颅内高压征PPT课件
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颅内压增高症
14:28:26 Tuesday, April 02, 2013 2
外科学教学课件
颅内压增高症
颅内压增高症
颅内压增高临床主要表现为头痛、呕吐和 眼底视乳头水肿三大病征，持续严重的颅 内压增高可导致脑疝发生，故本症是病人 死亡的主要原因之一。
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12
脑 疝
颅内压增高症
任何颅内占位病变引起颅内压增高时， 均可推压脑组织由高压区向低压区移位， 其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙， 压迫脑干产生相应的症状和体征，称为 脑疝。
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26
颅内压增高症
脑 内 占 位 病 变
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颅内压增高症
脑 出 血 软 化 灶
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颅内压增高症
脑 软 化 灶
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4
颅内压增高症
脑血流量(CBF)
平均动脉压(MAP) 颅内压(ICP) 脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP) 脑血管阻力 (CVR) /脑血管阻力(CVR)
脑灌注压(CP P) 脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP) 脑血管阻力 (CVR) /脑血管阻力(CVR)
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颅内压增高症
颅内压增高症
颅内压增高临床主要表现为头痛、呕吐和 眼底视乳头水肿三大病征，持续严重的颅 内压增高可导致脑疝发生，故本症是病人 死亡的主要原因之一。
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脑 疝
颅内压增高症
任何颅内占位病变引起颅内压增高时， 均可推压脑组织由高压区向低压区移位， 其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙， 压迫脑干产生相应的症状和体征，称为 脑疝。
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颅内压增高症
脑 内 占 位 病 变
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颅内压增高症
脑 出 血 软 化 灶
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颅内压增高症
脑 软 化 灶
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4
颅内压增高症
脑血流量(CBF)
平均动脉压(MAP) 颅内压(ICP) 脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP) 脑血管阻力 (CVR) /脑血管阻力(CVR)
脑灌注压(CP P) 脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP) 脑血管阻力 (CVR) /脑血管阻力(CVR)
颅内压增高和脑疝教案PPT课件
●用轻泻剂疏通大便，不能让病人用力排便，不 可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。
●对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管 切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅
而 使颅内压更加增高。
●给予氧气吸入有助于降低颅内压，病情稳定者 需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除 病因的治疗。
2）病因治疗： ●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性
3．1 概念 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的
压力大于邻近分腔的压力，脑组织被挤入硬脑 膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床 症状和体征，称为脑疝（herniation）。
3．2 病因及分类 常见病因有： ① 外伤所致各种颅内血肿； ② 颅内脓肿； ③ 颅内肿瘤； ④ 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变； ⑤ 医源性因素。
• 颅内压的调节与代偿:
主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低 于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸 收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不 变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时， 脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量 减少，以代偿增加的颅内压。一般而言脑脊液的 总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允 许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%10%，则会产生严重的颅内压增高。
所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、 脉搏、体温) 变化剧烈。
2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有 急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻 或不明显。
3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无 颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
• 1.颅脑损伤:颅内血肿、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦 血栓形成或脂肪栓塞
颅内压增高及脑疝病人的护理ppt课件
ICP＞2.0kpa 儿童ICP＞1.0kpa
颅内压增高引起的病理生理变化和临床综合征
脑血流量减少 脑疝 脑水肿 库欣反应 胃肠功能紊乱及消化道出血 神经源性肺水肿
脑疝
是指颅内占位病变引起颅内压增高时， 使脑组织由高压区域向低压区域移位，部 分组织被挤压到颅内生理腔隙或裂隙，产 生相应的症状和体征。
脑疝是持续颅内压增高的必然和最严重后果。 临床上常见且危及病人生命的脑疝：
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝
解剖学基础
小脑幕 将颅腔分隔成幕上和幕下两部分，其游离缘小 脑幕切迹构成的裂孔为幕上幕下的唯一通道.
大脑镰 将幕上分隔成容纳了占脑重量80%的左右大脑 半球。颞叶的海马回和钩回即位于切迹缘之上。
解剖学基础
（3）意识障碍：出现较晚，直到严重缺氧时始出现 昏迷。
小脑幕切迹疝临床分期
代偿期
失体活 动
生命体 征
躁动不安逐渐出现嗜睡 进行性加重的意识障 深昏迷
或昏睡
碍，昏迷
一过性缩小，继之一侧 瞳孔散大，光反射迟钝
对侧上下肢肌力稍弱肌 张力轻度增高
一侧瞳孔明显 散大，光反射 消失，对侧瞳 孔光反射迟钝
对侧上下肢瘫痪
双侧瞳孔明显散大， 光反射消失，眼球固 定，
肢体过伸
脉搏、呼吸减慢
Cushing 反应，体温 亦稍升高。
潮式呼吸、叹息样呼 吸，生命体征紊乱。 呼吸停止，继之心跳 停止
枕骨大孔疝 （Transforamen magna herniation ） 又称小脑扁桃体疝
（1）剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直或强迫头位。
（2）Cushing 征：血压骤升，脉搏迟缓而有力，且 呼吸深慢。
颅内压增高“三主征”：
头痛 是颅内压增高最常见的症状之一。
颅内压增高引起的病理生理变化和临床综合征
脑血流量减少 脑疝 脑水肿 库欣反应 胃肠功能紊乱及消化道出血 神经源性肺水肿
脑疝
是指颅内占位病变引起颅内压增高时， 使脑组织由高压区域向低压区域移位，部 分组织被挤压到颅内生理腔隙或裂隙，产 生相应的症状和体征。
脑疝是持续颅内压增高的必然和最严重后果。 临床上常见且危及病人生命的脑疝：
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝
解剖学基础
小脑幕 将颅腔分隔成幕上和幕下两部分，其游离缘小 脑幕切迹构成的裂孔为幕上幕下的唯一通道.
