内科学PPT课件 慢性肺源性心脏病 呼吸系统疾病
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慢性肺源性心脏病PPT课件
• 血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压 升高。
肺源性心脏病-发病机制
心脏病变和心力衰竭
• 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以 克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚
• ①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低， 使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对 心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊 乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心 力衰竭
• 高碳酸血症→PaCO2↑→H＋↑→血管对缺氧收缩 敏感性增强
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素：
• 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的 肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维 化，甚至完全闭塞
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
• 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度 增加。红细胞压积超过55％时，血液粘稠度就 明显增加，血流阻力随之增高
• 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使 肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留， 血容量增多
Systolic Diastolic
Reduction of pulmonary arterial bed (loss of vessels plus reflex hypoxic vasoconstriction)
Normal readings
<25 <10
Venous distention
肺源性心脏病-发病机制
心脏病变和心力衰竭
• 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以 克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚
• ①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低， 使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对 心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊 乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心 力衰竭
• 高碳酸血症→PaCO2↑→H＋↑→血管对缺氧收缩 敏感性增强
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素：
• 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的 肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维 化，甚至完全闭塞
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
• 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度 增加。红细胞压积超过55％时，血液粘稠度就 明显增加，血流阻力随之增高
• 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使 肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留， 血容量增多
Systolic Diastolic
Reduction of pulmonary arterial bed (loss of vessels plus reflex hypoxic vasoconstriction)
Normal readings
<25 <10
Venous distention
慢性肺源性心脏病.演示文稿1ppt课件
慢性肺源性心脏病
（ Chronic Pulmonary Heart Disease ）
.
定义（Definition)
▪ 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病 变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血 管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、 肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病 ，并排除 先天性心脏病和左心病变引起者 。
▪ 肺性脑病 ▪ 酸碱失衡及电解质紊乱 ▪ 心律失常 ▪ 休克 ▪ 消化道出血 ▪ 弥散性血管内凝血
.
临床表现—失代偿期(并发症)
肺性脑病 ▪ 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留
而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。
▪ 是肺心病死亡的首要原因
.
辅助检查
▪ X线胸片检查 ▪ 心电图 ▪ 超声检查 ▪ 实验室检查
.
诊断(diagnosis)
▪ 有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血 管病变，并已引起肺动脉高压、右心室肥大 或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线 表现，再参考心电向量图、超声心动图，可 以作出诊断 。
.
鉴别诊断
▪ 冠心病 (coronary atherosclerotic heart
disease)
.
治疗—急性加重期
原则
▪ 积极控制感染 ▪ 通畅呼吸道，改善呼吸功能 ▪ 纠正缺氧和二氧化碳潴留 ▪ 控制呼吸和心力衰竭 ▪ 积极处理并发症
.
治疗—急性加重期
1.控制感染
▪ 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感 染以G—菌占多数
▪ 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮 类、头孢菌素类等抗菌药
.
临床表现—失代偿期(呼吸衰竭)
呼吸衰竭是失代偿期的主要表现
（ Chronic Pulmonary Heart Disease ）
.
定义（Definition)
▪ 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病 变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血 管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、 肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病 ，并排除 先天性心脏病和左心病变引起者 。
▪ 肺性脑病 ▪ 酸碱失衡及电解质紊乱 ▪ 心律失常 ▪ 休克 ▪ 消化道出血 ▪ 弥散性血管内凝血
.
临床表现—失代偿期(并发症)
肺性脑病 ▪ 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留
而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。
▪ 是肺心病死亡的首要原因
.
辅助检查
▪ X线胸片检查 ▪ 心电图 ▪ 超声检查 ▪ 实验室检查
.
诊断(diagnosis)
▪ 有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血 管病变，并已引起肺动脉高压、右心室肥大 或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线 表现，再参考心电向量图、超声心动图，可 以作出诊断 。
.
鉴别诊断
▪ 冠心病 (coronary atherosclerotic heart
disease)
.
