高乳酸血症与危重症
血乳酸及6 h乳酸清除率在ICU重症患者中的应用研究
血乳酸及6 h乳酸清除率在ICU重症患者中的应用研究[摘要] 目的研究血乳酸、6 h乳酸清除率在评估重症患者病情及预后中的临床价值。
方法收集在icu住院的重症患者115例，入科时测定动脉血乳酸，6 h后再测定动脉血乳酸，计算6 h乳酸清除率，并行apacheⅱ评分，按apacheⅱ评分分值分为三组，分值30分为c组；按预后分为存活组及死亡组，分析不同分组之间动脉血乳酸、6 h乳酸清除率的差异，研究其与患者预后相关性。
结果 b组及c组的动脉血乳酸明显高于a组，6 h乳酸清除率低于a 组，c组的动脉血乳酸高于b组，6 h乳酸清除率低于b组，b组的动脉血乳酸高于a组，6 h乳酸清除率低于a组。
动脉血乳酸及6 h 乳酸清除率与apacheⅱ评分相关。
死亡组动脉血乳酸水平明显高于存活组，6 h乳酸清除率低于存活组。
结论动脉血乳酸水平随着apacheⅱ评分增高而增高，与疾病严重程度呈正相关；乳酸清除率动态反应病情变化，是评价病情及预后的早期、有效指标。
[关键词] 血乳酸；6 h乳酸清除率；apacheⅱ评分[中图分类号] r641 [文献标识码] b [文章编号] 2095-0616（2013）01-127-02icu重症患者往往病情严重，复杂多变，病死率较高，评估其病情及预后至关重要。
本研究通过分析血乳酸及6 h血乳酸清除率与apache ⅱ评分的相关性，探讨血乳酸及6 h血乳酸清除率在icu 重症患者中临床应用价值。
1 资料与方法1.1 一般资料收集2011年10月～2012年5月在笔者所在医院icu住院的重症患者115例，诊断参照1992年美国胸科医师学会与危重症医学会联合会议委员提出的定义[1]。
其中男68例，女47例；年龄19～86岁，平均（58.7±19.3）岁；copd患者42例，冠心病患者14例，多发伤患者13例，脑梗死12例，重症胰腺炎12例，产后大出血患者11例，消化道出血患者6例，脑出血患者5例。
乳酸在心脏重症患者中的价值
与乳酸升高相关的是hypotension, higher heart rate ，TIMI-flow 0 to 1 , diabetes and nonsmoking
For patients with lactate levels >4.0 mmol/L，mortality showed a marked increase
Distribution of lactates in the study population (n =237).
103 (43%) patients had elevated lactate concentrations (≥2mmol/L)
入院AST，ALT水平与 Lactate水平呈正相关
乳酸在心脏重症患者中的价值
背景
心脏重症是病人群体最大，资源最多的一个有显著特点的亚专科。心血管病占 疾病死因(40%)，心脏重症患者每年达3000 万之多，包括原发心脏病严重到影 响生命的心功能不全、原发心脏病同时合并其他脏器的功能障碍，以及各种介 入手术后、心脏外科手术后集中看护。
• 急性冠脉综合征
乳酸与院内死亡相关
乳酸与长期生存率相关
乳酸&Cardiac Arrest
Association of lactate levels with outcome after in-hospital cardiac arrest
乳酸清除率
乳酸清除率=（复苏前乳酸浓度-复苏后乳酸浓度）/复苏 前乳酸浓度X100%
乳酸&ACS
• 前瞻性，观察性研究 • 1,176名诊断为 STEMI 并行急诊PCI的患者 • 股动脉置管后抽取血标本测量乳酸 • 主要结局终点: 30天全因死亡
Vermeulen, R. P.; Hoekstra, M.; Nijsten, M. W.; van der Horst, I. C.; van Pelt, L. J.; Jessurun, G. A.; Jaarsma, T.; Zijlstra, F.; van den Heuvel, A. F., Clinical correlates of arterial lactate levels in patients with ST-segment elevation myocardial infarction at admission: a descriptive study. Critical care (London, England) 2010, 14 (5), R164.
