药理学重点(人卫第3版)

1.药理学：研究药物与机体（包括病原体）作用规律及其机制的学科，为临床合理用药、
预防、诊断、治疗疾病提供基本理论依据。

（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及规律（2）药物代谢动力学（药动学）：研究药物在体内的过程即机体对药物处理的规律（3）药物：用以预防、诊断、治疗疾病的物质。

2.选择题药物作用的1方式：兴奋、抑制2治疗效果：治疗作用、不良反应--1）副反
应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。

2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。

3.药物1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变2）
最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应(即为最大效能) 3）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应水平时所需的剂量(等效剂量)大小
4.药物安全性的评价能够引起50%动物产生效应或引起50%最大效应的剂量称为
ED50；引起一半动物死亡的剂量称为LD50。

药物的安全性可用治疗指数(TI)来表示: TI= LD50/ ED50。

用TI来评价药物的安全性并不完全可靠
5.1）激动药：能与受体结合并激动受体而产生效应的药物。

它们与受体既有亲和力又有
内在活性2）拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。

它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应。

（3）部分激动药：与受体既有亲和力也有内在活性，但是内在活性较弱的药物。

它们能激动受体并产生较弱的激动效应，与激动药并用时又能拮抗激动药的部分效应=
6.被动转运：药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程1分类：简单扩散
和滤过2特点：①药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散渗透，当药物分子在细胞膜两侧的浓度相等即达到动态平衡②不需要载体③不消耗能量④无饱和性⑤分子量小的、脂溶性高的、极性较小的、非解离型药物（原型药物）易转运
7.药物在体内的过程吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程2）分布- -先与血浆蛋
白结合：药物从血液循环到达机体各个部位和组织的过程3）代谢(生物转化)：指药物在体内发生化学结构和生物活性的改变，又称为生物转化4）排泄：主要是肾脏
8.首关消除（首过消除）：口服给药，药物在吸收过程中部分被肝脏和胃肠道的某些酶灭
活代谢，使进入体循环的药物量减少实际意义：首关消除强的药物应加大给药剂量，或改用其他给药方法，以避免疗效降低，如硝酸甘油舌下给药，水合氯醛直肠给药，利多卡因以静脉注射给药等；但需要在胃肠道或门静脉发挥作用的药物，不受首关消除的影响
9.1）肝药酶诱导：A增强肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除加快，导致A的
药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英钠2）肝药酶抑制：B能抑制肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除减慢，导致B的药效增强，称为肝药酶的抑制，如氯霉素、西米替丁等。

10.药物半衰期（t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

11.生物利用度概念及其意义：绝对生物利用度：口服与静脉注射AUC相比的百分比，同
一药物不同给药途径的吸收量。

②相对生物利用度：口服受试制剂与标准制剂AUC相比的百分比，用于评价受试制剂与标准制剂的生物等效性。

评价同一药物不同剂型的吸收程度
12.传出神经系统药物的基本作用（作用方式）（1）直接作用于受体：①激动药，如去甲
肾上腺素激动a受体产生药理效应。

②阻断药（拮抗药），如酚妥拉明阻断a受体而产生药理效应。

（2）影响递质：①影响递质释放，如麻黄碱可促进NA释放；②影响递质转运和贮存：如利血平可干扰囊泡对NA再摄取；③影响递质的转化，如新斯的明通过抑制胆碱酯酶的活性，使ACh增高而产生药理效应药理学研究内容：药物效应动力学和药物代谢动力学。