治疗—急性加重期
原则
▪ 积极控制感染 ▪ 通畅呼吸道，改善呼吸功能 ▪ 纠正缺氧和二氧化碳潴留 ▪ 控制呼吸和心力衰竭 ▪ 积极处理并发症
.
治疗—急性加重期
1.控制感染
▪ 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感 染以G—菌占多数
▪ 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮 类、头孢菌素类等抗菌药
.
临床表现—失代偿期(呼吸衰竭)
呼吸衰竭是失代偿期的主要表现
内科学 慢性肺源性心脏病呼吸系统疾病护理课件
分类
根据临床表现Leabharlann 分为急性和慢性两类，临床上以后者多见。
病因与发病机制
病因
慢性肺源性心脏病的常见病因有 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、 支气管扩张、肺结核、支气管哮 喘等。
发病机制
这些疾病导致肺组织结构和功能 异常，引起肺血管阻力增加和肺 动脉压力增高，进而导致右心肥 大和右心衰竭。
临床表现与诊断
心理支持
对患者及家属提供心理支持， 减轻焦虑和抑郁。
社会支持与健康教育
社区支持
建立慢性病管理系统，提供社区护理和康复 服务。
患者支持团体
成立患者支持团体，提供互相支持和交流的 平台。
健康教育
开展健康教育活动，提高公众对慢性肺源性 心脏病的认识。
定期随访
对患者进行定期随访，评估病情和治疗效果 。
THANK YOU
内科学 慢性肺源性 心脏病呼吸系统疾 病护理课件
目录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病呼吸系统护理 • 慢性肺源性心脏病并发症的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病患者的生活质量与康复 • 慢性肺源性心脏病的预防与控制
01
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性 病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动 脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏 病。
03
慢性肺源性心脏病并发症 的预防与护理
心力衰竭的预防与护理
总结词
心力衰竭是慢性肺源性心脏病常 见的并发症之一，预防与护理至
关重要。
预防措施
控制感染、保持呼吸道通畅、合理 氧疗、避免过度劳累和精神紧张等 。
护理措施
根据临床表现Leabharlann 分为急性和慢性两类，临床上以后者多见。
病因与发病机制
病因
慢性肺源性心脏病的常见病因有 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、 支气管扩张、肺结核、支气管哮 喘等。
发病机制
这些疾病导致肺组织结构和功能 异常，引起肺血管阻力增加和肺 动脉压力增高，进而导致右心肥 大和右心衰竭。
临床表现与诊断
心理支持
对患者及家属提供心理支持， 减轻焦虑和抑郁。
社会支持与健康教育
社区支持
建立慢性病管理系统，提供社区护理和康复 服务。
患者支持团体
成立患者支持团体，提供互相支持和交流的 平台。
健康教育
开展健康教育活动，提高公众对慢性肺源性 心脏病的认识。
定期随访
对患者进行定期随访，评估病情和治疗效果 。
THANK YOU
内科学 慢性肺源性 心脏病呼吸系统疾 病护理课件
目录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病呼吸系统护理 • 慢性肺源性心脏病并发症的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病患者的生活质量与康复 • 慢性肺源性心脏病的预防与控制
01