重症病人血乳酸的监测及意义
B型非组织低 氧
四．恶性肿瘤 (无氧糖酵解活性增强， 乳酸产生增加 )
五．胃肠外营养
六．维生素缺乏
七．药物或毒物双胍类 酒精 甲醇 水 杨酸 类 儿茶酚胺 山梨醇 果糖 茶 碱
血乳酸监测的意义
正常参考范围
< 2.0 mmol/L >4.0 mmol/L 需要救治 >9.0 mmol/L 死亡率极高
血乳酸升高 的原因
二．乳酸清除不足 ：
1. 严重肝病 2. 糖尿病 3. 高D-乳酸血症常见于小肠广泛切除，小肠短路术后及慢性胰腺功能
不全等疾病 4. ARDS时肺乳酸释放量可＞60m乳酸血症（遗传性缺陷,G-6磷 酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺 乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶 缺乏及氧化磷酸化缺陷 )
治疗
一． 寻找、祛除诱因 二． 补液扩容 三． 酸中毒严重者，纠正酸中毒 四． 糖尿病患者，存在胰岛素不足，补
充胰岛素
Thank you
乳酸的消除
一．、直接氧化分解为CO2和H2O 二．、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元 三．、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成 四．、随尿液和汗液直接排出
血乳酸升 高的原因
一．乳酸生成过多
1. 组织氧供不足：CO中毒 2. 组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤（包括心肌肥大、心功能障
碍） 3. 应激致高儿茶酚胺血症 4. 组织中毒性缺氧：某些药物、毒物
重症病人血乳酸的监测及意义
目录
CONTENTS
01 乳 酸 测 定
02 乳酸的消除
03 血乳酸升高的原因
04 高血乳酸的分型
05 血乳酸监测的意义
06 治疗
乳酸测定
乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物。乳酸产生 于肌肉，脑和红细胞，经肝脏代谢后由肾分泌排泄。 血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量 不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。
血乳酸水平及乳酸清除率与ICU感染性休克患者预后的关系
血乳酸水平及乳酸清除率与ICU感染性休克患者预后的关系目的：探讨血乳酸（BLA）水平及乳酸（LA）清除率与ICU感染性休克患者预后判定的相关性。
方法：以2014年1月-2016年12月笔者所在医院ICU收治的60例感染性休克患者为研究对象，全部患者均积极控制感染，测定ICU入住早期不同时刻（0、h、12、24 h）患者的BLA水平，并计算入住后各时刻LA清除率，观察其与患者预后间的相关性。
结果：生存组患者入住6、12、24 h 的BLA水平依次为（5.1±1.7）、（4.3±1.2）、（2.8±0.7）mmol/L，LA清除率依次为（13.6±4.9）%、（27.2±8.3）%、（49.2±15.5）%，与死亡组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
结论：感染性休克患者ICU入住早期血乳酸水平与乳酸清除率同预后密切相关，持续的高乳酸血症可能提示预后不良，临床加强早期血乳酸水平及乳酸清除率的监测，对明确治疗及预后判定具有积极作用，值得临床推广使用。
标签：ICU；感染性休克；预后；血乳酸；乳酸清除率；相关性乳酸（LA）是人体新陈代谢和运动中的常见产物，一般情况下浓度稳定，能够反映细胞能量代谢情况和机体脏器的状态[1]。
研究发现，病原菌及毒素产物会导致感染性休克患者出现代谢紊乱、血流动力学异常等症，可引起血乳酸（BLA）病理性升高，故有观点提出将BLA水平作为评估休克严重程度及预后的指标[2]。
本文现对BLA水平及LA清除率与ICU感染性休克患者预后间的相关性进行分析和探讨，具体报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料以2014年1月-2016年12月笔者所在医院ICU收治的60例感染性休克患者为研究对象。
纳入标准：（1）有明确感染灶；（2）成人；（3）发病≤24 h；（4）ICU入住>24 h。
排除标准：（1）肿瘤疾病；（2）慢性肝肾功能不全病史；（3）近期内双胍类降糖药物治疗史；（4）合并碱血症。
高乳酸血症与乳酸酸中毒
研发更快速、准确的诊断方法，提高早期 诊断率，降低漏诊和误诊。
治疗策略研究
预防措施研究
针对不同病因和病情，研究更有效的个体 化治疗方案，提高治愈率和生存率。
深入探讨预防高乳酸血症和乳酸酸中毒的 有效措施，降低疾病发生风险。
感谢您的观看
THANKS
治疗原则
去除病因、纠正酸中毒、 改善缺氧状态、对症治疗 等。
治疗措施
吸氧、补液、使用碱性药 物、透析等。
病例三：预防措施的实践
预防措施一：加强原发病的治疗和管 理。
对于可能引发高乳酸血症和乳酸酸中 毒的疾病，如糖尿病、脓毒症等，应
积极治疗和管理。
预防措施二：避免使用可能导致乳酸 酸中毒的药物。
在使用可能引起乳酸酸中毒的药物前， 应充分了解其副作用，权衡利弊，避 免不必要的用药。
05
病例分析