大脑镰 将幕上分隔成容纳了占脑重量80%的左右大脑 半球。颞叶的海马回和钩回即位于切迹缘之上。
解剖学基础
（3）意识障碍：出现较晚，直到严重缺氧时始出现 昏迷。
小脑幕切迹疝临床分期
代偿期
失体活 动
生命体 征
躁动不安逐渐出现嗜睡 进行性加重的意识障 深昏迷
或昏睡
碍，昏迷
一过性缩小，继之一侧 瞳孔散大，光反射迟钝
对侧上下肢肌力稍弱肌 张力轻度增高
一侧瞳孔明显 散大，光反射 消失，对侧瞳 孔光反射迟钝
对侧上下肢瘫痪
双侧瞳孔明显散大， 光反射消失，眼球固 定，
肢体过伸
脉搏、呼吸减慢
Cushing 反应，体温 亦稍升高。
潮式呼吸、叹息样呼 吸，生命体征紊乱。 呼吸停止，继之心跳 停止
枕骨大孔疝 （Transforamen magna herniation ） 又称小脑扁桃体疝
（1）剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直或强迫头位。
（2）Cushing 征：血压骤升，脉搏迟缓而有力，且 呼吸深慢。
颅内压增高“三主征”：
头痛 是颅内压增高最常见的症状之一。
颅内压增高、颅内高压症英文课件
Ⅰ、 Anatomy--- The cranial cavity
The cranial cavity: closed container / poorly distensible
Ⅰ、 Anatomy--- The cranial cavity
brain tissue (80%、1400ml)
cerebral blood
(3) Brain tissue compromise little room Brain tissue compromise little room to regulate ICP
2. Cranial cavity of the adult can’t regulate ICP Cranial cavity of the adult is fixed
NEUROSURGERY
Increased Intracranial Pressure
(Increased ICP, Raised ICP, Intracranial Hypertension)
Increased Intracranial Pressure
Ⅰ、 Anatomy Ⅱ、 Regulation of ICP Ⅲ、 Increased Intracranial Pressure Ⅳ、 Pathogenesis Ⅴ、 Clinical Symptoms and Signs Ⅵ、 Diagnosis of Increased Intracranial Pressure Ⅶ、 Effects of Increased Intracranial Pressure Ⅷ、 Treatment Ⅸ、 Brain herniation
Superior sagittal sinus
神经外科ppt学习课件
.
脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况， 因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发 现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。因 此，临床上一旦发现有脑疝体征，应急诊处理。
.
脑疝的分类
按疝出的解剖部位名称分类： 1.小脑幕切迹疝 2.枕骨大孔疝 3.大脑镰下疝 按疝出的组织名称分类： 1. 颞叶疝 2.小脑扁桃体疝 3. 扣带回疝
.
帽状腱膜下血肿
蚌埠医学院附属医院
神经外科
.
第十九章 颅内压增高
increased intracranial
pressure
.
第一节 概述
颅内压(Intracranial Pressure ICP)是 由脑、脑脊液、血液三种内容物对颅腔 形成的压力。
颅内压增高(increased intracranial pressure) 定义：是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内 炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内物体积增 加，导致颅内压持续在2.0KPa(200mmH2O)以上，从而 引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
.
五、诊断
对颅内压增高诊断，主要解决三个问题：
1.定征 2.定性 3.定位 结合详细病史、神经系统检查、影像学检查。
.
治疗原则
1 一般处理 2 病因治疗 3 降低颅内压 4 冬眠或亚低温治疗 5 脑脊液体外引流 6 辅助过度通气
.
第三节 急性脑疝
.
脑疝(brain hernia)的定义
当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大 于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移 位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压 和移位，从而出现一系列严重临床症状和体征， 称为脑疝。
脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况， 因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发 现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。因 此，临床上一旦发现有脑疝体征，应急诊处理。
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脑疝的分类
按疝出的解剖部位名称分类： 1.小脑幕切迹疝 2.枕骨大孔疝 3.大脑镰下疝 按疝出的组织名称分类： 1. 颞叶疝 2.小脑扁桃体疝 3. 扣带回疝
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帽状腱膜下血肿
蚌埠医学院附属医院
神经外科
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第十九章 颅内压增高
increased intracranial
pressure
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第一节 概述
颅内压(Intracranial Pressure ICP)是 由脑、脑脊液、血液三种内容物对颅腔 形成的压力。
颅内压增高(increased intracranial pressure) 定义：是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内 炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内物体积增 加，导致颅内压持续在2.0KPa(200mmH2O)以上，从而 引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
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五、诊断
对颅内压增高诊断，主要解决三个问题：
1.定征 2.定性 3.定位 结合详细病史、神经系统检查、影像学检查。
.