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性 病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动 脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏 病。
03
慢性肺源性心脏病并发症 的预防与护理
心力衰竭的预防与护理
总结词
心力衰竭是慢性肺源性心脏病常 见的并发症之一，预防与护理至
关重要。
预防措施
控制感染、保持呼吸道通畅、合理 氧疗、避免过度劳累和精神紧张等 。
护理措施
《慢性肺源性心脏病》课件
源性心脏病的典型症状。
3
心悸
患者会感觉心脏跳动不协调和不规律， 并可能出现失眠或易怒等情况。
诊断和诊断标准
诊断依据
临床表现包括呼吸困难、咳嗽、气喘等症状，或者肺功能检查，有支气管炎、肺气肿等肺部 疾病史，常常并发右心衰竭。
认知措施
重要的检查包括心电图、X线、超声心动图、肺功能和动脉血气分析等，以及确认任何基础 疾病的有效控制。
患者遵循治疗计划，并根据个人情况调整治疗方案， 合理膳食组合，减少烟酒等不良习惯，都会影响患 者的预后结果。
预防和防治
1 预防措施
戒烟、避免空气污染，科学合理饮食、增强体质和锻炼身体。
2 防治方法
积极治疗基础疾病，掌握基本护理知识，做好治疗和饮食的细节等都可以防治慢性肺源 性心脏病。
总结
1
病情评估
预防残余肺功能 损害
进行肺运动和运动训 练等康复治疗，维持 肺功能，不仅可以减 少急性加重的发生， 还可以提高患者的生 活质量。
预后和预后影响因素
预后评估指标
过去和未来的生活质量都是评估患者预后的关键因 素之一。年龄、肺功能、存在其他基础疾病和病情 稳定或恶化情况也是预后评估的关键指标。
预后影响因素
吸烟
吸烟者比非吸烟者患慢性肺部疾病的风险高达1020倍，同时也增加患心脏病（包括慢性肺源性心脏 病）的风险。
遗传
一些基因异常可能导致慢性肺源性心脏病的发生，
临床表现
1
呼吸困难
是患者最常出现的主要症状，其严重程
水肿
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2
度与肺功能下降的程度密切相关。
常常表现为脚部、裤腿和腰部的水肿，
严重者会发展为全身性水肿，是慢性肺
慢性肺源性心脏病精品PPT课件
1
慢性肺源性心脏病 (pulmonary heart disease)
病理 ：由于肺部慢性疾病，支气管不
完全阻塞，引起排气困难、肺气肿，肺 血管床减少，产生肺动脉高压，右心室 肥厚，右心功能不全。
临床：有慢性咳嗽及咳痰史。出现心
慌、气急、呼吸困难、紫绀、颈静脉怒 张、肝肿大、腹水、下肢浮肿及肺部干 湿性罗音等。
2
慢性肺源性心脏病影像学表现
肺部改变：多见病变是肺气肿，双侧
横膈下降，双肺野透光度增高；其次 是慢支及广泛肺组织纤维化。
心脏改变：呈二尖瓣型，右室不同程
度增大。
肺动脉与肺血管改变：肺动脉段膨出，
肺门各动脉主支尤其右肺下叶肺动脉 第一支明显，可见肺门截断现象。
3
慢性肺源性心脏病正位表现
双侧显著肺 气肿，心脏 不大。肺动 脉段轻度膨 凸，两侧肺 门血管增粗。 肺门血管截 断征。
空延迟。 冠脉造影可见血管牵张拉直，分支分散。
12
扩张型心肌病
13
扩 张 型 心 肌 病
14
扩张型心肌病
15
扩张型心肌病
16
扩 张 型 心 肌 病
17
扩 张 型 心 肌 病
18
扩张型心肌病
19
扩张型心肌病
20
扩张型心肌病MRI表现
冠状面
T1加权 像显示 左心室 扩大， 心室壁 变薄， 左心房 轻度增 大。
ST-T段改变。
22
肥厚型心肌病的X线表现
心脏多呈主动脉型，或中间型。 心脏增大以左心室为主，左室段圆隆。 心脏搏动正常或增强。 肺血管纹理正常。 心血管造影可见心腔变形或“倒锥形”
狭窄及左室流出道狭窄。 可有二尖瓣关闭不全表现。
慢性肺源性心脏病 (pulmonary heart disease)
病理 ：由于肺部慢性疾病，支气管不
完全阻塞，引起排气困难、肺气肿，肺 血管床减少，产生肺动脉高压，右心室 肥厚，右心功能不全。