病例一：病因探讨
病因一：缺氧
01
病因二：药物因素
03
02
缺氧导致细胞代谢紊乱，糖酵解增加，乳酸 生成增多。
04
某些药物如丙戊酸钠、氟卡尼等可引起乳 酸酸中毒。
病因三：其他疾病
05
06
糖尿病、脓毒症等疾病可能导致高乳临床表现
恶心、呕吐、腹痛、呼吸 深快、意识障碍等。
VS
鉴别诊断
需与其他原因引起的酸中毒进行鉴别，如 酮症酸中毒、糖尿病高渗状态等。
04
治疗与预防
高乳酸血症的治疗
01
02
03
04
病因治疗
针对引起高乳酸血症的病因进 行治疗，如改善缺氧、纠正休
克、控制感染等。
促进乳酸排泄
使用利尿剂、增加尿量等方法 促进乳酸排泄。
抑制乳酸产生
乳酸概念及生成代谢机制、高乳酸血症类型、人体危害和乳酸升高处理方案
乳酸概念及生成代谢机制、高乳酸血症类型、人体危害和乳酸升高处理方案乳酸概念及生成代谢机制乳酸是糖无氧酵解的代谢产物，糖酵解是细胞广泛存在代谢途径，机体所有组织均能糖酵解产生乳酸，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃，其能反映机体组织氧供及代谢状态。
人体正常情况下每天只大约产生 15-20mmol/Kg 乳酸，能被肝脏，肾脏清除。
肝脏通过合成糖原和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位，肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，及进行糖异生，又通过肾小管分泌随尿液排出。
机体正常进行有氧代谢，葡萄糖会转化为丙酮酸，丙酮酸进入三羧酸循环，产生ATP供能。
一旦组织血流灌注不足、乏氧等导致供氧不足，糖发生无氧酵解增加，丙酮酸大量转化为乳酸，导致乳酸异常升高。
高乳酸血症类型根据乳酸的光学同分异构体类型，高乳酸血症可分为 L-乳酸和D-乳酸高乳酸血症，临床绝大多数为 L-乳酸增高。
根据是否由组织缺氧引起，将L-乳酸高乳酸血症分为两类——A 型和B型。
A型指由组织缺氧引起的高乳酸血症，B 型指无组织缺氧的高乳酸血症。
临床以 A 型最常见，B 型相对较少。
A 型高乳酸血症的常见病因包括：1. 各种原因导致的休克，如脓毒性休克、心源性休克等；2. 局部灌注不足：如胃坏死和其他原因的内脏缺血、大动脉血栓栓塞等。
3. 其他原因导致组织缺氧：如严重低氧血症、严重贫血、一氧化碳中毒、糖酵解增加（剧烈运动、颤抖）、癫痫发作等。
B型高乳酸血症的常见病因包括：1.某些后天获得性疾病，如糖尿病酮症酸中毒、肿瘤（白血病、淋巴瘤、嗜铬细胞瘤等）、获得性免疫缺陷病（艾滋病）、严重肝病、肾衰、脓毒症、硫胺素缺乏等；2.药物和中毒，如对乙酰氨基酚、β-受体激动剂、氰化物、胰岛素、硝普钠、核苷酸逆转录酶抑制剂（如齐多夫定、恩替卡韦）、双胍类药物（如苯乙双胍、二甲双胍）、异丙酚、水杨酸盐、有毒醇类（如甲醇、乙醇、乙二醇、丙二醇）等；3.遗传性代谢疾病，如丙酮酸氧化障碍、氧化磷酸化障碍、糖原代谢及糖异生障碍等。
注重以高乳酸血症为首发表现疾病的病因诊断
文/ 孟新科（深圳市第二人民医院急诊科主任医师）
高乳酸血症在临床上并不少见，但相
关病因诊断及治疗却很复杂。
若未能及时
做出正确诊断，往往给治疗带来很大不确
定性结果。
血乳酸水平的高低是患者病情严重程
度的重要标志，而且其能否迅速降至正常
水平（＜2mmol/L）也是反映疗效的重要
标准。
其中，脓毒症的相关指南把特定时
高乳酸血症临床评估路径
1.评估组织低灌注和恢复再灌注能力
◆休克（分布性、心源性、低血容量和
◆先假定存在组织低灌注，直至证明并
◆根据不同休克病因采取不同治疗手段
2.评估局部组织缺血和针对性治疗
◆肠系膜缺血、肢体缺血、烧伤、创伤、筋膜室综合征、坏死性软组织感染
◆药物因素：利奈唑胺、核苷类逆转录。
高乳酸与休克
实验室检查
进行血常规、电解质、肾功能等检查，以协 助诊断。
D
治疗策略
病因治疗
补液治疗
针对导致高乳酸血症的病因进行治疗，如 控制感染、改善缺氧状态、纠正酸中毒等 。
根据患者脱水程度和电解质紊乱情况，给 予适当的补液治疗，以维持正常的血液循 环。
血管活性药物
机械通气
在休克症状明显时，可适当使用血管活性 药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，以升 高血压、改善会出现体温下 降，保持体温稳定非常重要 。建议采取保暖措施，如加 盖被子、使用热水袋等。
及时补充血容量
休克患者可能会出现血容量 不足，及时补充血容量是关 键。建议根据医生指导进行 补液治疗。
案例分析
05
案例一：高乳酸血症导致休克
01
患者情况
一名中年男性，因突发胸痛就诊，诊断为急性心肌梗死 。入院后患者出现血压下降、心跳加速等休克症状，同 时血乳酸水平显著升高。
分析
新生儿休克时，由于组织器官发育尚未成熟，容易发生缺 氧和酸中毒，导致血乳酸水平升高。在治疗过程中应密切 监测血乳酸水平，及时调整治疗方案。
结论
在治疗休克过程中，应重视高乳酸血症的管理，通过调整 呼吸机参数、改善循环等措施，降低血乳酸水平，提高治 疗效果。
案例三：预防休克并发高乳酸血症的措施
患者情况
03
02
分析
高乳酸血症是休克的重要标志之一，可能是由于心肌梗 死后心肌收缩力下降，导致全身组织缺氧，进而引发乳 酸堆积。
结论
对于此类患者，应尽早采取措施降低血乳酸水平，如给 予吸氧、改善循环等，以缓解休克症状。
案例二：治疗休克过程中的高乳酸血症管理
