低钾血症临床诊断思路
低钾血症诊断与鉴别诊断课件
诊断标准
血钾浓度低于3
实验室检查：血钾、 血钠、血钙等指标
鉴别诊断：与其他 疾病如高钾血症、 低钠血症等相区别
临床表现：肌肉无 力、心律失常、恶 心呕吐等
影像学检查：心 电图、X线等
3
低钾血症鉴别诊断
低钾血症与其他疾病的鉴别
肌肉注射补钾：如氯 化钾、枸橼酸钾等
补钾注意事项
01
补钾速度：不宜过快，以免引起高 02
补钾剂量：根据病情和血钾水平调
钾血症
整
03
补钾途径：口服、静脉补钾均可， 04
补钾时机：在纠正低钾血症的同时，
但需注意静脉补钾的浓度和速度
注意其他电解质和酸碱平衡的调整
谢谢
病综合征等
3
胃肠道疾病：胃肠 道疾病导致钾吸收 障碍，如腹泻、呕
吐等
4
药物影响：长期使 用某些药物，如利 尿剂、皮质激素等， 可能导致钾流失过
多
5
内分泌疾病：内分 泌疾病导致钾代谢 异常，如甲状腺功 能亢进、肾上腺皮
质功能亢进等
2
低钾血症诊断
临床表现
肌肉无力：四肢无力， 肌肉酸痛，严重者可 出现呼吸困难
04
高钠血症：血钠 浓度高于正常值， 可引起口渴、多 尿、水肿等症状
05
低钙血症：血钙 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
06
高钙血症：血钙 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、便秘等症状
07
低镁血症：血镁 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
08
高镁血症：血镁 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、腹泻等症状
低钾血症
辅助检查
2014.06.04我院头颅CT：颅内未见占位病变 征象及其他异常
心电图示窦性心律 随机血糖示7.0mmol/L。
入院后初步诊断及治疗
入院诊断：1.2型糖尿病？ 糖尿病周围神经病 变？
2.甲状腺功能亢进症？甲亢肌病？甲亢性低 钾性周期性麻痹？
诊疗计划:1.完善相关检查。2.予以监测血糖 、改善循环等对症治疗。
征
诊断流程
确定是否低血钾
确定低血钾为肾性或肾外
了解肾素-血管紧张素-醛固酮系 统和酸碱平衡状态
对低钾血症进行诊断 及鉴别诊断
肾脏排钾过多 同步血尿电解质
如何确定肾脏排钾过多
血钾低于3.5mmol/L，24小时尿钾>25mmol/L 血钾低于3mmol/L,24小时尿钾>20mmol/L
肾脏排钾过多
血气分析：PH 7.18 ；HCO3 12.3mmol/L 尿比重：1.005；尿PH 7.0
修正诊断
I型肾小管酸中毒
进一步检查？
免疫全套、骨密度检查
治疗方案？
补碱、枸橼酸合剂
低钾血症诊断
绵阳市第三人民医院 内分泌科
概述
钾是人体生命活动中必须的矿物 质之一，正常人血清钾浓度 3.5~5.5(5.0)mEq/L,其中98%在细 胞内，仅2%在胞外，我们测定的 血钾指胞外钾浓度。
静脉补钾速度以20-40mmol/h为宜，不能超过50-60mmol/h 24小时补钾量不宜超过200mmol(氯化钾15g)
低钾血症的发病因素
摄入过少 长期禁食或摄入不足患者
病因分类
排出过多
粪便：长期腹泻、频繁呕吐
肾脏：肾小管酸中毒、原发性醛固酮增
多症、Batter综合征、liddler综合征等 皮肤：大量出汗（少见）
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低钾血症诊断和鉴别诊断
碱中毒、酸中毒恢复期
转移性低钾血症
酸中毒恢复期、碱中毒 糖尿病酮症酸毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中 低钾性周期性瘫痪
家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随Graves病的周期性瘫痪 严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多 叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾 反复输入冷存红细胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、钡中毒
低钾血症的诊断和鉴别诊断
低钾血症定义
低钾血症定义：血清钾浓度＜
成人每日需钾约50~75mmol（2~3g） 普通膳食每天可供钾50~100mmol(2~4g) 饮食中钾90%由小肠吸收
体内的钾约85%经肾脏排出 10%经粪、5%经汗及唾液排出
病因和分类
缺钾性低钾血症 机体总钾量、细胞内钾和血清钾均降低
主要疾病临床特点
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L
摄入减少 非肾脏失钾 （胃肠道、其他途径）
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素 库欣综合征 肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏 表象性盐皮激素过多综合征 Liddle综合征