治疗原则
1 一般处理 2 病因治疗 3 降低颅内压 4 冬眠或亚低温治疗 5 脑脊液体外引流 6 辅助过度通气
.
第三节 急性脑疝
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脑疝(brain hernia)的定义
当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大 于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移 位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压 和移位，从而出现一系列严重临床症状和体征， 称为脑疝。
颅内压增高病人的护理 ppt课件
★传统意识障碍分级法
★格拉斯哥昏迷评分法
PPT课件
21
格拉斯哥计分
表
睁眼反应 计分 言语反应 计分 运动反应
自动睁眼 4 呼唤睁眼 3 刺痛睁眼 2 不能睁眼 1
回答正确 5 回答错误 4 语无伦次 3 只能发声 2 不能发声 1
PPT课件
遵嘱活动 刺痛定位 躲避刺痛 刺痛肢屈 刺痛肢伸 无活动
计分
PPT课件
25
④冬眠低温疗法护理
概念:冬眠低温治疗是应用药物和物理方法 降低病人体温，以降低脑耗氧量和脑代 谢率，减少脑血流量，增加脑细胞对缺 血缺氧的耐受性，减轻脑水肿。
PPT课件
26
适应症：各种原因所致的高热，重度脑挫 伤，严重脑水肿。
禁忌症：衰竭、休克、儿童、老年人或有 房室传导阻滞的病人。
6 5 4 3 2 1
22
②瞳孔改变：对判断病变部位具有重要意义 ③生命体征改变：注意二慢一高 ④颅内压监护 ⑤脑疝
PPT课件
23
3、防止颅内压骤然升高的护理 ①休息 ②保持呼吸道通畅 ③避免剧烈咳嗽和便秘 ④控制癫痫发作
PPT课件
24
4、降低颅内压治疗效果的观察和护理 ①脱水治疗护理 常用药20%甘露醇，速尿。 ②激素治疗护理 常用药地塞米松 ③辅助过度换气护理
◆缓慢复温：冬眠低温治疗一般3-5日，先停 物理降温，再渐停用冬眠药物，任其自然复 温。
PPT课件
29
5、症状护理
①高热
②头痛
③躁动
④呕吐
PPT课件
30
6、脑疝急救护理
①保持呼吸道通畅，吸氧。 ②立即使用脱水剂。 ③密切观察呼吸、心跳、瞳孔变化。 ④紧急做好术前准备。 ⑤准备气管插管盘及呼吸机，对呼吸功能
★格拉斯哥昏迷评分法
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21
格拉斯哥计分
表
睁眼反应 计分 言语反应 计分 运动反应
自动睁眼 4 呼唤睁眼 3 刺痛睁眼 2 不能睁眼 1
回答正确 5 回答错误 4 语无伦次 3 只能发声 2 不能发声 1
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遵嘱活动 刺痛定位 躲避刺痛 刺痛肢屈 刺痛肢伸 无活动
计分
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25
④冬眠低温疗法护理
概念:冬眠低温治疗是应用药物和物理方法 降低病人体温，以降低脑耗氧量和脑代 谢率，减少脑血流量，增加脑细胞对缺 血缺氧的耐受性，减轻脑水肿。
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26
适应症：各种原因所致的高热，重度脑挫 伤，严重脑水肿。
禁忌症：衰竭、休克、儿童、老年人或有 房室传导阻滞的病人。
6 5 4 3 2 1
22
②瞳孔改变：对判断病变部位具有重要意义 ③生命体征改变：注意二慢一高 ④颅内压监护 ⑤脑疝
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3、防止颅内压骤然升高的护理 ①休息 ②保持呼吸道通畅 ③避免剧烈咳嗽和便秘 ④控制癫痫发作
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24
4、降低颅内压治疗效果的观察和护理 ①脱水治疗护理 常用药20%甘露醇，速尿。 ②激素治疗护理 常用药地塞米松 ③辅助过度换气护理
◆缓慢复温：冬眠低温治疗一般3-5日，先停 物理降温，再渐停用冬眠药物，任其自然复 温。
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5、症状护理
①高热
②头痛
③躁动
④呕吐
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6、脑疝急救护理
①保持呼吸道通畅，吸氧。 ②立即使用脱水剂。 ③密切观察呼吸、心跳、瞳孔变化。 ④紧急做好术前准备。 ⑤准备气管插管盘及呼吸机，对呼吸功能
颅内压增高ppt课件
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影响颅内压增高的因素：年龄
婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用；老年人脑 萎缩（脑体积变小）也能起到缓解颅内压的作用
2018/10/23
21
影响颅内压增高的因素：体积/压力反 应(VPR)
2018/10/23
Volume/pressure curve
22
ICP-Volume Curve
ICP mm Hg 100 80 60 40 20 0
2018/10/23
6
颅腔容积代偿调节能力
脑组织容积：此容积相对是不变的。急性代偿能力小 于3%，但在慢性ICP增高时脑组织容积较大。 脑脊液：约150ml，占10%，其中脑室系统中约30%， 即45ml，蛛网膜下腔约70%，即110ml，但后者对 ICP的调节作用极为有限。CSF机制在生理条件下发 挥重要作用。由此由CSF提供的代偿空间不超过5%， 即75ml. 脑血流量：在生理条件下不发挥重要作用。在病理状 态下，将脑组织中的血容量压缩一半，即37.5ml，由 血液提供的可代偿空间只占2.7%.