患者情况
一名新生儿，因严重感染引发休克。在抗休克治疗过程中 ，患者出现高乳酸血症。
重症病人血乳酸的监测
A型组织低氧
1.组织低灌注 : 各种休克 右心衰竭 心 排量减少。
2.动脉氧含量下降 : 窒息 低氧血症 CO中 毒 贫血
3.脓毒症
B型非组织低氧
1.肝功能衰竭 2.肾功能衰竭 3.糖尿病 (可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素缺乏，PDH活性
降低，线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多 ) 4.恶性肿瘤 (恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氧糖酵解活性增强，如此
在肿瘤细胞大量存在时，总体乳酸产生增加 ) 5.胃肠外营养 6.维生素缺乏 7.药物或毒物双胍类 酒精 甲醇 水杨酸 类 儿茶酚胺 山梨醇 果糖 茶碱
高乳酸血症与酸中毒
1.提示存在组织缺氧或 代谢紊乱 2.判断病人预后（乳酸清除率） 3.检测复苏治疗效果
血乳酸监测的意义
乳酸的产生与清除是动态的过程，血乳酸水平变化 是一个进行性过程，血乳酸对预后判断取决于治疗 期间血乳酸清除、转化及利用的速度，下降速度越 快，预后越好，清除越滞缓或继续升高，病情越重， 死亡率越高
血乳酸浓度升高的原因
3 人体内的乳酸绝大部分为L-乳酸，而D-乳酸含量极少，人体 只具有代谢L-乳酸的酶（L-乳酸脱氢酶）；而D-乳酸进入人 体后，由于不能代谢，使血乳酸度提高 .临床上测定的乳酸 包括L-乳酸和D-乳酸，但主要是L-乳酸。高D-乳酸血症常见 于小肠广泛切除，小肠短路术后及慢性胰腺功能不全等疾病 时，推测可能系小肠粘膜功能受损而使过量的碳水化合物转 到结肠，在结肠经异常菌丛作用而产生D-乳酸。也有学者发 现,脓毒性休克时胃粘膜CO2分压、胃粘膜-动脉CO2分压差 与血D-乳酸浓度呈显著正相关。
单纯的高乳酸血症并不足以判断外周灌注不 足或缺氧，乳酸水平一般不会很高，一般＜ 5mmol/l，称为“中度高乳酸血症”。同时由于 缓冲系统通常是正常的，一般不会伴有酸中 毒。反之，如系低灌注或缺氧引起，不但乳 酸水平会显著升高，而且往往伴有严重的酸 中毒。因此“高乳酸性酸中毒”是判断外周灌注 不足和缺氧的重要依据，而不仅仅是“高乳酸 血症”。
乳酸升高 临床分析
缺氧也常由糖酵解提供部分能量。
8
精选课件
1
乳酸是什么
糖异生
* 概念 糖异生(gluconeogenesis)是指从非糖 化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。
* 部位
主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体 * 原料
主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸
9
精选课件
1
乳酸是什么
糖异生意义
1、维持血糖浓度恒定是糖异生最重要的生理作 用；
4、恶性肿瘤 (无氧糖酵解活性增强，乳酸产生增加 ) 5、胃肠外营养 6、维生素缺乏 7、药物或毒物双胍类 酒精 甲醇 水杨酸 类 儿茶酚胺 山
梨醇 果糖 茶碱
19
精选课件
乳酸增高的分类
A型： 组织低氧、低灌注因素所致休克（心源性、脓毒性、 低血容
量性、梗阻性） 局部低灌注（肢体、肠系膜缺血） 惊厥发作、寒战
20
精选课件
乳酸水平与预后的关系
认识高乳酸血症、
乳酸中毒与危重
21
精选课件
A型乳酸升高：如何处理
首先应启动评估：
氧输送下降：全身低灌注状态（CO减少）？严重贫血？ 组织低灌注（肢体缺血？肠道缺血？）
乳酸水平大于4mmol/L：启动积极复苏治疗 同时监测中心静脉压、中心静脉血氧饱和度、有创动脉血压
处理目的为纠正氧耗—氧输送的不匹配
22
精选课件
液体治疗：目的为增加心输出量
可通过机体容量反应性来评估液体治疗的量 液体治疗并非越多越好，过多的液体会加重
心脏负荷，加重肺水肿
A乳酸升高：乳酸导向性治
23
精选课件
B型乳酸升高的处理
a、 治疗目标并非纠正氧耗---氧输送不匹配，而是根据乳酸 升高具体原因（恶性肿瘤、药物或毒物等因素）
一例脓毒性休克合并急性肾衰竭治疗中的高乳酸血症
一例脓毒性休克合并急性肾衰竭治疗中的高乳酸血症摘要脓毒性休克与急性肾衰竭都是ICU常见的危重症疾病，当该类患者发生持续性高乳酸血症时通常意味着更高的死亡率与更糟的预后。
本文报道了一例脓毒性休克合并急性肾衰竭患者诊治过程中发生持续性高乳酸血症原因的剖析探讨，为ICU医生分析危重症患者高乳酸血症病因敲响了警钟，提醒临床医师对药物副作用的关注。
关键词脓毒性休克，急性肾衰竭，高乳酸血症，利奈唑胺，药物副作用正文急性肾衰竭是重症监护室（ICU）脓毒性休克患者的常见并发症，并且通常与高死亡率相关（1），而乳酸是脓毒性休克以及脓毒症相关急性肾衰竭患者高死亡率的独立预后因素（2）。
当脓毒性休克以及急性肾衰竭患者发生持续性高乳酸血症时通常意味着死亡率的增高和预后的不佳，并且持续性高乳酸血症会影响临床医生对病情严重程度的判断从而作出错误的诊疗方案。
本文介绍了一例脓毒性休克合并急性肾衰竭患者在ICU治疗过程中发生与病情改善不相符的持续性高乳酸血症的病因的探索过程，并最终证实高乳酸血症的真正原因为利奈唑胺的药物副作用，使ICU医生对药物副作用的认识提升到了新的高度。