尿钾>20mmol/L
肾脏失钾 血浆醛固酮测定
醛固酮增高
共同特点：高血压、高 血钠、高尿钾、低血钾、 代谢性碱中毒，抑制肾 素、醛固酮分泌
转移性低钾血症 细胞外钾转移至细胞内 体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾降低
稀释性低钾血症 细胞外液水潴留
血钾相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常
缺钾性低钾血症
低钾血症
治疗
③谷氨酸钾：每克含K+ 4.5mmol。适用于伴肝 功能衰竭者。 ④门冬氨酸钾：每克含K+ 3.0mmol和镁 3.5mmol。门冬氨酸可促进K+进入细胞内， 而Mg2+和K+有协同作用。有利于纠正细胞 内低钾，尤其适用于伴低镁血症时。
治疗
补钾浓度和速度：
1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出 汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进 行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的 丧失。
肾脏失钾过多
1、渗透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等 渗氢化钠、重碳酸盐等，在近曲小管和享 氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少，到 远端肾单位液体增多，尿K+排渣增加，并 可引起继发性醛固酮分泌增加。 2、利尿剂 噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利 尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多，引起低 血钾。
呕吐 腹泻 高碳酸血症
利尿药 低肾素 Bartter 低肾素 高肾素 Liddle 综合征 原发醛固 肾素瘤 酮增多症 肾动脉狭窄 综合征
低钾血症的并发症
1、低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常 表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互 混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的 钙、镁。 2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常。 3、高钾血症：可能因为治疗不当，反而引 起高钾血症。 4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故 治疗时应严格观察尿量。
根据血压高低对低血钾进行鉴别
低血钾
测血压 正常 测尿钾 高 恶性高血压 肾素瘤 高血压 测血浆肾素 低 血浆醛固酮
<20mmol/d 测血清HCO3¯
低钾血症诊断思路
低钾血症诊断思路德兴市人民医院项文坤低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。
后者是造成低钾血症的主要原因。
临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。
二、病因及发病机制（一）钾的生理代谢及功能体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5~5.5mmol/L。
成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。
5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。
肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。
肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。
故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。
依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。
钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。
钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。
了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。
（二）病因和发病机制1、缺钾性低钾血症特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。