临床：有慢性咳嗽及咳痰史。出现心
慌、气急、呼吸困难、紫绀、颈静脉怒 张、肝肿大、腹水、下肢浮肿及肺部干 湿性罗音等。
2
慢性肺源性心脏病影像学表现
肺部改变：多见病变是肺气肿，双侧
横膈下降，双肺野透光度增高；其次 是慢支及广泛肺组织纤维化。
心脏改变：呈二尖瓣型，右室不同程
度增大。
肺动脉与肺血管改变：肺动脉段膨出，
肺门各动脉主支尤其右肺下叶肺动脉 第一支明显，可见肺门截断现象。
3
慢性肺源性心脏病正位表现
双侧显著肺 气肿，心脏 不大。肺动 脉段轻度膨 凸，两侧肺 门血管增粗。 肺门血管截 断征。
空延迟。 冠脉造影可见血管牵张拉直，分支分散。
12
扩张型心肌病
13
扩 张 型 心 肌 病
14
扩张型心肌病
15
扩张型心肌病
16
扩 张 型 心 肌 病
17
扩 张 型 心 肌 病
18
扩张型心肌病
19
扩张型心肌病
20
扩张型心肌病MRI表现
冠状面
T1加权 像显示 左心室 扩大， 心室壁 变薄， 左心房 轻度增 大。
ST-T段改变。
22
肥厚型心肌病的X线表现
心脏多呈主动脉型，或中间型。 心脏增大以左心室为主，左室段圆隆。 心脏搏动正常或增强。 肺血管纹理正常。 心血管造影可见心腔变形或“倒锥形”
狭窄及左室流出道狭窄。 可有二尖瓣关闭不全表现。
慢性肺源性心脏病 肺心病 呼吸系统疾病 内科学 课件
预后 1、肺动脉高压、尤其是动脉性肺动脉高压具 有潜在致命性，早期明确诊断、及时规范 治疗是获得最佳疗效的关键，否则预后极 差。 2、国外研究结果表明，特发性动脉性肺动脉 高 压多在患者出现症状后2年左右才能确 诊，确诊后的自然病程仅2.5年-3.4年。
概念Concept
肺心病：由于支气管-肺组织、胸廓 或肺血管病变所致肺血管阻力增加， 产生肺动脉高压，继而右心室结构 或（和）功能改变的疾病。 分类：急性、慢性，以后者多见 急性常见于急性大面积肺栓塞。
缺氧 体液因素 组织因素 神经因素 收缩血管的活性 物质增多 Histamine, 细胞对Ca通透性增加 缺氧，高碳酸血症 AT-II,5-TH, LT,TXB2,PG 肌肉兴奋偶联增加 兴奋交感神经 肺动脉收缩 肺动脉高压
肺动脉高压发病机理
功能性因素较解剖性因素更为重 要.
缺氧和高碳酸血症经治疗得到纠正 后, 肺动脉压可以明显降低,甚至恢复正 常
肺动脉高压（PH）
诊断标准：海平面、静息状态下，右心导 管测量所得平均肺动脉压（mPAP)>25 mmHg 或者运动状态下> 30mmHg。 分级（根据静息mPAP水平） 轻度：26－35mmHg 中度：36－45mmHg 重度：>45mmHg
肺动脉高压（PH）
超声心动图是筛查PH最重要的无创性 检查方法 超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动 脉收缩压》40mmHg
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压 3、静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显 性肺动脉高压。 4、静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均 压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 5、肺心病人多为轻、中度肺A高压。
概念Concept
肺心病：由于支气管-肺组织、胸廓 或肺血管病变所致肺血管阻力增加， 产生肺动脉高压，继而右心室结构 或（和）功能改变的疾病。 分类：急性、慢性，以后者多见 急性常见于急性大面积肺栓塞。
缺氧 体液因素 组织因素 神经因素 收缩血管的活性 物质增多 Histamine, 细胞对Ca通透性增加 缺氧，高碳酸血症 AT-II,5-TH, LT,TXB2,PG 肌肉兴奋偶联增加 兴奋交感神经 肺动脉收缩 肺动脉高压
肺动脉高压发病机理
功能性因素较解剖性因素更为重 要.
