十九世纪以来科学家对人类衰老成因的11种理论学说

⼗九世纪以来科学家对⼈类衰⽼成因的11种理论学说
早在古希腊，希波克拉底对衰⽼问题就作过研究。

⾃⼗九世纪以来，⾄今已有数以百计的学说，但衰⽼之谜⾄今仍未完全解开。

近年来，随着科学技术的发展，尤其是免疫学、分⼦⽣物学、蛋⽩质化学的飞速发展及其测试⼿段的现代化，使抗衰⽼有关学说探讨进⼊⼀个新的阶段，提出很多理论学说，下⾯仅例举其中主要11种。

1、中枢神经系统功能减退学说　⼈的⼤脑⼤约有140亿个神经元，从出⽣直到18岁左右，脑细胞的数量变化不⼤，但从成年起，脑细胞由于退化⽽逐渐死亡。

到60岁左右将失去⼀半。

同时，运动神经的传导速度和感觉神经的传导速度也都随年龄增加⽽降低，开始影响智⼒和体内环境的平衡。

所有⽣理系统都显⽰与年龄有关的改变，但中枢神经系统的改变在衰⽼的⾏为⽅⾯和其他⼏种功能改变⽅⾯起主要作⽤。

现已知其中许多功能受下丘脑——垂体系统调节。

2、⾃⾝免疫学说　⾃⾝免疫学说从细胞间、脏器和个体⽔平解释衰⽼原因。

⼤量资料证实以下两点：①⽼年期正常免疫潜能减少；②⾃⾝免疫活动增加。

沃尔弗德等⼈1962年根据衰⽼过程中发⽣变异细胞能激发免疫反应，⼜能使机体的实质细胞发⽣损害，提出了⾃⾝免疫学说，并以此解释衰⽼。

在正常情况下，机体的免疫系统不会与⾃⾝的组织成分发⽣免疫反应，但机体在许多有害因素（如病毒感染、药物、辐射等）影响下，免疫系统把某些⾃⾝组织当作抗原⽽发⽣免疫反应。

这种现象对正常机体内的细胞、组织和器官产⽣许多有害的影响，使机体产⽣⾃⾝免疫性疾病，从⽽加速机体的衰⽼。

3、⾃⾝中毒学说　这个学说认为，衰⽼是由于各种代谢产物在体内不断积聚，导致细胞中毒死亡造成的。

⼈体肠道中寄居着⼤量的细菌，尤其是⼤肠菌类更多，这些细菌在肠道中通过分解发酵作⽤，可以产⽣⼤量毒素，这些毒素对于分化最明显，结枸较复杂的细胞和器官危害最⼤，最后因⾃⾝中毒⽽死亡。

4、⾃由基学说　这个学说认为，⽣命活动过程中必然会产⽣⼀些⾃由基，并与体内某些成分发⽣反应，对机体造成损害，引起⼈体衰⽼。

⾃由基是在外层轨道上窭有不成对电⼦的分⼦，它们⼀般都⾮常活泼、存在时间短暂，它参与正常⽣化过程，只有当⾃由基反应异常或失控才会引起组织的损害或机体的衰⽼。

其危害主要如下：①氧化⼈体内⼤量的不饱和脂肪酸，使脂肪变性，形成过氧化脂质，并进⼀步分解产⽣醛，⽽醛能交联蛋⽩质、脂类及核酸；②引起核酸变性，影响它们传递信息的功能以及转录、复制的特性，导致蛋⽩质合成能⼒下降，并产⽣合成差错；③引起蛋⽩质的变性，导致某些异性蛋⽩的出现，从⽽引起⾃⾝免疫反应；④引起细胞外可溶成分的降解，如可使关节滑液中的粘多糖发⽣氧化降解，结果滑液失去滑润作⽤，对关节发⽣明显的损害。

5、⽣物钟学说　在下丘脑中存在着“⽣物钟样调控机构”，控制细胞分裂的速度和次数不同。

如美国学者海弗利克发现，⼀个中年⼈⼤约由50～60万亿个细胞组成，这些细胞从胚胎开始分裂46～50次后，就不再分裂，然后死亡，根据这个细胞分裂次数推算，⼈类的寿命应是120年，这就说明，衰⽼在机体内类似⼀种“定时钟”，即衰⽼过程是按⼀种既定程序逐渐推进。