病例介绍患者，女，63岁，农民，主因“右侧肢体红、肿、热、痛进行性加重1周”入院。
既往冠心病、高血压病史，否认外伤史及脑血管病史。
患者于入院前1周劳动过程中突发腰部疼痛、右下肢活动受限于外院就诊，行头CT、颅脑MRI、腰椎CT检查均未见明显异常，除外急性脑血管病及腰椎病变等疾病，后出现右侧肢体红、肿、热、痛，呈进行性加重，初始体温不高，血常规示白细胞（WBC）11.26×109/L，中性粒细胞百分比（N） 89.2%，血红蛋白（Hb） 103g/L，血小板（PLT）82×109/L，血肌酐（Cr） 82μmol/L，予头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染治疗，但患者病情进行性加重并且于入院前1天出现休克（血压80/40mmHg）、无尿（24h尿量小于100ml）。
乳酸与重症医学
以更全面地评估病情和预后。
针对乳酸相关代谢途径的治疗策略
改善氧供
优化灌注
通过吸氧、机械通气等手段改善患者的氧 供，降低无氧酵解的比例，从而减少乳酸 的产生。
合理调整输液速度和种类，避免过量或不 足的灌注，以维持良好的组织灌注和氧供 。
纠正酸碱平衡
营养支持
根据患者具体情况，合理使用碱性药物或 纠正酸中毒，以维持适宜的pH值，降低乳 酸的堆积。
乳酸与炎症反应的关系
总结词
乳酸与炎症反应密切相关，可以作为炎 症反应的指标之一，同时炎症反应也会 影响乳酸的生成和代谢。
VS
详细描述
在病理状态下，炎症反应会导致组织缺氧 和酸中毒，进而促进乳酸生成。同时，炎 症细胞因子和氧化应激也会影响乳酸的代 谢和清除。因此，乳酸与炎症反应之间存 在密切的联系。通过对乳酸的监测，可以 了解炎症反应的情况，指导临床治疗。
药物研发
将乳酸和其他生物标志物作为药物 研发的靶点或评价指标，为新药研 发提供新的思路和方法。
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对多器官功能障碍综合征的影响
高乳酸血症可能对多器官功能障碍综合征的预后产生不良影响。通过监测和治 疗乳酸水平，可以改善多器官功能障碍综合征患者的病情和预后。
03
乳酸在重症医学中 的应用
乳酸在脓毒症休克中的应用
01
总结词
乳酸在脓毒症休克治疗中具有重要参考价值，可反映病情严重程度和治
疗效果。
02 03
治疗措施
高乳酸血症的治疗主要针对病因进行。例如，对于脓毒症患者，需要积极抗感染治疗；对于休克患者，需要纠正 休克状态；对于组织灌注不足的患者，需要改善组织灌注等。此外，还可以采取对症治疗措施，如纠正酸碱平衡 紊乱、减少乳酸的产生等。
高乳酸血症脑病诊断标准_概述说明以及解释
高乳酸血症脑病诊断标准概述说明以及解释1. 引言1.1 概述高乳酸血症脑病是一种罕见但严重的神经系统疾病，其特征是在患者体内乳酸水平升高引起的中枢神经系统功能异常。
此疾病可以由多种原因引起，包括先天性代谢异常、药物或毒素暴露、缺氧和某些遗传性疾病等。
早期诊断和治疗对于预防脑损伤和改善预后至关重要。
1.2 文章结构本文将首先介绍高乳酸血症脑病的定义、背景以及发病机制。
接下来，我们将详细讨论现有的高乳酸血症脑病诊断标准，包括国际通用标准的概述、临床评估要点和实验室检查指标。
然后，我们将探讨诊断标准的应用范围与临床意义，并分析争议与局限性以及其他相关因素对诊断的影响。
最后，我们将总结主要观点和发现，并展望未来可能的发展方向和建议事项。
1.3 目的本文的目的是提供一个全面而清晰的介绍高乳酸血症脑病诊断标准的文章，使读者能够了解该疾病的定义、诊断标准及其应用和局限性。
同时，我们希望通过本文对高乳酸血症脑病进行深入探讨，促进更好地认识和理解该疾病，并为未来的临床实践和治疗提供参考依据。
2. 高乳酸血症脑病2.1 定义和背景高乳酸血症脑病是指由于全身性高乳酸血症导致的中枢神经系统功能异常的情况。
在人体内，乳酸是一种正常代谢产物，由氧化磷酸化过程中的缺氧条件下生成。
然而，当机体无法有效清除产生过多的乳酸或缺少正常产生和利用乳酸的途径时，就会导致高乳酸血症的发生。
高乳酸血症脑病通常出现在严重全身性感染、休克、代谢性紊乱等情况下。
2.2 症状和表现高乳酸血症脑病的临床表现多样化，取决于患者年龄、基础健康状态以及其他相关因素。
常见的早期症状包括头晕、头痛、注意力不集中和记忆力减退等。
随着疾病进展，患者可能表现出意识混沌、定向障碍、抽搐、肌阵挛甚至昏迷等重症状。
此外，一些患者还可能出现躁动、不协调运动和共济失调等神经系统症状。
2.3 发病机制高乳酸血症的发生机制非常复杂，但主要包括三个方面：1）乳酸产生过多：当氧供应不足或缺少细胞呼吸所需的底物时，乳酸在细胞质内通过无氧途径生成；2）乳酸清除障碍：由于器官功能障碍、药物抑制或酶系统缺陷等原因，乳酸在体内不能被及时清除；3）代谢异常：一些遗传性代谢性疾病会导致机体正常产生和利用乳酸的途径异常，进而引发高乳酸血症。
血乳酸水平与危重症患者预后的相关性分析
血乳酸水平与危重症患者预后的相关性分析作者：杨莉萍谢朝欢郭浩来源：《中国当代医药》2014年第06期[摘要] 目的观察乳酸水平与危重症患者预后的相关性，为危重症患者的治疗提供理论依据。
方法通过对82例危重症患者血乳酸水平的动态监测，比较死亡组患者和存活组患者乳酸水平及不同乳酸水平患者不良预后的情况。