（1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。
钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。
肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。
在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。
如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。
（2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾14mmol/L，肠液含钾6.2～7.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。
低钾血症应急预案总结
一、背景低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围，严重时可导致肌肉痉挛、心律失常、呼吸困难等症状，甚至危及生命。
为提高医护人员对低钾血症的应急处理能力，确保患者安全，特制定本应急预案。
二、应急预案1. 识别症状（1）患者出现肌肉痉挛、疲劳、呕吐、便秘等症状时，应考虑低钾血症的可能。
（2）患者出现呼吸困难、心律失常、消化道功能障碍等症状时，应立即进行血钾浓度检测。
2. 诊断（1）根据临床症状和血钾浓度检测结果，判断患者是否为低钾血症。
（2）如确诊为低钾血症，应进一步确定低钾血症的程度（轻度、中度、重度）。
3. 治疗原则（1）轻度低钾血症：鼓励患者增加钾摄入，如食用高钾食物（香蕉、菠菜、豆类等），必要时可给予口服钾剂。
（2）中度低钾血症：在增加钾摄入的同时，根据医嘱给予静脉补钾，注意补钾速度和浓度。
（3）重度低钾血症：立即建立静脉通路，给予静脉补钾，同时密切观察患者生命体征，如心率、血压、脉搏、血氧饱和度等。
4. 护理措施（1）严密观察患者病情变化，做好心电监护，记录护理记录单。
（2）根据医嘱给予患者吸氧、心电监护等支持治疗。
（3）积极寻找导致低钾血症的原发病症，并针对原发病进行治疗。
（4）做好健康宣教，指导患者正确补钾，避免再次发生低钾血症。
5. 应急处理流程（1）发现患者疑似低钾血症，立即报告医生。
（2）医生根据病情给予相应治疗。
（3）护士密切观察患者病情变化，做好各项护理工作。
（4）病情稳定后，协助医生了解发病原因，及时进行健康宣教。
三、总结本应急预案旨在提高医护人员对低钾血症的应急处理能力，确保患者安全。
在实际工作中，医护人员应熟练掌握应急预案内容，提高应急处理水平，为患者提供及时、有效的治疗和护理。
同时，患者也应重视低钾血症的预防，保持饮食均衡，避免滥用药物，降低低钾血症的发生率。
低钾血症的诊断与治疗[指南]
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低钾血症的诊断与治疗[指南]低钾血症的诊断与治疗<imgsrc="data:image/jpg;base64,/9j/4AAQSkZJRgABAgAAAQ ABAAD/2wBDAAgGBgcGBQgHBwcJCQgKDBQNDAsLD BkSEw8UHRofHh0aHBwgJC4nICIsIxwcKDcpLDAxNDQ0Hyc5PTgyPC4zNDL/ 2wBDAQkJCQwLDBgNDRgyIRwhMjIyMjIy MjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIy MjL/wAARCAAUAFADASIAAhEBAxEB/8QAHwAAAQUBAQEBAQEAAAAAAAAAAAE CAwQFBgcICQoL/8QAtRAAAgEDAwIEAwUFBAQA AAF9AQIDAAQRBRIhMUEGE1FhByJxFDKBkaEII0KxwR VS0fAkM2JyggkKFhcYGRolJicoKSo0NTY3ODk6Q0RFRkdISUpTVFVWV1hZWmNkZWZnaGlqc3R1d nd4eXqDhIWGh4iJipKTlJWWl5iZmqKjpKWmp6ipqrKztLW2t7i5usLDxMXGx8jJytLT1NXW19jZ2uHi4Tl5ufo6erx8vP09fb3 Pn6/8QAHwEA AwEBAQEBAQEBAQAAAAAAAAECAwQFBgcICQoL/8Q AtREAAgECBAQDBAcFBAQAAQJ3AAECAxEEBSEx BhJBUQdhcRMiMoEIFEKRobHBCSMzUvAVYnLRChYkN OEl8RcYGRomJygpKjU2Nzg5OkNERUZHSElKU1RVVldYWVpjZGVmZ2hpanN0dXZ3eHl6goOEhYaHiIm KkpOUlZaXmJmaoqOkpaanqKmqsrO0tba3uLm6wsPExcbHyMnK0tPU1dbX2Nna4uPk5ebn6Onq8vP 09fb3 Pn6/9oADAMBAAIRAxEAPwD0TVjBD4Ut72Ozsnupktk3zQh9rzOib/8Axuds7Zr23t5xd3kVvd/6qV7awdHf 