13.药物的基本作用：兴奋和抑制。

作用范围：全身和局部。

14.药物的特异性：药物对受体的作用。

选择性：药物对器官的作用。

15.药物的两重性：治疗作用和不良效应。

16.不良反应：凡不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应。

（1）不良反应（副作用）：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，药物选择性低。

难避免，可预知，可克服，可转化，药物选择性低。

（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长，高敏体质，肝肾损害严重，致癌致畸致突变。

可避免可预知。

（3）后遗效应：停药后血药浓度下降至阈浓度以下时所残存的药理效应。

（4）停药反应（回跃反应）：患者长期应用某种药物，突然停药后病情恶化。

（5）变态反应（过敏）：药物本身或其代谢物引起的免疫反应，与药物原有属性无关，药理性拮抗药无效，与药物剂量无关，不可预知。

（6）特异质反应：遗传因素对某些药的反应性发生了改变，非免疫反应，高敏体质，与剂量有关，症状与药物固有作用有关，药理性拮抗药有效。

（7）依赖性：生理依赖性和精神依赖性。

17.最大效应（效能）：随着药物剂量或浓度的增加，效应也相应增强，当剂量增大到一定
程度或浓度而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应或效能。

18.效价强度：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，达到相同药理效应时所需药
物剂量的多少，反应药物效价强度的大小。

19.治疗指数TI：用于表示药物安全性，治疗指数大的药物较治疗指数小的药物相对安全。

20.量效曲线斜率越大，药效较剧烈，越小药效较温和。

21.激动药：对受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。

22.拮抗药：只有亲和力而无内在活性的药物。

拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。

当竞争性拮抗药存在时，由于与激动药竞争受体结合部位，使激动药的量效曲线向右平移，最大效应不变。

非竞争性拮抗药使受体的亲和力和内在活性均降低，激动药量效曲线右移，最大效应也降低。

23.吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。

分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程
生物转化：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物发生化学结构的改变
排泄：药物的原型或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程
24.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果
肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物明显减少。

25.药时曲线：药时曲线下的面积大小反映药物进入血循环的总量。

峰浓度，吸收和消除达
平衡
26.肝药酶特点：生物转化的主要酶，选择性低，活性有限，个体差异性大，易受药物诱导
和抑制
27.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率。

F=A/D*100% A—体内药物总量，D—用药剂量。

28.乙酰胆碱的药理作用：（不以通过血脑屏障，很少产生中枢作用）
心血管系统：舒张血管，减慢心率，负性传导作用，减慢心肌收缩力
胃肠道：胃肠道平滑肌收缩，括约肌舒张，腺体分泌增加，恶心、呕吐、嗳气、排便
泌尿道：泌尿道平滑肌收缩，括约肌舒张，使膀胱排空。

其他：收缩支气管平滑肌、瞳孔括约肌、睫状肌
29.肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的α1受体，与血管
舒张有关的β受体未被阻断，使肾上腺素的收缩作用被取消，而血管舒张作用充分表现出来，即将肾上腺素的升压作用翻转为降压。

酚妥拉明，氯丙嗪中毒不能用肾上腺素解毒。

30.抗生素：某些微生物产生的具有抑制或杀灭其他微生物作用的代谢产物，天然或人工合
成。

31.抗菌药物：对细菌具有抑制或杀灭作用的药物
32.抑菌药：抑制细菌生长繁殖，无杀灭细菌作用的药物
33.杀菌药：能抑制生长繁殖，杀灭细菌的药物
34.化疗指数CI：实验动物半数致死量LD50和治疗感染动物的半数有效量ED50的比值。

或5%动物致死剂量LD5和治疗感染动物95%有效量ED95的比值。

35.抗生素后效应PAE：细菌与抗生素短暂接触后或抗生素在撤药后其浓度低于最低浓度
时，细菌仍受到一定时间抑制的效应。

以h表示。

36.首次接触效应：抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌
接触并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要时间（数小时后）再起作用。

氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。

37.二重感染：大量应用广谱抗生素使体内敏感菌受抑，不敏感菌得以在体内繁殖，造成新
的感染（菌群交替症）。

38.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。

分为固有耐药性和获得耐药性。

固
有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。

获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。

39.抗菌药物的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成，增加细菌细胞膜的通透性，抑制细菌体
内生命物质的合成（核酸、叶酸、蛋白质）。

40.细菌耐药性的产生机制：抗菌药物被细菌产生的酶灭活，抗菌药物作用靶位的改变，降
低细胞膜的通透性，影响主动流出途径（主动转运泵作用）
41.毛果芸香碱（匹鲁卡品）水溶液稳定，毒蕈碱是经典的M胆碱受体激动药。

