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儿童EB病毒感染362例临床分析

ＥＢＶ— ＶＣＡ—ｇ。ＩＭ
胞增多，噬现象活跃（反应性组织细胞增多症吞为
骨髓象）９例显示血小板减少症；；８例显示感染性
骨髓象；４例检查大致正常。２１例肝功能检查１２中，功异常１３例，白和胆红素均正常，天门肝１蛋以冬氨酸氨基转移酶（Ｓ、氨酸氨基转移酶ＡＴ）丙（Ｌ）高为主，于正常１—３倍，分伴有乳酸ＡＴ增高部脱氢酶（Ｄ、氨酰转移酶（Ｇ增高。７ＬＨ）谷ＧＴ）３例心肌酶谱检查中，肌酶异常６心１例，酸激酶肌（Ｋ）、酸激酶同工酶（Ｋ．Ｃ肌ＣＭＢ）高２增９例，钙肌蛋白增高２例。心电图示窦性心律不齐３４例，室性早搏５例。
・
５８・
中国实用医刊２１０２年１月第３９卷第１期
ＣｉｅｅＪｕｎｏｒｃｉｌｄｃｎａ．０２，ｏ．９，ｏ１ｈｎｓｏｒ￣ｆａｔａｉｅＪｎ２１￣１３Ｎ．ＰｃＭｅｉ
儿童ＥＢ病毒感染３２例临床分析６
苏华平徐会荣张连红
ＥＢ病毒感染疾病，见表１。
例ＥＢ病毒感染患儿的临床资料，对其临床特点进行
回顾性分析，告如下。报１资料与方法１１一般资料：０６年５月至２１．２０００年４月我院共收治ＥＢ病毒感染患儿３２例。其中男２２例，１０６１女５例，男女比例１４：；．１１年龄１个月一１４岁。病程３ｄ一１月余。以发热为主要表现，数以发热原因待查个多

EB病毒感染与类风湿关节炎的相关性

—
收
集１２例Ｒ０Ａ患者和２６例对照人群的血清。运用酶联免疫吸附法（ＬＳ）０ＥＩＡ检测血清中的ＥＢ抗体ＶＡ—ＩＥＣｇＡＧ、ＩＧ和ＥＮ１ｇ同时用实时定量ＰＲ法（Ｔ— Ｃ）ｇＢＡ一ＩＧ，ＣＲＰＲ检测血清中游离的ＥＶ—ＤＡ含量，ＢＮ并对结果进行综合分析。结果ＲＡ患者ＶＡ—ＩＧ、Ａ—Ｉ和ＥＮＣｇＥｇＧＢＡ１一ＩＧ的阳性率为９．％、０６和９．％，清游离ｇ１２７．％６１血ＥＶ—ＤＡ阳性率为４．％，ＢＮ４１与之相应的对照组则分别为１．％、．０、０８，清游离ＥＶ —ＤＡ阳性率２１９７％９．％血ＢＮ为６８％，．０两者差异有显著性（００）Ｐ＜．５。结论
．
［］ＫＩ，ＨＲ，ＭＭＹ．ｍｕｏｉｏｅｉｌｏｌ６ＲＡＬＯＩＡＡＡＥＩＡＴＩｍｎｈｔｈｍｅｅｉｓｃａｌａ一
ｚｔｎｏａｉｆｒｂａｔｒｔｃｏ，ｌｔｅｄｒｅｒｗｈｆ。ａｉｆｓｂｏｌｏｈｆｔｐａｅｔｅｖｄｇｏｔｃｏｂｃｉｓｇｗａｒｌｉａ
测定可更好地作为Ｒ的辅助诊断指标。Ａ
ＥＶ感染和ＲＢＡ相关，三种抗体和血清游离ＥＶ— ＮＢＤＡ的联合
【关键词】类风湿关节炎；Ｂ病毒；相关性Ｅ
２２：１１—１５９（）４４．
Ｍｐａｉｔｅｐｅｇｍ［］ｃａＨｓｃｅｈｈｔｒｉＪ．Ａｔｉｏｈｍ，１９９（）：１５ｎｙｕｔ９６，８２９

EB病毒感染者的血清肝酶检测分析

研究结果对于ＥＢ病毒感染者的肝损伤情况有一定指导意义。
使矍性高倍任何．苎１细胞损伤均血酶．ｒ。因引伤中增ｒｌ的肝清活Ａ原起：１：导参文。考… 献可 …
保护婴儿以切断母婴传播是预防重点，ＨＢＡｇ阳性尤对ｓ以ＨＢＡｇ亦旱阳性的产妇所生婴儿．生后必须立即注射乙ｅ出肝特异免疫球蛋白及（）或乙肝疫苗。
ＥＢ病毒感染者的血清肝酶检测分析
［］ＳｏｅｉＡｋｈｋＨｉｅｏｈｅａ．ｍｍｕｏｏｉｌ２ｈｕｈＯ，ｉｉｏＮ，ｄｔｓｉＴ，ｔ１ＩｎｌｇｃａａｐｃｓｏｐｔｉＢｒｖｒｓｎｅｔｎＪ．ｒｅｃｌｓｅｔｆｓｅ — ａｒｉｆｃｉ［］ＣｉＲｖＯｎｏＥｎｕｉｏｔ
参考文献
剂（苯酚、柳汞等）不能使之灭活。需６ ℃ 持续加热１如硫均Ｏｏｈ煮沸１０℃ ２ｎ高压蒸汽１２ ℃ １ｉ，００ｍｉ．２０ｒｎ或过氧乙酸ａ
（．）．ｉ０’ ５７５ｒｎ以Ｅ灭活。ａ
组织细胞坏死时，粒体中的ＡＴ释放出来，清中ＡＴ线Ｓｍ血Ｓ
也可明显升高。ＥＢ病毒感染相关疾病包括ＥＢ病毒侵袭性疾病和免疫反
ａｅｔｓ［］ＡｎｓｈＡｎｌ，００９（）１１—４９ｎｓｈｅｉＪ．ｅｔａｇ２０，１６：４５１１．ａ

EB病毒感染与皮肤黏膜疾病

ＥＢ病毒感染与皮肤黏膜疾病
付萍（明学第附医皮科云昆６１）昆医院二属院肤，南明５ｏ０１
中图分类号：７２Ｒ５文献标识码：Ｂ文章编号：０２—１１（０９０ — ０７— ２１０３０２０）１０１０
多症（ｎｅｔｕｏｏｕｌｓ，是ＥＶ感染Ｂ淋巴细胞引Ｉｆｃｏｓｎｎｃｅ为ＥＶ原发感染Ｂ细胞，ＢＢ细
胞在淋巴样组织增殖过程中刺激Ｔ细胞对之应答而出现临床
ＥＶ（ｐｔｎ—ｂｒｖｕ，Ｂ是ｅｓｉＢｅｓｉｅａｒｉｓＥＶ）ｒｐｔｎ和ｂｒ于１６ｅａｒ９４
为日晒后于暴露部位出现红斑、水疱，继之糜烂结痂，愈后留有点状凹陷性瘢痕，大部分患儿青春期后自愈。ＥＶ可引起种痘Ｂ样水疱病样损害，临床特点为红斑，继之出现水疱、坏死、溃疡及瘢痕，极似种痘样水疱病，但与经典的种痘样水疱病不同的是后者皮损更大更深，曝光部位也可发疹，非避光不能阻止皮损发生。韩国作者报道４例男性ＥＶ相关的种痘水疱病，Ｂ年龄（７～４岁，１２）平均２０岁；程（病２～１），５年平均８年，损均皮表现为红斑、结痂性丘疱疹及瘢痕，４例患者均有面部受累，１例指尖受累伴有指尖深在性坏死，织病理表现为表皮坏死。组表皮下水疱，真皮和皮下脂肪层血管、附属器周围中大量多形细胞浸润，浸润细胞以淋巴细胞为主，伴有组织细胞、嗜酸粒细胞，免疫组化ｃ、ＤＲ，ＤＣＯ组织原位杂交ＥＶ— ＮＢＲＡ阳性。其中３例发展为淋巴瘤，２例死亡。Ｒｉｕｚ—Ｍｌｏｏａ告１ａｄｎｄ报４例严重种痘样水疱病，组织病理为表皮坏死，血管和附属器周围淋巴细胞结节状浸润，皮损组织原位杂交ＥＶ—ＲＡ阳性。ＢＮ由于组织病理主要表现为脂膜炎和血管炎样改变。ｕ —ＭａＲｉｚ１．ｄｎｄｏｏａ将其命名为水肿性瘢痕样血管炎性脂膜炎。日本报道的１例种痘样水疱病伴慢性活动性ＥＶ感染，Ｂ慢性活动性ＥＶ感染的定义是：Ｂ慢性或复发性传染性单核细胞增多症样症状伴有特殊的抗ＥＶ抗体，Ｂ在传染性单核细胞增多症急性阶段，代表病毒复制的ＡＶ（Ｃ抗包壳抗原）ｇ和ＥｌＭＡ抗体阳性。恢复期出现抗ＡＶｌＧ和ＥＮＣｇＢＡ抗体阳性；但慢性活动性感染者呈现持续高滴度的ｌＧ和ＥＥＮｇＡ，ＢＡ抗体滴度低或不出现。该患者表现为面颊、和前臂对称分布的丘疹、鼻坏死结痂性损害，外周血大颗粒淋巴细胞增多，流式细胞仪分析大颗粒淋巴细胞具有ＮＫ细胞表型，面部和前臂皮损免疫组化提示浸润细胞为Ｔ细胞系列，最后诊断：伴慢性活动性ＥＶ感染的种痘样Ｂ水疱病伴ＮＫ细胞增多症。该患者经糖皮质激素治疗后皮损消退，ＥＶ抗体滴度和ＤＡ载量无变化。对于ＥＶ感染相但ＢＮＢ