2018/10/23
ICP does not rise initially due to compensatory mechanisms
When ICP is high, small volume marked ICP
Volume
23
ICP与颅腔容积的关系曲线
Vintracranial vault=Vbrain+Vblood +Vcsf
2018/10/23 14
颅内压增高的原因
脑组织体积 增大：脑 水肿
2018/10/23
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颅内压增高的原因
颅内占位病变： 脑肿瘤
高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压的专家共识PPT课件
03
推动相关领域的科研和学术发展
本次专家共识的发布将有助于推动相关领域的科研和学术发展，鼓励更
多的医生和学者关注和研究高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压的相关问题
，为患者提供更加优质、个性化的医疗服务。
THANKS。
发病机制
不同类型的脑水肿具有不同的发病机 制，但通常涉及血脑屏障破坏、脑细 胞代谢障碍、脑脊液循环障碍等环节 。
临床表现和诊断
临床表现
脑水肿患者可出现头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等颅内压升高的表现，还可出现意识障碍、癫痫、偏瘫等局灶 性神经功能缺损症状。
诊断
结合患者的病史、临床表现和影像学检查（如CT、MRI等）可作出脑水肿的诊断。同时，需根据不同类型的脑水 肿采取相应的治疗措施。
改善脑灌注
02
03
减轻脑水肿
高渗盐水可扩张血容量，提高心 脏输出量，进而改善脑组织的血 液灌注。
通过渗透作用，高渗盐水能够减 轻脑细胞的肿胀，降低脑水肿的 程度。
与其他治疗方法的比较
与甘露醇比较
甘露醇是另一种常用于治疗脑水肿的药物，与高渗盐水相比，甘露醇的降颅压效果可能更快，但持续时间较短。
与利尿剂比较
衡等生理指标，并根据监测结果及时调整治疗方案。
并发症的预防和处理
01
电解质紊乱的预防和处理
高渗盐水治疗可能导致电解质紊乱，如高钠血症等。因此 ，在治疗过程中应定期监测电解质水平，及时发现并处理 电解质紊乱。
02 03
颅内压反跳的预防和处理
颅内压反跳是高渗盐水治疗颅内高压的常见并发症。为预 防颅内压反跳，应在治疗过程中保持颅内压稳定，避免过 快降低颅内压。如出现颅内压反跳，应立即采取相应措施 ，如调整治疗方案、使用降颅压药物等。
颅内压增高,脑疝【外科学】ppt课件
第十八章 颅脑损伤
颅脑损伤
交通、工伤事故频发，自然灾害、爆炸、 火器伤、坠落、跌倒、锐器，钝器伤。颅 脑损伤的发病率仅次于四肢伤居第二位， 死亡率却为第一位。
在抢救颅脑外伤过程中，至始至终要抓住 脑损伤这一主要矛盾。 在抢救颅脑外伤过程中必须争分夺秒，要 有高度的责任心。
头皮损伤（scalp Injury)
颅内压增高,脑疝【外科学】
第一节 概
定义：
述
学习颅内压增高时是学习和掌握神经外科的重点和关键
1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高
。
颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素：
1、颅腔容积（1400---1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
颅盖骨折（Fracture of skull vault)
部位
颅底骨折（Fracture of skull base)
线形骨折（Linear Fracture) 凹陷性骨折（Depressed Fracture)
颅骨骨折
(Skull Fracture)
形态
外界关系
开放性骨折（Open Fracture) 闭合性骨折（Closed Fracture)
4、库欣（Cushing）反应： 急性颅内压增高典型反应。
动物试验：
早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高， 脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。
晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸 停止，最后心跳停止死亡。 临床表现：
临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极 少。
颅内高压PPT参考课件
3
病因
引起颅内高压的原因很多，最常见的原因是感染、脑 缺血缺氧、颅内占位性病变、脑脊液的循环异常
1. 感染 如各种脑膜炎、脑炎、脑脓肿、颅内寄生虫、中毒 性痢疾、重症肺炎和败血症等。
2、脑缺血缺氧如窒息、溺水、cO中毒、呼吸衰竭、休克和 癫痫持续状态等。
3．颅内占位性病变如颅内出血、外伤所致硬膜下或硬膜外 血肿、神经胶质瘤、髓母细胞瘤等。
