呼吸功能不全

▪ ICU医师接诊后立即无创面罩机械通气， 并完善相关检查：患者血液分析示白细胞数 13*10^9，中性粒比值85%；BNP 400ng/L； 凝血功能未见明显异常。主管医师予以抗感 染等对症支持治疗后，患者氧饱和度逐步回 升至正常，意识逐渐恢复清醒，自述骨折处 疼痛。待患者生命体征稳定24小时后转入骨 科病房继续治疗。
四. 中枢神经系统的变化
（1） 脑功能障碍 ▪ 缺氧 ▪ PaCO2↑
（2） 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy)
发生机制
1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管 扩张、通透性增高、脑间质水肿等。
2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害- - 脑细胞 水肿。
五. 肾功能变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管型等。 重者：急性肾衰
Ⅱ型呼吸衰竭 高碳酸血症型 病变部位: 中枢性和外周性
病程: 急性和慢性
第一节 病因和发病机制
一. 肺通气功能障碍
（一）限制性通气障碍： 肺的扩张和回缩受限引起的 通气障碍。
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
（二）阻塞性通气障碍：
气道狭窄或阻塞引起的通气不足。 关键是气道阻力增加。 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。
换气障碍包括弥散障碍、通气/血 流比例失调、解剖分流增加。
3.临床上常为多种机制参与
成人呼吸窘迫综合征
adult respiratory distress syndrome , （ARDS)
▪ 原因 感染、休克等
▪ 病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明 膜形成
▪ 发生机制
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
（二）电解质紊乱：高钾或低钾血症、 高氯或低氯血症等。
二.呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常
◆潮式呼吸
三. 循环系统的变化 （1） 心血管中枢兴奋与抑制 （2） 肺源性心脏病
发生机制
1）肺动脉高压→右心负荷过度 2）缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3）用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度
在生理情况下，有一部分静脉血经支气管 静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉， 即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换 过程，故又称真性分流。
在病理情况下，如：
支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等
静脉血掺杂 （真性分流）
▪ 解剖分流
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
通气障碍包括限制性和阻塞性2种 类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
或伴有PaCO2↑的病理过程。
2.判断标准 PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg）
分类
血气变化特点:
PaO2低于8.0kPa（＜60mmHg）
Ⅰ型呼吸衰竭 低氧血症型
PaO2低于8.0kPa（＜60mmHg） PaCO2 高于6.67kPa（＞50mmHg）
病例分析
▪ 患者王某某，男，56岁，既往体健无特殊。因 摔伤致右下肢股骨骨折入院，入院时体检：意识清 楚，急性痛苦貌，T 37.5℃，HR 105bpm，BP 147/89mmhg，R 20次/分。入院后完善相关检查： 血液分析及心电图未见明显异常，X线片示胸肺未 见明显异常，右下肢股骨干粉碎性骨折。入院后予 以骨折支具外固定及皮牵引，予以补液抗感染治疗， 拟择期行手术治疗。患者入院36小时后发生呼吸急 促，口唇及面色紫疳，意识模糊呼之不应，当班医 师予以面罩给氧后患者症状无改善，遂紧急送往 ICU病房。
哮喘
慢性支气管炎
肺气肿
支气管扩张
【外周气道阻塞引起的呼吸困难 机制】
小气道管壁增厚、痉挛和顺应性↓ 管腔被分泌物堵塞 肺泡壁损坏对细支气管的牵引力↓
小气道阻力↑↑
呼气
吸气
胸腔内压↑
细支气管、小气道缩短变窄
气道阻力↑↑↑
小气道口径易变大 阻塞部位对气流的阻塞作用↓
呼吸困难减轻
呼气性呼吸困难
肺通气不足时的血气变化
释放体液介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
▪ 引起呼吸衰竭的机制
肺水肿 透明膜形成
弥散障碍
肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛
功能性分流
ห้องสมุดไป่ตู้
微血栓形成 肺血管收缩
死腔样通气
PaO2↓
PaCO2 N或↓
第二节 机体的功能、代谢变化
一、酸碱平衡失调及电解质紊乱
（一）酸碱平衡失调 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性
因为CO2弥散能力比O2大
◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭
（二）肺泡通气与血流比例失调
(ventilation-perfusion imbalance)
肺泡每分通气量（VA 4L/min）
【正常成年人静息时】
肺血流量（Q 5L/min） 比值 VA/ Q≈0.8。
类型
●部分肺泡通气不足--V/Q↓ ●部分肺泡血流不足--V/Q↑
气道阻塞可分为中央性和外周性两类。
阻塞部位对呼吸的影响
中央气管阻塞
胸
外
吸
呼
气
气
吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 内
吸
呼
气
气
呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞
等 压 点
30
20
等
压
25
点
20
正常
肺气肿
呼气性呼吸困难
外周性呼吸困难 内径﹤2mm细支气管部分阻塞 主要见于慢性阻塞性肺疾患（COPD）
讨论
▪ 1.患者病情发生变化的原因是什么，诊断依 据？
▪ 2.还需行哪些检查明确诊断，你对治疗方案 还有何补充？
▪ 3.该疾病发生机制是什么？
急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS)
▪ 定义：是指严重感染、创伤、休克等肺内外因素作用于机体
后出现以急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤为主要特征的临
床综合征。
▪ 机制：1.中性粒细胞作用，肺肺泡-毛细血管膜受损 。
▪
2.炎性介质作用，肺血管收缩。
▪
3.肺灌注不足，Ⅱ型肺泡细胞受损 。
呼吸功能不全
（一） 概述 （二）病因与发病机制 （三）功能代谢变化 （四）防治原则
（一）概 述
1.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓
六.胃肠变化
胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血
第三节 呼吸衰竭的防治原则
1.防治原发病 2.改善通气 3.合理给氧
Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 4.防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊乱，
改善器官功能
Thank you!
肺泡通气 不足
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
◆肺通气障碍———Ⅱ型呼吸衰竭
二、 肺换气功能障碍
（一）肺弥散障碍
肺泡
O2 CO2
血液 1、肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除、 肺气肿
2、肺泡膜厚度增加
肺水肿、透明膜形成、 肺纤 维化
表面活性物质
上皮细胞
内皮细胞 间质
血气变化
PaO2↓ PaCO2不变或↓
1、部分肺泡通气不足
病因
支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等
机制
部分肺泡通气↓ 血流正常
→V/Q↓ →静脉血掺杂 （功能性分流）
血气变化
通气不足
2、 部分肺泡血流不足
病因
肺动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等
机制
部分肺泡血流↓ 通气泡正常
→ V/Q↑
→死腔样通气
血气变化
血流不足
（三） 解剖分流增加