M受体激
动剂毛果芸香碱的 1药理作用：选择性激动M受体，产生M样作用，眼和腺体最为明显。

缩降低眼内压调节痉挛；增加腺体分泌2临床用途①治疗青光眼（闭角型青光眼疗效好），：激动虹膜括约肌上的M胆碱受体，使肌肉松弛，瞳孔缩小②虹膜炎与扩瞳药阿托品交替使用，防止虹膜与晶状体粘连③口腔粘膜干燥症④，阿托品中毒。

毛果芸香碱——阿托品（互相解毒）不良反应：过量可致毒蕈中毒症状，副交感神经过度兴奋，流涎、流泪、多汗、恶心，阿托品解毒
42.M、N受体激动剂卡巴胆碱
43.新斯的明新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。

用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性
室上性心动过速，肌松药的解毒。

禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。

M样作用可用阿托品拮抗。

44.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，
45.有机磷酸酯类中毒的常用解救药。

应临时配置，静脉注射。

46.毒扁豆碱口服注射易吸收，抗胆碱酯酶作用强，无直接兴奋MN受体作用，易于通过
血脑屏障。

小剂量兴奋中枢，大剂量抑制中枢。

治疗青光眼，作用强大而且持久，但刺激性强，可引起头痛，中毒可致呼吸麻痹。

难逆行抗胆碱酯酶药。

中毒机制：持久抑制胆碱酯酶活性。

解毒：清除毒物：2%的碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，给予硫酸镁导泻，美曲膦酯（敌百虫）不能用碱性溶液洗胃，否则会变成更强毒性的敌敌畏。

解毒药物：阿托品（解除M样症状），碘解磷定或氯解磷定（解除中枢和N样症状）。

47.阿托品：M受体阻滞药。

1药理作用：竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动
作用。

（①阻断M受体：抑制腺体分泌，扩瞳、升高眼压（青光眼禁用），调节麻痹（远视效果），解除内脏平滑肌痉挛胆肾绞痛时须与镇痛药合用，解除迷走神经对心脏的抑制作用②扩张血管）2临床应用：①缓解内脏绞痛，用于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等②抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎③眼科应用：，眼底检查，验光，虹膜睫状体炎④抗休克：大剂量抗感染中毒性休克：暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎⑤抗缓慢型心律失常：房室传导阻滞、窦性心动过缓等⑥其他：解救有机磷酸酯类中毒：中～重度中毒者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用，M受体激动药中毒。

阿托品。

禁用于青光眼及前列腺：肥大患者禁用。

用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。

同类药物莨菪碱。

48.合成代用品：扩瞳药：后马托品。

解痉药：丙胺太林。

抑制胃酸药：哌纶西平。

溃疡药：
溴化甲基阿托品。

阿托品的不良反应及禁忌证（1）副反应：口干、皮肤干燥、心率加快、视物模糊、排尿困难等。

（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。

（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。

49.东莨菪碱（对呼吸中枢有兴奋作用）药理作用+临床应用：外周抗胆碱作用于阿托品相
似，作用选择性强②中枢抑制作用较强，一般治疗量镇静，较大剂量催眠，临床可用于麻醉前给药，优于阿托品③抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病④中枢抗胆碱作用，可缓解帕金森病及帕金森样症状（流涎、震颤、肌肉强直等）。

50.山莨菪碱1）药理作用：阻断M胆碱受体，对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和心血管抑
制，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。

但抑制唾液分泌和扩瞳作用很弱，因不易透过血脑屏障，故中枢兴奋作用很少2）临床应用：适用于治疗感染性休克和胃肠痉挛（内脏平滑肌绞痛）
51.肾上腺素受体激动药类型及代表药1）a受体激动药：①a受体激动药，去甲肾上腺素+
b1；②a1受体激动药，去氧肾上腺素；③a2受体激动药，可乐定2）a、b受体激动药：肾上腺素3）b受体激动药：①b受体激动药，异丙肾上腺素；②b1受体激动药，多巴酚丁胺；③b2受体激动药，沙丁胺醇肾上腺素的药理作用和临床应用（1）药理作用：①兴奋心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性；
舒张冠脉血管，改善兴奋心脏的心肌血液供应。