儿童慢性活动性EB病毒感染诊疗规范(2021年版)

儿童慢性活动性EB病毒感染诊疗规范(2021年版)一、概述慢性活动性EB病毒感染（chronic active Epstein-Barr virus infection, CAEBV）是EBV感染T细胞或NK细胞引起的淋巴增殖性疾病，2016年WHO将CAEBV分类为EBV相关T或NK细胞淋巴增殖性疾病（EBV-positive T- orNK-lymphoproliferative diseases，EBV-T/NK-LPD）。

CAEBV 的发病机制并不完全清楚，机体的免疫功能缺陷或病毒基因组片段缺失导致机体的免疫系统不能控制EBV在体内的活动是可能的发病机制。

CAEBV临床表现有两个特点：系统性炎症表现和肿瘤性增生表现。

EBV相关噬血细胞综合征（hemophagocytic lymphohistiocytosis，HLH）即系统性炎症的重要表现。

CAEBV在疾病的发展过程中有可能最终转化为EBV相关淋巴瘤。

被EBV感染的T或NK细胞浸润组织脏器导致多个系统和脏器损害，浸润血管并继发免疫反应导致血管炎的发生。

种痘样水疱病（hydroa vacciniforme，HV）和重度蚊虫叮咬过敏（severe mosquito bite allergy，sMBA）是两种典型的CAEBV引起的皮肤损害。

二、适用范围符合下述CAEBV诊断标准的患儿。

三、诊断（一）临床表现1.CAEBV的临床表现多种多样，其主要特征是传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis, IM）样症状持续或反复存在。

主要表现为发热、咽峡炎、肝、脾、淋巴结肿大、皮疹等。

2.血液系统：白细胞减低（或增高）、贫血或血小板减少、肝脾淋巴结肿大。

3.消化系统：腹泻、消化道溃疡、出血、肝功损害、黄疸。

4.呼吸系统：肺间质病变为主，可表现为咳嗽、气促、呼吸困难，严重时可出现浆膜腔积液。

5.皮肤黏膜：严重蚊虫叮咬过敏(sMBA)和种痘样水疱病(HV)，口唇或咽部疱疹。

EB病毒感染与恶性血液病相关性研究

疗针对其有效。
ＥＶ感染Ｂ
与恶性淋巴系统疾病关系密切，与髓系白血病无显著相关性，阿糖腺苷针剂和（）或阿昔洛韦针剂治
【关键词】ＥＢ病毒；巴瘤；淋白血病；多发性骨髓瘤
ＡｓｏｉｔｏｅｗｅｎＥｓｅｎＢａｒｖｒｓｉｆｃｉｎａｄｍａｉｎｎｅｔｌｇｃｄｓａｅＧＵｓｃａｉｎｂｔｅｐｔｉ－ｒｉｕｎｅｔｏｎｌａｔｈｍａｏｏｉｉｓｓｇｅ／Ｒｕ —ｕ，ｉｒｉ
（／７，ｓｅｔｅ．Ｃｍｐｒｉｈｏｔｌｏｐｈｉｅｅｃｅｔｔｔａｙｓｎｉｎｉｔ３２）ｒｐｃｖｌｅｉｙｏａｅｗｔｔｅｃｎｒｕ，ｔｅｄｆｎｅｗｒｓｉｉｌｉｉｃｔｎｈｄｈｏｇｒｆｒｅａｓｃｌｇｆａｅｐｓｉａｆＢＮｆｙｐｏａｒｕ，ｙｐｏｙｉｇｏｐａｄｍｈｐｅｍｅｍｒｐ（ｏｉｖｒｅｏＥＶＤＡｏｍｈｍｏｐｌｈｃｔｒｕｎｕｉｙｌａｇｏｔｅｔｌｇｍｃｌｏｕＰ＜００）．５，
ｂｔｈｒａｎｉｉｃｎｄｆｒｎｅｂｔｅｎｃｎｏｇｕｎｙｌｄｌｋｍａｇｏｐＰ＞．５．Ａｔｕｔｅｗｓｏｓｎｆａｔｉｅｅｃｅｅｏｔｌｒｐａｄｍｅｉｕｅｉｒｕ（００）ｆｒｅｇｉｆｗｒｏｏｅｅ
ｉｙｈｏｒｕｎｌｍｐｍａｇｏｐ，ｍｙｌｉｌｕｋｍｉｇｏｅｏｄｅｅａｒｕｐ，ｌｍｐｏｙｅｅｅａｒｕｙｈ— ｃｔｌｕｋｍｉｇｏｐ，ｍｕｔｐｅｌｉｌｍｙｌｍａｇｏｐｎｄｅｏｒｕａ