58if7L1t67OI/Adi/9x9P/APR0NY015pscV4mqNvsbn/SMJ8jecq/dT/fT5P8AgH 3XiY c/b y5uU9TA0nKjdRDRZlbVdPSSI3NteHy/9Mtrb5N8LzI6eSP8AY 4/99K62fQrEN5lnYvIJII9iQoXTzpvJRv93f/AOgtXKWly58RaIJXja5lvZpps/3/ALNN/wCOf/EVN4y04FxNqU89tDpUraZFdvJMyTJ5d5 Gz/W/f3/AMH/ AAOunL606tL4jLHQ5Kupo6dr3grU/NyvpUlwjzL9lRIZJnEe77iJ87Z2b6rv4p8MR6gLV9EvOkW T xJQqbvMRDygf76bPcvgfx7M2W1aDRbKeymljGk3NjottLC6mWH52MPyHeX2JCmx/n2w7/v8A nInE3WjyG 0qP zLe9hurh5vNwhzfyfabmRF850d8SJHD87zHCPudN5r0DgPW1vPD76NbarFp0E1ncvDHE32PYz c6IjhX/gepnm0Z3vIU0u2a4tpvswh8iFGnfyUm2Jv/wBh6861C8sru2 8O6fpttc3DxwPG9rZWn2aZ9l/bb32J/qd/kzP/AAVvaLqjaT4m1Fb6XyNRkuEiWK5ug8tvClhDI8j5fOz9z87/wAe1OtBYXXjjwvbX/2O40KGK5jLho3m035dmd6v RuK6mVIU0Ca9TSI7C6SN32Oib0/74ri5/PvdF1CDTp3utNnt9UjM9nvmhke5m3xPsQb32Z2OyI 3fj /s7jVbqC68O3U8MyTQTWu9HT50dKAOZ1bVJoQ mmKCW18rytkqZX0rlP7O07/AJ8m/wDA25/ OUUVzVUmdElJbMs6bcQ6LP9ssrGBZ/KxukeST/0JzW//wAJRqHpB/37ooopJGGLbe4f8JRqHp B/37o/4SjUPSD/AL90UV0HIH/CUah6Qf8Afuj/AISjUPSD/v3RRQAf8JRqHpB/37q1Z6xc6rMLS5 WLyZE YKuM0UUAf//Z"><imgsrc="data:image/jpg;base64,/9j/4AAQSkZJRgABAgAAAQ ABAAD/2wBDAAgGBgcGBQgHBwcJCQgKDBQNDAsLD BkSEw8UHRofHh0aHBwgJC4nICIsIxwcKDcpLDAxNDQ0Hyc5PTgyPC4zNDL/ 2wBDAQkJCQwLDBgNDRgyIRwhMjIyMjIy MjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIy MjL/wAARCAAPABQDASIAAhEBAxEB/8QAHwAAAQUBAQEBAQEAAAAAAAAAAAE CAwQFBgcICQoL/8QAtRAAAgEDAwIEAwUFBAQAAAF9AQIDAAQRBRIhMUEGE1FhByJxFDKBkaEII0KxwR VS0fAkM2JyggkKFhcYGRolJicoKSo0NTY3ODk6Q0RFRkdISUpTVFVWV1hZWmNkZWZnaGlqc3R1d nd4eXqDhIWGh4iJipKTlJWWl5iZmqKjpKWmp6ipqrKztLW2t7i5usLDxMXGx8jJytLT1NXW19jZ2uHi4Tl5ufo6erx8vP09fb3 Pn6/8QAHwEA AwEBAQEBAQEBAQAAAAAAAAECAwQFBgcICQoL/8Q AtREAAgECBAQDBAcFBAQAAQJ3AAECAxEEBSEx BhJBUQdhcRMiMoEIFEKRobHBCSMzUvAVYnLRChYkN OEl8RcYGRomJygpKjU2Nzg5OkNERUZHSElKU1RVVldYWVpjZGVmZ2hpanN0dXZ3eHl6goOEhYaHiIm KkpOUlZaXmJmaoqOkpaanqKmqsrO0tba3uLm6wsPExcbHyMnK0tPU1dbX2Nna4uPk5ebn6Onq8vP 09fb3 Pn6/9oADAMBAAIRAxEAPwDt76waHwT9p0vS4LjUBbQyJiBDJ/Dvf7pfZ/v9vlfo1Hwjq2j63bW8c1tZM7Y8uVoE/en 6/9yXr/AL/31/iUWdS1iCfwRJp9lrB0/UkgSLzTE/7l8Z8slBxx8u5frXFeF 7FZPEMV5qtwLJIZ/PZFkMz3TqG8twwT7vzt9/5z82/fvXx4Upzoz5zKrze1jym74/srOHW7ZIbeGJBaLhRDjN6Kk8ZarZ3mrQyQ3DbRBt5jPZ3orGHt VHSf/2Q==">作者:医学论坛… 文章来源:医学论坛报点击数: 0 更新时间:2007-1-23 选择颜色[ 字体:缩小正常放大| 双击自动滚屏] 请选择合适的字体颜色: 低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,定义为血清钾含量低于3.5 mmol/L。