缺氧和高碳酸血症经治疗得到纠正 后, 肺动脉压可以明显降低,甚至恢复正 常
肺动脉高压（PH）
诊断标准：海平面、静息状态下，右心导 管测量所得平均肺动脉压（mPAP)>25 mmHg 或者运动状态下> 30mmHg。 分级（根据静息mPAP水平） 轻度：26－35mmHg 中度：36－45mmHg 重度：>45mmHg
肺动脉高压（PH）
超声心动图是筛查PH最重要的无创性 检查方法 超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动 脉收缩压》40mmHg
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压 3、静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显 性肺动脉高压。 4、静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均 压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 5、肺心病人多为轻、中度肺A高压。
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X线
2. ECG 主要标准7条
（1）电轴右偏，额面平均电轴≥ + 90o (2) 肺型P波：P波高尖≥ 0.22mv,肢导低电压时
P波>同导联1/2 R波 (3) aVR导联：R/S或R/Q ≥ 1 (4) V1导联：R/S ≥ 1 (5) Rv1+Sv5 ≥ 1.05mv (6) 极度顺钟向转位，V5导联：R/S <1 (7) V1-V3出现酷似心梗的Q波，或qr、QS型，
诱因：1、缺氧 2、肺部感染 3、酸碱失衡
三、其他重要脏器的损害
•缺氧和高碳酸血症，还可导致 脑、肝肾、胃肠、内分泌、血
液系统发生病理改变
临床表现
一、肺、心功能代偿期 二、肺、心功能失代偿期
一、肺、心功能代偿期
慢性咳嗽、咳痰、气急，活动 后可感心悸、呼吸困难。
体检：心音遥远，P2 亢进。剑 突下可触及心尖搏动，剑突下心 音强于心尖部，三尖瓣听诊区可 闻及收缩期杂音
(三)血容量增多和血液粘稠度增加
1. 慢性缺氧继发红细胞增多，血液粘滞 度增加；
2. 缺氧致醛固酮增加，钠水潴留； 3. 缺氧致肾小动脉收缩，肾血流减少，
加重钠水潴留； 4. 血液粘滞度增加和血容量增多，更使
肺动脉压升高。
二、心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压→右心室向心 性肥厚→右心室扩大→右心衰 竭。
实验室和其他检查
1.X-ray诊断标准
• 除原有慢性肺胸疾患表现外
(1)右下肺动脉干扩张,d≥15mm,其横径与气管横径之比值 ≥
1.07,或动态观察横径增宽>2mm (2)肺动脉段明显突出或其高度≥ 3mm (3)右下肺动脉干扩张,周围动脉分支纤细，对比强烈,成残根征 (4)右前斜位45度，肺动脉圆锥突出，锥高≥ 7mm (5)右心室肥大征
临床表现 1.呼吸困难
2.胸疼
3.头晕或晕厥
4.咯血
治疗 1. 药物治疗
主要应用血管舒张药：
钙拮抗剂、前列环素、NO吸入，内皮素
受体拮抗剂；抗凝治疗。
2. 肺或心肺移植
第二篇 呼吸系统疾病 第十一章
慢性肺源性心脏病
（chronic pulmonary heart disease）
郑州大学第一附属医院 刘莹
分类
•急性肺源性心脏病：见于急性 大面积肺栓塞
•慢性肺源性心脏病：详见本章
概述
•发病率: 0.41％～0.47％。 •发病年龄：＞40岁； •发病季节：冬、春季多见； •分布：北方多于南方； •发病诱因：呼吸道感染。
病因
一、支气管、肺疾病
慢阻肺最多见，约占80%-90%，其次气管哮喘、支气 管扩张、肺结核、间质性肺疾病等
轻度: mPAP=26-35mmHg 中度： mPAP=36-45mmHg 重度： mPAP ≥ 45mmHg 注意：超声心动图拟诊PH的标准为：肺动 脉收缩压 ≥ 40mmHg
肺动脉高压的分类：
(根据WHO2008第4届肺动脉高压会议修订）
1. 动脉性肺动脉高压（PAH): 特发性PAH ，家族性 PAH， 相关疾病/因素所致PAH
1 肺血管阻力增加的功能性因素—最重要
（二）解剖学因素
1、长期反复发作的慢支及支气管 周围炎可累及邻近肺小动脉。 2、随肺气肿的加重，肺泡内压增 高压迫肺泡毛细血管。
3、肺泡壁的破裂造成 毛细血管网的毁损
பைடு நூலகம்
4、肺血管收缩 与肺血管的重建
（二）解剖学因素
5、多发性肺微小动脉原位血栓形 成
6、其它 肺血管疾病（原发性肺 动脉高压、肺血管栓塞、肺间质纤 维化、尘肺等。）→肺血管狭窄、 闭塞、肺血管阻力增加→肺动脉高 压。
并发症
一、肺性脑病pulmonary encephalopathy
由于严重呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起 精神障碍、神经系统症状的综合征.须除外碱中毒、电解 质紊乱 、脑动脉硬化、感染中毒性脑病等
是慢性肺心病死亡的首要原因.