EB病毒肺炎一例

㊃病例报告㊃ＥＢ病毒肺炎一例安东善１㊀邸军２㊀周洪江３㊀朱龙有１ＤＯＩ：１０．３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４⁃６９０２．２０１８．０５．０２８基金项目：吉林省科学技术厅基金资助项目（２０１６０１０１１８７ＪＣ）作者单位：１３００２１长春，吉林省人民医院呼吸科１㊁病理科２１３１４００吉林省乾安县医院呼吸科３通信作者：安东善，Ｅｍａｉｌ：ｄｏｎｇｓｈａｎａｎ＠１６３．ｃｏｍʌ关键词ɔ㊀ＥＢ病毒；㊀肺炎；㊀免疫组化；㊀膜潜伏蛋白⁃１；㊀免疫球蛋白中图法分类号：Ｒ５６３文献标识码：Ｂ㊀㊀ＥＢ病毒（Ｅｐｓｔｅｉｎ⁃Ｂａｒｒｖｉｒｕｓ，ＥＢＶ）是Ｅｐｓｔｅｉｎ和Ｂａｒｒ于１９６４年在非洲儿童Ｂｕｒｋｉｔｔ淋巴瘤细胞中发现的人类疱疹病毒㊂成人感染ＥＢＶ后临床表现和转归多种多样，可有原发急性感染㊁慢性活动性感染㊁淋巴增殖性疾病㊁肿瘤等［１］㊂无论宿主的免疫功能如何，ＥＢＶ肺炎是罕见的［２］，我们通过血清抗体和肺组织病理诊断１例ＥＢ病毒间质性肺炎，现报道如下㊂临床资料患者，男，７１岁㊂因发热㊁干咳㊁呼吸困难半个月于２０１６年１１月１６日入院㊂患者于入院前半个月前始发热，体温最高３９．５ħ，发热前无发热患者接触史㊂同时轻微干咳㊁胸闷及呼吸困难，呼吸困难活动后为著㊂其余症状不明显㊂在当地医院经胸部ＣＴ等检查，考虑为双肺间质性肺炎㊂静脉滴注拜复乐３ｄ后未见好转，继以青霉素㊁头孢菌素（药名不祥）㊁多索茶碱㊁地塞米松等药物静脉滴注㊂体温有所下降，但呼吸困难未见明显缓解，夜间呼吸困难明显，转入我科㊂既往史：否认高血压㊁冠心病㊁糖尿病病史㊂无药物过敏史㊂吸烟史３０年，戒烟２０年㊂否认粉尘㊁烟雾接触史，否认长期服用可能导致肺间质改变的药物，否认结缔组织病史㊂无相应家族史㊂入院时查体：体温３６．５ħ，脉搏７０次／ｍｉｎ，呼吸３０次／ｍｉｎ，血压１２／６０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）㊂精神不振，静息状态下呼吸略促㊂左肩胛下区闻及Ｖｅｌｃｒｏ音，双肺未闻及干啰音㊂心率７０次／ｍｉｎ，律整㊂双下肢无浮肿㊂辅助检查：当地医院肺部ＣＴ：右肺上叶㊁左肺下叶可见大片阴影，呈网格状㊂入院时不吸氧状态下脉搏氧饱和度为９５％左右㊂入院后考虑为间质性肺疾病的一种类型，完善了相关检查㊂结果如下：血气分析正常（未吸氧状态下），肺功能中通气功能正常，弥散功能下降㊂胸部ＣＴ右肺上叶㊁左肺下叶可见大片阴影，呈网格状㊂血常规：白细胞５．４９ˑ１０９／Ｌ，中性粒细胞７０％，单核细胞１０．６％，余基本正常㊂降钙素原１３３ｎｇ／Ｌ㊂Ｃ⁃反应蛋白㊁尿常规㊁血生化正常㊂免疫球蛋白Ｅ㊁Ａ㊁Ｍ㊁Ｇ正常，补体Ｃ３㊁Ｃ４略下降㊂外周血淋巴细胞ＣＤ３阳性㊁ＣＤ４阳性细胞数量及比值正常，ＮＫ９．６０％（参考值１０．０４％１９．７８％），Ｂ细胞１８．７％（参考值５％１８％）㊂血清ＥＢ病毒抗早期抗原抗体ＩｇＭ（酶联免疫吸附法）阳性，抗衣壳抗原抗体ＩｇＧ阳性㊂呼吸道合胞病毒㊁腺病毒㊁流感副流感病毒㊁支原体㊁衣原体㊁军团菌㊁Ｑ热立克次体抗体均阴性㊂艾滋病抗体阴性，Ｇ试验阴性㊂抗核抗体㊁自身抗体㊁抗中性粒细胞胞浆抗体及肿瘤标志物阴性㊂ＢＡＬＦ（右肺上叶后段）细胞学分类：淋巴细胞７６％，中性粒２％，嗜酸性白细胞４％㊂右肺上叶后段ＴＢＬＢ及左肺下叶后基底段经皮肺穿刺病理，图１，２：肺泡间隔增宽，间质纤维组织及小血管增生，炎症细胞较少，免疫组化ＥＢＶ潜伏膜蛋白⁃１（ｌａｔｅｎｔｍｅｍｂｒａｎｅｐｒｏｔｅｉｎ⁃１，ＬＭＰ⁃１）阳性㊂给予甲基强的松龙及更昔洛韦静脉滴注，治疗１周症状明显改善，复查胸部ＣＴ较入院前有所吸收，见图３５，住院１周出院㊂出院后未能随访㊂讨㊀㊀论ＥＢＶ可引起全身多系统和器官的肿瘤和非肿瘤性疾病［３］㊂免疫功能正常者第一次感染ＥＢＶ表现为没有症状或急性感染，而急性感染中最常见表现形式为传染性单核细胞增多症（ｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｍｏｎｏｎｕｃｌｅｏｓｉｓ，ＩＭ）㊂ＩＭ患者多数预后良好［４］，但不到１％的ＩＭ患者会并发噬血细胞综合征㊁结膜炎㊁神经系统疾病㊁胰腺炎㊁脾破裂㊁腮腺炎㊁心包炎㊁心肌炎㊁心理障碍以及肺炎等［５］㊂ＨｏａｇｌａｎｄᶄＳ提出的ＩＭ标准［６］需要同时满足：临床表现发热㊁咽峡炎㊁淋巴结病；外周血淋巴细胞＞５０％，异型淋巴细胞＞１０％；嗜异凝集抗体阳性㊂本例无咽痛㊁淋巴结肝脾肿大，无明显外周血淋巴细胞及异型淋巴细胞增加，不符合ＨｏａｇｌａｎｄᶄＳ的ＩＭ诊断标准，同时意味着不考虑为ＩＭ的并发症㊂尽管我国成人诊断ＩＭ通常采用ＨｏａｇｌａｎｄᶄＳ标准，但需要认识到，因成人临床症状不典型且变化多端，易误诊，所以成人诊断为ＩＭ较为困难，多数为临床诊断［７］㊂部分ＥＢＶ感染者急性ＥＢＶ相关症状持续存在或反复出现，并伴有ＥＢＶ抗体滴度异常改变，成为慢性活动性ＥＢＶ感染（ｃｈｒｏｎｉｃａｃｔｉｖｅＥＢＶｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ＣＡＥＢＶ）［１，８］㊂ＣＡＥＢＶ病程中可出现严重的合并症，包括淋巴组织增生性噬血综合征（２４．４％），恶性淋巴瘤（８．３％），ＤＩＣ（１５．９％），肝功能衰竭（１４．６％），消化道溃疡或穿孔（１１．０％），冠状动脉瘤（８．５％），中枢神经系统症状（８．５％），心肌炎（６．１％），白血病（４．８％）及间质性肺炎（４．８％）［９⁃１０］㊂ＣＡＥＢＶ的诊断多参照２００５年Ｏｋａｎｏ等［１１］建议标准，该诊断标准为：①临床表现为持续或复发性ＩＭ样症状；②异常的ＥＢＶＶＣＡ抗体和早期抗原（ｅａｒｌｙａｎｔｉｇｅｎ，ＥＡ）抗体滴度升高和／或受累组织包括外周血中ＥＢＶＤＮＡ增高；③慢性病程无法用其他已知疾病解释㊂虽然本例未测外周ＥＢＶＤＮＡ，显然也不符合ＣＡＥＢＶ诊断标①②③⑤④图１㊀肺泡间隔增宽，间质纤维组织及小血管增生，炎症细胞较少（ＨＥ染色低倍放大）；图２㊀ＥＢＶＬＭＰ－１（＋）免疫组织化学染色（高倍放大）；图３㊀胸部ＣＴ右肺上叶㊁左肺上叶胸膜下呈网格状阴影；图４㊀胸部ＣＴ右肺上叶尖后段呈网格状阴影；图５㊀胸部ＣＴ右肺中叶㊁左肺下叶可见大片阴影，呈网格状准㊂成人ＣＡＥＢＶ淋巴细胞减少，淋巴细胞亚群检测有助于ＩＭ和ＣＡＥＢＶ的鉴别诊断［１２］㊂本例外周血淋巴细胞数及比值在正常范围，而ＩＭ及慢性活动感染有明显下降，从淋巴细胞检测结果来看也不支持ＩＭ及ＣＡＥＢＶ诊断㊂本例左肺下叶后基底段经皮肺穿刺标本免疫组化ＥＢＶＬＭＰ⁃１阳性㊂ＬＭＰ１是ＥＢＶ编码的重要致癌基因，可与ＣＤ４０竞争结合肿瘤坏死因子受体相关因子并上调Ｂ淋巴细胞瘤⁃２基因㊁核因子κＢ等的表达，从而抑制细胞凋亡，另外也会直接促进Ｂ细胞干扰素基因的表达［１３］㊂本例进行了全面体格检查，肿瘤标志物㊁鼻咽镜无异常，无可能存在的相关淋巴瘤㊁鼻咽癌等相应证据㊂但仍应密切观察病情演变，及时发现可能发生的恶性病变㊂ＥＢ病毒感染细胞后在不同的感染时期可以表达不同的抗原㊂在潜伏感染期主要表达有潜伏膜蛋白，ＥＢ病毒相关核抗原；分裂复制期表达有早期膜抗原，早期抗原和病毒衣壳抗原（ｖｉｒｕｓｃａｐｓｉｄａｎｔｉｇｅｎ，ＶＣＡ）［１４⁃１６］㊂ＥＢＶＥＡ是ＥＢＶ进入增殖性周期初期形成的一种抗原㊂抗ＥＢＶＥＡ抗体和抗ＥＢＶＶＣＡ的ＩｇＧ和ＩｇＭ（抗ＶＣＡ⁃ＩｇＧ／ＩｇＭ）在ＥＢＶ原发感染和ＥＢＶ感染激活时浓度上升［１７］㊂综合前述分析，据本例血清抗ＥＢＶＥＡ抗体ＩｇＭ及抗ＥＢＶＶＣＡ抗体ＩｇＧ阳性，结合肺组织中查到ＥＢＶＬＭＰ⁃１抗原，推测本例可能是在ＥＢＶ潜伏感染的基础上，免疫力下降病毒被激活，导致间质性肺炎㊂原位杂交检测ＥＢＶ编码的ＲＮＡ转录产物是检测组织内ＥＢＶ的金标准［１７］㊂本例因条件所限未能做该项检测，也未能做抗ＥＢＶ核抗体等ＥＢＶ相关实验室检查，为本例的局限之处㊂间质性肺疾病种类众多，应进行全面检查㊂本例表现为间质性肺炎，排除了职业㊁环境㊁药物及结缔组织相关性间质性肺疾病㊂也无流感病毒㊁不典型病原体㊁真菌㊁结核㊁肺孢子菌等感染依据，间接支持本例诊断㊂尽管国内未见病理证实的ＥＢ病毒肺炎报道，但Ｏｄａ等［１８］通过尸体解剖肺组织用免疫组化方法检测单纯疱疹病毒㊁巨细胞病毒及ＥＢＶ，结果显示在６１例弥漫性间质性肺炎当中１９例查到ＥＢＶ抗原，４６例未查到病毒，表明ＥＢＶ可导致间质性肺炎㊂呼吸科医生在遇到间质性肺炎时应注意ＥＢＶ的筛查㊂ＥＢＶ感染不仅可引起间质性肺炎，而且和特定类型肺炎密切相关㊂Ｂａｒｂｅｒａ等［１９］的研究表明，ＥＢＶ感染与淋巴细胞性间质肺炎密切相关㊂该研究在１４例淋巴细胞性间质肺炎中，９例开胸肺活检标本应用原位杂交法检测到ＥＢＶ基因，而特发性肺纤维化组１０例中２例阳性㊂另一项研究１３例淋巴细胞性间质肺炎１０例免疫组化ＥＢＶＬＭＰ１抗原阳性，而特发性肺纤维化组９例中３例阳性［２０］㊂尽管本例没有看到生发中心㊁淋巴滤泡等典型淋巴细胞性间质性肺炎等典型病理改变，但本例ＢＡＬＦ细胞学分类中淋巴细胞比例达７６％，中性粒细胞２％，嗜酸性白细胞４％㊂本例难以用其他淋巴细胞明显增加的间质性肺疾病解释，似乎也不排除是淋巴细胞性间质肺炎的病理类型㊂本例入院后经甲基强的松龙㊁更昔洛韦治疗，一周内病情改善，提示前两类药物可能有效㊂一周后胸部ＣＴ病灶有所吸收出院，遗憾的是未能随访㊂总之ＥＢＶ肺炎少见，在遇到间质性肺疾病时需要考虑ＥＢＶ肺炎可能，并做肺组织病理等相关检查㊂参㊀考㊀文㊀献１㊀ＯｋＣＹ，ＬｉＬ，ＹｏｕｎｇＫＨ．ＥＢＶ⁃ｄｒｉｖｅｎＢ⁃ｃｅｌｌｌｙｍｐｈｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉｓｏｒｄｅｒｓ：ｆｒｏｍｂｉｏｌｏｇｙ，ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓｔｏｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎａｇｅｍｅｎｔ［Ｊ］．ＥｘｐＭｏｌＭｅｄ，２０１５，４７：ｅ１３２．２㊀ＳｒｉｓｋａｎｄａｎＳ，ＬａｂｒｅｃｑｕｅＬＧ，ＳｃｈｏｆｉｅｌｄＪ．Ｄｉｆｆｕｓｅｐｎｅｕｍｏｎｉａａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｍｏｎｏｎｕｃｌｅｏｓｉｓ：ＤｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆＥｐｓｔｅｉｎ⁃Ｂａｒｒｖｉｒｕｓｉｎｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅｂｙｉｎｓｉｔｕｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＣｌｉｎＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，１９９６，２２（３）：５７８⁃５７９．