低钾血症的诊断和鉴别诊断通用课件
02
03
04
肌肉无力
低钾血症患者常出现肌肉无力， 严重时可导致呼吸肌麻痹，甚
至窒息。
心律失常
低钾血症可导致心肌兴奋性增 高，引起各种心律失常，如房
性早搏、室性早搏等。
消化系统症状
低钾血症可导致胃肠道平滑肌 兴奋性降低，出现食欲不振、 恶心、呕吐、腹胀等症状。
神经系统症状
低钾血症可影响神经系统，出 现反应迟钝、定向力障碍、昏
常见原因包括碱中毒、使用某 些药物（如胰岛素、葡萄糖、 钙剂等）、呼吸性酸中毒等。
诊断要点包括详细询问病史、 体格检查和实验室检查，以排 除其他病因。
其他病因引起的低钾血症
其他病因引起的低钾 血症包括长期腹泻、 呕吐、使用利尿剂等。
诊断要点包括了解病 史、体格检查和实验 室检查，以确定病因。
这些病因会导致钾离 子丢失过多，引起低 钾血症。
定期进行体检，监测血钾水平， 及时发现并处理低钾血症。
注意药物使用
某些药物可能导致低钾血症，使 用时应遵医嘱，注意观察身体反应。
THANKS
与其他疾病的鉴别诊断
低钾血症需要与其他电解质紊乱、肾 功能不全、肝功能不全等疾病进行鉴 别诊断。
鉴别诊断要点包括了解病史、体格检 查和实验室检查，以确定病因和诊断。
04 低钾血症的治疗
低钾血症的治疗
• 请加钾的摄入
多吃富含钾的食物，如香 蕉、土豆、蘑菇、海带等。
者可出现呼吸困难。
低钾血症可引起T波降低、 U波出现等心电图异常。
恶心、呕吐、食欲不振等。
心律失常、精神萎靡、 反应迟钝等。
诊断标准
血清钾浓度低于3.5mmol/L。 临床表现符合低钾血症的症状和体征。
排除其他原因引起的低钾血症。
低钾血症小讲课
肾功能障碍
低钾血症可能导致肾脏功 能受损，影响尿液的生成 和排出。
肾结石
低钾血症可能增加形成肾 结石的风险，引发肾绞痛 和血尿等症状。
慢性肾功能不全
长期低钾血症可能导致慢 性肾功能不全，引发一系 列并发症。
对肌肉和神经系统的影响
肌肉无力
呼吸困难
低钾血症可能导致肌肉无力，严重时 可能导致全身肌肉瘫痪。
静脉补钾时需严格控 液，可以快速提高血 钾水平，纠正低钾状 态。
其他治疗方法
其他治疗方法包括饮食调整、病因治疗等。 饮食调整包括增加富含钾的食物摄入，如香蕉、土豆等。
病因治疗主要是针对引起低钾血症的原发病进行治疗，如甲亢、醛固酮增多症等。
03 低钾血症的治疗方法
口服补钾
口服补钾是治疗低钾血症的常用 方法，适用于轻度和中度低钾血
症患者。
通过口服补钾，患者可以安全有 效地补充体内缺失的钾离子，缓
解低钾症状。
口服补钾药物包括氯化钾、枸橼 酸钾等，应在医生指导下使用， 并注意控制剂量和监测血钾水平
。
静脉补钾
静脉补钾适用于严重 低钾血症或无法口服 补钾的患者。
保持乐观、积极的心态 ，增强战胜疾病的信心
。
饮食调理与注意事项
控制钠摄入
低钠饮食有助于预防低钾血症 ，减少盐的摄入量。
增加钾摄入
多食用富含钾的食物，如香蕉 、土豆、蘑菇等。
注意食物搭配
避免食物中的钾、钠相互作用 ，影响吸收。
避免高脂、高糖饮食
高脂、高糖饮食可能影响身体 对钾的吸收和利用。
05 低钾血症的病例分享与讨 论
低钾血症可能引起呼吸肌无力，导致 呼吸困难，严重时可能引发窒息。
神经传导异常
低钾血症可能影响神经传导，导致神 经元兴奋性降低，引发感觉和运动功 能异常。
低钾血症病例、病因、临床表现、辅助检查及鉴别诊断及护理查房
低钾血症检查
血化验指标：血清钾低于3.5mmol/L 。 尿化验指标：尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，
尿钠排出量较多。 心电图检查：表现为ST段压低，T波压低，增
宽，倒置。
原发性醛固酮增多症（原醛症）
定义，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过 多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾 素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现 为高血压、低血钾为主要特征的综合征。
原醛症的临床表现
低血钾：在高血压病例中伴有自发性低血钾， 且不明原因尿钾异常增高者，应首先考虑原醛 症的诊断。血钾在疾病早期可正常或持续在正 常低限，临床无低钾症状，随着病情进展，病 程延长，血钾持续下降，80%～90%患者有自 发性低血钾，
低钾血症护理诊断
入量不足： 与食欲减退，胃肠道平滑肌减退 有关
钾排出过多
经肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量 消化液丧失的患者。
经肾失钾：1、利尿药的长期连续使用或用量 过多；2、某些肾脏疾病，如远侧肾小管酸中 毒；3、肾上腺皮质激素过多；4、远曲小管中 不易重吸收的阴离子增多；5、镁缺失；
经皮肤失钾
细胞外钾向细胞内移动
低钾性周期性麻痹 碱中毒 过量胰岛素
