高乳酸血症与危重症
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乳酸的产生
乳酸的清除
体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏,其次是肾 脏,骨骼肌和心肌。
肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径进入线 粒体氧化供能,在乳酸清除中占有重要的地位， 不仅清除量大，且速度快；
肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加。
乳酸的清除
乳酸最大生成率可达到。 乳酸最大转化能力肝脏就达,加上肾脏的最
E2: 6-磷酸果糖激酶-1
的 E3: 丙酮酸激酶
NADH+H+
1,3-二磷酸甘油酸
ADP
代
ATP
谢 途
乳酸
3-磷酸甘油酸
径
NAD+ NADH+H+
2-磷酸甘油酸
ATP ADP
丙酮酸
磷酸烯醇式丙酮酸
乳酸的代谢
乳酸通过糖代谢替代途径产生。 当足够的氧保持磷酸甘油醛脱氧酶()与适当比例
时，丙酮酸就转变为乙酰辅酶，乙酰辅酶进入三 羧酸循环， 每一分子糖完全氧化产生个分子。
与基础疾病有关的乳酸中毒 由药物和毒素引起的乳酸中毒 由先天代谢障碍导致的乳酸中毒 其他,如(右旋异构体乳酸中毒)低血糖。
型(有组织低氧血症的临床证据)
休克(心源性、脓毒性、低血容量性) 局部低灌注(肢体和肠系膜缺血) 严重低氧血症 中毒 严重哮喘
(与基础疾病有关的乳酸中毒)
高乳酸血症 与乳酸酸中毒
广州市第八人民医院
Company LOGO
主要内容
. 乳酸代谢 . 高乳酸血症病因 . 临床表现 . 艾滋病与高乳酸血症 . 治疗
（)
.
乳酸的产生
机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力, 内脏,大脑和骨骼肌等高代谢器官是乳酸生成的主
要来源,乳酸的生成只能来自丙酮酸的转化,因此 乳酸的水平依赖丙酮酸的代谢。
乳酸代谢紊乱的分类
正常人血乳酸浓度为± 高乳酸血症：血乳酸浓度轻到中度升高( )，无代
谢性酸中毒。 乳酸酸中毒：血乳酸浓度持续升高(>)，伴有代谢
性酸中毒。
乳酸酸中毒的分类
型: 发生乳酸中毒，且有组织灌注不足或氧合不 足的组织低氧血症的临床证据。
型:虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据， 但有隐匿性组织灌注不足存在。
糖尿病 肝病 恶性肿瘤 嗜铬细胞瘤 维生素缺乏症、营养不良
(由药物和毒素引起的乳酸中毒)
双胍类 利奈唑胺 立普妥 β受体兴奋剂 氰化物 硝普钠
能障碍) 体外循环心脏手术时，心肌细胞对乳酸的利用
降低,释放增加。 氧供不能满足氧耗 剧烈运动 癫痫发作
乳酸生成过多
应激致高儿茶酚胺血症 危重病、应激状态下血
儿茶酚胺浓度升高,使细 胞膜激活,促进糖酵解过 程,导致高乳酸血症。
年等观察到败血症和外 伤病人虽无组织缺氧现 象,但其血乳酸值和儿茶 酚胺浓度呈正相关；等 也通过体内试验验证了 肾上腺素致乳酸增高的 现象。
Baidu Nhomakorabea 乳酸酸中毒
乳酸透过细胞膜 游离酸的自由扩散 离子交换，促进乳酸转运出细胞膜。 在无氧代谢状态下乳酸以氢离子为载体穿过
细胞膜，血中乳酸和氢离子浓度同时增加。 高乳酸血症和酸中毒常常是分离存在的。 高乳酸血症和代谢性酸中毒同时存在提示乳
酸的主要来源可能是缺氧。
乳酸酸中毒
血乳酸升高的主要危险是酸中毒。 乳酸是一种比碳酸更强的代谢酸。 基础状态下,肝脏每天约摄取转化乳酸 当肝摄取转化乳酸的能力完全损害时就会以至
在缺氧的情况下
蓄积，抑制了乙酰辅酶的形成，使丙酮酸通过无 氧代谢形成乳酸，结果每一分子糖的代谢仅产生 个分子。
这就导致了乳酸大量生成和形成减少。 因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早
期、定量指标。
在有氧的情况下