３㊀ＶｅｒｅｉｄｅＤＴ，ＳｅｔｏＥ，ＣｈｉｕＹＦ，ｅｔａｌ．Ｅｐｓｔｅｉｎ⁃ＢａｒｒｖｉｒｕｓｍａｉｎｔａｉｎｓｌｙｍｐｈｏｍａｓｖｉａｉｔｓｍｉＲＮＡｓ［Ｊ］．Ｏｎｃｏｇｅｎｅ，２０１４，３３（１０）：１２５８⁃１２６４．４㊀ＬｅｎｎｏｎＰ，ＣｒｏｔｔｙＭ，ＦｅｎｔｏｎＪＥ．Ｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｍｏｎｏｎｕｃｌｅｏｓｉｓ［Ｊ］．ＢＭＪ，２０１５，３５０：１８２５．５㊀ＣｈｅｎｇＪ．Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ（ｏｓａ）：Ａｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆａｃｕｔｅｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｍｏｎｏｎｕｃｌｅｏｓｉｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｎａｃｈｉｌｄ［Ｊ］．ＩｎｔＪＰｅｄｉａｔｒＯｔｏｒｈｉｎｏｌａｒｙｎｇｏｌ，２０１４，７８（３）：５６２⁃５６３．６㊀ＥｂｅｌｌＭＨ．Ｅｐｓｔｅｉｎ⁃Ｂａｒｒｖｉｒｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｍｏｎｏｎｕｃｌｅｏｓｉｓ［Ｊ］．ＡｍＦａｒｍＰｈｙｓｉｃｉａｎ，２００４，７０（７）：１２７９⁃１２８７．７㊀刘凌云，黄文祥．Ｅｐｓｔｅｉｎ⁃Ｂａｒｒ病毒感染相关传染性单核细胞增多症诊疗进展［Ｊ］．国际流行病学传染病学杂志，２０１４，４１（３）：２０９⁃２１２．８㊀ＣｏｈｅｎＪＩ，ＪａｆｆｅＥＳ，ＤａｌｅＪＫ，ｅｔａｌ．ＣｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｈｒｏｎｉｃａｃｔｉｖｅＥｐｓｔｅｉｎ⁃Ｂａｒｒｖｉｒｕｓｄｉｓｅａｓｅ：ａ２８⁃ｙｅａｒｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｉｎｔｈｅＵｎｉｔｅｄＳｔａｔｅｓ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２０１１，１１７（２２）：５８３５⁃５８４９．９㊀ＫｉｍｕｒａＨ，ＨｏｓｈｉｎｏＹ，ＫａｎｅｇａｎｅＨ，ｅｔａｌ．ＣｌｉｎｉｃａｌａｎｄｖｉｒｏｌｏｇｉｃｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｃｈｒｏｎｉｃａｃｔｉｖｅＥｐｓｔｅｉｎ⁃Ｂａｒｒｖｉｒｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２００１，９８（２）：２８０⁃２８６．１０㊀ＫｉｍｕｒａＨ，ＭｏｒｉｓｈｉｍａＴ，ＫａｎｅｇａｎｅＨ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｃｈｒｏｎｉｃａｃｔｉｖｅＥｐｓｔｅｉｎ⁃Ｂａｒｒｖｉｒｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，２００３，１８７（４）：５２７⁃５３３．１１㊀ＯｋａｎｏＭ，ＫａｗａＫ，ＫｉｍｕｒａＨ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｐｏｓｅｄｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｄｉａｇｎｏｓｉｎｇｃｈｒｏｎｉｃａｃｔｉｖｅＥｐｓｔｅｉｎ⁃Ｂａｒｒｖｉｒｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｍＪＨｅｍａｔｏｌ，２００５，８０（１）：６４⁃６９．１２㊀谢静，王焕玲，邱志峰，等．成人传染性单核细胞增多症和慢性活动性ＥＢ病毒感染外周血淋巴细胞亚群分析［Ｊ］．中华儿科杂志，２０１６，５５（６）：４５５⁃４５９．１３㊀ＣｏｈｅｎＪＩ．Ｅｐｓｔｅｉｎ⁃Ｂａｒｒｖｉｒｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０００，３４３（７）：４８１⁃４９２．１４㊀ＣｈｉｅｎＹＣ，ＣｈｅｌａＪＹ，ＬｉｕＭＹ，ｅｔａｌ．ＳｅｒｏｌｏｇｉｃｍａｒｋｅｒｓｏｆＥｐｓｔｅｉｎ⁃ＢａｒｒＶｉｒｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄＮａｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌＣａｒｃｉｎｏｍａｉｎＴａｉｗａｎｅｓｅＭａｎ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，３４５（２６）：１８７７⁃１８８２．１５㊀ＢｕｉｓｓｏｎＭ，ＦｌｅｕｒｅｎｔＢ，ＭａｋＭ，ｅｔａｌ．Ｎｏｖｅｌｉｍｍｕｎｏｂｌｏｔａｓｓａｙｕｓｉｎｇｆｏｕｒｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔａｎｔｉｇｅｎｓｆｏｒｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｅｐｓｔｅｉｎ⁃ｂａｒｒｖｉｒｕｓｐｒｉｍａｒｙｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄｒｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＭｉｃｒｏｂｉｏｌ，１９９９，３７（８）：２７０９⁃２７１４．１６㊀付亚峰，崔德威．鼻咽癌标志物的研究现状［Ｊ］．现代肿瘤医学，２００７，１５（１）：１３９⁃１４１．１７㊀ＧｕｌｌｅｙＭＬ，ＴａｎｇＷ．ＬａｂｏｒａｔｏｒｙａｓｓａｙｓｆｏｒＥｐｓｔｅｉｎ⁃Ｂａｒｒｖｉｒｕｓｒｅｌａｔｅｄｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＪＭｏｌＤｉａｇｎ，２００８，１０（４）：２７９⁃２９２．１８㊀ＯｄａＹ，ＯｋａｄａＹ，ＫａｔｓｕｄａＳ，ｅｔａｌ．Ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｓｔｕｄｙｏｎｔｈｅｉｎｆｅｃｔｉｏｎｏｆｈｅｒｐｅｓｓｉｍｐｌｅｘｖｉｒｕｓ，ｈｕｍａｎｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓ，ａｎｄＥｐｓｔｅｉｎ⁃Ｂａｒｒｖｉｒｕｓｉｎｓｅｃｏｎｄａｒｙｄｉｆｆｕｓｅｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．ＨｕｍＰａｔｈｏｌ，１９９４，２５（１０）：１０５７⁃１０６２．１９㊀ＢａｒｂｅｒａＪＡ，ＨａｙａｓｈｉＳ，ＨｅｇｅｌｅＲＧ，ｅｔａｌ．ＤｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆＥｐｓｔｅｉｎ⁃Ｂａｒｒｖｉｒｕｓｉｎｌｙｍｐｈｏｃｙｔｉｃｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｐｎｅｕｍｏｎｉａｂｙｉｎｓｉｔｕｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｍＲｅｖＲｅｓｐｉｒＤｉｓ，１９９２，１４５（４Ｐｔ１）：９４０⁃９４６．２０㊀ＫａａｎＰＭ，ＨｅｇｅｌｅＲＧ，ＨａｙａｓｈｉＳ，ｅｔａｌ．Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｂｃｌ⁃２ａｎｄＥｐｓｔｅｉｎ⁃ＢａｒｒｖｉｒｕｓＬＭＰ１ｉｎｌｙｍｐｈｏｃｙｔｉｃｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．Ｔｈｏｒａｘ，１９９７，５２（１）：１２⁃１６．（收稿日期：２０１８⁃０４⁃１６）安东善，邸军，周洪江，等．ＥＢ病毒肺炎一例［Ｊ／ＣＤ］．中华肺部疾病杂志（电子版），２０１８，１１（５）：６２４⁃６２６．非小细胞肺癌甲状腺转移一例并文献复习王锋㊀田小丽㊀马诗静㊀谢丛华ＤＯＩ：１０．３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４⁃６９０２．２０１８．０５．０２９作者单位：４３００６０湖北，武汉大学中南医院肿瘤放化疗科通信作者：谢丛华，Ｅｍａｉｌ：ｃｈｘｉｅ＿６５＠ｗｈｕ．ｅｄｕ．ｃｎʌ关键词ɔ㊀非小细胞肺癌；㊀甲状腺转移癌；㊀二代测序中图法分类号：Ｒ７３４．２文献标识码：Ａ㊀㊀肺癌是目前严重威胁世界人民健康的恶性肿瘤之一，其新发病例数以每年约３％的速度增长，非小细胞肺癌（ｎｏｎ⁃ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ，ＮＳＣＬＣ）占原发性肺癌的７０％８０％，易发生远处转移，最常见的转移部位为肝脏（４３．５％）㊁骨（３０％５５％）及脑转移等，甲状腺转移的病例报道较少［１⁃３］㊂病例资料患者，男，６４岁，２０１３年１２月因间断胸闷㊁气促㊁偶有咳嗽咳痰㊁活动后加重到我院胸外科就诊，胸部ＣＴ示：左上肺门肿块，左肺上叶实变，甲状腺未见明显异常，见图１Ａ㊂纤支镜检查示左支气管下端菜花样新生物堵塞，活检回报示：鳞状细胞原位癌，遂于２０１４年１月行左上肺叶袖式切除＋淋巴结清扫术，病检示：大体：３ｃｍˑ２ｃｍ灰白肿块，左上肺鳞状细胞癌（中等分化），免疫组化染色肿瘤细胞呈：ＣＫ７（＋）㊁ＴＴＦ⁃１（－）㊁Ｓｙｎ（－）㊁ＣｇＡ（－）㊁Ｐ６３（＋）㊁ＣＫ５／６（＋）㊁ＣＫ８／１８（＋／－）㊁ＮａｐｓｉｎＡ（－）㊁ＡＬＫ１（－）㊁Ｋｉ６７阳性率约为６０％；送检支气管断端未见癌；送检（第十一组１／１，第十组１／１）淋巴结可见癌转移；送检（第九组１枚，第七组１枚，第五组１枚，第十二组１枚）淋巴结未见癌转移，见图１Ｂ㊂分期为ｐＴ１Ｎ１Ｍ０㊂同年１２月患者复查胸部增强ＣＴ示纵隔淋巴结肿大，遂行左肺＋纵隔放疗（６０ＧＹ／３０Ｆ）㊂２０１６年３月患者因声嘶入院㊂体检：气管位置居中，甲状腺Ⅲ度肿大㊂胸部ＣＴ示：左肺癌术后改变，甲状腺右叶见３５ｍｍˑ２６ｍｍ软组织肿块影，见图２Ａ，颈部ＭＲＩ示：弥漫性甲状腺肿大（右侧为甚，甲状腺恶性突变？）㊂甲状腺功能检测ＦＴ３㊁ＦＴ４㊁ＴＳＨ及ＡＴＧ均处于正常水平㊂甲状腺超声提示甲状腺实质光电分布不均匀，右侧叶下极可见大小范围约为４．７ｃｍˑ４．０ｃｍ低回声区边缘界限不清，内部光电分布不均，内可见明显彩色血流信号㊂遂于外科行右甲状腺叶次全切除术，病检回报示：（甲状腺右叶及肿块）转移性鳞状细胞癌，见图２Ｂ㊂后行颈部ＩＭＲＴ（６４Ｇｙ／３２Ｆ），复查颈部ＭＲＩ示：甲状腺大小形态未见明显异常，信号均匀㊂。