有跌倒的危险： 与四肢肌无力有关 窒息的危险 ：与低钾致使呼吸机麻痹有关 知识缺乏 ：与对疾病知识认识不够有关 潜在并发症：心律失常
护理
心理护理； 补钾护理； 饮食护理； 基础护理及一般护理。
甲亢伴周期性麻痹
定义：甲亢合并周期性麻痹是甲亢患者常见的 神经肌肉并发症，主要表现为肌无力以及肢体 对称性弛缓性瘫痪，常伴有低钾血症，严重时 出现心律失常并可累及呼吸肌，导致死亡。
亢病史，而以周期性瘫痪为首发症状。 某些患者以心悸、心律失常为首发症状。 极少数患者甚至以室速、室颤、心搏骤停为首
低血钾诊断思路
低血钾诊断思路2篇
低血钾是一种常见的电解质紊乱疾病，其主要特征是血液中钾离
子浓度降低。
要进行低血钾的诊断，医生需要根据病人的症状、体征
和实验室检查结果进行综合分析。
以下是两种诊断低血钾的常用思路。
思路一：根据临床表现和病史：
首先，医生需要询问病人的病史，包括近期的饮食情况、排尿情况、使用药物情况等。
一些疾病或用药情况会增加低血钾的风险，例
如肾脏疾病、慢性使用利尿剂、呕吐或腹泻等。
其次，医生会细致询问病人的临床表现。
低血钾可引起多种症状，如乏力、肌无力、肌肉抽搐、心动过缓、心律失常等。
病人如果有这
些症状，结合病史，低血钾的可能性较大。
思路二：实验室检查结果分析：
医生还会根据实验室检查结果来进行判断。
首先，医生会查看血液中的钾离子浓度。
正常成人血液中的钾离
子浓度通常为3.5-5.1 mmol/L。
如果血液中的钾离子浓度低于这个范围，那么可以初步怀疑低血钾。
其次，医生会观察其他实验室检查结果。
低血钾经常伴随着其他
电解质紊乱，如低氯、低钠和碱中毒。
这些异常结果可以帮助医生更
加确定低血钾的诊断。
总结起来，诊断低血钾的主要思路包括根据临床表现和病史，以
及实验室检查结果分析。
通过这两个方面的综合信息，医生可以做出
相对准确的低血钾诊断。
然而，最终的诊断还需要进一步的专业评估
和确诊，在此建议病人尽快就医，以获取更准确的诊断和治疗建议。
科普低钾血症,不容小觑!如何有效预防？
科普|低钾血症，不容小觑！如何有效预防？低钾血症病例一位30岁的女士，夜间3时开始出现轻度乏力，当时不以为意，到清晨7时想起床时发现肢体无力，无法动弹，遂被亲属送至我院急诊就诊，急诊急查电解质示低钾：2.1mmol/L↓↓↓，急诊予"补液、纠正电解质"处理后请内分泌科会诊，会诊时病人神志清楚，经补钾后上肢可略微上抬，下肢仍无法挪动，遂以“肢体无力低钾血症”收入我院内分泌科。
医生询问病史后发现患者早在4年前就因低钾血症在外院诊断为“干燥综合征、肾血管酸中毒”，医生建议长期口服“枸橼酸钾”补充治疗，后患者自行停药数月，终于在入院的前一个晚上患者发生急性腮腺炎后，再次出现低钾症状……最终患者经补钾后病情好转，顺利出院。
钾对于人体来说为何如此重要？钾在人体内有重要功能，其功能的实现来源于它细胞内外的不同分布，主要是依赖细胞膜上的Na+-K+-ATP酶。
人体内98%以上的钾位于细胞内，细胞内钾是细胞外钾的35倍。
这一电化学梯度的建立能保证肌肉和神经正常功能、便于细胞养分摄取和肠道、肾脏细胞内外溶质转运。
人体内有多少钾?一个70kg的人钾储存量大约3500mmol（50mmol/kg，其余体重按此推算）,主要分布在骨骼肌。
细胞外液（组织液、血浆、淋巴和脑脊液等）钾浓度约为4.0mmol/L。
一个70kg 的人细胞外液大约有14L其质量占体重的20%,约含钾50-60mmol,约占人体钾总量的1.5%-2%。
低钾会有哪些症状？肌无力、肌肉麻痹心律失常和心电图异常代谢性碱中毒继发性肾性尿崩症导致低血钾的因素有哪些？1.细胞膜上有一个结构被称为Na+-K+-ATP酶，对钾的细胞内外转运起着至关重要的作用，就像一个进出的阀门，而这个阀门的启动需要镁这个钥匙。
低钾血症往往伴随低镁血症。
如果镁缺乏，钾就更多的分布在细胞外液,也就掩盖了血清中钾缺乏的程度。
此时低钾难以发现。
镁缺乏同时导致肾脏钾的丢失，所以镁如果没有补充钾的缺乏就很难纠正。
低钾血症病例分享
• 继发性醛固酮增多：
慢性肾炎或泌尿系梗阻等造成肾小管损害，水钠重吸收障碍，低血容量和低钠导致继发性
醛固酮增多，尿钾排出增加，造成低钠，低钾血症。
整理ppt
15
钾向细胞内转移增多
• 胰岛素使用：
促进钠钾泵的活性，促使钾向细胞内转移。
• 甲亢：
甲状腺激素激活交感神经兴奋性增高，细胞膜钠钾泵活性增高，促使大量钾钾向细胞内转 移。
低钾血症
整理ppt
1
入院情况
患者：赵xx， 女性，65岁，于2018年10月29日入院。 主诉：头晕乏力3天 现病史：患者3天前无明显诱因出现头晕，乏力，伴视物旋转，伴黑朦，
伴恶心，呕吐两次，呕吐物为胃内容物，患者我院急诊就诊，查血钾 2.5mmol/l，BP160/110 mmHg，予氯化钾静滴3天，后复查血钾 3.6mmol/l，BP 110/75mmHg, 患者症状缓解后收入病房继续治疗。
血气分析
PH 7.38,BE 3.2 mmol/l,标准碳酸氢根 27.4mmol/l,PCO2 50 mmHg
尿常规
（-）
尿系列蛋白 （-）
便常规及OB （-）
生化全套
P 1.51 mmol/l，TC 7.15，TG 2.58，余指标无异常。
凝血常规
（-）