结果严重乳酸中毒组患者的乳酸峰值、APACHEⅡ、休克、多器官功能障碍综合征、死亡比例明显高于其他两组；入院后乳酸水平及入院6、12、24 h后乳酸水平，死亡组均明显高于存活组患者，差异有统计学意义（P[关键词] 乳酸；动态监测；危重症；预后[中图分类号] R446.11 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）02（c）-0031-03危重症患者病情危重，预后较差，治疗难度大，且病死率居高不下，因此选择一个合适的指标对患者的病情及预后进行准确判断，对指导临床治疗具有重要的临床价值。
乳酸（lactic acid）是糖酵解特异性的产物，其水平的变化能反映组织灌注和细胞水平代谢[1-2]，国外的研究显示，血乳酸与患者住院时间、死亡率密切相关[3-4]，为此本研究对82例危重病患者的血乳酸水平进行了分析，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2012年1月～2013年1月本院收治的82例危重症患者为研究对象，其中男43例，女性39例；年龄23～82岁，平均（62.33±12.44）岁；内科患者53例，外科手术后患者29例；所有患者排除：①恶性肿瘤患者；②严重的肝肾功能不全患者；③住院时间1.2 研究方法患者入院即刻和入院后6、24、48 h检测静脉血乳酸值，乳酸检测采用肝素抗凝管抽取静脉血3 ml，3000 r/min，离心3 min后分离血浆，置-20℃冰箱保存，采用日本东芝TBA-120FR 生化仪及配套试剂盒检测乳酸值，操作过程严格按照说明书进行。
1.3 统计学处理所得数据采用SPSS 17.0软件进行统计学分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，以P2 结果2.1 不同乳酸水平组患者相关资料的比较按照入院时乳酸水平三分位数法将患者分为3组，高乳酸血症组（2～4 mmol/L）、乳酸酸中毒组（4～10 mmol/L）和严重乳酸酸中毒组（≥10 mmol/L），经过观察3组患者的相关资料发现，严重乳酸中毒组患者的乳酸峰值、急性生理学及慢性健康状况评价系统Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ）、休克、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）、死亡比例明显高于其他两组，差异有统计学意义（P2.2 死亡组和存活组不同时间段乳酸水平的比较经过比较发现，死亡组和存活组患者的性别、年龄比较，差异无统计学意义（P>0.05），而入院后乳酸水平及入院6、12、24 h后乳酸水平死亡组水平均明显高于存活组，差异有统计学意义（P2.3 乳酸水平与APACHEⅡ评分的关系Spearman相关性分析显示，入院乳酸水平与APACHEⅡ评分具有显著的正相关关系（r=0.679，P3 讨论危重症患者因病情危重，病情发展迅速，预后较差等因素迫切要求有简单实用、能准确反映病情变化和预后的预测指标，以往临床上常用APACHEⅡ对患者的病情进行评估，虽然准确率较高，但是APACHEⅡ指标繁多，计算复杂，限制了其临床应用价值[5-6]。
乳酸测定对急诊危重病的评估
乳酸的生成和代谢
6/2/2020
乳酸的生成和代谢
另外，与此同时NAD+的缺乏和ATP减少一方面抑制乳酸转化 成糖（糖异生代谢），另一方面刺激糖酵解以补充机体对 ATP的需要，加速了乳酸过多生成的恶性循环。
6/2/2020
血乳酸升高的原因
• 1.乳酸生成过多：
• （1）组织氧供不足：危重病人组织灌注不良，导致氧的 供需不平衡，如各类休克时均存在全身组织灌注不足，肠 系膜缺血时存在局部组织的低灌注，此外心肺功能不全者 全身组织氧供降低、不能满足机体代谢的需要，均会导致 高乳酸血症的发生。高乳酸血症常于休克早期即已出现， 且先于休克征群，休克前1～3h即可出现轻度乳酸增高。
6/2/2020
血乳酸监测的指标
• 高乳酸时间(lactime)：乳酸> 2mmol/L所持续时间。
• 乳酸清除率=(治疗前乳酸浓度一治疗后乳酸浓度)/治疗前 乳酸浓度x100%。
6/2/2020
乳酸测定应用的理论支持
• 血乳酸升高常见于循环性休克的患者，循环性休克（严重 低血压）可由血容量的减少（失血或脱水），心输出量减 少或脓毒血症（脓毒性休克）性血流紊乱等引起。虽然各 种疾病的发生休克机理不一样，但休克情况下导致乳酸升 高的原因似乎与组织缺氧或氧的利用缺陷有关。乳酸测定 也同样用于疗效监测，如早期检测，乳酸结果可作为休克 是否存在及严重性的重要指针，此时针对休克状况所采取 的治疗措施是最为有效的。
6/2/2020
乳酸测定应用的理论支持
• 更多的学者认为连续监测血乳酸水平,尤其是乳酸清除率 对于疾病预后的评价更有价值。因此,动态监测乳酸浓度 变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标。
• 严重感染与感染性休克时应该监测动脉血及乳酸清除率的 变化（C级）。
高乳酸与休克
411名患者分析严重脓毒症和脓毒症休克 患者得风险因素,其中关于血浆乳酸值结果 如下:
生存组
血乳酸值
mmol/L
4、7(3、4-6、4)
死亡组
5、4(4、1-8、 2)
结果表明乳酸清除水平与患者死亡率相关,血乳酸水平越高,死亡风 险越大。