②影响血压（血压的先升后降）：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。

③舒张血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩肤粘膜、内脏血管；骨骼肌血管则舒张。

④舒张支气管和内脏平滑肌：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；
收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。

⑤促进代谢（2）临床应用：①过敏性休克首选药：AD激动a受体收缩小血管，升高舒受体张压；激动b1兴奋心脏，升高舒张压，增加冠脉血流，改善心脏功能；激动b2受体缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放
②心脏骤停首选药③支气管哮喘的急性发作首选药；④与局麻药配伍及局部止血禁
用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病
52.1）①去甲肾上腺素为a受体激动药，主要作用是收缩血管，升高血压；②异丙肾上腺
素为b受体激动药，主要作用是兴奋心脏去甲肾上腺素体内过程：静脉滴注给药，碱性条件易失活，不易通过血脑屏障，无中枢作用。

禁忌：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病，无尿患者，孕妇。

53.镇静催眠药苯二氮卓类（地西泮）药理临床：
（1）小剂量抗焦虑（治疗焦虑症），大剂量镇静催眠（治疗失眠）。

再大剂量：抗惊厥，抗癫痫（静脉注射地西泮，是目前用作癫痫持续状态的首选药。

）
（2）中枢性肌松弛，可治疗大脑损害所致的肌僵直
作用机制。

GABA
不良反应：地西泮安全范围广，对呼吸影响小
（1）中枢神经反应头晕、发力、嗜睡、淡漠、记忆力下降
（2）呼吸及循环抑制：静脉注射过快，饮酒或同时使用其他中枢抑制药时易发生。

（3）急性中毒：氟马西尼解毒，
（4）致畸：妊娠三个月前妇女禁用。

诱导麻醉的药物为硫喷妥钠，常用静脉麻醉。

54.巴比妥类药物地西泮与巴比妥类相比较，不良反应少，反跳现象少，治疗指数高，
无肝药酶诱导作用，药物相互作用干扰轻。

药理临床应用：镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉及麻醉前给药，增强中枢抑制药的作用。

不良反应：后遗效应、耐受性、依赖性、抑制呼吸、皮疹、水肿剥脱性皮炎、分娩哺乳期妇女慎用。

55.抗癫痫药和抗惊厥药一，苯妥英钠药理作用：膜稳定，减少钠离子钙离子内流，高
浓度可间接增增强GABA的作用。

临床应用：①治疗大发作和部分性发作的首选药，小发作无效②治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征③抗心律失常，尤其是强心苷中毒所致心律失常。

不良反应：一局部刺激，呈强碱性刺激肠胃，宜饭后服用，静注可引起静脉炎，应选较大的血管注射，二长期应用，可致牙龈增生多见于青少年，三神经系统反应，包括眩晕，共济失调，头痛和眼球震颤，④造血系统反应，久服可致叶酸吸收及代谢障碍，发生巨幼细胞性贫血。

药物相互作用，苯妥英钠为肝药酶诱导剂。

二，卡马西平，广谱抗癫痫药物，对复杂部分发作如精神运动性发作有良好疗效，对大发作和部分性发作也为首选药之一，对中枢疼痛综合征疗效优于苯妥英钠。

三、苯巴比妥，对除失神小发作以外的各型癫痫均有效。

四，乙琥胺：临床治疗小发作（失神性发作）的首选药
抗惊厥药。

，硫酸镁，拮抗钙离子，拮抗N样作用，中毒解救：静脉注射氯化钙和葡萄糖酸钙加以对抗。

抗中枢神经系统退行性疾病，帕金森，老年痴呆
抗帕金森药物：一，拟多巴胺类药――（一）左旋多巴药理作用，①作用较慢，常需用药2到3周起效，②疗效与疾病损伤程度有关：对轻症及较年轻患者疗效较好，对重症肌及年老衰弱患者疗效较差；对肌肉僵直及运动困难疗效较好，对肌肉震颤症状疗效差，如长期较大剂量用药，则对肌肉震颤仍可见效，③对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森综合征无效。