首选甘露醇0．5～lg／kg快速静脉注入，根据病情需 要4～8小i时重复一次。重症患儿可使用利尿剂如呋塞 米0．5～lmg／kg静脉注射，可在两次应用脱水剂之 间或与脱水剂同时应用，也可给予肾上腺皮质激素如 地塞米松0.2—0.4mg/kg，每日2～3次，连用2～3天
对症治疗
2020/1/17
如改善通气、抗感染、纠正休克与缺氧、消除颅内占 位性病变等。对躁动或惊厥者，给予地西泮。为减少 惊厥对脑细胞的继续损害可采用亚冬眠疗法或头置冰 帽，使体温控制在33～34~C。应用脱水剂时应注意补 充白蛋白、血浆，以维持血浆胶体渗透压。补液时注 意液体的供给量要入量略少于出量
生活护理 护理
痫发作
2020/1/17
14
健康宣教
健康教育向家长介绍患儿的病情及预后． 安慰、鼓励他们树立信心。解释保持安静 的重要性及头肩抬高的意义，以取得家长 的合作。根据原发病的特点，作好相应的 保健指导
2020/1/17
15
2020/1/17
16
6
呕吐
由于延髓呕吐中枢受刺激所致。 多为喷射性，在剧烈头痛时发生， 常不伴恶心，与进食无关
7
视乳头水肿
患儿可由于第Ⅵ对脑神经麻痹、 上丘受压、第三脑室和视交叉受压 产生复视、落日眼、视觉模糊、偏 盲甚至失明等
病因
引起颅内高压的原因很多，最常见的原因是感染、脑 缺血缺氧、颅内占位性病变、脑脊液的循环异常
1. 感染 如各种脑膜炎、脑炎、脑脓肿、颅内寄生虫、中毒 性痢疾、重症肺炎和败血症等。
2、脑缺血缺氧如窒息、溺水、cO中毒、呼吸衰竭、休克和 癫痫持续状态等。
3．颅内占位性病变如颅内出血、外伤所致硬膜下或硬膜外 血肿、神经胶质瘤、髓母细胞瘤等。
首选甘露醇0．5～lg／kg快速静脉注入，根据病情需 要4～8小i时重复一次。重症患儿可使用利尿剂如呋塞 米0．5～lmg／kg静脉注射，可在两次应用脱水剂之 间或与脱水剂同时应用，也可给予肾上腺皮质激素如 地塞米松0.2—0.4mg/kg，每日2～3次，连用2～3天
对症治疗
2020/1/17
如改善通气、抗感染、纠正休克与缺氧、消除颅内占 位性病变等。对躁动或惊厥者，给予地西泮。为减少 惊厥对脑细胞的继续损害可采用亚冬眠疗法或头置冰 帽，使体温控制在33～34~C。应用脱水剂时应注意补 充白蛋白、血浆，以维持血浆胶体渗透压。补液时注 意液体的供给量要入量略少于出量
生活护理 护理
痫发作
2020/1/17
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健康宣教
健康教育向家长介绍患儿的病情及预后． 安慰、鼓励他们树立信心。解释保持安静 的重要性及头肩抬高的意义，以取得家长 的合作。根据原发病的特点，作好相应的 保健指导
2020/1/17
15
2020/1/17
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6
呕吐
由于延髓呕吐中枢受刺激所致。 多为喷射性，在剧烈头痛时发生， 常不伴恶心，与进食无关
7
视乳头水肿
患儿可由于第Ⅵ对脑神经麻痹、 上丘受压、第三脑室和视交叉受压 产生复视、落日眼、视觉模糊、偏 盲甚至失明等
颅内高压相关知识与护理PPT课件
内高压的风险。
规律作息
02
建议患者保持充足的睡眠和规律的作息时间，避免过度劳累。
运动锻炼
03
根据患者病情和身体状况，制定个性化的运动方案，增强身体
素质和抵抗力。
06
总结与展望
本次项目成果回顾总结
深入研究了颅内高压的病理生理机制
通过大量的文献回顾和实验验证，我们深入了解了颅内高压的发病机制，为后续的治疗 和护理提供了理论支持。
发病原因
包括颅脑损伤、颅内血肿、脑水 肿、脑脊液循环障碍、颅内肿瘤 等多种疾病。
临床表现及分型
临床表现
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内高压 的典型表现，还可出现意识障碍、癫 痫、偏瘫等症状。
分型
根据病因和临床表现，可分为急性、 亚急性和慢性颅内高压。
诊断方法与标准
诊断方法
包括临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的综合分 析。
如二氧化碳分压、酸碱平衡、神经调节等也可影响脑血流 量。
颅内压升高对神经系统功能影响
01
脑水肿Leabharlann 颅内压升高可引起脑组织水分增多，导致脑水肿。脑水肿可进一步加重
颅内压升高，形成恶性循环。
02 03
神经功能障碍
颅内压升高可压迫和损伤脑组织及神经纤维，导致头痛、呕吐、视乳头 水肿等颅内压增高的典型表现。严重者可出现意识障碍、抽搐、去皮质 强直等。
预警机制建立
针对颅内高压患者，建立相应的预警机制，如设定颅内压阈值、制定应急预案等，以便在 患者出现颅内压急剧升高时能够及时采取有效措施。
持续监测与记录
对患者颅内压进行持续监测，并详细记录监测结果。如发现颅内压升高趋势，应及时通知 医生并采取相应处理措施。
04
颅内压增高病人的护理PPT课件
可编辑课件PPT
16
身体状况
▪ 脑疝的表现
– 枕骨大孔疝 是小脑扁桃体经枕骨大孔向椎管的移位。病情变化快、 头痛剧烈、呕吐频繁、颈项强直、生命体征改变显著， 而意识障碍和瞳孔改变出现较晚。由于延髓的呼吸中枢 受压，病人可突发呼吸、心跳骤停而死亡 。