Drumheller, B、 C、, et al、 (2016)、 "Risk factors for mortality despite early protocolized resuscitation for severe sepsis and septic shock in the emergency department、" J Crit Care 31(1): 13-20、
B1
糖尿病、肝病、恶性肿瘤、脓毒症
嗜铬细胞瘤、维生素B1缺乏症…
B2
乙醇、甲醇、乙烯乙二醇、果糖山梨醇、木糖醇、 水杨酸盐 对乙酰氨基酚、肾上腺素…
B3
葡萄糖6磷酸酶缺乏症、1, 6-二磷酸果糖酶缺乏 症、丙酮酸羧化酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症
其她 D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖
A型(有组织低氧血症得临床证据)
脓毒症休克患者血乳酸水平与死亡率得关系
血乳酸水平 院内28天死亡率
﹥2、 5mmol/L
≦2、5mmol/L
16、9% 5、8%
严重脓毒症或脓毒症休克患者血乳酸水平﹥2、5mmol/L得院内28天死亡率就是 血乳 酸值≦2、5mmol/L患者得2、9倍。 结果表明血乳酸得监测可以帮助对脓毒症休克患者进行危险分层,及时指导治疗。
B3(由先天代谢障碍导致得乳酸中毒)
葡萄糖6磷酸酶缺乏症 1, 6-二磷酸果糖酶缺乏症 丙酮酸羧化酶缺乏症 丙酮酸脱氢酶缺乏症 氧化磷酸化酶缺乏症 Nhomakorabea其她
高乳酸血症与危重症
乳酸酸中毒
? 动物实验表明，高乳酸血症可以损害蛙心房肌 的收缩力,致正常大鼠运动耐力下降 ,降低氧化 磷酸化和抑制心肌组织糖的利用 ,可能是促使 心肌损伤和心律失常的机制之一。
?但是,对休克所致的乳酸性酸中毒 , 纠正酸中 毒,并不能实质性地改变临床结果。
? 对乳酸升高的危害性的本质认识尚未完全明了。 ? ?, :
?年等观察到败血症和外 伤病人虽无组织缺氧现 象 , 但其血乳酸值和儿茶 酚胺浓度呈正相关；等 也通过体内试验验证了 肾上腺素致乳酸增高的 现象。
乳酸生成过多
? 组织中毒性缺氧：某些药物、毒物抑制了氧 化还原酶,使组织不能充分利用氧 ,导致用氧 障碍性缺氧。
? 如硝普钠过量时引起的组织中毒性缺氧：每 分子硝普钠放出分子氰化物 ,后者与氧化型细 胞色素氧化酶中的结合 ,使其失去传递电子的 功能,以致生物氧化过程中断 ,丙酮酸的正常 利用被抑制而转化成乳酸 ,因而发生高乳酸血 症。
大转化能力 ,说明机体对乳酸的转化清除具 有非常大的储备能力。 ?生理状态下 ,乳酸的生成和消除维持动态平 衡 , 乳酸的生成增加或消除减少，都会产生 高乳酸血症。
Glu
G-6-P
ATP ADP
乳酸的代谢
F-6-P
F-1, 6-2P
ATP ADP
磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛
糖 E1:己糖激酶
NAD+
酸的主要来源可能是缺氧。
乳酸酸中毒
? 血乳酸升高的主要危险是酸中毒。 ? 乳酸是一种比碳酸更强的代谢酸。 ?基础状态下 ,肝脏每天约摄取转化乳酸 ? 当肝摄取转化乳酸的能力完全损害时就会以至
少的速率在体内蓄积。几小时内就会发生代谢 性酸中毒。 ?如果伴有乳酸生成过多 ,这个酸中毒过程就会 更快发展 ,从而导致体内代谢的严重紊乱。
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乳酸酸中毒
动物实验表明，高乳酸血症可以损害蛙心房肌 的收缩力,致正常大鼠运动耐力下降,降低氧化 磷酸化和抑制心肌组织糖的利用,可能是促使 心肌损伤和心律失常的机制之一。
但是,对休克所致的乳酸性酸中毒, 纠正酸中 毒,并不能实质性地改变临床结果。
对乳酸升高的危害性的本质认识尚未完全明了。 , :
高乳酸血症和乳酸酸中毒病因
乳酸生成过多：见于缺氧和休克，心肺复 苏后等各种形式的缺氧，在及外科手术中 多见，可以是相对缺氧，亦可以是绝对缺 氧；
乳酸清除不足：肝功能受损或肾功能异常 时，尤其是肝硬化、各种肾病。
,.
乳酸的产生
பைடு நூலகம்
乳酸的清除
体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏,其次是肾 脏,骨骼肌和心肌。
肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径进入线 粒体氧化供能,在乳酸清除中占有重要的地位， 不仅清除量大，且速度快；
肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加。
乳酸的清除
乳酸最大生成率可达到。 乳酸最大转化能力肝脏就达,加上肾脏的最
能障碍) 体外循环心脏手术时，心肌细胞对乳酸的利用
降低,释放增加。 氧供不能满足氧耗 剧烈运动 癫痫发作
乳酸生成过多
应激致高儿茶酚胺血症 危重病、应激状态下血
儿茶酚胺浓度升高,使细 胞膜激活,促进糖酵解过 程,导致高乳酸血症。
年等观察到败血症和外 伤病人虽无组织缺氧现 象,但其血乳酸值和儿茶 酚胺浓度呈正相关；等 也通过体内试验验证了 肾上腺素致乳酸增高的 现象。
高乳酸血症 与乳酸酸中毒
广州市第八人民医院
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主要内容
. 乳酸代谢 . 高乳酸血症病因 . 临床表现 . 艾滋病与高乳酸血症 . 治疗
（)
.