并发症
二、酸碱失衡及电解质紊乱 三、心律失常
以紊乱性房性心动过速最具特征. 四、休克 五、消化道出血 六、弥散性血管内凝血(DIC) 七、深静脉血栓形成
讲授目的和要求
掌握慢性肺源性心脏病代偿期和失代偿 期的临床表现特点、诊断方法。
掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能 不全的处理要点
了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的 全身性病变，病变可涉及许多脏器。了 解本病的预防措施。
概述
慢性肺源性心脏病是由于支气 管肺疾病、胸廓疾病或肺动脉血管 疾病所致的肺循环阻力增加、肺动 脉高压，进而使右心肥厚、扩大， 甚至发生右心衰竭的心脏病。
二、肺、心功能失代偿期
(一) 呼吸衰竭: 由缺氧和二 氧化碳潴留所致的全身多脏 器功能损害的临床表现。呼 吸困难，口唇紫绀，精神神 经症状，心血管系统症状等。
(二)心力衰竭
主要是右心衰竭
1、颈静脉怒张、肝肿 大压痛、肝－颈静脉返流 征阳性、下肢水肿、腹水 等。
2、心脏的体征
心音遥远，P2 亢进。剑 突下可触及心尖搏动，剑突 下心音强于心尖部，三尖瓣 听诊区可闻及收缩期杂音， 各种心律失常（主要是室上 性）。
第二篇 呼吸系统疾病
第十一章
肺动脉高压
Pulmonary hypertension, PH
肺动脉高压的诊断标准
• 是多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升 高的一种病理生理状态，血流动力学诊断标准 为： •海平面、静息状态下, 右心导管测量所得平均 肺 动 脉压 (mPAP) ≥ 25mmHg, 或者运 动 状态 下 mPAP>30mmHg • 分度: 根据静息mPAP分为:
二、胸廓疾病
严重的胸廓或脊柱畸形、神经肌肉疾患
病因
三、肺血管疾病
特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压、肺小 动脉炎等。
四、其它
先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原 发性肺通气不足等。
发病机制
肺结构和功能的改变、反复 出现的呼吸道感染和低氧血 症→肺血管阻力增加，肺动 脉高压→肺心病。
一、肺动脉高压的形成
2. 左心系统疾病伴发PAH（静脉性肺动脉高压）: 左房/左 室性心脏病，左心瓣膜性心脏病
3. 肺部疾病和(或)低氧血症相关性肺动脉高压:COPD, ILD, SAHS, 高原环境下慢性缺氧
4. 慢性血栓或（和）栓塞性肺动脉高压
5. 其他原因所致肺动脉高压: 结节病，淋巴管肌瘤病
特发性肺动脉高压
病因：不明。认为与遗传因素、免疫因素、肺血管内 皮障碍、血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷有关。