综合护理EB病毒感染传染性单核细胞增多症的重要价值

综合护理 EB 病毒感染传染性单核细胞增多症的重要价值发布时间：2021-09-01T10:50:06.380Z 来源：《健康世界》2021年11期作者：陈小华[导读] 目的：分析综合护理EB病毒感染传染性单核细胞增多症的重要价值陈小华四川绵阳四0四医院感染科四川绵阳 621000【摘要】目的：分析综合护理EB病毒感染传染性单核细胞增多症的重要价值。

方法：选取我院2020年2月到2021年2月就诊的EB病毒感染传染性单核细胞增多症患儿80例作为研究样本,随机分为对照组和实验组两组，每组各40例。

对照组采取常规护理，实验组采取综合护理,对两组患儿护理效果进行比较。

结果：和对照组相比，实验组患儿临床护理有效率较高（P﹤0.05）。

结论：综合护理在EB病毒感染传染性单核细胞增多症护理中效果比较显著，具备推广价值。

【关键词】综合护理；EB病毒感染；传染性单核细胞增多症 EB病毒属于亲人类B淋巴细胞病毒，以儿童居多，一般以上患儿感染之后会出现淋巴结肿大、发热及咽颊炎等症，经血常规检查发现，淋巴细胞数量与比例呈上升态势，血清检查可见EB病毒抗体以及反常淋巴细胞出现。

如果治疗不及时，会累及多个系统与器官，较重者会影响生活健康。

但若护理不佳，则会影响预后[1]。

为探析综合护理的有效性，我院特选取EB病毒感染性单核细胞增多症患儿80例进行分组实验，具体如下。

1资料与方法1.1一般资料随机选取我院2020年2月到2021年2月就诊的EB病毒感染传染性单核细胞增多症患儿80例作为此次调研的对象，按照随机分配法把80例患儿分为对照组和实验组两组，每组患儿各40例，对照组患儿40例，女患儿20例，男患儿20例，年龄在8个月～11岁之间，平均年龄在（6.78±3.21）岁。