乳酸的产生
机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力, 内脏,大脑和骨骼肌等高代谢器官是乳酸生成的主
要来源,乳酸的生成只能来自丙酮酸的转化,因此 乳酸的水平依赖丙酮酸的代谢。
在缺氧的情况下
蓄积，抑制了乙酰辅酶的形成，使丙酮酸通过无 氧代谢形成乳酸，结果每一分子糖的代谢仅产生 个分子。
这就导致了乳酸大量生成和形成减少。 因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早
期、定量指标。
在有氧的情况下
有氧环境下，某些因素造成的丙酮酸脱氢酶的 抑制或者是糖酵解的加速,导致丙酮酸浓度的 增加,也能使乳酸浓度增加。
乳酸代谢紊乱的分类
正常人血乳酸浓度为± 高乳酸血症：血乳酸浓度轻到中度升高( )，无代
谢性酸中毒。 乳酸酸中毒：血乳酸浓度持续升高(>)，伴有代谢
性酸中毒。
乳酸酸中毒的分类
型: 发生乳酸中毒，且有组织灌注不足或氧合不 足的组织低氧血症的临床证据。
型:虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据， 但有隐匿性组织灌注不足存在。
E2: 6-磷酸果糖激酶-1
的 E3: 丙酮酸激酶
NADH+H+
1,3-二磷酸甘油酸
ADP
代
ATP
谢 途
乳酸
3-磷酸甘油酸
径
NAD+ NADH+H+
2-磷酸甘油酸
ATP ADP
丙酮酸
磷酸烯醇式丙酮酸
乳酸的代谢
乳酸通过糖代谢替代途径产生。 当足够的氧保持磷酸甘油醛脱氧酶()与适当比例
时，丙酮酸就转变为乙酰辅酶，乙酰辅酶进入三 羧酸循环， 每一分子糖完全氧化产生个分子。
与基础疾病有关的乳酸中毒 由药物和毒素引起的乳酸中毒 由先天代谢障碍导致的乳酸中毒 其他,如(右旋异构体乳酸中毒)低血糖。
型(有组织低氧血症的临床证据)
休克(心源性、脓毒性、低血容量性) 局部低灌注(肢体和肠系膜缺血) 严重低氧血症 中毒 严重哮喘
(与基础疾病有关的乳酸中毒)
乳酸酸中毒
乳酸透过细胞膜 游离酸的自由扩散 离子交换，促进乳酸转运出细胞膜。 在无氧代谢状态下乳酸以氢离子为载体穿过
细胞膜，血中乳酸和氢离子浓度同时增加。 高乳酸血症和酸中毒常常是分离存在的。 高乳酸血症和代谢性酸中毒同时存在提示乳
酸的主要来源可能是缺氧。
乳酸酸中毒
血乳酸升高的主要危险是酸中毒。 乳酸是一种比碳酸更强的代谢酸。 基础状态下,肝脏每天约摄取转化乳酸 当肝摄取转化乳酸的能力完全损害时就会以至
乳酸生成过多
组织中毒性缺氧：某些药物、毒物抑制了氧 化还原酶,使组织不能充分利用氧,导致用氧 障碍性缺氧。
如硝普钠过量时引起的组织中毒性缺氧：每 分子硝普钠放出分子氰化物,后者与氧化型细 胞色素氧化酶中的结合,使其失去传递电子的 功能,以致生物氧化过程中断,丙酮酸的正常 利用被抑制而转化成乳酸,因而发生高乳酸血 症。
乳酸生成过多
组织氧供不足 全身或局部组织灌注不良,导致氧的供需不平
衡各类休克时均存在全身组织灌注不足 肠系膜缺血时存在局部组织的低灌注 心肺功能不全者全身组织氧供降低 高乳酸血症常于休克早期即已出现,且先于
休克征群,休克前即可出现轻度乳酸增高。
乳酸生成过多
隐匿性组织灌注不足 高血压伴发的心脏损伤(包括心肌肥大、心功
糖尿病 肝病 恶性肿瘤 嗜铬细胞瘤 维生素缺乏症、营养不良
(由药物和毒素引起的乳酸中毒)
双胍类 利奈唑胺 立普妥 β受体兴奋剂 氰化物 硝普钠
乳酸生成过多
线粒体毒性：核苷类似物影响细胞线粒体聚 合酶活性。
变异 缺失 抑制人体聚合酶γ，损害合成，导致神经
元、脂肪细胞、肌肉、胰腺等细胞内缺失， 影响线粒体内膜电子传递链的氧化磷酸化反 应，减少。
乳酸清除不足
严重肝病 酮症酸中毒，酮体抑制肝脏对乳酸摄取 嗜酒，乙醇氧化升高丙酮酸向乳酸转化
大转化能力,说明机体对乳酸的转化清除具 有非常大的储备能力。 生理状态下,乳酸的生成和消除维持动态平 衡,乳酸的生成增加或消除减少，都会产生 高乳酸血症。
乳酸的代谢
Glu
G-6-P
ATP ADP
F-6-P
F-1, 6-2P
ATP ADP
磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛
糖 E1:己糖激酶
NAD+
酵 解