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17
心理-社会状况
颅内压增高的病人可因头痛、呕吐等引起烦躁不安、 焦虑、紧张等心理反应。要了解病人对疾病的认知程度和 恢复信心，了解家属对疾病的认知和心理反应，对病人的 关心程度及家庭经济情况。
压升高。 6. 先天性畸形：如狭颅征，使颅腔容积变小。
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8
发病机制
颅内压增高时，脑血流量减少，脑组织处于严重缺血缺氧的状态。 严重的脑缺氧会造成脑水肿，进一步加重颅内压增高，形成恶性循环。 当颅内压增高到一定程度时，尤其是占位性病变使颅内各分腔之间压 力不均衡，会使一部分脑组织通过生理性间隙从高压区向低压区移位， 引起一系列临床综合征，甚至形成脑疝。疝出的脑组织压迫脑内重要 结构和生命中枢，常常危及生命。
➢ 图10-1 颅内压增高的病理生理变化
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护理评估
健康史 身体状况 心理-社会状况
辅助检查 治疗要点及反应
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健康史
▪ 有无颅脑外伤、颅内感染、脑肿瘤、高血压、脑动脉硬化、颅脑 畸形等病史，初步判断颅内压增高的原因。
▪ 有无合并其它系统的疾病。 ▪ 有无呼吸道梗阻、咳嗽、便秘、癫痫等导致颅内压增高的诱因。 ▪ 询问症状出现的时间和病情进展情况，以及发病以来做过那些检
查和用药等情况。
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12
身体状况
颅内压增高PPT课件图文
其他治疗方法需要在医生的指导下进行，针对患者的具体 情况制定个性化的治疗方案。同时，患者需要保持良好的 生活习惯，如合理饮食、适量运动等，以促进康复。
03 颅内压增高的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
保持合理的饮食结构，避免过度摄入盐、糖和脂肪，增加 蔬菜、水果和全谷物的摄入。同时，保持适度的运动，控 制体重，避免肥胖。
颅内压增高ppt课件图文
目 录
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗方法 • 颅内压增高的预防与护理 • 颅内压增高案例分析 • 总结与展望
01 颅内压增高的概述
定义与特点
定义
颅内压增高是指由于各种原因导 致颅腔内压力超过正常值的状态 。
特点
颅内压增高时，可引起头痛、呕 吐、视乳头水肿等一系列症状， 严重时可导致脑疝，危及生命。
总结词
颅内肿瘤是常见的颅内压增高原因之一，可分为良性肿瘤和恶性肿瘤。
详细描述
颅内肿瘤会占据颅内空间，压迫脑组织，导致颅内压增高。患者可能出现头痛、呕吐、视力模糊等症 状，严重时可能导致昏迷或死亡。治疗方法包括手术切除、放疗和化疗等。
案例三：颅脑外伤引起的颅内压增高
总结词
颅脑外伤可能导致颅内出血、脑组织损伤等，引发颅内压增高。
04 颅内压增高案例分析
案例一：高血压引起的颅内压增高
总结词
高血压是常见的颅内压增高原因，可能导致脑出血或脑梗塞。
详细描述
高血压患者由于长期血压升高，血管承受压力增加，可能导致血管破裂或脑组织损伤，进而引发颅内压增高。患 者可能出现头痛、恶心、呕吐等症状，严重时可能导致昏迷或死亡。
案例二：颅内肿瘤导致的颅内压增高
详细描述
颅脑外伤后，患者可能出现头痛、恶心、呕吐等症状，严重时可能出现意识障碍、昏迷 等症状。颅脑外伤需要及时就医，根据伤情采取相应的治疗措施，如手术、药物治疗等。
03 颅内压增高的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
保持合理的饮食结构，避免过度摄入盐、糖和脂肪，增加 蔬菜、水果和全谷物的摄入。同时，保持适度的运动，控 制体重，避免肥胖。
颅内压增高ppt课件图文
目 录
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗方法 • 颅内压增高的预防与护理 • 颅内压增高案例分析 • 总结与展望
01 颅内压增高的概述
定义与特点
定义
颅内压增高是指由于各种原因导 致颅腔内压力超过正常值的状态 。
特点
颅内压增高时，可引起头痛、呕 吐、视乳头水肿等一系列症状， 严重时可导致脑疝，危及生命。
总结词
颅内肿瘤是常见的颅内压增高原因之一，可分为良性肿瘤和恶性肿瘤。
详细描述
颅内肿瘤会占据颅内空间，压迫脑组织，导致颅内压增高。患者可能出现头痛、呕吐、视力模糊等症 状，严重时可能导致昏迷或死亡。治疗方法包括手术切除、放疗和化疗等。
案例三：颅脑外伤引起的颅内压增高
总结词
颅脑外伤可能导致颅内出血、脑组织损伤等，引发颅内压增高。
04 颅内压增高案例分析
案例一：高血压引起的颅内压增高
总结词
高血压是常见的颅内压增高原因，可能导致脑出血或脑梗塞。
详细描述