实验组患儿40例，女患儿18例，男患儿22例，年龄在9个月～12岁之间，平均年龄在（6.79±3.24）岁。

两组患儿差异（P ＞0.05），具有可比性。

94例小儿EB病毒感染临床分析

临床诊断为ＥＢ病毒感染的９４例住院患儿为研究对象。其中，男４５例，４女９例；病程＜１个月８９例，６个月之间３例，６个１～＞月２例；发病年龄２～１。临床诊断为传染性单核细胞增多０血症合并ＥＢ病毒感染，中２例其
除２例慢性肝炎病儿未愈外，余病儿均治愈或好转，其未见
死亡病儿。
３讨论
［］３李信学．Ｂ病毒儿科临床感染及其抗体检测．Ｅ临床儿科杂
志，９３１（）６ — ２１９，１１：１６．
［］４仓繁隆信．慢性活动性ＥＢ病毒感染症．国外医学：儿科学分
为表皮葡萄球菌败血症，１例为沙门菌败血症（另伴小头畸形）。尽管李信学认为育龄妇女大多有抗ＥＶ抗体（Ｂ发展中国
症３例，２急性支气管肺炎１，１例急性上呼吸道感染２，４例急性
支气管炎７例，Ｉ川崎病４例，病毒性心肌炎１，例疑似病毒性心肌炎２例，新生儿败血症３例，ｖｎ综合征１例，生障碍性贫血Ｅａ’ ｓ再１，例血小板减少性紫癜Ｉ，例格林一巴利综合征１，例右侧面神
出现发热、咽峡炎、巴结及肝、肿大。相当一部分病儿（占淋脾４．％）４６表现为呼吸系统症状，即急性上呼吸道感染、急性支气管
【关键词】ＥＢ病毒感染；儿童
ＥＢ病毒（简称ＥＶ）ＥｓｉａｔＢ是ｐｔｎ—Ｂｒ病毒简称，ｅ首先由非洲淋巴瘤细胞培养中发现，属疱疹病毒，其引起临床症状、体征变化多端，给临床诊断带来一定困难。本文对９４例临床诊断为ＥＢ病毒感染患儿的临床资料进行了回顾性分析，以加深对此病认识，并做到早期诊断，合理治疗。

儿童EB病毒感染48例临床分析

１临床资料
好转出院，大多患儿在治疗后３—５ｄ体温正常，整个病程１
２周。２讨论
—
ＥＢ病毒是一种ＤＡ病毒，Ｎ属疱疹病毒科，自然宿主是人，一口传播是主要途径（液）飞沫传播不是重要途口唾，径，以经输血传播ＪＢ病毒感染机体后首先侵及淋巴可。Ｅ
关键词ＥＶ感染；童；Ｂ儿临床分析
［中图分类号］Ｒ２．７５１文章编码：０１１１２１）２— ０８— ２１０ —８３（０２００８０
［文献标识码］Ａ
学科分类代码：３０４２３
ＣｌｉａｉｃｌＡｎａｙｉｆ４ｉｄｅｔｎｌｓｓｏ８ＣｈｌｒｎｗｉｈＥＢＶｎｅｔｏＩｆｃｉｎ
ＥＢ病毒属于疱疹病毒，９４年由Ｅｓｉ、ｒｈｎ１６ｐｔｎＡｏｇ和ｅｅＢｒ首次在伯基特淋巴瘤细胞株中发现。ＥａｒＢ病毒感染是儿童常见的病毒感染性疾病，感染后可累及全身多系统引起相应的疾病，临床表现复杂多样，症状轻重不一。我院儿科自２００８年４月至２１年１月共收治Ｅ０１１Ｂ病毒感染患儿４８例，为加深对本病临床特征的认识，高早期诊断水平，提现对４８例患儿的临床资料进行回顾性分析。
ＣｏｃｕｉｎＴｅｓｍｐｏｆｃｉｒｎｗｔＶｉｆｃｉｎａｅｄｖｒｅ．ｄｔｅｍｕｉｌｙｔｍｆｈｏｙｃｎｂｆｃｅ．ｈｅｐｒ．ｎｌｓｏｈｙｔｍｓｏｈｌｅｉＥＢｅｔｒｉｅｓａｈｈｐｅｓｓｅｏｅｂｄａｅａｅｔｄＴｅｒｓｉａｄｈｎｏｎｔ

8%90人EB病毒感染的临床特点及治疗附68例报告

ｗｉｔｈＥＢｖｉｒｕｓｉｎａｄｕｌｔ
ｉｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｆｒｏｍｔｈｏｓｅｉｎｍｉｎｏｒ，ａｎｄｔｈｅｒｅ’ｓｔｈｅ
ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓｍｏｎｏｎｕｃｌｅｏｓｉｓｉｎｔｈｅａｄｕｌｔｉｎｆｅｃｔｅｄｗｉｔｈＥＢ
ｖｉｒｕｓ．Ｔｈｅ
ｍｅｔｈｏｄｏｆ
ｊｏｉｎｔ
ｏｆ
ａｎｔｉ—ｖｉｒｕｓｂｙｒｉｂａｖｉｒｉｎａｎｄＣｈｉｎｅｓｅｄｉａｌｅｃｔｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｃｏｕｌｄｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｓｙｍｐｔｏｍｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓａｎｄ
１９
复正常；２２例皮疹患者皮疹持续１～５ｄ消褪，消褪后未留痕迹，未见脱屑；４７例肝功能异常患者，住院１个月内恢复正常２５例，６个月内恢复正常４５例，２例常规保肝治疗无效，肝功能持续异常超过６个月。
２．２治疗前后ＥＢ病毒感染指标变化患者治疗
万方数据
出丕医药２Ｑ！Ｑ生筮三Ｑ鲞筮箜翅
害为主要表现的单纯ＥＢ病毒感染无相关疾病者一般经抗病毒、常规保肝及对症治疗，大多能顺利恢复。本文治疗结果显示，利巴韦林静滴抗ＥＢ病毒感染治疗效果良好；而干扰素抗病毒治疗，不良反应重，患者常难以耐受，且对ｌ临床症状的改善未见明显效果，故不推荐作为首选药物。中医认为，本病主证发热，微恶风寒、乏力、口渴、咽痛、皮疹、舌红、苔薄白或薄黄、脉浮数属温病初起之风热表证，治则以辛凉透表、清热解毒。因此，我们加用中药辨证治疗后患者症状改善、肝脏功能恢复均较快，病程缩短明显。参考文献：
ＣｌｉｎｉｃａＩｆｅａｔｕｒｅｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆ６８ＣＨＥＮＪｉｎ—ｇｕｏ，ＬＩＨａｉ—ｙａｎ，ＬＩ
ｃａｓｅｓ