2018-11-13 心损BNP
（-）
2018-11-10 性激素
）
皮质醇节律
RASS 血气
2018-10-26
3.6
2018-10-27
3.2
2018-10-28
3.1
2018-11-12
3.8
2018-11-12
最新 低钾血症诊断思路
4、遗传性低血钾伴血压正常或降低——Bartter和Gitelmen综合 征 Bartter综合征 1962年Bartter等首先描述的低血钾性碱中毒、高肾素、高醛固 酮、正常血压、球旁装置肥大和增生，称Bartter综合征。 Bartter综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病，常发生于出生 前或新生儿时期，羊水过多和分娩提前很常见。出生后表现生长 停滞、口渴多尿、脱水、低血压、肌无力或肌痉挛、麻木、软骨 钙盐沉着和关节痛。还可有肾脏钙质沉着症。 Bartter征的发生是由于基因突变导致远端集合管（DCT）和 Henle氏襻升粗支（TALH）离子转运通道异常，发生水盐吸收 障碍。 Bartter征球旁装置肥大增生，引起肾素和醛固酮升高。 Bartter征常伴前列腺素合成和排泄增加，可以解释全身的症状， 环氧化酶抑制剂（消炎痛）可以抑制前列腺素合成，改善 Bartter征的症状，但不能纠正肾小管的缺陷。
肾上腺
肾上腺左右各一，位于肾的上方，左肾上腺呈半月形， 右肾上腺为三角形。两侧共重10-15克。腺体分肾上 腺皮质和肾上腺髓质两部分，周围部分是皮质，内部是 髓质。 两者在发生、 结构与功能 上均不相同， 实际上是两种 内分泌腺。
肾上腺皮质 肾上腺皮质较厚，位于表层，约占肾上腺的80%，从 外往里可分为球状带、束状带和网状带。 球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮（ald）； 束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇(cor)； 网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢雄酮和雌二醇，也 分泌少量的糖皮质激素。 肾上腺髓质 髓质位于肾上腺的中央部，周围有皮质包绕 分泌肾上腺素和去甲肾上腺素
酸碱平衡状况 酸中毒促使K+从胞内转移到胞外，碱中 毒则血K+从胞外转移到胞内。 一般情况下，血PH每改变0.1单位，血 K+朝相反方向改变0.6mmol/L 血渗透压 细胞外液渗透急速升高，可导致血K过高
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慢性高氯性酸中毒 电解质代谢紊乱（血K，Na，Ca减少；
尿K，Na，Ca 排出增多） 周麻及肌无力 骨病 肾石病
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肾小管酸中毒Ⅱ型（近端）
病因： 原发性（家族性，散发性） （如Fanconi syndrome） 药物 异常蛋白血症（如骨髓瘤） 肾移植反应 自身免疫疾病 其他
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肾小管酸中毒Ⅱ型（近端）
临床表现： 神经-肌肉：肌无力、软瘫等 循环系统：心律失常 心电图：心动过速、U波 泌尿系统：口渴、多饮，夜尿多 消化系统：恶心、呕吐、厌食等 中枢神经：倦怠、精神不振等
临床表现与低钾的程度和速度有关
6
低钾血症
一、摄入不足（胃肠道） 二、排除过多：
胃肠道（吐、泻） 肾脏 其他途径损失：烧伤、腹腔引流、透析 三、钾向细胞内转移： 周期性麻痹（低钾型） 胰岛素治疗（DKA） 碱中毒
钾的排泄：
肾脏 消化道 汗液 浆膜腔
“多吃多排，少吃少排，不吃也排”
3
钾的代谢
代谢平衡： 体内外平衡：尿排泄20-30mmol 摄入补充
细胞内外平衡：细胞膜钠-钾泵 受缺氧、酸中毒等影响 恢复慢-15小时
4
低钾血症
钾缺乏：机体内总钾量的减少 低钾血症：
定义：血清钾低于3.5mmol/L
5
低钾血症
钾的代谢
来源
食物：蔬菜、肉类 摄入量：2-3克/日
体内分布
细胞内 98% 细胞外 2%
150mmol/L 5mmol/L
1
钾的代谢
作用： 参与细胞内代谢
1克蛋白
0.15mmol/L
1克糖原
0.45mmol/L
维持细胞内容量、离子、渗透压和酸碱平衡
维持神经、肌肉细胞膜的应激性
维持心肌的功能
2
钾的代谢
2、双侧肾上腺皮质增生（特醛症，IHA，idopathic hyperaldosteronism）
3、糖皮质激素可抑制性醛固酮症（GSHA， glucocorticoid supprassible hyperaldosteronism ）
4、原发性肾上腺增生症（PAH，primary adrenal hyperplasia）
3、肾素高
① 肾素瘤 ② 肾动脉狭窄（大动脉炎，动脉硬化） ③ 肾实质病变（肾小动脉硬化，肾炎等） ④ 恶性高血压
22
23
原发性醛固酮增多症特点
高血压 高醛固酮、低肾素活性——不受体位调
节 肾上腺病变——腺瘤或增生 低血钾——不必备