高血压患者由于长期血压升高，血管承受压力增加，可能导致血管破裂或脑组织损伤，进而引发颅内压增高。患 者可能出现头痛、恶心、呕吐等症状，严重时可能导致昏迷或死亡。
案例二：颅内肿瘤导致的颅内压增高
详细描述
颅脑外伤后，患者可能出现头痛、恶心、呕吐等症状，严重时可能出现意识障碍、昏迷 等症状。颅脑外伤需要及时就医，根据伤情采取相应的治疗措施，如手术、药物治疗等。
内科学_各论_症状：颅内高压_课件模板
内科学症状部分：颅内高压>>>
诊断：
颅内高压症状需要和下面的症状相互 鉴别。
一、脑积水 (一) 病史 1. 先天性脑积水出生时即有症状， 如较常见的Dandy-Walk异常(第四脑室孔 闭锁、第四脑室扩张、头颅过长或小脑末 端形成的囊肿堵塞了颅后窝)，有家族史。 2. 继发性脑积水可有脑炎和脑膜炎 史，
内科学症状部分：颅内高压>>>
相关疾病：
颅内海绵状血管瘤 颅内肿瘤性出血 颅内高压综合征 良性颅内高压症 颅内静脉窦闭塞性颅高压。
谢谢！
内科学症状部分：颅内高压>>>
诊断：
或生后有颅内出血史。 3. 多数病人有头大，智能落后，精
神萎靡，嗜睡，发育落后和营养不良等表 现。
(二) 体格检查 1. 头围增大，囟门膨出，颅缝裂开， 头颅外形变圆，叩诊有破壶音，颅骨变薄， 甚至呈半透明状。额和颞部可见静脉怒张。 颅骨透照试验阳性。 2. 两眼落日状
内科学症状部分：颅内高压>>>
简介： kPa(l5mmHg)以上时称颅内高压 (inreacranial hypertension)。
内科学症状部分：颅内高压>>>
病因：
1.脑组织体积增加，最常见原因为来自 水肿，(l)血管源性脑水肿，脑外伤、颅内 血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。
(2)细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺 氧，毒血症。
内科学症状部分：颅内高压>>>
诊断：
多数病人有眼球震颤。 3. 病人常有抽动，或有反复惊厥发
作。另外可见颅神经麻痹，肢体瘫痪，肌 张力高或共济失调等体征。
(三)辅助检查 1.头颅调线检查或CT检查示颅腔增大， 颅骨变薄，颅缝分离和前囟增大。 2. 侧腔室注射中性酚红1m1，2～12 分钟内做腰椎穿刺，
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内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列 症状和体征。
08.11.2020
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二.颅内压增高原因： Cause of increased intracranial pressure
1.颅腔容积缩小： （1）狭颅症 craniostenosis （2）颅底陷入症 basilar invagination （3）广泛颅骨骨折 diffused skull fracture
2.血流调节regulation of the blood：
血流以1200ml/min的恒定速率进颅。
血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力
一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。
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颅内压生理调节
颅内压的生理
3.脑组织 brain：
长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压
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3
Vocabulary
Intracranial adj
Expand
vt
Vomit
vi
Edema
n
Optic disk n
Diffuse
adj
Hernia
n
颅内的 使膨胀 呕吐 水肿 视神经乳头 弥散的 脑疝
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4
第一节 概 述
一.颅内压的生理 physiology of intracranial pressure
The intracranial pressure is a constant syndrome in neurosurgery.It is the mutual clinic syndrome that caused by traumatism、inflammations、 tumors and hemorrhage. So，correctly understanding and comprehending the increased intracranial pressure is the foundation to understand and comprehend many neurosurgical diseases.