EB病毒感染与淋巴系统肿瘤的病理诊断及鉴别诊断

EB病毒感染与淋巴系统肿瘤的病理诊断及鉴别诊断解放军总医院第四医学中心病理科主讲人：李亚卓EB病毒简介EBV是隶属于γ疱疹病毒的DNA病毒，唯一宿主是人类，主要侵袭人B细胞与口咽部上皮细胞EBV感染多指人群感染EBV后的一种携带状态，可无临床症状EBV形态呈圆形，直径180nm，二十面体；基本结构为核样物、衣壳和囊膜三部分根据产生抗原的不同可将EBV 感染分为3型潜伏Ⅰ型：仅表达EBNA1，见于EBV 阳性的伯基特淋巴瘤(BL)潜伏Ⅱ型：表达EBNA1和LMP1，见于EBV 阳性的HL 、周围型NK /T 细胞淋巴瘤和其他一些B 细胞淋巴瘤潜伏Ⅲ型：表达EBNA1，EBERs ，LMP1等，见于严重免疫抑制患者中与EBV相关的淋巴增殖性疾病EB 病毒感染分型EBV相关疾病潜伏感染类型及基因表达类型核抗原1(EBNA1)核抗原2-6(EBNA2-6)膜蛋白1(LMP-1)膜蛋白2(LMP-2)mRNA(EBER)细胞和疾病潜伏I+---+BL细胞株\伯基特淋巴瘤\胃癌潜伏II+-+++BL细胞\鼻咽癌\霍奇金淋巴瘤\NK/T细胞淋巴瘤潜伏III +++++LCL\传染性单核细胞增多症\免疫缺陷相关B淋巴瘤\X染色体相关淋巴增生疾病其它+/---++健康携带者血中B细胞注：EBER：EBV编码的小RNA；LCL：类淋巴母细胞株EB病毒的致瘤机制Array EBV的致瘤机制还不是很清楚，有3种可能途径EBV感染宿主细胞后，其基因整合到宿主基因组中，使宿主基因发生突变，导致肿瘤发生EBV编码的产物促进肿瘤的发生，如EBV编码的LMP1是一种有确切致瘤作用的蛋白EBV感染使淋巴细胞系Fas-Fas L介导的细胞凋亡受抑以及凋亡抑制基因Bcl-2表达异常，淋巴细胞凋亡受抑而发生淋巴瘤EBV（抗原）和宿主反应EB病毒相关淋巴瘤分子机制EBVLMP-1浆细胞膜TRAFsTRAFsJAK3细胞浆p38/p42/44MAPKsSEKJNKAP-1IκB NFκBNFκB STAT ATF2转录活化增殖分化凋亡细胞核EB病毒相关淋巴瘤1、成熟B细胞淋巴瘤●Burkitt淋巴瘤（BL）●淋巴瘤样肉芽肿病（LG）●EBV阳性的DLBCL●浆母细胞淋巴瘤（PBL）2A、儿童EBV感染导致的成熟T/NK细胞淋巴瘤●蚊虫叮咬超敏反应●种痘样水疱病（HV）●种痘样水疱病样T细胞淋巴瘤（HVTCL）●系统性EBV阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病2B、成熟T/NK细胞淋巴瘤●NK/T细胞淋巴瘤，鼻型（NKT）●血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）●肠病性T细胞淋巴瘤●皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤（SPTL）●外周T细胞淋巴瘤（PTL, NOS）3、霍奇金淋巴瘤（HL）●经典型霍奇金淋巴瘤（CHL）●结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）4、免疫缺陷相关淋巴增殖性疾病●移植后淋巴增殖性疾病（PTLD）淋巴结基本结构正常的淋巴结直径约1mmB区：淋巴滤泡T区：副皮质区+滤泡间区淋巴窦是确定淋巴结最可靠的结构生发中心B 细胞来源的高度侵袭性肿瘤常发生于结外部位，形成一个巨大肿物，少数可表现为白血病细胞形态单一，中等大小，胞质嗜碱性肿瘤凋亡明显，可见较多吞噬核碎屑的巨噬细胞，呈满天星样地方性：4-7岁儿童最常见，50%累及颌面骨，几乎所有病例都有EBV 感染；散发性：常见于儿童和年轻人，最常受累部位为回盲部，EBV 感染率约30%；免疫缺陷相关性：常见于HIV 感染患者，淋巴结和骨髓受累多见，EBV 感染率约25%~40%伯基特淋巴瘤（Burkitt lymphoma, BL）形态单一，中等大，核圆形，染色质粗块状，2~4个小核仁，核分裂像>10个/HPF 大量瘤细胞凋亡，被巨嗜细胞吞噬，呈现满天星样伴浆细胞分化：浆细胞样，丰富的嗜碱性胞质，核偏位，可见核周空晕不典型Burkitt：瘤细胞异型性更大，核仁显著，Ki-67指数需达90%~100%，且有MYC异位的证据BL形态学CD10+，Bcl-6+，Bcl-2-Ki-67指数达90%-100%IgH基因重排阳性几乎所有病例均有MYC基因易位，t(8;14) (q24;q32)无Bcl-2，Bcl-6基因易位BL免疫组化及分子生物学IgH和MYC染色体易位（+）EBER原位杂交（+）有丰富的核糖体，常有脂膜包涵体，缺乏糖原颗粒，可有核小囊和突起BL超微结构m:线粒体的极性聚集；er：疏松的内质网；np:核突起BL鉴别诊断前驱淋巴母细胞性淋巴瘤核圆形，核仁较小，染色质粉尘状，可见星空现象；TDT(+)，CD34(+)，EBV(-)，Bcl-2(-)，Ig-MYC(-)弥漫大B细胞淋巴瘤中心母细胞型瘤细胞体积大，2~3个较大核仁，贴膜排列；若瘤细胞表达Bcl-2，Ki67<80%，则支持弥漫大B细胞淋巴瘤；诊断困难时FISH检测MYC基因易位粒细胞肉瘤多见于儿童，好发于眼眶和皮肤；细胞质丰富，嗜酸性，可见分化程度不同的粒细胞；MPO(+)，CD15(+)弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）弥漫性增生的大B细胞恶性肿瘤，瘤细胞核的大小相当于正常吞噬细胞核或正常淋巴细胞的2倍，有明显核仁泡状核，胞质相对丰富发病年龄比较宽泛，中位年龄60-70岁，也可见于儿童倾向于表现为结外病变，就诊时多较局限进展快速，若不治疗，预后差EBV阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤, 非特殊类型（DLBCL，NOS）WHO 2008EBV-positive diffuse large B-cell lymphoma of the elderly老年性EBV 阳性DLBCL，临时病种指非免疫缺陷者，通常在> 50 岁，中位年龄71岁儿童与青少年极其罕见EBV 阳性的DLBCL较EBV 阴性者预后差WHO 2017EBV-positive diffuse large B-cell lymphoma, NOSEBV 阳性DLBCL, NOS, 正式病种EBV 阳性DLBCL 年轻患者在增多，宽泛的形态谱和更好的生存期70%发生于结外，常见于皮肤、肺、扁桃体及胃，有或没有淋巴结侵犯30%侵犯淋巴结皮肤受累明显升高DLBCL ，NOS临床特征瘤细胞为转化B细胞、免疫母细胞、H/R-S样瘤巨细胞可出现大片地图样坏死分为2型，多形性亚型，转化系列大B淋巴细胞、反应性小淋巴细胞、浆细胞、组织细胞、上皮样细胞，形态多样；大B细胞亚型，主要由转化大B淋巴细胞组成多形性亚型大B细胞亚型DLBCL，NOS病理学特点免疫表型：LMP-1+、MUM-1+、CD10-、Bcl6-、PD-L1+、PD-L2+分子生物学：IgH克隆性重排阳性、EBER+表达CD30、EBNA2预后差EBERCD20DLBCL，NOS免疫表型及分子生物学45岁为界>45岁EBV+ DLBCL中位生存期2年老年性预后差，即使应用Rituximab治疗年轻患者预后明显好EBV+ DLBCL (n=96)EBV-neg DLBCL (n=107)DLBCL，NOS预后DLBCL，NOS鉴别诊断传染性单核细胞增多症：形态学表现相似，在诊断困难的情况下，单克隆检测有助于鉴别，IgH克隆性重排阴性老年人EBV阳性的经典霍奇金淋巴瘤：EBV阳性DLBCL中超过50%的细胞表达CD20；B细胞特异性转录因子OCT-2和BOB-1表达残存B细胞和RS样细胞；CD30、LMP1和EBER不能鉴别诊断与EBV相关的淋巴瘤：根据患者的临床病史、发病部位和免疫组化，还需与淋巴瘤样肉芽肿、浆母细胞淋巴瘤和移植后淋巴增殖障碍性疾病鉴别浆母细胞淋巴瘤（plasmablastic lymphoma，PBL）具有浆母细胞形态和免疫表型特征的弥漫大B细胞淋巴瘤由于PBL高度侵袭的本质和浆细胞分化的特点，归为DLBCL的一种罕见亚型目前认为HIV、EBV感染及MYC基因易位可能与PBL发生有关男性多发，发病年龄在40-50岁最多见的原发部位为口腔，且EBV感染率高虽然早期治疗效果明显，但复发率高且预后极差，3/4的患者中位生存时间只有6-7个月国内9例PBL报道，中位生存时间5个月PBL病理形态大形异型淋巴样细胞弥漫浸润，可见星空现象肿瘤细胞圆形或椭圆形，呈免疫母细胞样或浆细胞样，胞质丰富、核偏位、核仁明显，偶见核周空晕，核分裂像易见背景见浸润的小的成熟的淋巴细胞PBL免疫组化表达肿瘤细胞CD138+、CD38+、VS38c+、EMA+、MUM1+、CD79a+/-、CD45-、CD20-、PAX5-PBL鉴别诊断Burkitt淋巴瘤：B细胞标记CD20+，生发中心B细胞标记CD10+DLBCL：可伴有浆细胞分化，但B细胞标记CD20+ALK阳性的DLBCL：可有具有浆母细胞淋巴瘤的免疫表型，但其ALK为阳性浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤：浆细胞标记阳性，但增殖指数较低，且血清中可检测到大量单克隆性免疫球蛋白（M蛋白峰）EBV相关T/NK细胞疾病进展儿童EBV阳性的T/NK细胞增殖性疾病•儿童系统性EBV阳性T细胞淋巴瘤•T/NK细胞型慢性活动性EBV感染性，系统型•种痘样水疱病样淋巴增殖性疾病•严重蚊虫叮咬过敏症WHO 2017WHO 2017WHO 2008Systemic EBV-Positive T cell lymphoproliferative disease of childhood 儿童系统性EBV 阳性T 细胞淋巴组织增生性疾病Systemic EBV-Positive T cell lymphoma of childhood儿童系统性EBV 阳性T 细胞淋巴瘤儿童系统性EBV 阳性T 细胞淋巴瘤，不再称为“淋巴增殖性疾病”，因其具有暴发性临床过程，且常与噬血细胞综合征相关联儿童系统性EBV 阳性T 细胞瘤。