不良反应：①胃肠道反应，刺激延髓催吐中枢。

②心血管反应③非自主一直常运动，开关现象，患者突然多动不安为开，而后出现全身性或强直性运动不能为关。

药物相互作用，吩噻嗪类和丁酰苯类，均能阻滞黑质纹状体多巴胺通路功能，利血平能耗竭中枢多巴，引起帕金森综合症又能阻断中枢多巴胺受体，对抗左旋多巴的作用，因此禁与左旋多巴合用。

（二）卡比多巴，与左旋多巴连用有效――机制：①抑制外周多巴脱羧酶的活性，
减少多巴胺在外周组织的生成，提高脑内多巴胺的浓度。

②提高左旋多巴的疗效。

③减轻其外周的副作用④减少左旋多巴的用量（70%到80%。

）
56.胆碱受体阻断药，苯海索又名安坦，疗效较左旋多巴较弱，对震颤的效果好，对僵直
和运动困难的效果较差，可用于抗精神病药如氯丙嗪引起的锥体外系反应，疗效强于左旋多巴。

57.抗精神失常药氯丙嗪（冬眠灵）体内：口服吸收慢，肌内注射，可通过胎盘屏障，脂
溶性高，易蓄积于在脂肪组织，给药剂量应该个体化。

药理作用：阻断DA受体、α受体、M受体对中枢神经系统的作用：一，抗精神病作用神经安定作用。

二，镇吐作用，阻断延髓第四脑室底部催吐化学感受区的D受体，大剂量直接刺激呕吐中枢，对晕动所致呕吐无效。

三，对体温调节的作用：打破下丘脑体温调节中枢，降低正常体温降低发热机体的体温。

临床作用：精神分裂症首选药，呕吐和顽固性呃逆，低温麻醉与人工冬眠不良反应：①一般不良反应：常见的不良反应有嗜睡淡漠无力等中枢神经抑制症状，可出现视力模糊鼻塞心动过速口干便秘，等m胆碱受体阻断症状，可出现血压下降体位性低血压及反射性心悸等a受体阻断症状②锥体外系反应：阻断黑质纹状体通路（帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍），迟发型运动障碍（阻断突触后DA受体。

抗胆碱药加重病情，抗DA减轻症状）药物间相互作用与禁忌症，抑制DA受体激动剂左旋多巴的作用。

58.其它：氯氮平，利培酮
59.抗抑郁症药丙咪嗪（米帕明）
60.抗躁狂症药碳酸锂
（1）吗啡（镇痛药）体内过程：口服易吸收，首关消除明显，生物利用度低，注射吸收好起效快，游离型吗啡分布血流丰富的组织，在肝脏与葡萄糖醛酸结合，代谢产物吗啡-6-葡萄糖醛酸具有药理活性。

