 到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧 或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑 点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或 实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收， 完全吸收需2～3周以上。
创伤性湿肺Baidu Nhomakorabea
.
1
• 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory
distress syndrome, ARDS）是指肺内、外 严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、 通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形 成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼 吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急 性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发 展到后期的典型表现。该病起病急骤，发 展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。
.
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2
• 创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因
占70％－85％，多种致病因子或直接作用 于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织 的急性损伤，而引起相同的临床表现。直 接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、 吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重 肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素 有败血症。休克、肺外创伤药物中毒、输 血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。
.
11
血气分析
• 1、酸碱度(pH) 参考值7.35～7.45。<7.35为酸血症，
>7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。
• 2、二氧化碳分压(PCO2) 参考值4.65～5.98kPa(35～
45mmHg)。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。 >50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主 要指标。
• 3、二氧化碳总量(TCO2) 参考值24～32mmHg，代表血
中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。 代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。
• 4、氧分压（PO2）参考值10.64～13.3kpa（80～
100mmHg）。低于60mmHg即有呼吸衰竭， <30mmHg可有生命危险。
.
8
治疗
• 轻型创伤性湿肺无需特殊治疗 • 重型创伤性湿肺：引起急性呼吸衰竭的最常见因
素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理 合并伤
• 呼吸支持治疗：纠正缺氧刻不容缓，可采用经面
罩持续气道正压（CPAP）吸氧
• 出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通
气治疗
.
9
• 对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，
• 7、剩余碱（BE）参考值—3～+3mmol/L，正值指示增
加，负值为降低。
• 8、阴离子隙（AG）参考值8～16mmol/L，是早期发现
混合性酸碱中毒重要指标。判断酸碱失衡应先了解临床情 况，一般根据pH，PaCO2,BE（或AB）判断酸碱失衡， 根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。pH超出正常范 围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。PaCO2 超出正常提示呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提示有代谢酸 失衡。但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查，结合临 床动态观察，才能得到正确判断。
肪营养物质。
• 肾上腺皮质激素的应用：保护毛细血管内皮细胞、
防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓； 稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷 脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素 及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活 性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气 管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。
.
12
• 5、氧饱和度(SatO2) 参考值3.5kPa(26.6mmHg)。
• 6、实际碳酸氢根（AB）参考值21.4～27.3mmol/L，标
准碳酸氢根（SB）参考值21.3～24.8mmol/L。AB是体内 代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映 代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性 酸中毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿）， AB>SB为呼吸性酸中毒，AB<SB为呼吸性碱中毒。
• 在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量
轻度负平衡（-500～-1000ml/d）
• 促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日
40～60mg
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• 纠正酸碱和电解质紊乱
• 高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂
• 严重程度和范围大小不同，临床表现有很
大的差异
• 轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰
等，听诊有散在罗音。 X线胸片上有斑片状 阴影，1～2天即可完全吸收。血气可正常。 有人称之为肺震荡。
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• 严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、
心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸 音减弱至消失或管型呼吸音。
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概述
• 常见的肺实质损伤 • 多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、
挤压和坠落等
• 发生率约占胸部钝性伤的30％～75％ • 常由于对其认识不足、检查技术不敏感或
被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。
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发病机理
• 机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤
类似，系由于强烈的高压波作用所致。当 强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小， 增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血 及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回， 在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤 区的附加损伤 。
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病理
• 主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有
间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿
• 肺实质含气减少而血管外含水量增加，通
气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻 力产增高。
• 病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。
肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、 连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。
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临床表现
• X线胸片是诊断创伤性湿肺的重要手段。其改变约
70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟 到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧 或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑 点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或 实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收， 完全吸收需2～3周以上。
创伤性湿肺Baidu Nhomakorabea
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• 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory
distress syndrome, ARDS）是指肺内、外 严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、 通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形 成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼 吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急 性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发 展到后期的典型表现。该病起病急骤，发 展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。
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• 创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因
占70％－85％，多种致病因子或直接作用 于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织 的急性损伤，而引起相同的临床表现。直 接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、 吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重 肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素 有败血症。休克、肺外创伤药物中毒、输 血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。
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血气分析
• 1、酸碱度(pH) 参考值7.35～7.45。<7.35为酸血症，
>7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。
• 2、二氧化碳分压(PCO2) 参考值4.65～5.98kPa(35～
45mmHg)。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。 >50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主 要指标。
• 3、二氧化碳总量(TCO2) 参考值24～32mmHg，代表血
中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。 代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。
• 4、氧分压（PO2）参考值10.64～13.3kpa（80～
100mmHg）。低于60mmHg即有呼吸衰竭， <30mmHg可有生命危险。
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治疗
• 轻型创伤性湿肺无需特殊治疗 • 重型创伤性湿肺：引起急性呼吸衰竭的最常见因
素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理 合并伤
• 呼吸支持治疗：纠正缺氧刻不容缓，可采用经面
罩持续气道正压（CPAP）吸氧
• 出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通
气治疗
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• 对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，
• 7、剩余碱（BE）参考值—3～+3mmol/L，正值指示增
加，负值为降低。
• 8、阴离子隙（AG）参考值8～16mmol/L，是早期发现
混合性酸碱中毒重要指标。判断酸碱失衡应先了解临床情 况，一般根据pH，PaCO2,BE（或AB）判断酸碱失衡， 根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。pH超出正常范 围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。PaCO2 超出正常提示呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提示有代谢酸 失衡。但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查，结合临 床动态观察，才能得到正确判断。
肪营养物质。
• 肾上腺皮质激素的应用：保护毛细血管内皮细胞、
防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓； 稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷 脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素 及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活 性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气 管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。
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• 5、氧饱和度(SatO2) 参考值3.5kPa(26.6mmHg)。
• 6、实际碳酸氢根（AB）参考值21.4～27.3mmol/L，标
准碳酸氢根（SB）参考值21.3～24.8mmol/L。AB是体内 代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映 代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性 酸中毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿）， AB>SB为呼吸性酸中毒，AB<SB为呼吸性碱中毒。