凡是⽣物都要经历这种类似的⽣命过程，只是不同物种⼜各有其特定的⽣物钟⽽已。

6、内分泌功能减退学说　这种学说认为，⼈体内分泌系统的调节在动物的⽣长、发育、成熟、衰⽼与死亡的⼀系列过程中，具有重要作⽤，这些作⽤主要是通过内分泌腺分泌的活性物颀——激素来完成。

有⼈提出，垂体定期放出“衰⽼激素”，该激素使细胞利⽤甲状腺素的能⼒降低，从⽽影响嗣胞的代谢⼒，是衰⽼死亡的原因。

内分泌功能减痛尤以性激素分泌⽔平降低最为明显。

7、体细胞突变学说　这种学说认为，当⽣物在某些化学因素、物理因素、⽣物因素的作⽤下，⽣物细胞中的遗传物质发⽣了突然的改变，引起细胞的形态与功能失调，从⽽导致机体的衰⽼。

例如，物理学家西拉德曾提出：“放射线可使遗传物质发⽣突变”。

他指出，在⾼剂量放射线环境中的机体所发⽣的加速变性，同衰⽼过程⼗分类似。

其基本假设是，就家⽣殖细胞会发⽣⾃发突变那样，体细胞也可能发⽣突变。

⼀定的突变会使体细胞功能发⽣变化，并进⽽造成组织或器官的功能衰退——这就是机体的衰⽼。

8、差错灾变学说　这⼀学说⾸先由梅德维德夫提出。

此学说认为在蛋⽩质合成过程中很可能发⽣差错，例如会发⽣氨基酸的错插现象。

蛋⽩质中的氨基酸原来都按严格的顺序排列（这取决于dna与rna的遗传信息），如果合成过程的某⼀环节发⽣了随机的差错，使⼀种氨基酸的位置被另⼀种氨基酸所占据，这就是错插。

如果错插的部位恰好是蛋⽩质发挥功能最关键的区域——酶类的催化活性中⼼——就会发⽣严重后果、酶的活性会减弱，专⼀性降低，甚⾄完全丧失原有功能，带有差错的酶可以合成⼤量有差错、有缺陷的蛋⽩质，这些有缺陷的蛋⽩质积累在细胞中，积累到⼀定程度细胞就会衰⽼和死亡。

9、衰⽼⾊素学说　这个学说形成于本世纪初。

1892年汉诺涕在动物神经细胞内发现—种褐⾊⾃发荧光的不溶性颗
粒，1911年博斯特将它命名为脂褐素。

这种脂褐素在动物及⼈体组织内分布⼴泛，且随增令⽽逐渐增加，因⽽有⼈称之为“衰⽼⾊素”，并认为是衰⽼的原因。

如⽼年⼈体衰的⾊素斑、神经和⼼肌、⾻骼肌细胞中出现多量脂褐素，会使胞质rna持续减少，终⾄rna不能维持代谢需要，使细胞萎缩或死亡。

10、交联学说　这个学说由鲁齐卡于1924年最早提出。

此学说认为，胶体异常的交联随年龄⽽增多，促使细胞丧失整体性。

细胞与组织中存在着⼤量发⽣交联反应的成份，因⽽容易发⽣多种交联反应。

交联反应是所有化学反应中的⼀种，在体内的⽣物化学反应过程中，只要发⽣了极⼩量的交联⼲拢，就可以对机体产⽣严重的损伤作⽤。

⽣物体内⼤分⼦中发⽣异常的或过多的交联，影响细胞功能导致衰⽼。

11、遗传学说　衰⽼的遗传学说，就是指寿命的长短有代代相传的现象。

统计资料也表明，⼈的寿夭有遗传因素的作⽤。

科学家推测，⼀个⼈的寿限，有⼀种预先计划好的信号，从亲代的⽣殖细胞精⼦与卵⼦，带给⼦代。

这种信号
称“寿命基因”或“衰⽼基四”，它存在于细胞核染⾊体dna⼩段中。

如果这种基因充⾜，细胞就不易衰⽼。

⼈体细胞⼀般分裂50次左右即不再分裂，似乎这种基因在起作⽤。