易通过小儿的血脑屏障，可进入胎盘乳汁汗液，肝脏代谢，肾脏排泄。

药理作用：中枢神经系统：四镇一缩一呕
A．镇痛：钝痛效果好，神经痛较差，选择性比较高，作用时间持久，作用部位在中枢（激动阿片受体）。

B．镇静：安定情绪，提高对疼痛的耐受性致欣快感
C．镇咳：作用强，易成瘾，不用于临床，抑制咳嗽中枢。

D．镇呼吸：持久，激动延髓呼吸中枢阿片受体，降低中枢对二氧化碳的的敏感性，抑制脑桥呼吸调整中枢。

E．缩瞳，针尖样瞳孔为吗啡中毒特征。

F．催吐，降低体温，影响内分泌。

（2）兴奋平滑肌
A.胃肠道：兴奋胃肠道胆道平滑肌减少其蠕动，减弱便意。

引起便秘
B.胆道：使胆道平滑肌痉挛性收缩，诱发加剧胆绞痛+阿托品解痉
（3）心血管系统：扩张动静脉，引起直立型低血压。

吗啡对呼吸的抑制引起二氧化碳积聚，可使脑血管扩张致颅内压上升。

临床应用：
（1）镇痛：短期用于其它镇痛药无效的急性锐痛。

诊断未明前慎用，用于心肌梗死时血压必须要正常，胆肾绞痛必须合用解痉药，三级直通阶梯治疗。

（2）心源性哮喘（首选），扩张血管，降低机体前后负荷，镇静，消除患者紧张情绪，降低心肌耗氧量，呼吸抑制，呼吸由浅快转为深慢，改善肺泡换气量。

（3）麻醉前给药和全麻辅助用药，止泻，镇咳
不良反应：
（1）一般反应：嗜睡、恶心、呕吐、便秘、尿潴留、直立性低血压、胆绞痛、呼吸抑制（2）易产生耐受性和依赖性
（3）急性中毒：昏迷，针尖样瞳孔，呼吸抑制。

抢救，拮抗剂——纳洛酮。

禁忌：分娩，支气管哮喘，肺心病，颅脑损伤、颅内压升高，肝功能减退，休克
哌替啶药理作用：
（1）中枢镇痛效果较吗啡弱，消除紧张焦虑，抑制呼吸，催吐、眩晕。

（2）大剂量引起支气管收缩，直立性低血压。

临床作用：
（1）镇痛，各种疼痛，胆肾绞痛需与阿托品合用，成瘾性弱于吗啡，能通过胎盘，产妇临产前不宜使用。

（2）麻醉，人工冬眠合剂（哌替啶+氯丙嗪+异丙嗪）
（3）心源性哮喘。

禁忌同吗啡。

61.芬太尼，镇痛效力为吗啡的100倍。

62.同酸同碱促吸收，酸碱碱酸促排泄。

63.解热镇痛消炎药（阿司匹林）共同作用机制：抑制环加氧酶活性，减少体内前列腺素的
合成，从而减少致热致痛致炎物质的合成。

药理及临床作用：
（1）小剂量抗血栓中等剂量解热镇痛大剂量抗炎抗风湿。

解热：
a.仅使高热患者体温降至正常，对正常体温无影响。

b.仅影响散热，不影响产热
c.抑制前列腺素合成，而氯丙嗪是直接抑制体温调节中枢。

（2）镇痛:
（3）抗炎
（4）抑制血小板聚集
a.小剂量，抑制血小板栓素合成，血小板的环加氧酶
b.大剂量，抑制血管壁前列环素合成，血管壁的环加氧酶。

临床应用，①常与其他解热镇痛药配成复方。

②减轻炎症引起的红肿热痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎症状。

急性风湿热的鉴别诊断依据，抗风湿最好用智慧大耐受剂量3到5克每天③临床上采用小剂量阿司匹林用于防治血栓形成，已治疗缺血性心脏病和脑缺血病患者。

不良反应：
胃肠道反应：最为常见。

直接刺激，恶心呕吐，长期导致胃黏膜损伤（胃溃疡慎用），饭后与碱性药物合用。

（1）凝血障碍：抑制血小板聚集，抑制凝血酶原。

严重肝功能损伤，出血倾向，血友病，产妇，孕妇。

维生素K降低患者禁用。

需手术者术前一周，应停用阿司匹林。

（2）水杨酸反应（阿司匹林，剂量大于五克每天。

）：头晕、头痛、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减，是水杨酸中毒的表现。

严重者可出现过度呼吸高热脱水酸碱平衡失调甚至精神错乱。

可用碳酸氢钠碱化尿液，促进排出。

（3）过敏反应：荨麻疹，血管神经性水肿等皮肤黏膜过敏反应和过敏性休克，服药后偶见阿司匹林哮喘，降低环加氧酶活性，脂氧酶活性升高，白三烯合成增多，引起支气管平滑肌痉挛而致哮喘，肾上腺素无效，需用糖皮质激素和抗组胺药治疗
（4）瑞夷综合症：发生少，死亡率高。

儿童病毒性感染（流感和麻疹）后服用发生严重肝脑损害，可用对乙酰氨基酚代替
禁忌：胃溃疡、严重肝损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症、血友病、哮喘、鼻息肉。