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颅内压增高原因
2.颅腔内容物增加： （1）颅腔正常内容物增加：
脑体积增加、脑血流增加、AVM、 脑脊液分泌、吸收和循环障碍
（2）占位病变：
肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫
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三.颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄 age：
（1）婴幼儿 infant：小儿颅缝未闭
（一）正常颅内压的产生：
颅腔是一个半密闭的体腔
1.脑brain 2.脑脊液cerebrospinal fluid 3.血液blood
三者的体积与颅腔容积相适应， 并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial pressure）。
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5
正常颅内压 normal intracranial pressure
压不增加 或增加幅度小。
（2）4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加
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颅内压增高的病理生理
临床意义clinic significance： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一
旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压 增高危象及脑疝。
（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。
颅内压增高
Increased intracranial pressure
08.11.2020
1
前
言
颅内压增高是神经外科领域的 一种常见综合征。是外伤、炎症、 肿瘤、出血所共有的一组临床征 象。因此，正确认识和理解颅内 压增高是认识和理解许多神经外 科疾病的基础。 intracranial pressure
成人 70-200 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O
腰穿测此压力，颅内压监测。
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6
颅内压的生理
（二）颅内压生理调节
正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下：
1. 脑脊液的调节regulation of the cerebrospinal fluid： 脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒 静脉
颅内压升高
颅缝裂开
病情进展缓慢
（2）老年人 old folks：
脑萎缩
颅内空间增大
上述两种情况，病程延长。
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颅内压增高的病理生理
2.病变扩张速度： Langfitt，1965。
在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。
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颅内压增高的病理生理
颅内压
(mmH2O) 500
400
300
200
100
1 2 3 4 5 6 7 8体积 (ml)
体积 / 压力曲线
此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。
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颅内压增高的病理生理
结论 conclusion： （1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内
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颅内压增高的病理生理
在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系 曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降， 其程度取决于颅内压增高的程度。
如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可 大幅度下降。
如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液， 颅内压只轻微下降。
升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅
内压。
4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高，颅内压降低 PCO2升高，颅内压升高 吸气时略降低，呼气时稍升高
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颅内压的生理
（三）颅内压增高： increased intracranial pressure 各种原因造成上述生理调节失败，使颅
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颅内压生理调节
颅内压的生理
脑脊液的调节：
（1）当颅内压低于0.7kpa时：
侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。
（2）当颅内压高于0.7kpa时： 侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。
脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。
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颅内压生理调节
颅内压的生理
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二.颅内压增高原因： Cause of increased intracranial pressure
1.颅腔容积缩小： （1）狭颅症 craniostenosis （2）颅底陷入症 basilar invagination （3）广泛颅骨骨折 diffused skull fracture
2.血流调节regulation of the blood：
血流以1200ml/min的恒定速率进颅。
血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力
一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。
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颅内压生理调节
颅内压的生理
3.脑组织 brain：
长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压
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Vocabulary
Intracranial adj
Expand
vt
Vomit
vi
Edema
n
Optic disk n
Diffuse
adj
Hernia
n
颅内的 使膨胀 呕吐 水肿 视神经乳头 弥散的 脑疝
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第一节 概 述
一.颅内压的生理 physiology of intracranial pressure
The intracranial pressure is a constant syndrome in neurosurgery.It is the mutual clinic syndrome that caused by traumatism、inflammations、 tumors and hemorrhage. So，correctly understanding and comprehending the increased intracranial pressure is the foundation to understand and comprehend many neurosurgical diseases.
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颅内压增高原因
2.颅腔内容物增加： （1）颅腔正常内容物增加：
脑体积增加、脑血流增加、AVM、 脑脊液分泌、吸收和循环障碍
（2）占位病变：
肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫
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三.颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄 age：
（1）婴幼儿 infant：小儿颅缝未闭
（一）正常颅内压的产生：
颅腔是一个半密闭的体腔
1.脑brain 2.脑脊液cerebrospinal fluid 3.血液blood
三者的体积与颅腔容积相适应， 并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial pressure）。
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正常颅内压 normal intracranial pressure
压不增加 或增加幅度小。
（2）4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加
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颅内压增高的病理生理
临床意义clinic significance： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一
旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压 增高危象及脑疝。
（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。
颅内压增高
Increased intracranial pressure
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言
颅内压增高是神经外科领域的 一种常见综合征。是外伤、炎症、 肿瘤、出血所共有的一组临床征 象。因此，正确认识和理解颅内 压增高是认识和理解许多神经外 科疾病的基础。 intracranial pressure
成人 70-200 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O
腰穿测此压力，颅内压监测。
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颅内压的生理
（二）颅内压生理调节
正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下：
1. 脑脊液的调节regulation of the cerebrospinal fluid： 脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒 静脉
颅内压升高
颅缝裂开
病情进展缓慢
（2）老年人 old folks：
脑萎缩
颅内空间增大
上述两种情况，病程延长。
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颅内压增高的病理生理
2.病变扩张速度： Langfitt，1965。
在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。
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颅内压增高的病理生理
颅内压
(mmH2O) 500
400
300
200
100
1 2 3 4 5 6 7 8体积 (ml)
体积 / 压力曲线
此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。
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颅内压增高的病理生理
结论 conclusion： （1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内
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颅内压增高的病理生理
在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系 曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降， 其程度取决于颅内压增高的程度。
如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可 大幅度下降。
如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液， 颅内压只轻微下降。
升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅
内压。
4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高，颅内压降低 PCO2升高，颅内压升高 吸气时略降低，呼气时稍升高
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颅内压的生理
（三）颅内压增高： increased intracranial pressure 各种原因造成上述生理调节失败，使颅
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颅内压生理调节
颅内压的生理
脑脊液的调节：
（1）当颅内压低于0.7kpa时：
侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。
（2）当颅内压高于0.7kpa时： 侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。
脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。
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颅内压生理调节
颅内压的生理