EB病毒感染相关性噬血细胞综合征

彭一中童巧霞
［关键词］ＥＢ病毒；噬血细胞综合征；异基因造血干细胞移植
噬血细胞综合征（ＨＰＳ）也称为噬血细胞性淋巴组
织细胞增多症（ＨＬＨ）是一种由大量细胞因子释放，淋巴细胞和组织细胞迅速增殖，引起全身过度炎症反应
区下丘脑前部（ＰＯＡＨ），使体温调定点升高，出现持续
和ＸＬＰ２等基因相关性的ＨＰＳ均可引起成年人出现
血细胞综合征（ＥＢＶ－ＨＰＳ）发病率不高，却是临床上的急危重症，需及时处理，但目前还没有针对ＥＢＶ－ＨＰＳ的治
疗指南。本文主要对ＥＢＶ相关性疾病、ＨＰＳ的分类和诊断、ＥＢＶ — ＨＰＳ的发病机制及治疗方案进行探讨。
生命。自然杀伤细胞（ＮＫ）／Ｔ细胞毒性颗粒的转运、
ＥＢＶ受体，ＥＢＶ侵入ＮＫ／Ｔ细胞可能引起免疫功能紊
乱，导致病毒感染的细胞无法清除，细胞因子大量释放，刺激淋巴细胞增殖，产生更多的效应分子，级联放大出现“ 细胞因子风暴 ” ，ＥＢＶ — ＨＰＳ即与这种 “ 细胞因
床表现为不明原因持续性发热、肝脾肿大、血细胞三系或两系减少等。治疗上以抑制过度的炎症反应为主。由于ＥＢＶ广泛分布于人群中，虽然ＥＢＶ感染相关性噬

EB病毒感染(完整资料).doc

【最新整理，下载后即可编辑】病毒是最小的一类微生物，基本结构包括核心、衣壳，部分衣壳外包有囊膜，核心含病毒的遗传物质（DNA或RNA）和核蛋白。

病毒感染的过程病毒附着于细胞表面—与细胞表面病毒受体结合—进入细胞内—潜伏感染—病毒血症期—经血液或淋巴在体内传播。

病毒感染的检测，病毒分离：特异性强，但时间长，技术要求高病毒抗原的检测：检测到抗原即可诊断该病毒感染，但不能说明急性、慢性感染或病毒携带状态，需结合抗体病毒核酸检测：常用PCR原理：双链DNA分子—高温解链—降温后与特异性互补引物结合可诊断病毒感染，但不能说明急性、慢性及病毒携带状态。

如人感染EBV及HHV6后，建立终身潜伏感染，咽部长期不定时的排出病毒。

因此PCR检测的样本最好直接取自受累的组织或器官。

病毒特异性抗体检测急性感染，特别是原发感染早期，首先出现IgM，一般持续2-3个月消失，感染1周左右IgG爱是出现，逐渐升高，数周或数月达高峰，逐渐降低至一定水平后持续很长时间或终生存在，只要IgG滴度进行性升高，可诊断为病毒的急性感染，一般是2分血清标本，间隔2-4周，如抗体滴度达4倍以上增高，可诊断为急性感染，但不能做出早起诊断。

如IgM阳性，考虑为病毒急性或近期感染，但不能确定传染性。

EB病毒抗体四项1.VCA-IgG（衣壳抗原）疾病早期即可出现，可持续终生2. VCA-IgM疾病早期即可出现，1-2周后可消失3.EA-IgM（早期抗原）疾病急性期可出现，3-5周高峰后逐渐消失4.NA-IgG（核心抗原）出现于发病后４～６周，阳性的效价亦较低，但可持续终生。

如发现该抗体，则提示感染实际早已存在。

EBV抗体四项的判断一，EBNA-IgG（+）CA-IgG(+),EA-IgG(+)/CA-IgM(+)：复发（再激活）。

高亲和力的CA-IgG：既往感染。

二，EBNA-IgG(-)，CA-IgG,IgM(-)，无感染CA-IgG(+)：CA-IgM(-)和高亲和力的CA-IgG，EA-IgG(-)为既往感染，EA-IgG(+)为复发CA-IgM(+)和低亲和力的CA-IgG，原发感染。

EB病毒感染PDF.pdf

EB病毒感染PDF.pdf病毒是最小的一类微生物，基本结构包括核心、衣壳，部分衣壳外包有囊膜，核心含病毒的遗传物质（DNA或RNA）和核蛋白。

病毒感染的过程病毒附着于细胞表面—与细胞表面病毒受体结合—进入细胞内—潜伏感染—病毒血症期—经血液或淋巴在体内传播。

如人感染EBV及HHV6后，建立终身潜伏感染，咽部长期不定时的排出病毒。

因此PCR检测的样本最好直接取自受累的组织或器官。

如IgM阳性，考虑为病毒急性或近期感染，但不能确定传染性。

如发现该抗体，则提示感染实际早已存在。

EBV抗体四项的判断一，EBNA-IgG（+）CA-IgG(+),EA-IgG(+)/CA-IgM(+)：复发（再激活）。

高亲和力的CA-IgG：既往感染。

二，EBNA-IgG(-)，CA-IgG,IgM(-)，无感染CA-IgG(+)：CA-IgM(-)和高亲和力的CA-IgG，EA-IgG(-)为既往感染，EA-IgG(+)为复发CA-IgM(+)和低亲和力的CA-IgG，原发感染。

儿童EB病毒感染相关疾病-2022年学习资料

治疗-本病的病程自数日至6个月不等，但多数为1~3周。-1休息。急性期应注意休息，如肝功能损害明显应卧床息，并按病毒性肝炎治疗。（2在疾病早期，可以考虑-使用如下抗病毒药物：①阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦。-此药物通过抑制病毒多聚酶，终止DNA链的延伸。②干-扰素。在细胞表面与特殊的受体结合，诱导细胞产生一种抗-病蛋白AVP,选择性地阻断宿主细胞。mRNA的传递和-蛋白合成，使病毒不能复制。（3抗生素的使用：如合并-细感染，可使用敏感抗生素，但忌用氨苄西林和阿莫西林-以免引起皮疹，加重病情。（4肾上腺糖皮质激素的应用：-重患者发生咽喉严重病变或水肿者，有神经系统并发症及-心肌炎，溶血性贫血，血小板减少性紫癜等并发症时，短疗-程用糖皮质激素可明显减轻症状。（5防治脾破裂，患-儿应尽量少用阿斯匹林降温，因其可能诱发脾破裂及血小极-减少
五、传染性单核细脆增多症-定义：-由EB病毒引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传-染病。-临床症状特：-1、发热除极轻型的病例外，均有发热，体温自38.5-40℃不等-2、咽峡炎眼睑水肿-3、淋巴结肿大以颈为主，直径大于1cm-4、部分患者有肝、脾肿大、皮疹-5、神经系统症状神经系统极少被累及，表现为急性无-菌脑膜炎、脑膜脑炎、脑干脑炎、周围神经炎等，临床-上可出现相应的症状。脑脊液中可有中等度蛋白质和淋巴-细胞增，并可见异常淋巴细胞。预后大多良好.
病因分类-原发性和继发性-原发性HPS,或称家族性HPS,为常染色体隐性遗传病-其发病和病情加剧常与感染有 -继发性HPS常见病因为感染、实体瘤和血液系肿瘤、药物-苯妥英钠、红斑狼疮及免疫缺陷等，故一旦HPS诊断定，应严格探究潜在疾患。感染相关的HPSIAHS-中多见病毒（尤其是EB病毒）和细菌感染，血液肿瘤多见-于性淋巴瘤，已报道可引起HPS的恶性淋巴瘤有外周T-细胞淋巴瘤，K细胞淋巴瘤，血管中心型淋巴瘤，成人-鼻T细淋巴瘤，大细胞性淋巴瘤T-和B-细胞型，Ki--1阳性大细胞淋巴瘤（即间变性大细胞淋巴瘤），免疫母-细胞淋结病样T细胞淋巴瘤和进展性NK细胞白血病。

60例成人EB病毒感染临床特点分析

摇 ( 总 883) 《中国临床医生杂志》 2015 年第 43 卷第 10 期
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