有氧环境下，某些因素造成的丙酮酸脱氢酶的 抑制或者是糖酵解的加速,导致丙酮酸浓度的 增加,也能使乳酸浓度增加。
少的速率在体内蓄积。几小时内就会发生代谢 性酸中毒。 如果伴有乳酸生成过多,这个酸中毒过程就会 更快发展,从而导致体内代谢的严重紊乱。
乳酸酸中毒
动物实验表明，高乳酸血症可以损害蛙心房肌 的收缩力,致正常大鼠运动耐力下降,降低氧化 磷酸化和抑制心肌组织糖的利用,可能是促使 心肌损伤和心律失常的机制之一。
大转化能力,说明机体对乳酸的转化清除具 有非常大的储备能力。 生理状态下,乳酸的生成和消除维持动态平 衡,乳酸的生成增加或消除减少，都会产生 高乳酸血症。
乳酸的代谢
Glu
G-6-P
ATP ADP
F-6-P
F-1, 6-2P
ATP ADP
磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛
糖 E1:己糖激酶
NAD+
酵 解
乳酸生成过多
组织氧供不足 全身或局部组织灌注不良,导致氧的供需不平
衡各类休克时均存在全身组织灌注不足 肠系膜缺血时存在局部组织的低灌注 心肺功能不全者全身组织氧供降低 高乳酸血症常于休克早期即已出现,且先于
休克征群,休克前即可出现轻度乳酸增高。
乳酸生成过多
隐匿性组织灌注不足 高血压伴发的心脏损伤(包括心肌肥大、心功
乳酸生成过多
线粒体毒性：核苷类似物影响细胞线粒体聚 合酶活性。
变异 缺失 抑制人体聚合酶γ，损害合成，导致神经
元、脂肪细胞、肌肉、胰腺等细胞内缺失， 影响线粒体内膜电子传递链的氧化磷酸化反 应，减少。
乳酸清除不足
严重肝病 酮症酸中毒，酮体抑制肝脏对乳酸摄取 嗜酒，乙醇氧化升高丙酮酸向乳酸转化
乳酸生成过多
组织中毒性缺氧：某些药物、毒物抑制了氧 化还原酶,使组织不能充分利用氧,导致用氧 障碍性缺氧。
如硝普钠过量时引起的组织中毒性缺氧：每 分子硝普钠放出分子氰化物,后者与氧化型细 胞色素氧化酶中的结合,使其失去传递电子的 功能,以致生物氧化过程中断,丙酮酸的正常 利用被抑制而转化成乳酸,因而发生高乳酸血 症。
但是,对休克所致的乳酸性酸中毒, 纠正酸中 毒,并不能实质性地改变临床结果。
对乳酸升高的危害性的本质认识尚未完全明了。 , :
高乳酸血症和乳酸酸中毒病因
乳酸生成过多：见于缺氧和休克，心肺复 苏后等各种形式的缺氧，在及外科手术中 多见，可以是相对缺氧，亦可以是绝对缺 氧；
乳酸清除不足：肝功能受损或肾功能异常 时，尤其是肝硬化、各种肾病。
乳酸的产生
乳酸的清除
体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏,其次是肾 脏,骨骼肌和心肌。
肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径进入线 粒体氧化供能,在乳酸清除中占有重要的地位， 不仅清除量大，且速度快；
肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加。
乳酸的清除
乳酸最大生成率可达到。 乳酸最大转化能力肝脏就达,加上肾脏的最
E2: 6-磷酸果糖激酶-1
的 E3: 丙酮酸激酶
NADH+H+
1,3-二磷酸甘油酸
ADP
代
ATP
谢 途
乳酸
3-磷酸甘油酸
径
NAD+ NADH+H+
2-磷酸甘油酸
ATP ADP
丙酮酸
磷酸烯醇式丙酮酸
乳酸的代谢
乳酸通过糖代谢替代途径产生。 当足够的氧保持磷酸甘油醛脱氧酶()与适当比例
时，丙酮酸就转变为乙酰辅酶，乙酰辅酶进入三 羧酸循环， 每一分子糖完全氧化产生个分子。
与基础疾病有关的乳酸中毒 由药物和毒素引起的乳酸中毒 由先天代谢障碍导致的乳酸中毒 其他,如(右旋异构体乳酸中毒)低血糖。
型(有组织低氧血症的临床证据)
休克(心源性、脓毒性、低血容量性) 局部低灌注(肢体和肠系膜缺血) 严重低氧血症 中毒 严重哮喘
(与基础疾病有关的乳酸中毒)
高乳酸血症 与乳酸酸中毒
广州市第八人民医院
Company LOGO
主要内容
. 乳酸代谢 . 高乳酸血症病因 . 临床表现 . 艾滋病与高乳酸血症 . 治疗
（)
.