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原醛分类
1、肾上腺皮质腺瘤（APA，aldosterone-producing adenoma）
7
肾脏排钾过多
定义： 血钾<3.5mmol/L，尿钾>25mmol/d 血钾<3.0mmol/L，尿钾>20mmol/d
8
肾脏排钾过多
血压正常或偏低：？ 1.利尿剂：噻嗪类，速尿 渗透性利尿剂（甘露醇、葡萄糖） 吲达帕胺（寿比山） 2.肾小管酸中毒（Ⅰ型和Ⅱ型），棉酚中毒 3.范可尼(Fanconi)综合征 4.巴特(Barter)综合征 5.低钾伴缺镁，高钙血症伴低血钾，DKA治疗中 6.其他：长期高血压，动脉硬化？
1、补碱 2、补钠，减少K-Na交换 3、血钠补充，继发性醛固酮增多减轻 4、枸橼酸增加肠道酸度，有利于Ca吸收，继发
性甲旁亢减轻
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肾脏排钾过多
血压升高：？
1、肾素低
① 原醛 ② Liddle综合症 ③ 17α羟化酶缺乏症
2、肾素正常
① 库欣综合征（ACTH瘤，异位ACTH） ② 11-β羟化酶缺陷（DOC过多） ③ 摄入甘草过多（甘草次酸）
5、对肾素有反应的醛固酮分泌腺瘤（AP-RA， aldosterone-producing-renin responsible adenoma）
6、肾上腺皮质癌（aldosterone producing carcinoma） 7、异位醛固酮分泌（少数卵巢恶性肿瘤）
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APA(including renin-responsible adenoma) 65% IHA(including primary adrenal hyperplasia)30-40% GRA(Glucocorticoid-remediable aldosteronism)1-3%
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肾脏排钾过多
血压升高：？
1、肾素低
① 原醛 ② Liddle综合症 ③ 17α羟化酶缺乏症
2、肾素正常
① 库欣综合征（ACTH瘤，异位ACTH） ② 11-β羟化酶缺陷（DOC过多） ③ 摄入甘草过多（甘草次酸）
3、肾素高
① 肾素瘤 ② 肾动脉狭窄（大动脉炎，动脉硬化） ③ 肾实质病变（肾小动脉硬化，肾炎等） ④ 恶性高血压
原发性 继发性
完全性 不完全性
婴儿型 成人型
暂时性 持续性
失钾型 软骨型 混合型
14
肾小管酸中毒Ⅰ型（远端）
病因： 原发性（家族性，散发性） 自身免疫疾病 肾脏疾病 药物 肾钙沉着疾病 肝硬化 其他
15
肾小管酸中毒Ⅰ型（远端）
主要缺陷
远曲小管及集合小管主动分泌H+能力下降，尿pH不能下降 到最大限度，人体产生的固定酸不能完全排出体外，产生酸中毒。
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肾小管酸中毒 （renal tubular acidosis）
12
定义
肾小管分泌H+和/或重吸收HCO3-障碍， 尿液酸化功能失常，发生慢性酸中毒及 盐类调节失常，出现各种症状
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分类
肾小管酸中毒Ⅰ型（远端）
肾小管酸中毒Ⅱ;远端）
肾小管酸中毒 Ⅳ型（轻度肾功能不全）
主要缺陷
近曲小管及重吸收HCO3-能力下降，丢失HCO3过多，导致酸中毒。
主要表现
慢性高氯性酸中毒 Fanconi syndrome：糖尿，磷酸盐尿，
氨基酸尿，高尿酸排出。 低血磷，低尿酸。 骨病和肾石病 少见
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氯化铵试验
血HCO3- ＜20 尿pH＞5.5
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RTAⅠ与Ⅱ型的鉴别
临床表现 尿pH：
Ⅰ型pH＞5.5 Ⅱ型pH＞5.5（血HCO3- ＞15）
pH＜5.5（血HCO3- ＜15），补碱后上升
HCO3-排出分数= HCO3- （尿）/ HCO3-（血） 肌酐（尿）/肌酐（血）
＞15 Ⅱ 型；＜5 Ⅰ型
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枸橼酸钠溶液
枸橼酸 140g 枸橼酸钠 98g
加水至1000ml（1mmol钠/ml） 20-30ml，3/d
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肾脏排钾过多
血压正常或偏低：？ 1.利尿剂：噻嗪类，速尿 渗透性利尿剂（甘露醇、葡萄糖） 吲达帕胺（寿比山） 2.肾小管酸中毒（Ⅰ型和Ⅱ型），棉酚中毒 3.范可尼(Fanconi)综合征 4.巴特(Barter)综合征 5.低钾伴缺镁，高钙血症伴低血钾，DKA治疗中 6.其他：长期高血压，动脉硬化？