乳酸的产生
机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力, 内脏,大脑和骨骼肌等高代谢器官是乳酸生成的主
要来源,乳酸的生成只能来自丙酮酸的转化,因此 乳酸的水平依赖丙酮酸的代谢。
乳酸代谢紊乱的分类
正常人血乳酸浓度为± 高乳酸血症：血乳酸浓度轻到中度升高( )，无代
谢性酸中毒。 乳酸酸中毒：血乳酸浓度持续升高(>)，伴有代谢
性酸中毒。
乳酸酸中毒的分类
型: 发生乳酸中毒，且有组织灌注不足或氧合不 足的组织低氧血症的临床证据。
型:虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据， 但有隐匿性组织灌注不足存在。
糖尿病 肝病 恶性肿瘤 嗜铬细胞瘤 维生素缺乏症、营养不良
(由药物和毒素引起的乳酸中毒)
双胍类 利奈唑胺 立普妥 β受体兴奋剂 氰化物 硝普钠
能障碍) 体外循环心脏手术时，心肌细胞对乳酸的利用
降低,释放增加。 氧供不能满足氧耗 剧烈运动 癫痫发作
乳酸生成过多
应激致高儿茶酚胺血症 危重病、应激状态下血
儿茶酚胺浓度升高,使细 胞膜激活,促进糖酵解过 程,导致高乳酸血症。
年等观察到败血症和外 伤病人虽无组织缺氧现 象,但其血乳酸值和儿茶 酚胺浓度呈正相关；等 也通过体内试验验证了 肾上腺素致乳酸增高的 现象。
Baidu Nhomakorabea 乳酸酸中毒
乳酸透过细胞膜 游离酸的自由扩散 离子交换，促进乳酸转运出细胞膜。 在无氧代谢状态下乳酸以氢离子为载体穿过
细胞膜，血中乳酸和氢离子浓度同时增加。 高乳酸血症和酸中毒常常是分离存在的。 高乳酸血症和代谢性酸中毒同时存在提示乳
酸的主要来源可能是缺氧。
乳酸酸中毒
血乳酸升高的主要危险是酸中毒。 乳酸是一种比碳酸更强的代谢酸。 基础状态下,肝脏每天约摄取转化乳酸 当肝摄取转化乳酸的能力完全损害时就会以至
在缺氧的情况下
蓄积，抑制了乙酰辅酶的形成，使丙酮酸通过无 氧代谢形成乳酸，结果每一分子糖的代谢仅产生 个分子。
这就导致了乳酸大量生成和形成减少。 因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早
期、定量指标。
在有氧的情况下
有氧环境下，某些因素造成的丙酮酸脱氢酶的 抑制或者是糖酵解的加速,导致丙酮酸浓度的 增加,也能使乳酸浓度增加。
少的速率在体内蓄积。几小时内就会发生代谢 性酸中毒。 如果伴有乳酸生成过多,这个酸中毒过程就会 更快发展,从而导致体内代谢的严重紊乱。
乳酸酸中毒
动物实验表明，高乳酸血症可以损害蛙心房肌 的收缩力,致正常大鼠运动耐力下降,降低氧化 磷酸化和抑制心肌组织糖的利用,可能是促使 心肌损伤和心律失常的机制之一。
大转化能力,说明机体对乳酸的转化清除具 有非常大的储备能力。 生理状态下,乳酸的生成和消除维持动态平 衡,乳酸的生成增加或消除减少，都会产生 高乳酸血症。
乳酸的代谢
Glu
G-6-P
ATP ADP
F-6-P
F-1, 6-2P
ATP ADP
磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛
糖 E1:己糖激酶
NAD+
酵 解
乳酸生成过多
组织氧供不足 全身或局部组织灌注不良,导致氧的供需不平
衡各类休克时均存在全身组织灌注不足 肠系膜缺血时存在局部组织的低灌注 心肺功能不全者全身组织氧供降低 高乳酸血症常于休克早期即已出现,且先于
休克征群,休克前即可出现轻度乳酸增高。
乳酸生成过多
隐匿性组织灌注不足 高血压伴发的心脏损伤(包括心肌肥大、心功
乳酸生成过多
线粒体毒性：核苷类似物影响细胞线粒体聚 合酶活性。
变异 缺失 抑制人体聚合酶γ，损害合成，导致神经
元、脂肪细胞、肌肉、胰腺等细胞内缺失， 影响线粒体内膜电子传递链的氧化磷酸化反 应，减少。
乳酸清除不足
严重肝病 酮症酸中毒，酮体抑制肝脏对乳酸摄取 嗜酒，乙醇氧化升高丙酮酸向乳酸转化
乳酸生成过多
组织中毒性缺氧：某些药物、毒物抑制了氧 化还原酶,使组织不能充分利用氧,导致用氧 障碍性缺氧。
如硝普钠过量时引起的组织中毒性缺氧：每 分子硝普钠放出分子氰化物,后者与氧化型细 胞色素氧化酶中的结合,使其失去传递电子的 功能,以致生物氧化过程中断,丙酮酸的正常 利用被抑制而转化成乳酸,因而发生高乳酸血 症。
但是,对休克所致的乳酸性酸中毒, 纠正酸中 毒,并不能实质性地改变临床结果。
对乳酸升高的危害性的本质认识尚未完全明了。 , :
高乳酸血症和乳酸酸中毒病因
乳酸生成过多：见于缺氧和休克，心肺复 苏后等各种形式的缺氧，在及外科手术中 多见，可以是相对缺氧，亦可以是绝对缺 氧；
乳酸清除不足：肝功能受损或肾功能异常 时，尤其是肝硬化、各种肾病。